Отёк головного мозга: симптомы и лечение. Чем опасен отёк головного мозга и какой прогноз на жизнь? От чего может наступить отек мозга

Отек головного мозга – неспецифичная патология, при которой наблюдается нарастание объема тканей из-за увеличения количества содержащейся в них жидкости. Данное патологическое состояние самостоятельным заболеванием не является, потому что образуется из-за воздействия всевозможных эндогенных и экзогенных факторов.

Заболевание такого типа представляет, обычно, серьезную опасность для жизни человека, потому что при его развитии начинают сдавливаться нервы, артерии, ткани, важные мозговые структуры, что неизменно приводит к нарушению работы ЦНС, зрительных и речевых центров, предстательной железы, а также множества других важнейших систем организма.

Этиология

Причин развития отека головного мозга у детей и взрослых может быть множество. Наиболее частыми из них являются:

  • Инфекции (токсины повреждают нервную ткань, что и приводит к тому, что может возникнуть очаг воспалительного процесса).
  • Травматизация мозга и позвоночника (например, отек мозга после аварии, оперативного вмешательства, сильного удара по голове, падения и т.д.). Место повреждения на голове после травмы в ДТП может сильно опухнуть, что обычно и происходит при ЧМТ.
  • Опухолевые процессы (рак), в частности глиобластома и киста, локализованные в различных отделах мозга, которые приводят к проблемам с оттоком ликвора или смещению структур мозга.
  • Геморрагический инсульт, проникновение крови в субарахноидальное пространство.
  • Эмболия головных сосудов с одновременным возникновением ишемического инсульта.
  • Сильное облучение радиацией.
  • Отравление лекарственными средствами, ядами, токсинами (крайне опасно при беременности).
  • Укус энцефалитного клеща (вероятность умереть при таком патологическом процессе велика).
  • Наличие метастаз в мозге из-за ракового заболевания.
  • Метаболическая энцефалопатия (наблюдается при тяжелом течении почечной или печеночной недостаточности, на последних стадиях алкогольной зависимости, при диабете).
  • Эклампсия.
  • Водная интоксикация.
  • Некоторые виды прививок (вопрос спорный).

Случается так, что мозг зачастую начинает отекать у новорожденных детей, которые появились на свет недоношенными, либо при патологическом течении родов. В этом случае отек у младенцев травматический.

Мозг может начать отекать из-за воздействия целого ряда токсинов: бензин, этиловый спирт (и другие виды спиртов), фенол, цианид и т.д. Огромное количество медикаментозных средств, которые применяются для лечения различных заболеваний и дают выраженный нейротоксический эффект, в случаях передозировки также могут привести к токсическому отеку мозга. В эту категорию медицинских препаратов входят: транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрессанты трициклического действия, антигистамины.

Патогенез

Отек головного мозга развивается на фоне появления различных микроциркуляторных нарушений, которые формируются в месте дислокации патологического очага в мозговых структурах (после ишемического инсульта, травматизации головы, воспалительного процесса, ).

Начинается развитие местной перифокальной отечности. Если течение заболевания будет тяжелым, то в условиях отсутствия лечения или неправильного выбора терапевтической методики наблюдается появление нарушений функционирования сосудов.

Также поднимается гидростатическое внутрисосудистое давление. Из-за этих процессов часть крови выходит через сосудистые стенки, проникая в церебральные ткани. Это, в свою очередь, приводит к развитию генерализированного отека и последующего набухания мозга.

В развитии патологии, если говорить в общем, основную роль играют три основных триггера:

  • Увеличение проницаемости сосудистых стенок в головном мозге.
  • Артериальная гипертензия.
  • Расширение сосудов, что становится причиной выраженного увеличения давления в капиллярах церебральной ткани.

Также стоит отметить наличие определенной склонности мозговых тканей к накапливанию жидкости, если имеется дефицит кровоснабжения.

У взрослого человека и у ребенка школьного возраста показатели внутричерепного давления варьируются в пределах от 4 до 16 мм.рт.ст. При кашле или чихании наблюдается увеличение давления у взрослых и малышей до уровня в 45-55 мм.рт.ст., однако данный кратковременный процесс не приводит к нарушениям в работе центральной нервной системы.

При развитии отечности в мозге внутричерепное давление стремительно растет из-за того, что увеличиваются церебральные ткани. В результате того, что патологическая зона начала отекать, сдавливаются сосуды, что становится причиной усугубления микроциркуляторных нарушений. На фоне всего этого также наблюдается развитие ишемии клеток мозга. В огромных количествах начинают гибнуть клетки нервной ткани из-за метаболических расстройств (обычно из-за дефицита кислорода). Миндалины мозжечка вклиниваются в зрительный и речевой центр, что приводит к сбоям в их работе. Причем внешне на голове возникает лишь небольшая припухлость (и то не всегда).

В случае стремительного увеличения внутричерепного давления также зачастую происходит перемещение церебральных структур, которые пролегают ниже опухоли. Существует вероятность ущемления мозгового ствола в затылочной части. В этой зоне располагаются терморегуляторный, сердечнососудистый, дыхательный центры. Именно поэтому при нарушении их работы может наступить смерть человека.

Виды отеков головного мозга

Перед тем, как рассказать о симптомах отека головного мозга, нужно отметить, что данная патология может развиваться в четырех основных формах:

  • Цитостатическая.
  • Вазогенная.
  • Осмотическая.
  • Интерстициальная.

Чаще всего у людей бывает вазогенный отек, который начинает развиваться на фоне увеличения уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера. Важный патологический процесс при этом заболевании – переход жидкости из сосудов в белое вещество мозга. Отечность в этом случае обычно начинает появляться в месте опухолевого процесса, ишемии, зоне проведения операции или абсцессных проявлений.

Цитостатическая форма – это следствие нарушения работы глиальных клеток, а также расстройств при процессах осморегуляции нейронных мембран. Развитие наблюдается обычно в сером веществе. Основные причины отека головного мозга в этом случае: интоксикация, ишемия, дефицит кислорода в мозговых тканях, проникновение вирусов. Отчасти лечением данной патологии занимаются специалисты в области неврологии.

Осмотическая форма проявляется при увеличении осмолярности церебральных тканей. При этом практически никогда не нарушается нормальное функционирование гематоэнцефалического барьера. Развивается заболевание на фоне энцефалопатии, неправильно проведенного гемодиализа, полидипсии, утоплении.

Интерстициальная форма примечательна тем, что отек начинает формироваться возле церебральных желудочков, когда часть спинномозговой жидкости начинает проникать через их стенки.

Симптомы

Несмотря на причины и последствия отека головного мозга, в любом случае клиника заболевания будет включать в себя очаговую и общемозговую симптоматику. Очередность появления признаков патологии будет зависеть от первопричин развития кровоизлияния. Форма заболевания может быть молниеносной (требуется немедленная помощь, ведется настоящая борьба за выживание больного, высока вероятность летального исхода) и постепенной (есть небольшой временной промежуток, который позволяет без проблем не допустить гибели пациента).

К основным симптомам мозговой гематомы отечного типа можно отнести:

  • Помрачнение сознания. Этот признак будет проявляться в любой случае, вне зависимости от причин заболевания. Помрачнение сознания может быть по-разному выражено: приступы эпилепсии, стопорное состояние, сопор, кома, помутнение сознания, обморок. Развитие отечности всегда будет сопровождаться наращиванием глубины обморочного состояния человека.
  • Боли в голове. Головные боли в результате развития отека наблюдаются только у тех пациентов, которые имеют в анамнезе острую форму какой-то патологии мозга.
  • Симптоматика менингита. При развитии воспаления, опухоли, отека в мозговых структурах часто проявляются менингеальные симптомы. Должно настораживать их наличие у пожилых пациентов, т.к. подобная симптоматика для них крайне опасна.
  • Очаговая симптоматика. Обычно признаки такого типа регистрируются на стадии развития отечности. У больного может быть нарушено движение конечностей, развивается паралич половины туловища и лица. Также зачастую наблюдаются проблемы с работой зрительного и речевого центра, визуальные и звуковые галлюцинации, сложности с координацией движений. Традиционно отек мозга, приводящий к потере сознания больным, приводит к невозможности ведения высшей нервной деятельности.
  • Судороги. По мере увеличения зоны отечности могут проявиться непродолжительные судороги, которые длятся всего несколько минут. Высшая степень этого симптома – развитие мышечной атонии.
  • Снижение АД, нестабильный пульс. Опасная симптоматика, которая наглядно свидетельствует о том, что отек распространяется на ствол, где находятся основные центры ЦНС, отвечающие за жизнедеятельность организма.

Последствия отека мозга будут напрямую зависеть от терапевтического влияния, формы патологии, возраста пациента и ряда других факторов. Причем крайне сложно ликвидировать отек полностью (это возможно только у больных молодого возраста). Чаще всего отечность не удается убрать полностью, поэтому последствием заболевания является инвалидность.

Диагностика

Для диагностики заболевания используются различные современные методы: МРТ, КТ, УЗИ и многие другие. Если форма патологии не молниеносная, то заподозрить наличие заболевания может невролог, который отметит прогресс ухудшения состояния больного, наращивание процессов нарушения сознания вместе с симптоматикой менингита.

Чтобы подтвердить диагноз, используются методы и компьютерной томографии.

Люмбальная пункция выполняется далеко не во всех случаях, потому что есть определенная опасность, что церебральные структуры в результате развивающегося отека сменили свое местоположение одновременно со сдавливанием ствола. Также помогают в постановке диагноза: биохимия крови, сбор анамнеза, анализ неврологического статуса, нейровизуализирующие обследования.

Учитывая тот факт, что отек головного мозга вызывает серьезные осложнения, а сам пациент зачастую нуждается в неотложной помощи, диагностирование должно отнимать минимальное количество времени. Диагностика выполняется в условиях стационара с одновременным проведением всех необходимых терапевтических мероприятий. После больного помещают в реанимацию или интенсивную терапию.

Лечение

Если у человека после ДТП, удара, падения или по любой другой причине проявляются признаки отека мозга, то необходимо предпринять целый комплекс мер. При выраженной симптоматике требуется обеспечить приток свежего воздуха к больному, проследить за тем, чтобы в дыхательный тракт не попали рвотные массы.

При наличии высокой температуры рекомендуется охладить голову пакетиком льда. За счет этого также произойдет расширение сосудов, что позволит обеспечить улучшение циркуляции крови. Если есть такая возможность, на человека надо обязательно надеть кислородную маску.

Сразу после оказания первой помощи больного необходимо транспортировать в больницу в лежачем состоянии.

При лечении отека мозга зачастую применяется дегидратационная терапия, с помощью которой из тканей выводится лишняя жидкость. Для проведения терапии используются следующие лекарства:

  • Петлевые диуретики (в высокой дозировке, что позволяет обеспечить формирование выраженного мочегонного эффекта).
  • Осмотические диуретики (обычно назначаются сразу после постановки диагноза, вместе с петлевыми препаратами осмотические лекарства позволяют обеспечить качественный эффект дегидратации).
  • Гиперсмолярные растворы (увеличивают давление плазмы, улучшают работу диуретиков, обеспечивают снабжение нервных клеток полезными веществами).
  • L-лизина эсцинат (позволяет вывести лишнюю жидкость из мозговых тканей без выраженного мочегонного действия, снижает симптомы отечности во внутримозговом пространстве, снимает выраженность воспаления).

При отеке мозга крайне важно быстро установить причину развития патологии, а также начать лечение сопутствующей симптоматики. Поэтому после поступления в реанимацию врачи отслеживают у пациента работу сердца, симптомы интоксикации, температуру тела, проводят лечение антибиотиками, выводят токсины из организма, удаляют опухолевые новообразования.

Также медики часто делают операции по дренированию ликвора (для этого формируются обходные пути для течения спинномозговой жидкости). С точки зрения хирургии, эта процедура позволяет уменьшить внутричерепное давление, снизить отечность, частично обеспечить удаление отека. В послеоперационный период показана длительная реабилитация. При наличии онкологии (если это стало причиной появления отека) обязательно проводится лучевая терапия.

Лечить отек мозга народными средствами в домашних условиях нельзя – при наличии подозрения на такую патологию больному оказывают неотложную помощь и отправляют в реанимацию, терапия в которой может длиться не один день. Убрать внутреннюю гематому народными средствами не получится. При отсутствии адекватного лечения в течение нескольких дней после начала развития патологии больные с высокой долей вероятности погибают из-за возникающих осложнений.

Восстановление

Процессы возникновения осложнений, их тяжесть и выраженность, будут напрямую зависеть от качества и оперативности оказания медицинской помощи. Восстановительные мероприятия после проведенной операции осуществляются в стационаре. Если в процессе развития отечности головного мозга были задеты зрительный и речевой центры, зона опорно-двигательного аппарата, то человеку придется заново учиться ходить и говорить.

Последствия после острой стадии заболевания не всегда будут серьезными, но в ряде случаев есть вероятность и летального исхода. Патология такого типа, с учетом индивидуальности клинических проявлений, множества причин возникновения, практически всегда остается непредсказуемой для врачей, поэтому в любом случае всегда рассматриваются три основных пути течения заболевания:

  • Последующее развитие патологии, сдавливание мозговых структур отеком, смерть человека.
  • Устранение отечности, инвалидность пациента.
  • Ликвидация отека без каких-либо серьезных последствий.

По мировой статистике, пять из десяти пациентов, у которых был диагностирован отек мозга, умирают в течение нескольких суток после начала развития патологического процесса.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

    симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

    диффузное нарастание неврологической симптоматики;

    дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Почему возникает отек головного мозга, чем он грозит и как его предотвратить.

Мозг отвечает за все функции организма, поэтому, если он «выходит из строя», это влечет за собой множество проблем со здоровьем.

Что такое отек головного мозга?

Отек мозга - это ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки или инфекцию. Обычно отек развивается очень быстро, однако так же быстро исчезает, если вовремя наложить лед или удалить избыточное количество жидкости. Если же отек мозга является результатом травмы или заболевания, вылечить его гораздо сложнее.

Для описания этого состояния также используется термин «повышенное внутричерепное давление», а также «церебральная эдема». Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот - любая из этих причин может привести к отеку мозга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - механическое повреждение внутричерепных структур. Возникает вследствие удара, падения, аварии. Зачастую ЧМТ осложняется ранением мозга отломками кости. Слишком сильный отек, в свою очередь, препятствует оттоку жидкости из ткани мозга.

Ишемический инсульт - наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт - результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин - травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания:

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно:

Головная боль
. Боль или онемение в области шеи
. Тошнота, рвота
. Головокружение
. Неравномерное дыхание
. Нарушения зрения
. Амнезия
. Нарушение равновесия и походки (атаксия)
. Затруднение речи
. Понижение уровня сознания (ступор)
. Судороги
. Потеря сознания

Диагностика отека мозга

Выбор методов диагностики зависит от симптомов и предварительного диагноза. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики отека мозга:

Обследование шейно-головного отдела
. Неврологическое обследование
. КТ головного мозга - с целью определения величины и локализации отека
. МРТ головного мозга - с целью определения величины и локализации отека
. Анализ крови для определения возможных причин отека

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Лечение с помощью комбинации хирургических и медикаментозных методов направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем:

Оксигенотерапия - искусственное введение кислорода в дыхательные пути (через ингалятор или другие приспособления). В этом случае насыщенная кислородом кровь лучше питает поврежденный мозг.
. Внутривенное вливание. Внутривенное введение лекарственных препаратов позволяет поддерживать давление и кровоток в норме, а также помогает бороться с возможной инфекцией.
. Понижение температуры тела (гипотермия) является эффективным методом коррекции отека мозга. Однако в настоящее время он используется еще недостаточно широко.
Лекарственные препараты. В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
. Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Осложнения отека головного мозга

Как правило, отек мозга имеет отдаленные последствия. Проблемы, с которыми вы можете столкнуться в будущем, зависят от тяжести и локализации повреждения. Возможно, это будут:

Нарушения режима сна
. Рассеянность
. Нарушения двигательной активности
. Головные боли
. Депрессия
. Нарушения коммуникативных способностей

Конечно, врачи постараются свести к минимуму все эти негативные последствия.

Профилактика отека головного мозга

Чтобы избежать такой серьезной проблемы, как отек мозга, необходимо не забывать о правилах безопасности в повседневной жизни. Вот несколько простых правил:

Всегда надевайте защитный шлем, когда вы ездите на велосипеде или на роликах, занимаетесь контактными видами спорта - выполняете какие-либо действия, при которых можно получить травму головы.
. Не забывайте о ремнях безопасности в автомобиле.
. Контролируйте и поддерживайте в норме артериальное давление.
. Не курите.
. Поднимаясь в горы, давайте себе время на акклиматизацию к высоте.

Отек головного мозга может иметь различные последствия. В редких случая наступает полное излечение. Но в большинстве наблюдаются различного рода патологии.

Отек головного мозга, как и другие его патологии, может иметь очень плачевные последствия. Ведь данный орган человеческого тела отвечает за все без исключения жизненные функции. Поэтому результатом могут быть нарушения в работе различных систем организма.

Что влияет на последствия

Вне зависимости от причины и механизма отека его клинические последствия практически одинаковы: повышение внутричерепного давления, нарушение клеточного питания и газообмена.

В результате начинается массовая гибель клеток, что ставит под угрозу не только функционирование организма, но и жизнь больного.

Последствия отека головного мозга могут быть разнообразными. На них влияют:

  • степень и локализация поражения тканей мозга, что зависит от причины возникновения патологии;
  • своевременность оказания медицинской помощи.

Естественно, чем больше степень поражения, тем серьезнее будут последствия. Эффективность врачебной помощи снижается тем фактором, что отек развивается в большинстве случаев не сразу, а по истечении нескольких дней. Скоротечность данного нарушения мозга характерно для немногих прецедентов, например, для переломов черепа.

Как правило, на последствия отека накладываются и результаты воздействия вызвавшей его причины – различные нарушения центральной нервной системы под влиянием кровоизлияний, инсультов, интоксикаций и прочих процессов.

Возможные сценарии

Медики считают, что мозговой отек (набухание) – обратимое явление. Если удалить причины его возникновение, возможна регрессия. Но если воздействие на клетки мозга происходило длительное время, то начинается деструктивная стадия. Как известно, нервные клетки не восстанавливаются, а если восстанавливаются, то очень медленно. Гибель части нервных волокон влечет за собой необратимые процессы.

Возможны три варианта развития последствий отека головного мозга:

  1. Полное излечение больного без дальнейших патологий. К сожалению, такой вариант скорее исключение из правил. Характерен для здоровых людей при небольшом поражении головного мозга, например, при интоксикации, легком сотрясении;
  2. Появление патологий, влекущих за собой инвалидность пострадавшего даже после ликвидации отека. Обычно проявляется при поражениях средней тяжести. Сюда можно отнести вовремя пролеченные инфекционные недуги, небольшие гематомы;
  3. Разрастание отека, приводящее к смерти пациента. Как ни печально, но этим заканчивается большинство случаев.

Дело в том, что пока в черепной коробке не накопится критическое количество жидкости, опухоль мозга может никак себя не проявлять. Когда же заканчивается пространство, в котором может размещаться разбухший клетки, происходит дислокация нервной ткани. При передавливании центров, отвечающих за жизненно необходимые функции, может наступить смерть вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности.

Последствия отека мозга

Рассмотрим некоторые конкретные патологии, развивающиеся в результате мозговых отеков. Их развитие зависит от степени поражения. Более легкие характерны для очаговых отеков, захватывающих небольшие участки мозга. При генерализованных отеках, поражающих одно или оба полушария, последствия носят тяжелый, необратимый характер.

Парезы и параличи

Небольшие отеки могут провоцировать возникновение парезов – неполной утраты движений мышц. При неблагоприятном прогнозе может развиваться паралич – полное нарушение двигательной функции. Если поражено одно полушарие, то данная патология отмечается на стороне, противоположной ему. То есть, при отеке правого полушария страдают левые конечности и наоборот. Процесс может наблюдаться и при устранении отека. Тогда применяют симптоматическое лечение, направленное на восстановление двигательных функций.

Потеря речи (афазия)

Может быть частичной или полной. Развивается при местном поражении коры мозга в левом полушарии (если речь идет о правшах). От степени развития патологии возможны различные нарушения речевой функции: человек не разговаривает; не воспринимает речь либо отдельные слова.

Кома

Одно из самых тяжелых последствий нарушения деятельности центральной нервной системы. Наивысшая стадия замедления ее работы. У больного отмечается отсутствие сознания и реакций на раздражители, угасание рефлексов, общая дезорганизация жизненных функций. Главная причина – разлад клеточного питания и газообмена, что приводит к расстройству основной функции нервной ткани. Нервные клетки не могут в полном объеме генерировать, проводить и воспринимать нервные импульсы.

Чем дольше длится коматозное состояние, тем в большей опасности находится жизнь больного. Хотя есть случаи, когда люди выходили из многолетней комы. Но такие случаи не так распространены. В основном кома перерастает в смерть головного мозга, влекущую летальный исход. Даже если человек выходит из комы, то нельзя полностью быть уверенным в том, что все функции будут полностью восстановлены.

Другие нарушения

Больному, перенесшему отек мозга нужно быть готовому к тому, что его постоянными спутниками могут стать головные боли, дисфункция сна, нарушение ориентации в пространстве и двигательных функций, депрессии, иногда приступы агрессивности и другие психические расстройства. Последствия отека мозга у новорожденных имеет свои особенности.

Существует симптоматические методы лечения большинства последствий отека мозга. Но самым лучшим, как и при других недугах, все таки остается профилактика и своевременное обращение за медицинской помощью.

Обычно отек мозга возникает как ответная реакция организма на различные патологические состояния - травмы головы, инфекционные заболевания и различные перегрузки. При развитии отека, клетки мозга, межклеточные пространства быстро наполняются жидкостью. Объем мозга от этого увеличивается, от чего сильно повышается ВЧД (внутричерепное давление), замедляется процесс кровообращения в его тканях, начинается активная гибель его клеток.

При таком состоянии чрезвычайно важно быстро получить квалифицированную медицинскую помощь, так как последствия данной патологии могут оказаться очень серьезными, вплоть до летального исхода.

Почему начинается отек мозга (причины)?

Наиболее часто отек мозга бывает спровоцирован наличием черепно-мозговой травмы (удар, следствие падения с высоты или аварии). Серьезные травмирующие повреждения черепа, а именно его небольшие отломки ранят нежные ткани мозга, провоцируя его отек. Также отек мозга развивается вследствие кровоизлияния в мозг.

Другой частой причиной отека являются некоторые инфекционные заболевания: менингит, энцефалит и токсоплазмоз, субдуральный абсцесс и некоторые другие.

Еще одной распространенной причиной отека мозга является ишемический инсульт. При данном заболевании происходит закупорка кровеносного сосуда. Вследствие этого нарушается кровообращение, в том числе и кровообращение мозга. Начинается кислородное голодание, клетки мозга начинают отмирать, и развивается его отек.

Также данную патологию вызывают такие факторы, как отравление алкоголем, угарным газом или чрезмерный прием некоторых лекарственных препаратов.

Как себя проявляет отек мозга (симптомы)?

Клиническая картина данной патологии достаточно выражена. Больные жалуются на внезапную общую слабость, вялость, сонливость. Но самое характерное то, что возникает очень сильная головная боль, имеющая распирающий характер. Болит вся голова - в области затылка, висков и лба.

Больные высказывают жалобы на головокружение, появление сильной тошноты, рвоты. Могут появиться проблемы со зрением, возникают проблемы с ориентированием в пространстве. Наблюдается неравномерность, перебои в дыхании, затрудняется речь, нарушается память. Больные часто непроизвольно прикусывают язык от возникновения мышечных спазмов. Наблюдаются обмороки.

Если у человека имеются некоторые из перечисленных симптомов, его следует незамедлительно доставить в лечебное учреждение. Нужно понимать, что отек мозга чреват сами разными негативными последствиями и осложнениями.

Чем опасен отек мозга (последствия патологии)?

На последствия данной патологии первоочередное влияние оказывает состояние, вызвавшее отек. Например, если причиной отека мозга стал инсульт, последствием является быстрая гибель клеток мозга, и они не восстановятся даже после проведенного лечения. Также может возникнуть частичная, либо даже полная парализация организма, что делает человека инвалидом.

Даже если лечение отека прошло успешно, и меры были приняты вовремя, к сожалению, последствия перенесенной патологии будут сопровождать человека очень долго. Впоследствии начинаются частые головные боли, беспокоит бессонница, появляется рассеянность, нарушения памяти. Ухудшается коммуникативные способности при общении с окружающими.

Если отек мозга был незначительным, причина его вызвавшая, также была не очень тяжелой, например - небольшое сотрясение мозга, то последствия обычно минимальны и в скором времени беспокоить перестают.

Что делать после постановки диагноза отек мозга (лечение)?

Методы терапии напрямую связаны с причиной, его вызвавшей. В первую очередь принимают меры по устранению этой причины, а также очень важно как можно быстрее восстановить поступление достаточного количества кислорода к клеткам мозга.

Используют лекарственные препараты, способные быстро и эффективно снижать внутричерепное давление. Для этого используют препараты-диуретики. Также используют внутривенное введение лекарственных средств, устраняющих установленную инфекцию (если она имеется).

При черепно-мозговой травме, которая стала причиной отека мозга, в кровь вводят кислород при помощи кислородной подушки - вдыхания пострадавшим газовой смеси, в которой увеличено содержание кислорода. Кровь им активно насыщается, от чего снижается кислородное голодание и уменьшается отек. Также при травмах существует очень эффективный способ лечения - гипотермия, или переохлаждение.

К хирургической операции прибегают только в экстренных случаях, когда жизнь больного находится под серьезной угрозой, когда спасти его может только операция. При этом жидкость удаляется посредством специального введенного внутрь катетера. Данная операция имеет название вентрикулостомия. Ее проведение связано с большим риском для здоровья и жизни пациента. Поэтому обычно ее проводят очень опытные врачи-хирурги.

Какие снадобья лечат отек мозга (народное средство)?

При медикаментозном лечении отека мозга, параллельно можно пить настой из цветков василька. Они содержат в своем составе цикорин, центаурин - вещества, эффективно снижающие отечность тканей мозга, нормализующие внутричерепное давление.

Для приготовления настоя, залейте стаканом кипящей чистой, питьевой воды 1 ст. л. сухих цветков. Укройте посуду с настоем теплой, плотной тканевой салфеткой. Когда остынет, процедите. Пейте по четверти стакана после еды. Будьте здоровы!