Слабые сосуды в кишечнике лечение. Методы лечения атеросклероза сосудов кишечника. Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомы

Атеросклероз в современном мире с каждым годом увеличивает свой удельный вес в числе всех сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено разными причинами, а, в первую очередь, изменением образа жизни людей, экологической обстановкой и, как ни странно, повышением уровня благосостояния, ведь ежедневное меню человека нынешнего поколения нашим предкам разве что в мечтах могло привидеться или во сне присниться. Правда, некоторые «холестериновые вкусности» удавалось попробовать на Пасху и Рождество.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и , а в итоге – уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз – это отнюдь не результат естественного старения всех органов и систем, заболевание является самостоятельной единицей, для которой мужской пол – предпочтение, а молодой возраст – не помеха.

Начало атеросклеротического процесса

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции ) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Кто рискует в первую очередь?

Обстоятельства, создающие условия возникновения риска атеросклероза создали необходимость его классификации с учетом различных факторов. Это позволило несколько систематизировать формы атеросклероза, его фазы и стадии. Формы атеросклероза принято рассматривать с точки зрения их происхождения, то есть, основной причины атеросклероза.

Гемодинамические варианты атеросклеротического процесса обусловлены:

, перманентно возникающими по разным причинам, например, при , длительном нервном перенапряжении или при наличии такой вредной привычки как курение;
Вазомоторными нарушениями, вызванными другой патологией ( , шейная , гипоплазия позвоночной артерии, и др.).

Метаболические формы атеросклероза провоцируются другими ситуациями:

Генетическим анамнезом (наследственно-конституциональные расстройства жирового обмена: холестериновый диатез, ксантоматоз);
Алиментарными нарушениями, обусловленными излишним потреблением жирной пищи и углеводов, результатом чего стало ожирение, провоцирующее повышение холестерина и его фракций в сыворотке крови;
Гиподинамией, которая нередко ведет к накоплению избыточного веса;
Эндокринной патологией ( , недостаточность функции щитовидной железы, дисбаланс половых гормонов);
Поражениями почек и печени (нефротический синдром, жировой гепатоз, ЖКБ – желчно-каменная болезнь и пр.);

К факторам риска, а иногда и причинам атеросклероза, как указывалась выше, относится и половая принадлежность: болезнь чаще поражает сосуды лиц мужского пола. Кроме этого, наличие только одного провокатора – случай довольно редкий, чаще они присутствуют «компанией», тем самым усугубляя ситуацию и повышая вероятность развития мультифокального атеросклероза, протекающего как многососудистое атеросклеротическое поражение с характерными для него последствиями.

Формы атеросклероза, где собираются и гемодинамические, и метаболические провокаторы называют смешанными, именно они составляют основную массу пациентов, портящих статистику инсультов, инфарктов и не только их…

Классификация по месту обитания

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний. На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

Атеросклероз сосудов сердца;
Атеросклероз аорты;
Атеросклероз сосудов головного мозга;
Атеросклероз почечных артерий;
Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Течение патологического процесса

Проявления какой-то патологии в организме, а тем более прямые признаки атеросклероза довольно продолжительное время остаются незамеченными, однако патологический процесс идет, о чем свидетельствуют длительные и постоянные клинические исследования в этой области. Благодаря им в формировании патологических изменений были выделены следующие стадии атеросклероза:

Непредсказуемый во времени, иногда значительный по продолжительности, скрытый (доклинический) период. Между тем, ишемические изменения сосудов на этапе благополучия уже можно определить различными методами диагностики, которую лучше начать с посещения лаборатории. Исследование показателей липидного спектра (холестериновых фракций и ) и расчет коэффициента атерогенности смогут на начальной стадии «поймать» развитие атеросклероза;
Стадия атеросклероза с нервными, вазомоторными и метаболическими расстройствами, которая клинически уже проявляет себя, хотя и слабо. Помимо лабораторных сдвигов (), у пациентов после физической нагрузки (велоэргометрия) начинают регистрироваться ишемические изменения в записи электрокардиограммы;

I стадия клинических проявлений называется ишемической и характеризуется сужением сосудов, которое приводит к нарушению питания соответствующих органов и началом в них дистрофических изменений;
II стадию именуют тромбонекротической, сопровождается она некрозами, крупными или мелкоочаговыми, которым нередко сопутствуют ;
III фиброзная или склеротическая стадия характеризуется формированием рубцов в паренхиматозных (почки, печень) и других органах с атрофическими изменениями их самих.

Кроме этого, в развитии атеросклероза различают 3 фазы: активную или фазу прогрессирования, фазы стабилизации и регресса.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Если мы говорим об атеросклерозе сосудов шеи или об атеросклерозе сонной артерии, мы подразумеваем атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг и обеспечивающих его нормальное функционирование. Из этого следует, что если проблема возникла касательно этих артерий, то пострадают все структуры центральной нервной системы (ЦНС), поэтому не имеет смысла рассматривать их в отдельности, лучше просто взять и объединить в одну болезнь (что, впрочем, сделано до нас) – атеросклероз сосудов головного мозга.

1 – атеросклероз шейной локализации, 2 – атеросклероз мозговых сосудов

Причины данный вид имеет те же, что и другие формы, развивается по аналогичным законам, правда, здесь еще шейный остеохондроз вносит свою лепту. Между тем, симптоматику данный вид атеросклероза имеет отличную, здесь вся нагрузка ложится на голову. Ввиду того, что атеросклероз мозговых сосудов приводит к формированию хронической недостаточности церебрального кровообращения, то итогом этого процесса станут неприятные последствия в виде , вернее, его отдельных областей, что проявляется клинически.

атеросклероз аорты с формированием аневризмы. А – в районе дуги аорты, Б – на брюшном уровне

Для аневризмы аорты характерны боли, которые находятся в зависимости от места ее расположения:

При аневризме восходящего отдела – боли за грудиной;
Дуги – боли в груди, отдающие в спину, шею, плечо;
При аневризме нисходящей аорты болит спина.

Кроме этого, для аневризмы свойственны и другие признаки: головная боль, отеки на лице из-за сдавления верхней полой вены, изменение тембра голоса (осиплость), кашель (сдавление возвратного нерва и трахеи).

Аневризма аорты дает очень серьезное осложнение – и ее , заканчивающееся гибелью больного. Ранняя диагностика способна спасти жизнь пациенту, если своевременно будет произведено хирургическое лечение атеросклероза и его последствий (аневризмы), которое, впрочем, тоже сопряжено с немалыми трудностями. Консервативная терапия аневризмы – невозможна.

Атеросклероз брюшной аорты

При атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей или формировании в ней аневризмы присутствуют такие симптомы:

Боль в животе;
Ощущение тяжести;
Расстройство пищеварения;
Возможно присутствие в брюшной полости пульсирующего образования (аневризма).

Отходящий от брюшного отдела чревный ствол, посредством своих ветвей обеспечивает кровью печень и селезенку, а верхняя и нижняя брыжеечные артерии несут питание кишечнику. Отложение на стенках таких крупных артериальных сосудов атероматозных бляшек приводит к сужению (стенозу) и развитию стенозирующего атеросклероза, а, соответственно, нарушению питания кровоснабжаемых органов с возникновением ишемии.

Атеросклероз мезентериальных сосудов нередко вводит пациента в заблуждение, поскольку не дает разобраться: это приступ стенокардии или желудочно-кишечная патология? Боли, распространяющиеся по верхней части живота, напоминают кардиалгию (синдром брюшной жабы), но присутствие диспепсических симптомов, признаков дисфункции кишечника и потеря веса дает некое основание пациенту думать о желудочных проблемах.

При окклюзии мезентериальных сосудов бляшкой или тромбом (мезентериальный тромбоз) чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, снабжающая кровью значительную часть кишечника. приводит к гангрене кишки и требует экстренного хирургического вмешательства.

Атеросклероз периферических артерий

Этот вид атеросклероза нередко обосновывается в артериальных сосудах, несущих питание нижним конечностям, поэтому в литературе чаще можно встретить описание атеросклероза сосудов нижних конечностей, чем поражение артерий рук (они страдают меньше). Подобно другим видам, патология протекает как хронический атеросклероз и проходит 3 стадии:

Лечением атеросклероза сосудов нижних конечностей занимается хирург, который на начальных стадиях пытается остановить прогрессирование с помощью консервативной терапии (мази, гели, сосудистые препараты и пр.), однако при поражении магистральных сосудов она перестает помогать и врач вынужден ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

Атеросклероз почечных артерий

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Одной из самой распространённой в мире болезнью, связанной с кровообращением, является атеросклероз. Данная патология характеризуется повреждением артерий вследствие нарушения тех процессов, которые обеспечивают переработку жиров. В конечном итоге, после отложения холестерина (или другого вида жира) на внутренней стенке сосуда, происходит потеря её эластичности и упругости. А это уже приводит к ухудшению кровоснабжения.

Все болезни, относящиеся к сердечно-сосудистым, опасны своими последствиями. Именно осложнения являются причиной смерти больных. И речь идёт не только об инфаркте или инсульте, но и многих других патологиях. Например, некроз тканей или развитие болезней, связанных с поражённым органом.

Как показывает статистика, атеросклероз, определение которого мы привели, сильнее распространён в урбанизированных странах, в крупных городах, и чаще наблюдается у людей преклонного возраста, причём риск атеросклероза у мужчин выше в 2-3 раза, нежели у женщин.

Что поражается при атеросклерозе?

Как уже было сказано, при атеросклерозе поражаются в первую очередь артерии. Однако в дальнейшем, в зависимости от того, какие именно участки подвержены болезни, появляется вероятность повреждения и других органов.

При повреждении коронарных артерий страдает сердце. И если не предпринять нужных мер, то велик риск инфаркта или развития стенокардии.
Сонные артерии влияют на головной мозг. Их плохая работа может привести к инсульту или к транзиторной ишемической атаке (то же, что микроинсульт).
При атеросклерозе периферических артерий может ухудшаться кровообращение в конечностях, что ведёт к образованию гангрен.
Атеросклероз артерий кишечника является причиной инфаркта кишечника.

Среди наиболее опасных осложнений можно выделить два: разрыв аорты (аневризма) и ишемическая болезнь сердца. Так, в результате разрыва аорты происходит почти мгновенная потеря крови, что зачастую ведёт к смерти. Во втором случае сосуды, ведущие к миокарду, сужаются, вызывая тем самым сердечный приступ.

Поражение сосудов шеи

Рассмотрим подробнее атеросклероз сонных артерий – сосудов шеи, так как с ним сталкиваются чаще. Отметим, что
данные сосуды оказывают влияние не только на головной мозг, но и на всю центральную нервную систему.

Одной из основных причин развития болезни в этой области является шейный остеохондроз. Выявить патологию можно по характерным симптомам, которые изменяются в зависимости от того, на какой стадии находится пациент.

Так, принято выделять три стадии:

На первой происходит заметное снижение работоспособности, появляются: утомляемость, ухудшение памяти, апатия, рассеянность, головная боль и головокружение, шум в ушах. Нередко случается и нарушение сна.
На второй стадии могут наблюдаться всё те же симптомы, но уже в более ярко выраженной форме. Иногда к ним прибавляются: раздражительность, резкий упадок сил, беспричинные страхи или паранойя.
На третьей появляются: снижение умственной деятельности, ухудшение координации движения, дезориентированность.

Наиболее часто при атеросклерозе поражаются артерии брахиоцефальной группы; например, позвоночные и сонные. Предотвратить это помогает обследование атеросклероза. Например, сейчас популярны такие процедуры, как транскраниальная допплерография и МРТ.

Таким образом, осложнениями данного вида заболевания можно назвать:

Транзиторные ишемические атаки;
Деменция (слабоумие).

Ещё один распространённый вид — атеросклероз артерий нижних конечностей, при котором поражаются периферические сосуды. Здесь стоит заметить, что при поражении периферических сосудов могут страдать не только ноги, но и руки, однако это случается во много раз реже.

Вовремя выявить заболевание довольно сложно, поскольку лишь у 10-12 % больных проявляются симптомы. Помочь в этом случае могут всё те же обследования и диагностики.

Симптомы же опять зависят от той стадии, на которой находится пациент. Всего их выделяют четыре:

На первой обычно наблюдают: боль в ногах при долгой ходьбе, чувство покалывания, сильное потоотделение. Человек может спокойно пройти расстояние в 1 км.
На второй: боли в ногах усиливаются, перемежающаяся хромата, ощущается недостаточность кровоснабжения. Человек в состоянии без труда преодолеть 200 м.
На третьей: боль проявляется даже в спокойном состоянии, при отдыхе. Человеку сложно преодолеть расстояние в 25 м.
На четвёртой: атрофия тканей, признаки гангрены.

На распространённый вопрос о том, какие артерии наиболее часто поражаются при атеросклерозе нижних конечностей, специалисты говорят, что таковыми являются бедренные.

Среди наиболее частных осложнений можно отметить следующие:

При атеросклерозе нарушается питание тканей, то есть происходит ишемия. Это влечёт за собой появление гангрены. Однако не стоит думать, что единственный способ избавиться от неё – ампутация; на сегодняшний день придумано множество других способов лечения. Например, с помощью специальных препаратов;
Инфаркт.

Как уже было сказано, этот вид заболевания почти не распространён, однако обойти его стороной нельзя. Причины, по которым оно возникает, ничем не отличаются от других видов.

Симптомы же имеются, например, такие: судороги в руках, бледность рук, холодные ладони, временное отсутствие пульса на запястье.

Без должного лечения появляются весьма плачевные последствия:

Некроз тканей;
Отёки рук, вызванные изменениями в кровотоке;
Образование гангрен на пальцах.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение почечных сосудов неизбежно ведёт к ухудшению работы почек. Особенность данного вида заболевания – появление вазоренальной симптоматической гипертензии, которую считают трудно излечимой. Также у пациента, особенно если он страдает диабетом, появляется риск возникновения почечной недостаточности.

Среди наиболее заметных симптомов можно выделить высокое артериальное давление. Оно, чаще всего, не выходит за опасные пределы, но длительное время держится на уровне, выше нормального. Ещё признаками служат: проблемы с мочеиспусканием, боли в области живота, низкий уровень калия в крови.

Итак, среди последствий заболевания выделяют:

Стеноз. Сужение просвета в сосуде приводит к тому, что почка начинает «усыхать», и её деятельность заметно ухудшается или вовсе прекращается;
Разрыв сосуда, происходящий из-за аневризмы почечной артерии.

Общие осложнения

В одном из медицинских справочников приводится хорошая таблица, иллюстрирующая последствия атеросклероза.

Осложнение	Механизм	Примеры
Сужение и обызвествление сосуда	Быстрый рост фиброзной бляшки Кровоизлияние в бляшку	Ишемия миокарда
Образование тромба с закупоркой просвета	Разрыв бляшки Кровоизлияние в бляшку	Инфаркт миокарда, стенокардия Инфаркт мозга
Периферические эмболии	Перемещение атероматозного материала из больших сосудов в меньшие	Эмболический инсульт Почечная недостаточность
Снижение прочности стенки сосуда	Атрофия мышечных клеток	Аневризма аорты

Атеросклероз кишечника: симптомы и лечение

Атеросклероз артерий кишечника – заболевание, при котором холестерин откладывается на стенах сосудов, нарушая тем самым правильное снабжение органа питательными веществами. Данная патология имеет следующие симптомы:

Причин, из-за которых может возникнуть заболевание, много, однако чаще всего влияют такие факторы, как воспаление сосудов, сердечная недостаточность, опухоль, сдавливающая артерии, и некоторые врождённые недуги.

Атеросклероз сосудов кишечника, симптомы которого мы рассмотрели, принято разделять на стадии. В нашем случае их три:

На первом этапе происходит ишемия, то есть снижение кровообращения. При правильном и скором лечении болезнь прекратится, и кишечник вновь будет нормально работать.
Далее начинают стремительно развиться симптомы, что, в большинстве случаев, приводит к отмиранию участка кишки. Этот процесс сопровождается острыми болями.
В конце концов, случится распад кишки, что неизбежно приведёт к летальному исходу.

Вовремя выявить заболевание можно только с помощью лабораторной диагностики. Обычно прибегают к таким методам, как УЗИ, ФГС и аортоартериография.

При обнаружении патологии срочно принимаются необходимые меры. Всё лечение должно проводиться под наблюдением врача. Терапия обычно включает в себя следующее:

Специальная диета, направленная на понижения уровня липидов и холестерина в крови пациента.

Разумеется, думать о лечении народными средствами не нужно, ведь должного эффекта они не принесут. А о последствиях и осложнениях, случающихся из-за неправильного или вовсе недостаточного лечения, мы уже подробно сказали.

Проверка знаний

Если вы хотите раз и навсегда запомнить, какие сосуды при атеросклерозе поражаются, тест, составленный из несложных вопросов, может вам в этом.

Какой тип сосудов может поражаться?

Вены;
Артерии (мышечно) эластического типа.

Какая стенка сосуда подвергается патологии?

Внутренняя;
Внешняя;
Внешняя и внутренняя.

Какие изменения в органах возможны при атеросклерозе аорты?

Образование гангрен на верхних конечностях;
Атрофия печени.

Что не является фактором развития болезни?

Сахарный диабет;
Курение;
Увеличение в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВН).

Какие изменения случаются при атеросклеротическом нефросклерозе?

Поверхность почек становится мелкозернистой;
Поверхность приобретает пёстрый вид.

Ответы: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.

Многие люди, даже очень далеких от медицины, знают, что атеросклероз – очень распространенное и опасное заболевание, которое является основной причиной смертности от инсультов и инфарктов.

Ведь известно, что проявления этого заболевания могут быть даже в детском возрасте. О каких симптомы атеросклероза нужно знать каждому и основные правила питания для предупреждения этой болезни – говорится в статье.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, сопровождается наслоением жироподобные вещества – холестерина на внутренней стенке артерий. Где искать причину?

Причины развития атеросклероза

Причин развития атеросклероза может быть много. Среди них – и хроническое воспаление сосудов, и наследственные дефекты артерий, и разрушение сосудов избытком свободных радикалов, и гормональные возрастные изменения, и инфекционные, в частности, хламидии и цитомегаловирус.
Кто рискует?

Курильщики, любители алкоголя, гипертоники (к ним причисляются те, у кого артериальное давление 140/90 мм рт ст.), Диабетики, особенно те, что пренебрегают рекомендациями по здоровому образу жизни, люди с избыточным весом и ожирением, пылкие сторонники жирной, жареной пищи и красного мяса и упрямые Нелюбители активного образа жизни. Как оказывается атеросклероз?

Обычно он проявляется при сужении (стенозировании) сосуды – более, чем на 2/3 ее внутреннего диаметра. Стеноз может развиваться в сосудах различных органов. Если сосуд не такая крупная, как сердечная артерия, то даже небольшая атеросклеротическая бляшка может критически уменьшить ее просвет.

Атеросклероз сосудов сердца

При сужении сердечных артерий сердечная мышца (миокард) получает меньше крови, и, соответственно, меньше кислорода. При незначительном сужении артерий в состоянии покоя этого кислорода до поры до времени хватает. При физических и эмоциональных нагрузках потребность в кислороде увеличивается, но поскольку сердце недополучает – появляется боль, которая является своеобразным сигналом, что сердце “Обворованный” кислородом. Такое состояние называют ишемией.

Когда кровоснабжение участка сердца вовсе прекращается, развивается инфаркт миокарда, то есть некроз, омертвение участка сердечной мышцы, на месте которого со временем образуется рубец.

Заболеть атеросклерозом рискуют курильщики, любители алкоголя, гипертоники
Атеросклероз сосудов головного мозга

Нарушение работы сосудов головного мозга является типичным проявлением общего атеросклероза. Есть три стадии этого процесса.

На первой стадии постепенно развиваются ухудшение памяти, внимания, головные боли, общая слабость, но все эти явления временные – после отдыха и смены обстановки они исчезают и на работоспособность не существенно влияют.

На второй стадии головные боли становятся затяжными, часто сопровождаются головокружением, появляется слабость, раздражительность, память еще больше ухудшается, причем давние события вспоминаются четче, чем недавние, выполнять привычные рабочие обязанности становится трудно, при чтении теряется ощущение смысла, приходится часто возвращаться к уже прочитанному.

На третьей стадии память еще больше ухудшается, люди долго не могут вспомнить главные даты своей жизни, профессионально полностью непригодны. Проявления атеросклероза сосудов головного мозга достигают максимума, который выражается в виде инсультов и слабоумия.

Еще более серьезные признаки проявляются при стенозе сосудов, питающих определенные участки головного мозга – это нарушение походки и координации движений, одностороннее чувство онемения определенных участков тела – левой или правой половины лица, руки или ноги. Язык “мешает” во рту, трудно четко разговаривать. Но эти признаки в течение суток исчезают. Полное прекращение кровотока приводит к инсульту.

Атеросклероз сосудов кишечника

Холестериновые бляшки могут образовываться в сосудах, питающих кишечник. Проявлениями ишемии (недостаточного кровоснабжения) является разлитые боли в животе. Установить причину болей достаточно трудно, а устранить их еще труднее.

Нередко пожилые люди буквально “ходят по врачам”, и безуспешно “лечатся” от заболеваний органов пищеварения. Полное прекращение кровообращения в любом участке кишечника приводит к некрозу, который требует немедленного хирургического вмешательства, при котором удаляют часть кишечника, и часто прогноз очень неблагоприятный.

Атеросклероз сосудов почек

При сужении сосудов почек ухудшается их кровоснабжение, в результате чего в них синтезируются вещества, которые вызывают высокое давление крови. Это своеобразная компенсаторная реакция организма, чтобы помочь почкам получать больше кислорода.

Но при значительной ишемии почек развивается стойкая, выраженная артериальная гипертония, которая приводит к еще большему повреждению сосудов и сердца и ускоряет развитие атеросклероза.

Атеросклероз сосудов ног

Он может “поселиться” в любом месте сосудов ног – бедра, голени или стопы. Люди жалуются на онемение, изменение цвета кожи, ее сухость, шелушение кожи, язвы. Позже появляются боли в ногах при ходьбе, особенно быстрой.

Боли могут быть настолько интенсивными, что заставляют человека останавливаться каждые 100-200 метров. Врачи даже прозвали такое состояние синдромом переменной хромоты или “витринных болезнью” – человек вынужден делать вид, что разглядывает витрины магазинов.

В кашу добавляйте молотые семена льна
Со временем сужение сосуда заканчивается полным прекращением кровотока в ней и развивается гангрена, за которой следует ампутация конечности. Чаще всего такая судьба ожидает курильщиков. Никотин вызывает воспаление внутренней стенки артерий, от чего они становятся шероховатыми и на них быстро образуются атеросклеротические бляшки.

Распространенные места образования бляшек – сгибы и разветвления артерий. Лечение в таких случаях – очень сложная операция, которая, как правило, направлена лишь на сохранение жизни пациента.

Атеросклероз аорты

Как уже упоминалось ранее, поражения крупных сосудов, таких как аорта, возникает раньше, но до поры до времени никак не проявляется. В заключении УЗИ нередко можно прочитать: “тень аорты усилена, аорта уплотнена” или “аорта расширена”. Это знаки, указывающие на атеросклероз, которым охвачены все оболочки аорты. В них откладывается не только холестерин, но и кристаллики кальция.

Аорта теряет эластичность, развивается специфическая “систолическая” гипертензия, когда повышается “верхнее” давление крови. Именно такое развитие событий становится причиной инсультов, последствия которых очень печальными. Еще страшнее его малюют

Учитывая распространенность атеросклероза (после 30-35 лет у 75% мужчин и 38% женщин, а в 55-60 лет эти цифры приближаются почти к 100%), важно не только владеть этой информацией и распространять ее, но и знать, каким образом уменьшить риск возникновения этого заболевания.

Атеросклероз развивается незаметно, коварно, никак не ощущается человеком на ранних стадиях, а проявляется внезапно необратимыми сосудистыми катастрофами, когда говорят: “жил человек, никогда не болел и вдруг – инфаркт”. Оказывается – не вдруг, в большинстве случаев прогрессирования атеросклероза можно существенно замедлить, потому что “тот, кто предупрежден – тот вооружен”, – говорили в древности. Как питаться, чтобы победить атеросклероз?

И для тех, кто находится в “зоне риска”, и для людей, которые ценят и берегут свое здоровье, рекомендуется как можно скорее начать профилактическое гиполипидемидемичне питания (способствует эффективному снижению содержания в крови «плохого» холестерина), разработанного Европейской кардиологической ассоциацией, которое предусматривает:

– Ограничить жиры, в первую очередь насыщенные (сливочное масло, жирные молочные продукты), а также кукурузное, подсолнечное масла.

– Забыть навсегда о маргарин и ” легкое “масло, жареную пищу, особенно жирное красное мясо (только тушить и готовить на пару), а также колбасы.

– С каждым приемом пищи употреблять разнообразные овощи и фрукты, желательно в сыром виде. И чем разнообразнее, тем лучше.

– Ежедневно дополнять рацион нерастворимыми и растворимыми пищевыми волокнами (кроме овощей, фруктов и ягод – это пшеничные и овсяные отруби, необработанные крупы)

– Не забывать о ежедневной присутствие омега-3 жирных кислот (семена льна, масло льна, жирная морская рыба)

– Ограничить употребление соли (наша “соленая” норма – 1 чайная ложка (5 г) на весь день).

– Ограничить алкоголь, а еще лучше – вообще его забыть, потому что он увеличивает риск инсульта. Если это невозможно (или еще не “припекло”) – ограничиться красным сухим качественным вином (не более 150 мл).

Полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками
Полезные советы

– В каши, белый мягкий сыр добавляйте молотые семена льна (молоты желательно непосредственно перед употреблением, или на 2-3 порции и хранить в холодильнике в плотно закрытой баночке).

– На завтрак, готовя кашу, готовьте ее правильно: залейте карпом, дайте настояться, доведите до кипения, добавьте по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей и молотых семян льна.

– Обогащайте блюда ягодами и орехами – добавляйте их к кефира, творога, каш.

– Возьмите за правило – каждые выходные употреблять ягодно-фруктовые смузи.

– Выпивайте 2 стакана зеленого чая ежедневно.

– Замените белый хлеб (лаваш) отрубей, зерновых или хлебцами с отрубями.

– Если печете пирожные, готовите ленивые вареники или сырники – добавляйте в тесто пшеничные и овсяные отруби.

– Помните – полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками, из бисквитного теста, вредная – слоеный, рассыпчатого, в котором много масла и маргарина.

– К большинству блюд добавляйте порошок корня куркумы (семейство имбирных) – она обладает выраженными противовоспалительными свойствами. Или чаще пейте чай из имбиря.

Рецепты антисклеротических блюд (на 2 порции)

Салат “Детокс”

Овощи: по 1 столовой ложке натертых свежей моркови, свеклы, корня сельдерея, яблоки, нарезанной зелени петрушки, укропа, шпината, горсть рваного зеленого салата.

Заправка: по 1 столовой ложке сока лимона, оливкового масла Extra virgin, молотых семян льна и 15% сметаны смешать, добавить соли, на кончике ножа – порошок куркумы, черный молотый перец. Смешать. Употреблять немедленно, потому теряются витамины, антиоксиданты и растительные ферменты. Если это вечер – добавить нарезанного зеленого лука. Чередовать с салатом “Антиокс”. Курс – 3 месяца (через день). Салат “Антиокс”

1 спелый помидор, 1 огурец, по 1 столовой ложке нарезанной зелени петрушки, укропа, 2 столовые ложки мягкого творога (до 5% жирности), 1 столовая ложка 15% сметаны, немного соли.

Огурцы и помидоры тонко нашинковать, добавить зелень, сметану и соль. Если это вечер – добавить толченый зубчик чеснока. Чередовать с салатом “Детокс”. Курс – 3 месяца (через день).

Такие салаты-триады (состоят из листьев, плодов и стеблей) хорошо сочетаются с “утренним” омлетом, “обеденной” паровой котлетой, “вечерней” вареной или тушеной рыбой.

Регулярное употребление салатов-триад способствует очищению организма от аутотоксинив, нормализует уровень сахара в крови, омолаживает обмен веществ, замедляет развитие атеросклероза.

Овсяная каша “Молодость”

Стакан овсяных хлопьев типа “Геркулес”, по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей, молотых семян льна и мака залить 1 стаканом кипятка.

Через 15 минут довести до кипения, чуть посолить. Добавить по 1 столовой ложке различных ягод (черники, смородины, земляники, малины), нарезанных или натертых фруктов (абрикос, яблоко), корицы на кончике ножа, 1 чайную ложку орехов, 1 без верха столовую ложку меда.

Имеет выраженный оздоровительный эффект, улучшает состояние кожи, настроение, умственные способности. Смузи “Энергия”

По 1 столовой ложке малины, черной смородины, черники, 1 абрикос, 5 вишен без ягод, 1/3 добро вымытого лимона вместе с кожурой, 2 чайные ложки семян льна, 2 чайные ложки меда взбить в блендере до однородной массы. Принимать вместо десерта к кофе, намазав на отрубной хлебец.

Такое ягодно-фруктовое пюре – источник фитохимических веществ, каждое из которых защищает определенные клетки нашего организма, растворимых и нерастворимых пищевых волокон, витаминов, минералов. Помогает обезвредить ксенобиотики (от греческого слова “ксеносов” – чужеродные вещества, попавшие в организм с пищей, воздухом), снижает риск развития раковых опухолей, повышает качество и продолжительность жизни.

Важно: такое полосе можно приготовить и, расфасовав в порционные контейнеры, заморозить на зиму в морозильной камере, и обогащать свой рацион в предвесенний период, когда иммунитет организма ослабевает. Перекус “100 лет”

1 стакан кефира, по 1 чайной ложке молотых семян кунжута, льна, отрубей овсяных и пшеничных. В кефир добавить все ингредиенты, перемешать и хорошим настроением выпить. Такой перекус можно брать с собой на учебу и работу.

Способствует нормализации веса, омоложению всего организма, хорошо насыщает.

Жизнь уникальна. Столько можно успеть и сделать этот мир еще лучше, когда есть здоровье. Большой Николай Амосов, спасал тысячи человеческих жизней отмечал: “Не надейтесь, что врачи … сделают вас здоровыми. Они могут спасти жизнь, даже вылечить болезнь, но лишь подведут к старту. А дальше учитесь полагаться на себя.”

Оксана Скиталинская, диетолог, 100rokiv.com , специально для УП.Життя

Фото с Flickr (by stefanheider, Key Lime Yummies, dawndh)

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Атеросклероз кишечника является патологией, которая характеризуется отложением холестерина на поверхности сосудистых стенок, что в свою очередь серьезно ухудшает снабжение органа питательными веществами.

Атеросклеротические бляшки могут образоваться в абсолютно любом сосуде человеческого организма. Наиболее часто такое заболевание поражает крупные сосудистые стволы, какими и являются сосуды кишечника. Атеросклероз артерий кишечника характеризуется проявлением нетипичных симптомов. Лечением заболевания такого характера занимается сосудистый хирург.

Симптомы заболевания

В первую очередь необходимо обращать внимание на острые симптомы, поскольку они являются значительным фактором, отрицательно влияющим на общее состояние, требующим срочной медицинской помощи. Острый ишемический колит, развившийся под воздействием закупоривания сосудов, характеризуется следующими симптомами:

Если начать лечение на данном этапе развития болезни, возможно полностью восстановить нормальное состояние сосуда и избежать тяжелых последствий.

Намного сложнее определить заболевание в хронической или подострой форме. В этом случае признаки схожи с симптоматикой других патологий желудочно-кишечного тракта, ввиду чего истинная причина плохого самочувствия выявляется лишь после тщательного обследования всего организма. Хроническая сосудов в кишечнике характеризуется наличием следующих признаков:

Причины возникновения и классификация

Атеросклероз сосудов кишечника может спровоцировать нарушения в функционировании всех пищеварительных органов. Колит ишемического характера может быть вызван следующими факторами:

Атеросклероз кишечных сосудов также может быть спровоцирован отложением на поверхности стенок артерий липидных молекул.

Выделяют следующие стадии развития данного заболевания:

Ишемия - первая стадия характеризуется развитием незначительного недостатка крови, который на начальном этапе не вызывает ярко выраженного дискомфорта. Данную стадию можно вылечить с помощью медикаментозной терапии.
Инфаркт - данная стадия патологии вызывает увеличение болезненных ощущений в животе, что объясняется отмиранием определенных областей кишечника.
Перитонит - третья стадия является самой тяжелой. На данном этапе больного мучают сильные боли острого характера, появление которых объясняется распадом кишечных тканей и попаданием содержимого в брюшную полость. Такое явление зачастую приводит к летальному исходу.

В случае если воспалительный процесс затрагивает абдоминальные сосуды, может развиться ишемическая болезнь, которая влечет за собой постепенное отмирание кишечной ткани. При этом прогноз чаще всего неблагоприятный.

Диагностика и способы лечения

Огромную роль при выявлении кишечного атеросклероза играют лабораторные методы . Благодаря некоторым анализам можно выявить предрасположенность организма к атерогенезу. При этом обязательно необходимо изучить состояние жирового обмена, а также определить склонность к усиленному свертыванию крови, что обычно наблюдается при тромбозе.

Наиболее распространенным методом, которым можно эффективно лечить данное заболевание, является оперативное вмешательство.

Если болезнь имеет хроническую форму, то врач может назначить следующие терапевтические процедуры:

диета, направленная на уменьшение количества холестерина в крови;
применение препаратов, обладающих гипохолестериновым действием;
восстановление кровотока в крупных и средних сосудах (для этого используют сосудорасширяющие лекарственные средства);
понижение риска развития тромбоза (понижение густоты крови);
устранение симптомов (снижение артериального давления, улучшение функционирования желудочно-кишечного тракта, снятие болевого синдрома).

В случае острого течения болезни, единственным эффективным способом лечения является оперативное вмешательство, которое осуществляется сосудистым хирургом. При этом врач может использовать различные методы хирургической операции, направленные на восстановление доступа крови к пищеварительным органам.

Лечение атеросклероза народными средствами крайне нежелательно, поскольку в большинстве случаев такие способы являются неэффективными. При поражении кишечника симптомы зачастую дают о себе знать не сразу, поэтому очень важно осуществлять регулярное обследование у врача. Это поможет вовремя выявить любую болезнь и повысить шансы на благоприятный исход.