В основе туберкулезного менингита лежит воспалительный процесс оболочек и сосудов. В меньшей степени этот процесс выражен в самой ткани мозга. Больше чем при других формах менингита, при туберкулезном менингите страдают хориоидные сплетения и эпендима желудочков, в особенности III и IV. Кроме того, следует учитывать, что при туберкулезном менингите всегда длительно наблюдается серозно-фибринозный экссудат и склонность к образованию спаечных процессов в системе циркуляции спинномозговой жидкости. Все это ведет к тому, что при туберкулезном менингите всегда наблюдаются выраженные количественные и качественные изменения спинномозговой «жидкости, имеющие достаточно типичный и постоянный характер.
Количество спинномозговой жидкости вследствие раннего поражения ликворопроизводящих систем и расстройства резорбции спинномозговой жидкости всегда увеличено в 4-6 раз и больше против нормы, т. е. может быть в количестве 400-600 мл и более. В связи с этим давление бывает, как правило, 300-400 мм водяного столба и выше.
Обычно бывает более или менее выражена опалесценция спинномозговой жидкости вследствие постоянного увеличения белка и цитоза. При очень высоком цитозе жидкость может быть уже в самом начале мутноватой. В отдельных случаях мы наблюдали и в самом начале заболевания ксантохромию. В редких случаях может быть геморрагическая спинномозговая жидкость. Об этом имеются упоминания в литературе.
Количество клеток бывает заметно повышено, достигая 200-300 в 1 мм 3 , а иногда резко увеличено до 600-800 и более. По данным С. М. Зильбершейд, 173 случая туберкулезного менингита по количеству цитоза распределялись следующим образом: плеоцитоз от 20/3 до 50/3 отмечался в 3 случаях, от 50/3 до 100/3 - в 5, от 100/3 до 200/3 - в 35, от 200/3 до 300/3 - в 39, от 300/3 до 400/3 - в 24, от 400/3 до 500/3 - в 32, от 500/3 до 1000/3 - в 31 случае.
По данным Д. А. Шамбурова, количество клеток достигало 45-800 в 1 мм 3 на 5-7-й день болезни, причем обычные колебания не выходили за пределы 100-300 клеток в 1 мм 3 .
Что касается состава клеток, то в начале болезни обычно бывает до 70-80% нейтрофилов и 30-20% лимфоцитов. Но в некоторых случаях количество нейтрофилов может быть еще больше. Мы это наблюдали в особенности во время обострений заболевания. Иногда количество лимфоцитов может приближаться к 100%. При анализе плеоцитоза надо иметь в виду, что он может меняться и под влиянием субарахноидального введения стрептомицина или салюзида. В таких случаях увеличение числа клеток держится короткий период. Смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз типичен для туберкулезного менингита. Плазматические клетки и моноциты составляют 1-3%. Большое количество клеток с некоторыми колебаниями остается длительное время - 3 месяца и дольше.
Белок при туберкулезном менингите бывает увеличен. Такое увеличение происходит за счет изменений проницаемости сосудов. В более поздние периоды это может быть связано с деструкцией нервной системы. Наличие при туберкулезном менингите в течение длительного времени серозно-фибринозного экссудата ведет также к образованию нежной фибринозной сетки или пленки, которая держится стойко и исчезает обычно вместе со снижением цитоза и белка.
Количество белка в начальном периоде болезни бывает в пределах 0,66-0,99-1,32%. Иногда уже в самом начале заболевания белок может достигать высоких цифр - 6,6% и более. При ранних диффузных туберкулезных лептопахименингитах мы уже в самом начале заболевания наблюдали очень высокие цифры белка - до 16,5-33%. Если при этом имеется диссоциация между количеством белка в большой цистерне, где уровень белка стоит на умеренных цифрах и в люмбальном отделе, где он, наоборот, резко повышен, то это может указывать на рано развившуюся блокаду субарахноидального пространства.
Реакции Панди и Нонне-Апельта всегда резко выражены. Реакция Вейхбродта слабо положительна или отрицательна. По данным С. М. Зильбершейд, реакция Таката-Ара из 79 случаев в 9 была нормального типа, в 30 - дегенеративного, в 15 - менингеального, в 25 - менингеально-дегенеративного. Реакция Ланге чаще имеет менингеальный либо менингеально-дегенеративный характер.
Количество белка с некоторыми колебаниями остается стойким в течение длительного времени, аналогично плеоцитозу. Весьма патогномоничным для туберкулезного менингита является снижения количества гяуяря в среднем до 15-30 мг. Могут быть колебания в ту и другую сторону. Так, мы наблюдали снижение до 7 мг% и даже до 2 мг%, что совпадало с ухудшением состояния больных. При лечении надо «меть в виду, что под влиянием АКТГ, как показали Лоос и Леринца, количество может увеличиваться. При туберкулезном менингите снижается также количество хлоридов - до 600-500 мг%, а иногда и ниже.
Туберкулезные бактерии обнаруживаются в 60-70% в начале заболевания и реже (40-50%) в более поздних его периодах. В настоящее время при анализе состава спинномозговой жидкости применяется и электрофоретический метод. Он позволяет определять соотношение отдельных фракций белков в ликворе в различные периоды болезни. По данным Эрдеза, Бенозе и Угрей в начале болезни концентрация альбумина в ликворе иногда бывает низкая, но обычно нормальная, тогда как количество у-глобулина в процентном отношении находится на самом высоком уровне, а количество а-глобулина несколько снижено. Во второй стадии болезни количество альбумина повышается, а у-глобулина уменьшается и имеется явное соотношение между количеством белка в сыворотке и протеином в ликворе. В третьей стадии болезни количество альбумина и у-глобулина может стать выше нормы. Соотношение альбумина и глобулина может оставаться измененным в течение нескольких лет после выздоровления от туберкулезного менингита.
Метод электрофореза применялся также для обнаружения туберкулезных бактерий в спинномозговой жидкости. Граздира у всех больных обнаружил Mycobact . tuberculosis , а у 2 инфекция была смешанная - в ликворе найдены туберкулезные бактерии и кокки. В ранней стадии туберкулезного менингита туберкулезные бактерии перемещаются к катоду, в леченых случаях - одновременно и к аноду или только к аноду. При этом у них обнаруживаются морфологические изменения, что автор объясняет изменением жизнеспособности бактерий вследствие лечения туберкулеза бактериостатическими средствами. Это предположение подтвердилось на опытах электрофореза с растворами Mycobact . tuberculosis (штамм Н-37 RN ). Результаты показали, что электрофорез является самым надежным методом обнаружения туберкулезных бактерий в ликворе при базилярном туберкулезном менингите. С помощью этого метода можно обнаружить и другие патогенные агенты в ликворе, что чрезвычайно важно при смешанных инфекциях.
Все указанные изменения характерны для начального периода заболевания и остаются довольно стойкими в течение длительного времени. Основным в хроническом периоде является воспалительный синдром, но в процессе лечения могут произойти изменения в составе спинномозговой жидкости. В то время как в большой цистерне состав спинномозговой жидкости постепенно нормализуется, в люмбальном отделе количество белка может быть выше при стабильном плеоцитозе. Это бывает у 4-5% больных при блокаде субарахноидального пространства в области большой цистерны или в-верхних отделах спинного мозга.. Реже в раннем и чаще в позднем периоде можно наблюдать синдром белково-клеточной диссоциации. Это может указывать на затихание воспалительного процесса при остающейся повышенной проницаемости сосудов, что наблюдается в части случаев с менинговаскулярным синдромом туберкулезного менингита.
Изредка состав спинномозговой жидкости сходен с таковым при серозном менингите. В этих случаях может длительно не выпадать фибринная сетчатка и сахар может оставаться на относительно высоких цифрах.
Между динамикой состава спинномозговой жидкости и клинической картиной при благоприятно текущем туберкулезном менингите обычно имеется несоответствие: в то время как клинические симптомы могут почти полностью исчезнуть, спинномозговая жидкость может оставаться воспалительно измененной, причем обычно, как указано выше, в течение длительного срока (4-6 месяцев и больше). При оценке данных анализа спинномозговой жидкости надо учитывать тот факт, что ее состав не всегда соответствует анатомической картине. Нормализация состава может наблюдаться при отграниченных, но тяжелых изменениях. Мюллер называет это «немой фазой» состава спинномозговой жидкости.
В настоящее время нормализация состава спинномозговой жидкости может наблюдаться и через 2-3 месяца от начала заболевания (около 20% случаев).
Люмбальный ликвор в норме. У здоровых людейликвор, полученный при люмбальной пункции, представляет собой бесцветную и прозрачную, как вода, жидкость слабощелочной реакции (рН 7,35-7,4) с относительной плотностью 1,003-1,008. Содержит 0,2-0,3г/л белка; 2,7-4,4ммоль/л глюкозы; 118-132ммоль/л хлоридов. При микроскопическом исследовании выявляется 0-5 клеток в 1мкл (преимущественно лимфоциты).
При ряде заболеваний ЦНС ликвор имеет сходные свойства, что позволило выделить три лабораторных синдрома патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора (табл. 17).
Таблица 17
Основные синдромы патологического ликвора
Гнойный менингит может быть вызван менингококками, стрептококками и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (до 2000-3000·10 6 /л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни.
Серозный менингит могут вызывать туберкулезные микобактерии, вирусы Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита, герпеса и др. Наиболее тяжелой формой серозного менингита является туберкулезный менингит.
Туберкулезный менингит. Характерным признаком является повышение давления спинномозговой жидкости. В норме ликвор выделяется со скоростью 50-60 капель в минуту, при повышенном давлении ликвор вытекает струей. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. У большей части больных в ней образуется тонкая фибринозная сеточка. Цитоз в разгар заболевания достигает 200·10 6 /л и больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5г/л. Глобулиновые реакции положительны. Заметно снижена концентрация глюкозы и хлоридов. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза.
Эпидемический энцефалит. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз умеренный, до 40·10 6 /л, лимфоидного характера. Уровень белка в норме или слегка повышен. Глобулиновые реакции слабо положительные.
Черепно-мозговая травма . Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в ЦСЖ (красный цвет разной интенсивности). Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов мозга, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки появляется ксантохромия, которая исчезает через 2-3 недели. Увеличение содержания белка зависит от количества излившейся крови. При массивных кровоизлияниях содержание белка достигает 20-25г/л. Развивается умеренный или выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, которые постепенно заменяются лимфоцитами, макрофагами. Нормализация ликвора наступает через 4-5 недель после травмы.
Опухоль ЦНС. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·10 6 /л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений.
5.4. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ»
Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.
1. Количество ликвора (мл), которое:
1) вырабатывается за сутки а) 8-10
2) циркулирует одномоментно б) 15-20
3) извлекается при пункции в) 100-150
2. Цвет цереброспинальной жидкости в норме и при патологии:
1) красный а) норма
2) бесцветный б) субарахноидальное кровоизлияние (1-е сутки)
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
2) опухоль спинного мозга б) 0,2-0,3
4. Термины, обозначающие воспаление:
1) головного мозга а) плеоцитоз
2) твердой мозговой оболочки б) инсульт
3) паутинной оболочки в) энцефалит
г) арахноидит
д) менингит.
5. Реактивы, используемые для:
1) подсчета цитоза а) сульфат аммония
2) реакции Панди б) Самсона
3) определения количества белка в) карболовая кислота
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
6. Преобладающий вид клеточных элементов в ликворе при заболеваниях ЦНС:
1) нейтрофилы а) туберкулезный менингит
2) эритроциты б) гнойный менингит
в) кровоизлияние (первые сутки).
7. Методы для определения в ликворе:
1) соотношения белковых фракций а) с сульфосалициловой кислотой
2) цитоза б) в счетной камере
3) количества белка в) в окрашенных препаратах
Человеческий организм – это совершенный, четко работающий, слаженный биологический механизм. Каждая клеточная структура, ткань, система органов и метаболиты необходимы для определенных целей и в конкретном количестве.
К продуцируемым нашим телом соединениям относят биологические вещества, которые выполняют массу важных функций: защитных и регуляторных. Выделяемый объем, состав, цвет и другие характеристики могут подсказать, здоров человек или стоит задуматься о визите к врачу. Наиболее значимыми эссенциями считают грудное молоко, молозиво, кровь, сперму, слюну, мочу, вагинальные выделения, а также ликвор, о котором сегодня пойдет речь.
Что такое ликвор, определение ликвора
Спинномозговая, или цереброспинальная жидкость (СМЖ, или ЦСЖ) – это жидкая среда, которая заполняет пространство в желудочках головного мозга, течет по ликворопроводящему пути, циркулирует в субарахноидальном сегменте. Альтернативное название – ликвор .
Синтез и выделение вещества обусловлено процессом фильтрации плазмы (жидкой части крови) через капиллярную стенку и последующей секрецией веществ в экссудат из эпендимных и секреторных клеточных структур.
Если присутствует какое-либо патологическое состояние с нарушением целостности и строения костной и мягкой ткани черепной коробки, то возникает ликворея – выделение спинномозговой жидкости из ушей, носа или дефектных, поврежденных мест черепа и позвоночника. Вероятные причины:
черепно-мозговая травма;
грыжевые новообразования или опухоли;
неаккуратность врачебных манипуляций;
послеоперационная слабость швов.
Любое отклонение от нормы в функционировании системы органов сказывается на густоте, прозрачности и количестве выделяемой субстанции, поэтому по ее состоянию можно определить некоторые патологии.
Функции ликвора
Как и каждая субстанция в человеческом теле, СМЖ выполняет массу жизненно важных функций:
Механическая защита. Обеспечение амортизирующего эффекта при резких движениях или ударах головой – выравнивая внутричерепное давление, спинномозговая жидкость предохраняет мозг от повреждений, обеспечивая его целостность и нормальную работу даже в травмоопасных ситуациях.
Экскреция метаболитов. Некоторые вещества могут скапливаться в мозговом пространстве, что будет негативно сказываться не его функционировании – ликвор отвечает за их выделение (экскрецию) и отток.
Транспорт необходимых соединений. Гормоны, биологически активные субстанции и метаболиты, которые отвечают за центральную работоспособность, переносятся к серому веществу именно с помощью цереброспинальной субстанции.
Дыхание (выполнение респираторной функции). Нейрональные скопления, которые отвечают за дыхательную функцию организма, расположены на самом дне четвертого желудочка ГМ и омываются ликвором. Стоит незначительно изменить компонентное соотношение (например, увеличить концентрацию калиевых или натриевых ионов), последует изменение амплитуды и частоты вдохов/выдохов.
Выполнение роли регулятора, стабилизирующей структуры для ЦНС.. Именно СМЖ поддерживает определенную кислотность, солевой и катионно-анионный состав, постоянство осмотического давления в тканях.
Поддержание стабильности мозгового окружения. Этот барьер обязан быть практически нечувствительным к изменениям химического состава крови, чтобы мозг продолжал работать и во время того, как человек болеет или борется с патологией.
Работа естественным иммунорегуляторов. Оценить состояние нервной системы и проследить ход заболеваний удастся оценить лишь с помощью детального анализа пунктата, исследование которого поможет уточнить диагноз или прогнозировать состояние здоровья пациента.
Состав ликвора
Цереброспинальная субстанция производится, в среднем, со скоростью около 0,40-0,45 мл в минуту (у взрослого). Объем, скорость продукции, а самое главное – компонентный состав ЦСЖ непосредственно зависит от метаболической активности и возраста организма. Обычно анализы отражают, что чем старше человек – тем сильнее снижено продуцирование.
Эта субстанция синтезируется из плазменной части крови, однако и субстрат, и продуцент существенно отличаются по ионному и клеточному содержанию. Основные компоненты:
Белок.
Глюкоза.
Катионы: ионы натрия, калия, кальция и магния.
Анионы: ионы хлора.
Цитоз (наличие клеток в ликворе).
Повышенное содержание белка и клеточных скоплений указывает на отклонение от нормы, а значит – это состояние, что требует дальнейших анализов и обязательной консультации с лечащим врачом.
Анализ и исследования ликвора
Исследование церебрально-спинного пунктата – это метод, который применяют для выявления и диагностики различных расстройств мозговых структур и оболочек, центральной нервной системы. К таким патологиям относится:
менингит, туберкулезный менингит;
воспалительные процессы в оболочке;
опухолевые образования;
энцефалит;
сифилис.
Проведение процедуры анализа и исследования СМ жидкости требует забора пробы в качестве пунктата из поясничного отдела спинного мозга. Забор производится через маленький точечный прокол в требуемой области позвоночника.
В полный анализ ЦСЖ входит макроскопическое и микроскопическое исследование, а также цитология, биохимия, бактериоскопия и бактериальный посев на питательную среду.
Исследовать спинномозговую пункцию будут по нескольким параметрам:
Прозрачность.
Ликвор здорового человека абсолютно прозрачна, как чистая вода, поэтому при макроскопическом анализе ее сравнивают с эталоном – дистиллированной высокоочищенной водой в хорошем освещении. Если взятая проба недостаточно прозрачна или присутствует сильное, явное помутнение, то есть причина искать болезнь. После обнаружения несоответствия эталону, пробирка направляется в центрифугу – процедура позволит определить природу помутнения:
Если после центрифугирования образец все еще мутный, то это указывает на бактериальное загрязнение.
Если осадок опустился на дно колбы, то помутнение дали форменные элементы крови или другие клетки.
Цвет.
Ликвор, производимый здоровым организмом, должен быть абсолютно бесцветным. Изменение показывает наличие в нем каких-либо соединений, которые в норме не должны там находится – многие патологические состояния организма провоцирует ксантохромию СМЖ, то есть, ее окрашивание в оттенки красного и оранжевого. Ксантохромия вызывается попаданием гемоглобина и его видов в пробу, например:
желтоватость – наличие билирубиновой фракции,выделенная в ходе распада гемоглобина;
светло-розовая, красно-розовая оттеняемость указывает на оксигемоглобин (гемоглобин, насыщенный кислородом) в ликворе;
оранжевые оттенки – в пробе присутствуют билирубиновые соединения, появившиеся вследствие распада оксигемоглобина;
бурые цвета — отражают наличие метгемоглобина (окисленная форма гемоглобина) – такое состояние наблюдается при опухолевых явлениях, инсультах;
мутная зеленая, оливковая – присутствие гноя при гнойном менингите или после вскрытия абсцесса.
краснота отражает наличие крови.
Если в образец попало немного сукровицы во время забора пунктата, то такая смесь считается «путевой» и не влияет на результат макроскопического анализа. Подобная примесь наблюдается не по всему объему пунктата, а лишь сверху. Примеси бывает бледно-розовой, мутно-розовой или серовато-розовой.
Кстанохромическая интенсивность пробы оценивается по поставленным лаборантом «плюсов» в ходе визуального оценивания:
первая степень (слабая).
вторая степень (умеренная).
третья степень (сильная).
четвертая степень (чрезмерная).
Кровяные фракции или сильная насыщенность пунктата позволяют предположить один из диагнозов: разрыв сосудов аневризмы и последующее внутричерепное кровоизлияние, геморрагический энцефалит или инсульт, ЧМТ средней и сильной степени, кровоизлияние в мозговую ткань.
Цитология.
Состояние цереброспинальной жидкости здорового человека допускает незначительное содержание клеток, однако в пределах установленных значений.
Лейкоциты в одном кубическом мм:
до 6 ед. (у взрослых);
до 8-10 ед. (у детей);
до 20 ед. (у младенцев и малышей до 10 месяца).
Плазматических клеток не должно быть. Наличие свидетельствует об инфекционных болезнях центральной нервной системы: рассеянном склерозе, энцефалите, менингите или восстановлении после хирургического вмешательства с раной, которая долго не заживала.
Моноциты наблюдаются в количестве до 2 на кубический мм. Если количество растет, то это повод заподозрить хроническую патологию ЦНС: ишемию, нейросифилис, туберкулез.
Нейтрофильный компонент присутствуют только при воспалительных процессах, измененные формы – при выздоровлении после воспаления.
Клетки-макрофаги зернистого типа могут находиться в СМЖ лишь тогда, когда мозговая ткань организма распадается, как при опухоли. Эпителиальные клетки попадают в пунктат только в случае развития опухоли ЦНС.
Норма, показатели ликвора у здорового человека
Помимо составляющих компонентов, прозрачности и цветовой характеристики, нормальный ликвор должен соответствовать и другим показателям: реакция среды, количество клеток, хлоридов, глюкозы, белка, максимальный цитоз, отсутствие антител и т.д.
Отклонение от приведенных показателей может служить, как идентификатор болезни – например, иммуноглобулины и антитела олигоклонального типа в образце могут указывать на наличие или риск развития рассеянного склероза.
Белок в ликворе : люмбальный – 0,21-0,33 г/литр, вентрикулярный – 0,1-0,2 г/литр.
Давление в диапазоне 100-200 мм водного ст. (иногда указывают величины 70-250 мм — в странах за пределами постсоветского пространства).
Глюкоза : 2,70-3,90 ммоль на литр (некоторые источники указывают: две трети от общего количества глюкозы в плазме).
Хлориды СМЖ: от 116 до 132 ммоль на литр.
Оптимальными показателями реакции среды считаются значения в пределах 7,310 – 7,330 pH. Изменение кислотности крайне негативно сказывается на выполнении биологических функций, качестве СМЖ и скорости ее протекания по ликворовыводящим путям.
Цитоз в ликворе : люмбальный – до трех ед. на мкл, вентрикулярный – до одного на мкл.
Чего быть в пунктате здорового человека НЕ должно?
Антитела и иммуноглобулины.
Опухолевые, эпителиальные, плазматические клетки.
Фибриногены, фибриногеновая пленка.
Определяют также и плотность пробы. Норма:
Общая плотность не должна превышать 1,008 грамм на литр.
Люмбальный фрагмент – 1,006-1,009 г/л.
Вентрикулярный фрагмент – 1,002-1,004 г/л.
Субокципитальный фрагмент – 1,002-1,007 г/л.
Понижаться значение может при уремии, сахарном диабете или менингите, а повышаться – при гидроцефалическом синдроме (увеличении размеров головы вследствие скопления жидкости и ее затрудненного выведения).
Нарушение ликвора. Причины и симптомы
Среди основных болезненных состояний, связанных с СМЖ, выделяют ликворею, ликвородинамический дисбаланс, “водянку” мозга и повышенное внутричерепное давление. Их механизм развития различается, как и симптомокомплекс.
Ликворея
Является самым патогенетически простым заболеванием, ведь ее механизм понятен: нарушается целостность костей основания черепной коробки или мозговых оболочек, что провоцирует выделение спинномозговой субстанции.
В зависимости от симптомов и визуальных проявлений ликворею называют:
Скрытой – ликвор истекает по носовым ходам, что не заметно визуально за счет аспирации или случайного заглатывания.
Явной – прозрачная жидкость или с примесью сукровицы интенсивно выделяется из ушей, мест перелома, что заметно по протеканию бинтовой головной повязки.
Также выделяют:
Первичную природу болезни – истечение проявляется сразу же после получения травмы, после операционного вмешательства.
Вторичную, или ликворные свищи – истечение наблюдается на поздних сроках сильных осложнений инфекционных заболеваний.
Если первичная патология не лечится на протяжении длительного срока, а затем наслаивается воспаление (менингит или энцефалит), то это чревато развитием свища.
Распространенные причины истечения СМЖ:
сильные ушибы с черепно-мозговой травмой;
травмы и серьезные ранения позвоночника;
осложненная гидроцефалия;
грыжевые новообразования и опухоли в опасной близости или непосредственно в мозговой ткани;
неаккуратность врачебных манипуляций – промывания или дренирования ЛОР-профиля;
слабость швов твердой оболочки после проведения операций нейрохирургического профиля;
спонтанная ликворея – очень редко.
Ликвородинамические нарушения
Ликвородинамика нарушается в случае затруднения или неправильной циркуляции спинномозговой жидкости. Течения болезни могут быть гипертензивными (связанными с повышенным давлением) или же гипотензивными (наоборот – с пониженным).
Гипертензивная форма возникает при:
чрезмерном выделении – из-за сильной возбудимости сосудистых сплетений, которые отвечают за продукцию ЦСЖ;
недостаточной всасываемости, выведения.
Ликвор продуцируется в больших количествах или же попросту не всасывается, что провоцирует такую симптоматику:
выраженные головные боли, особенно интенсивны в утренние часы;
тошнота, частые рвотные позывы, периодически — рвота;
кружится голова;
замедленное сердцебиение – брадикардия;
иногда нистагм – частые непроизвольные движения глаз, «дрожание» зрачков;
симптомы, характерные для менингита.
Гипотензивная форма возникает реже, при гипофункции, или слабой активности сосудистых сплетений, следствие – сниженная продукция ликворной субстанции. Симптоматика:
сильная головная боль в затылочной и теменной областях;
неприятные ощущения, усилие боли при резких движений, чрезмерной физической активности;
гипотензия.
Нарушение оттока ликвора и резорбции
Когда в организме происходит сбой, то может нарушаться отток цереброспинального вещества и его резорбция из головного мозга – за счет этого развиваются отклонения, которые по-разному проявляются у взрослых и у детей.
Взрослый отреагирует на отклонение повышением внутричерепного давления за счет крепкой, «заросшей» черепной коробки. Кости черепа ребенка незрелые и еще не срослись, поэтому избыточное скопление спинномозговой субстанции провоцирует гидроцефалию (водянку ГМ) и другие неприятные проявления.
Скопление ликвора в головном мозге – повышенное ВЧД у взрослых
В черепной коробке находится не только мозговая ткань и великое множество нейронов – значительная часть объема занята именно СМЖ. Большая его доля находится в желудочках, а меньшая – омывает ГМ и движется между его паутинной и мягкой оболочками.
Внутричерепное давление напрямую зависит от объема черепа и количества циркулирующей в нем жидкости. Повышается продукция вещества или снижается его резорбция – организм сразу же реагирует на это повышением ВЧД.
Данный показатель отражает, на сколько давление внутри черепа превышает атмосферное – нормой является величина от 3 до 15 мм ртутного столбика. Незначительные колебания приводят к ухудшению самочувствия, а вот рост ВЧД до отметки в 30 мм рт. ст. уже грозит летальным исходом.
Проявления повышенного ВЧД:
постоянно клонит в сон, малая работоспособность;
выраженные головные боли;
ухудшение остроты зрения;
забывчивость, рассеяность, низкая концентрация внимания;
заметны «скачки» давления – гипертензия регулярно сменяется гипотензией;
плохой аппетит, тошнота, рвота;
эмоциональная нестабильность: перепады настроения, депрессивность, апатия, сильная раздражительность;
позвоночные боли;
озноб;
повышение потливости;
сбои дыхательной активности, одышка;
кожа более чувствительна;
мышечный парез.
Наличие 2-3 симптомов не является причиной подозревать повышенное ВЧД, а вот практически полный комплекс – это весомая причина обратиться к специалисту.
Ярчайший признак заболевания – опоясывающая головная боль, не выраженная в каком-либо отдельном участке. Кашель, чихание и резкие движения только провоцируют усиление болевых ощущений, которые не купируются даже анальгетиками.
Второй важный признак повышенного ВЧД — проблемы со зрением. Больной страдает от двоения в глазах (диплопии), замечает ухудшение зрения в темноте и при ярком освещении, видит, как в тумане и страдает от приступов слепоты.
Давление может повышаться и у здорового организма, однако сразу же приходит в норму – например, во время физических и эмоциональных нагрузках, стрессах, кашле или чихании.
Скопление ликвора в головном мозге – детская водянка ГМ
Маленькие дети не могут сообщить о своем самочувствии, поэтому родители должны уметь определить нарушение ликворного оттока по внешним признакам и поведению младенца. К ним относятся:
заметная сосудистая сетка на коже лба, затылка;
ночное беспокойство, плохой сон;
частый плач;
рвота;
выпячивание родничка, его пульсация;
судороги;
увеличение размеров головы;
неравномерный мышечный тонус – часть напряжена, а часть расслаблена.
Самым серьезным признаком повышенного ВЧД у ребенка является гидроцефалия, которая встречается с частотой до одного случая на пару тысяч новорожденных. Малыши мужского пола болеют водянкой головного мозга чаще, а сам порок диагностируется врачами обычно в течение первых 3 месяцев жизни.
Не стоит путать “мозговую водянку”, как самостоятельное заболевание, с диагнозом «гипертензивно-гидроцефальный синдром». Он отражает, что у новорожденного слегка повышено ВЧД, однако это не требует терапии, как и хирургического вмешательства, так как устраняется само.
Детская форма болезни может быть врожденной или приобретенной в зависимости от причины развития, которых, как утверждают медицинские специалисты, может быть до 170. Врожденный недуг провоцируется:
травмой ребенка во время родов;
гипоксией во время родов (недостаточное поступление кислорода);
генетическими сбоям;
инфекционными заболеваниями, перенесенными плодом во время пребывания в утробе матери (цитомегалопатия, острые респираторные вирусные инфекции, заражения микоплазмой и токсоплазмой, сифилис, краснуха, паротит и герпесвирус).
Генетические отклонения, вызывающие врожденную форму:
недоразвитые ликворовыводящие протоки;
синдром Киари – череп ребенка по объему больше,чем его мозг;
суженный ликворопровод;
другие хромосомные патологии.
Приобретенная форма возникает вследствие токсических отравлений, развития опухолей, мозговых кровоизлияний, перенесенных инфекционных заболеваниях вне материнской утробы – к ним относятся отит, менингит и энцефалит.
Говоря о гидроцефалии у новорожденных, стоит учесть, что в норме окружность головы малышей увеличивается достаточно быстро (по полтора сантиметра в месяц), однако если рост превышает показатели, то это весомый повод обследовать ребенка..
Череп грудничка мягкий, еще не окостеневший, а избыток ликвора замедляет зарастание родничка, «раздвигает» кости и препятствует нормальному развитию черепной коробки – из-за этого голова увеличивается непропорционально. Скапливаясь в субарахноидальном пространстве , которое разделяет мозговые оболочки, ликвор сдавливает некоторые отделы мозга. Несмотря на податливость детских черепных костей, это проявление болезни опасно и требует немедленного лечения. Увеличение размера головы – не единственный признак затрудненного ликворного оттока у детей. Характерным является:
специфический звук “разбитого горшка”, слышимый при легком постукивании по черепу;
сложности с поднятием и держанием головы в одном положении;
дрожание подбородка, рук.
Важно обращать внимание на глаза малыша, ведь некоторые признаки являются показательными:
непроизвольные, хаотичные движения глаз;
периодическое закатывание глаз;
глаза «косят»;
синдром «заходящего солнца» — при моргании заметна тонкая белая полоса между зрачком и верхним веком.
Гидроцефалия до 2 лет проявляется этим симптомокомплексом, а позже – комбинируется рвотой, тошнотой, проблемами с координацией, раздражительностью, диплопией или даже слепотой.
Иногда гидроцефалический синдром развивается и у взрослых, как следствие перенесенных инфекций, однако это редкое явление.
Как улучшить отток ликвора
О патологии ликворного оттока у малыша обычно узнают от невропатолога, обследование у которого проходит в первый месяц после рождения. Первичное обследование и выявление признаков требует медицинской коррекции, так как данная болезнь будет препятствовать нормальному развитию ребенка.
Если состояние маленького пациента сложное, то специалисты с помощью хирургического вмешательства создают «обходные пути» для СМЖ и устраняют плохой отток искусственным образом. В случае, если ситуация не угрожает жизни грудничка, то лечение может проходить и в домашних условиях с медикаментозной терапией. Для того, чтобы назначить оптимальные медикаменты ребенку, необходимо понимать, что может мешать оттоку ликвора при гидроцефалии . Причина, происхождение и осложнения – все факторы сыграют роль при подборе лечения.
Фармакологическая коррекция нарушений оттока у детей включает:
препараты, улучшающие и стимулирующие кровоток (Актовегин, Пантогам, Циннаризин);
лекарства, способствующие выведению излишков жидкости (Триампур или Диакарб);
препараты-нейропротекторы (Цераксон).
Лечение нарушений спинномозгового ликвора
Детские заболевания ликвородинамики чаще всего корректируются фармакотерапией, а вот взрослым требуется назначить физиологические процедуры:
Курсовый электрофорез с эуфиллином (десять посещений) – лекарственная «подпитка» позволит активизировать доставку кислорода в мозговую ткань, страдающую от гипоксии при повышенном ВЧД. Состояние сосудов приходит в норму, что обеспечит нормальную резорбцию.
15 сеансов массажа воротниковой зоны – процедура проста, поэтому со временем больной может и сам проводить подобную манипуляцию. С ее помощью снижается гипертонус мышц, снимается спазм и налаживает отток.
Магнитное воздействие на воротниковую зону – снижение отечности и сосудистого спазма, улучшение иннервации.
Лечебное плавание или поддерживающая физ. зарядка.
Значение спинномозговой жидкости в остеопатии
Развивающимся направлением в медицине является краниосакральная остеопатия. По состоянию и составу спинномозговой жидкости можно определить многие недуги в организме. В ликвор попадают медиаторы, регулирующие:
дыхательную активность;
режимы сна и бодрствования;
стабильность эндокринных систем;
работу сердечно-сосудистого комплекса.
Для нормального человеческого функционирования ликвор должен беспрестанно циркулировать по своему «пути» и сохранять компонентное постоянство. Малейшее нарушение целостности черепных швов ведет к защемлению участка мозговой ткани, затем влияние распространяется на нижележащие структуры.
Краниосакральная остеопатия желательна после серьезных ушибов, дорожных аварий, черепно-мозговых и родовых травм. Консультация у специалиста позволит выявить недуг на ранней стадии, а для младенцев это особенно важно. Пластические нарушения краниосакральной системы новорожденного прямо влияют на последующее развитие когнитивных функций, ЦНС и опорно-двигательного аппарата.
Взрослые жалуются на нистагм, нарушения зрения и дыхания, снижение способности запоминать информацию, концентрироваться на предмете мысли, сбои в менструальном цикле, резкие изменения веса, психоэмоциональную нестабильность, интенсивное слезо-, слюно- и потоотделение. Обычно подобные жалобы приписываются другим болезням, а вот опытный врач-остеопат сможет провести доскональный анализ состояния больного, его черепа и позвоночника, после чего выяснит и устранит первоначальную причину.
Изучение клеточного состава спинномозговой жидкости имеет важное значение при диагностике патологических процессов в центральной нервной системе. Изучение цитологического состава ликвора позволяет выделить следующие клеточные формы: лимфоциты, плазматические клетки, мононуклеарные фагоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, клетки эпендимы, сосудистого сплетения желудочков, атипичные клетки, опухолевые клетки.
Для получения точного результата необходимо подсчитать клетки в течении 30 мин после извлечения спинномозговой жидкости. Установлено, что распад лейкоцитов и эритроцитов происходит вследствие низкой концентрации белков, которые оказывают стабилизирующее действие на клеточные мембраны.
Подсчет клеточных элементов можно производить в нативном или обработанном ликворе с помощью камеры Фукса-Розенталя. Определение цитоза в ликворе обычно производят, предварительно разведя его реактивом Самсона в 10 раз. Реактив Самсона готовят из 30 мл ледяной уксусной кислоты, 2,5мл спиртового раствора фуксина (1:10) и 2г фенола, доводят дистиллированной водой до 100 мл. Реактив стоек и позволяет сохранять клетки без изменения в течении нескольких часов. Уксусная кислота растворяет эритроциты, а фуксин окрашивает ядра лейкоцитов в красноватый цвет, что облегчает подсчет и дифференцировку клеток.
Лейкоциты считают в 16 больших (256 маленьких) квадратах камеры Фукса-Розенталя. Полученный результат делят на объем камеры - 3,2 мкл, определяя, таким образом,количество клеток в 1 мкл и умножают на степень разведения ликвора - 10.
Для пересчета результата в единицы СИ (клетки/л) умножают на 106.
В норме в 1 мкл цереброспинальной жидкости обнаруживается 0 -5,0 лимфоцитов или 0-5,0. 106/л. У детей цитоз может быть несколько выше: до 3-х мес 20-23 кл в мкл, к 1 году - 14 -15 кл в мкл, к 10 годам - 4 -5 кл в мкл ликвора.
Увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости называется плеоцитозом и является признаком органического заболевания центральной нервной системы. Но многие заболевания могут протекать и при нормальном числе клеток. Плеоцитоз является слабым или легким при 5-50.106/л, умеренным - при 51-200.106/л, сильно выраженным - при 200-700.106/л, очень большим - свыше 1000.106/л
Подсчет эритроцитов ведут в камере Горяева традиционным методом либо в нативном ликворе вначале считают лейкоциты, а затем эритроциты.
Для изучения морфологии клеточных элементов ликвор центрифугируют при 1500об/мин в теч 10 мин. Надосадочную жидкость сливают, осадок переносят на обезжиренное стекло и высушивают в термостате при 40-50 оС.
Мазок цереброспинальной жидкости можно окрашивать различными способами. Одним из них является окраска по Розиной: мазки в течении 1-2 мин фиксируют метанолом, после чего окрашивают по Романовскому 6-12 мин в зависимости от выраженности цитоза. Краску смывают дистиллированной водой. При окраске по Возной мазок высушивают при комнатной температуре в течении суток, затем фиксируют метанолом 5 мин. Окрашивают азур-эозином, приготовленным для окраски мазков крови и разведенным в 5 раз в течении 1ч. Чем больше клеточных элементов в ликворе, особенно при наличии крови, тем больше надо дополнительно красить.
Для срочного цитологического исследования цереброспинальной жидкости применяют окраску по Алексееву. На нефиксированный мазок наносят 6-10 капель краски Романовского и через 30 сек приливают (не смывая краски) 12-20 капель дистиллированной воды, нагретой до 50-60 оС. Препарат оставляют на 3 мин. Смывают краску дистиллированной
При микроскопировании чаще всего встечаются лимфоциты - малые (5-8 мкм) и средние (8-12 мкм), но могут быть и большие (12-15 мкм). Они имеют компактное ядро с глыбчатой структурой округлой формы или с небольшими вдавлениями в его контурах. Цитоплазма базофильна, часто видна только с одной стороны. В норме 1 мкл ликвора может содержать 1-3 лимфоцита. Но при вирусном энцефалите, туберкулезном и остром серозном менингите количество лимфоцитов значительно увеличивается. В условиях патологии преобладают средние и большие лимфоциты.
Также при длительно текущем нейросифилисе, туберкулезном менингите, рассеянном склерозе находят плазматические клетки - они более крупные 8-20 мкм в диаметре с четко очерченными границами. Ядра имеют сферическую форму, расположены эксцентрично, цитоплазма интенсивно базофильна, часто имеет перинуклеарную зону просветления и иногда содержит мелкие вакуоли по периферии клеток. Плазматические клетки являются одним из источников иммуноглобулинов класса G в ликворе.
В виде единичных клеток в спинномозговой жидкости встречаются моноциты - клетки диаметром 12-20 мкм с многообразным по форме и размеру ядром - бобовидным, подковообразным, дольчатым. Хроматин в ядре выглядит петлистым, складчатым. Окраска цитоплазмы интенсивно базофильная. В большом количестве моноциты обнаруживаются при хронических воспалительных процессах в оболочках мозга, после операций на головном мозге.
Макрофаги, клетки больших размеров от 20 до 60 мкм с небольшим ядром, появляются в центральной нервной системе при паренхиматозном или субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное количество макрофагов в ликворе после операций говорит о хорошем прогнозе, полное их отсутствие является неблагоприятным признаком.
Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает на бывшую или имеющуюся воспалительную реакцию. Они могут быть при наличие свежей крови в ликворе и после операций на центральной нервной системе, при вирусных менингитах в первые дни заболевания. Появление нейтрофилов является признаком экссудации - реакции, связанной с бурным развитием некротических изменений в клетках нервной системы. Благодаря цитолитическим свойствам ликвора нейтрофилы подвергаются изменениям - лизируется ядро или лизируется цитоплазма и остается голое ядро. Присутствие измененных клеток говорит о затухании воспалительного процесса.
Тучные клетки встречаются, главным образом, после хирургических вмешательств на центральную нервную систему. Они имеют вид клеток неправильной формы с короткими впячиваниями цитоплазмы или вытянутыми отростками. Ядро небольшое, вытянутой или овальной формы. Цитоплазма обильная с грубой базофильной неравномерной зернистостью.
Атипичные клетки - чаще всего являются клетками опухолей центральной нервной системы или ее оболочек. Это клетки эпендимы желудочков, паутинной оболочки, а также лимфоциты, моноциты, плазмоциты с изменениями ядра и цитоплазмы.
Зернистые шары или липофаги - включают в цитоплазму капли жира. В мазке имеют вид ячеистых структур с небольшим ядром. Обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист, при распаде мозговой ткани.
Клетки опухолей центральной нервной системы обнаруживаются у больных с первичными и метастатическими опухолями мозга. Могут встретиться клетки астроцитомы, эпендиомы, меланомы, рака и др.опухолей. Характерным их признаком считается:
- - наличие клеток, различных по размеру и форме в одном препарате,
- - увеличенное число и размеры ядер,
- -ядерный гиперхроматизм,
- -анормальные митозы,
- -хроматиновые фрагментации,
- -цитоплазменная базофилия,
- -появление скопления клеток.
Клетки эпендиомы
Гигантская клетка опухоли при инденоме гипофиза
Изучение таких клеток требует специальных глубоких знаний.
Кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина встречаются в содержимом кист. Элементы эхинококка - крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки пузыря находят редко при эхинококкозе оболочек мозга.
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
МЕНИНГИТЫ
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном - более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы - почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее - плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) - развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам - постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 - 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
ОПУХОЛИ ЦНС
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах - в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе - от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)