При оказании неотложной помощи при коллапсе у детей. Причины, симптомы и виды коллапса Алгоритм неотложной помощи при коллапсе у детей

Коллапс (от лат. collapsus - упавший) - угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови, проявляется признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Как следствие замедляется процесс обмена веществ, начинается гипоксия органов и тканей, угнетение важнейших функций организма.

Коллапс – осложнение при патологических состояниях или тяжелых заболевания.

Коллапс. Причины возникновения?

Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.).

Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.

Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.

Коллапс. Клиника

Клиническая картина при коллапсе различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.

Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья.

Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт.ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному.

Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются.

При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда.

Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появлению азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств.

Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение.

Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического коллапса характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например при сыпном тифе обычно на 12-14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры тела (на 2-4°), чаще в утренние часы.

Больной лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду.

Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры лоб, виски, иногда все тело покрыты холодным липким потом.

Температура при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°. Пульс частый, слабый: АД и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирусной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной жидкости, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях коллапса может длиться от нескольких минут до 6-8 ч.

При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы.

Коллапс. Симптомы

Слово коллапс происходит от латинского «colabor», что означает » падаю». Значение слова точно отражает суть явления – падение кровяного давления и падение самого человека при коллапсе. Основные клинические признаки коллапса различного происхождения в основном схожи:
- полная безучастность к происходящему при ясности сознания;
- головокружение ;
- слабый, учащенный пульс;
- синюшный оттенок слизистых оболочек ;
- снижение эластичности кожи;
- холодный липкий пот ;
- побледнение кожных покровов;
- ослабление зрения, шум в ушах ;
- сухость языка, жажда;
- понижение температура тела ;
- гипотония;
- аритмия ;
- учащенное поверхностное дыхание;
- тошнота, рвота ;
- непроизвольное мочеиспускание.

Затяжные формы могут привести к потере сознания, расширению зрачков, утрате основных рефлексов. Не оказание своевременной медицинской помощи может влечет за собой тяжкие последствия или смертельный исход.

Коллапс. Диагноз

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз касается, в основном, причин, вызвавших К., что определяет характер помощи, а также показания к госпитализации и выбор профиля стационара.

Коллапс. Виды

Несмотря на то, что в медицине существует классификация видов коллапса по патогенетическому принципу, наиболее часто встречается классификация по этиологии, выделяющая следующие виды :
- инфекционно – токсический , вызванный наличием бактерий при инфекционных заболеваниях, что приводит к нарушению работы сердца и сосудов;
- токсический – результат общей интоксикации организма;
- гипоксемический , возникающий при нехватке кислорода или в условиях высокого атмосферного давления;
- панкреатический , вызванный травмой поджелудочной железы;
- ожоговый , возникающий после глубоких ожогов кожного покрова;
- гипертермический , наступающий после сильного перегрева, солнечного удара;
- дегидратационный , обусловленный потерей жидкости в больших объемах;
- геморрагический , вызванный массовым кровотечением, в последнее время рассматривают как глубокий шок;
- кардиогенный , связанный с патологией сердечной мышцы;
- плазморрагический , возникающий вследствие потери плазмы при тяжелых формах диареи, множественных ожогах;
- ортостатический , наступающий при приведении тела в вертикальное положение; энтерогенный (обморок), наступающий после приема пищи у больных с резекцией желудка.

Коллапс. Первая доврачебная помощь

Прежде всего, до выполнения каких-либо действий нужно вызвать скорую помощь, после чего приступать к реанимационным мероприятиям, заключаются они в следующем:
1) Больного необходимо уложить на спину, на твердую поверхность, приподняв ноги – это обеспечит усиление притока крови к сердцу и мозгу.
2) Для поступления в помещение свежего воздуха нужно открыть окна, больного при этом необходимо согреть.
3) Сковывающие дыхание и чрезмерно прилегающие к телу вещи следует ослабить/расстегнуть.
4) В случае наличия под рукой аптечки и нашатырного спирта в частности, следует дать больному его понюхать. За неимением данного препарата нужно растереть виски, ямку, расположенную над верхней губой и мочки ушей.
5) В случае возникновения коллапса по причине кровопотери с наличием наружной раны, первая помощь предполагает необходимость в остановке кровотечения.
6) При бессознательном состоянии больного недопустимо давать ему питье и лекарства, как недопустимы и попытки приведения в сознание ударами по щекам.
7) Запрещается использование при коллапсе валокордина, валидола, корвалола, нитроглицерина и но-шпы, потому как их действие приводит к расширению сосудов.

Коллапс. Неотложное лечение (Алгоритм)

1. Перевести больного в горизонтальное положение - на спине, голова на бок.
2. Обеспечить приток свежего воздуха и кислорода.
3. Полиглюкин 400 мл. в/в, капельно.
4. Мезатон 1 % - 1,0 мл. в/в, капельно в 5 % глюкозе - 200,0 мл. 40-60 капель в минуту.
5. Преднизолон 90-120 мг. /2-3 мг. на 1 кг. веса/, или Гидрокортизон 600-800 мг. в/в, или Дексаметазон 16-32 мг. в/в.
6. Коргликон 0,06 % - 0,5-1,0 мл. в/в
7. Кальция хлорид 10 % - 10,0 мл. в/в, медленно в разведении на 0,89 % растворе натрия хлорида - 10,0 мл.
8. Рекомендуется госпитализация в стационар для продления специализированного лечения.

Лечение коллапса имеет несколько направлений :
1) Этиологическая терапия призвана устранить причины, вызвавшие коллаптическое состояние. Остановка кровотечения, общая детоксикация организма, устранение гипоксии, введение адреналина, антидотная терапия, стабилизация работы сердца помогут остановить дальнейшее ухудшение состояния больного.
2) Приемы патогенетической терапии позволят как можно быстрее вернуть организм в привычный рабочий ритм. Среди основных методов необходимо выделить следующие: повышение артериального и венозного давления, стимуляция дыхания, активизация кровообращения, введение кровозамещающих препаратов и плазмы, переливание крови, активизация деятельности центральной нервной системы.
3) Кислородная терапия применяется при отравлении угарным газом, сопровождающееся острой дыхательной недостаточностью. Оперативное проведение терапевтических мероприятий позволяет восстановить важнейшие функции организма, вернуть больного к привычной жизни.

Коллапс – патология, вызванная острой сосудистой недостаточностью. Различные виды коллапса имеют схожую клиническую картину и требуют срочного и квалифицированного лечения, иногда хирургического вмешательства.

Коллапс. Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики.

При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного.

При недостаточно эффективной терапии Коллапса может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Коллапс. Профилактика

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение.

Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей

При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых.

Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами.

Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерным для коллапсу ребенка можно считать комплекс симптомов : ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического коллапса, как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду.

Благоприятное действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком коллапсе, со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту.

С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях.

При коллапсе, вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапсов у детей).

В зависимости от этиологических факторов выделяют К. при интоксикациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический К. и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера, веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.). Вызвать коллапс может ряд физических факторов - электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный К. развивается как осложнение менингоэнцетфалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.

Ортостатический коллапс. возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический К. нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К. а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс . развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины ) и образуются тканевые метаболиты (молочная кислота, аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость.

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст . и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия ). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появлению азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс. клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при К. наступающем в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического коллапса. особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

Инфекционный К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например при сыпном тифе обычно на 12-14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры тела (на 2-4°), чаще в утренние часы. Больной лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры лоб, виски, иногда все тело покрыты холодным липким потом. Температура при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°. Пульс частый, слабый: АД и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирусной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной жидкости, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях К. может длиться от нескольких минут до 6-8 ч .

При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной деятельности наступает агония.

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса. что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный диагноз касается, в основном, причин, вызвавших К. что определяет характер помощи, а также показания к госпитализации и выбор профиля стационара.

Лечение . На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение только коллапса. обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К. инфекционный коллапс); при геморрагическом К. необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса является этиологическая терапия; остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К. немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе. устранение аритмии сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет переливание крови. С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамина, кофеина и др.).

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом коллапсе. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так называемом пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее использование симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует назначать осторожно. Эффективность a -адреноблокаторов при периферической вазоконструкции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении коллапса. не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе. возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее использовать кислород под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация ). При затяжном течении К. когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве лечебного средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 ч (исключить возможность внутреннего кровотечения!). При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс. часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей . При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапсов у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст . Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического коллапса. как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст . показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При коллапсе вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

Сокращения: К. — Коллапс

Внимание! Статья ‘Коллапс ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объёма циркулирующей крови.

Этимология термина коллапс: (латынь) collapsus — ослабевший, упавший.

При коллапсе происходит:

• уменьшение притока венозной крови к сердцу,
• снижение сердечного выброса,
• падение артериального и венозного давления,
• нарушаются перфузия тканей и обмен веществ,
• возникает гипоксия головного мозга,
• угнетаются жизненно важные функции организма.

Коллапс обычно развивается как осложнение основного заболевания, чаще – при тяжёлых болезнях и патологических состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок и шок.

История изучения

Учение о коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения. Клиническая картина коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин в 1883 году на лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционного коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела.

И. П. Павлов в 1894 году обратил внимание на особое происхождение коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объёма циркулирующей крови.

Значительное развитие учение о коллапсе получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных учёных.

Общепринятого определения коллапса не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их только как разные периоды одного и того же патологического процесса, то есть считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англо-американскими авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Французские исследователи иногда противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиологических механизмов коллапса, возможным доминированием того или иного патофизиологического механизма, а также разнообразием нозологических форм болезней, при которых может развиваться коллапс — однозначной общепринятой классификации форм коллапса не разработано.

В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Наиболее часто коллапс развивается при:

• интоксикациях организма,
• острых инфекционных заболеваниях.
• острой массивной кровопотере,
• пребывании в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Иногда коллапс может возникнуть и без существенных патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей).

Выделяют токсический коллапс . который возникает при острых отравлениях. в том числе профессионального характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро-соединения и др.).

Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов – воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, что может быть связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др.

Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок. протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.

Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых тяжёлых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, ботулизма, пневмонии, сибирской язвы, вирусного гепатита, гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндотоксинами и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральной нервной системы или на рецепторы прекапилляров и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может возникать в условиях пониженной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры.

Развитию коллапса в этих условиях может способствовать и гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Ортостатический коллапс . возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться:

• у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний и длительного постельного режима,
• при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желёз внутренней секреции, нервной системы и др.),
• в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.
• ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.

У лётчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения. При этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический коллапс довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжёлая форма декомпрессионной болезни может сопровождаться коллапсом, который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический коллапс . развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). Коллапс при кровопотере развивается в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжёлой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может наблюдаться при заболеваниях сердца . сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях лёгочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как коллапс, а как синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока.

Некоторые авторы называют рефлекторным коллапс . наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966 год) и ряд авторов выделяют синдром коллапса при шоке, считая, что терминальная фаза тяжёлого шока характеризуется явлениями коллапса.

Клинические проявления

Клиническая картина при коллапсах различного происхождения в основном сходна. Чаще коллапс развивается остро, внезапно.

При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетённости, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок.

Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо — землистого цвета, покрывается холодным липким потом. Язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость.

Дыхание поверхностное, учащённое, реже – замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья.

Пульс малый, мягкий, учащённый, реже – замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Артериальное давление понижено, иногда систолическое артериальное давление понижается до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей гипертензией артериальное давление может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается.

Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно. Объём циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ – признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.

Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно лёгкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности.

Так, например, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери . вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение.

Явления коллапса при токсических поражениях . перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжёлой интоксикации.

Для ортостатического коллапса характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно лёгкое течение. Причём для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например, при сыпном тифе обычно на 12-14 день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2-4°C), чаще – в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены.

После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°C; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый, артериальное давление и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма. гипоксией. которая осложняется лёгочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией.

При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллёзах, острой дизентерии, холере уменьшается объём внеклеточной, в том числе интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается её вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы, объём циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс.

По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм. с признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1:5. При инфекционных заболеваниях коллапс длится от нескольких минут до 6-8 часов (чаще 2-3 часа).

При углублении коллапса пульс становится нитевидным. Определить артериальное давление почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония.

Смерть при коллапсе наступает вследствие:

• истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии,
• интоксикации,
• нарушения обмена веществ.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Что такое коллапс митрального клапана? Коллапс это..

Коллапс — это особое клиническое проявление острого понижения артериального давления, угрожающее жизни состояние, которое характеризуется падением кровяного давления и низким кровоснабжением самых важных человеческих органов. Такое состояние у человека обычно может проявляться бледностью лица, резкой слабостью, похолоданием конечностей. Кроме того, эту болезнь еще можно трактовать и немного иначе. Коллапс — это еще и одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется резким снижением артериального давления и сосудистого тонуса, моментальным уменьшением сердечного выброса и уменьшением количества циркулирующей крови.

Все это может привести к снижению кровяного притока к сердцу, к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга, тканей и органов человека, снижению обмена веществ.Что касается причин, способствующих развитию коллапса, то их предостаточно. Среди наиболее частых причин возникновения такого патологического состояния можно назвать острые болезни сердца и сосудов, например, такие, как миокардит, инфаркт миокарда и многие другие.Также в список причин можно занести и острые кровопотери и плазмопотери, тяжелую интоксикацию (при острых инфекционных болезнях, отравлениях). Нередко данное заболевание может возникать вследствие болезней эндокринной и центральной нервной систем, спинномозговой и перидуральной анестезии.

Его возникновение может быть также вызвано и передозировкой ганглиоблокаторов, симпатолитиков, нейролептиков. Говоря о симптомах коллапса, следует отметить, что они в основном зависят от причины заболевания. Но во многих случаях данное патологическое состояние сходно при коллапсах различных видов и происхождений. Оно часто сопровождается у больных слабостью, зябкостью, головокружением, снижением температуры тела. Больной может жаловаться на ослабление зрения, а также шумы в ушах. Кроме того, кожа у больного резко бледнеет, лицо становится землистого цвета, конечности охладевают, иногда все тело может покрываться холодным потом.

Коллапс — это вам не шутки. При таком состоянии человек дышит учащенно и поверхностно. Практически во всех случаях различных видов коллапса у больного наблюдается снижение артериального давления. Обычно больной всегда находится в сознании, однако он может плохо реагировать на окружающее. На свет зрачки больного реагируют слабо и вяло.

Коллапс — это неприятное ощущение в сердечной области с резкими симптомами. Если пациент жалуется на неровное и частое биение сердца, лихорадку, головокружение, частую боль в области головы и обильную потливость, то в данном случае это может быть коллапс митрального клапана. В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают три типа острого снижения артериального давления: кардиогенная гипотония, геморрагический коллапс и сосудистый коллапс.

Последний сопровождается расширением периферических сосудов. Причиной возникновения такой формы коллапса являются различные острые инфекционные заболевания. Сосудистый коллапс может возникать при заболевании пневмонией, сепсисе, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях. Егомогут вызвать пониженное артериальное давление при интоксикации барбитуратами с использованием гипотензивных средств (как побочное действие при повышенной чувствительности к препарату) и тяжелые аллергические реакции. В любом случае необходимо немедленное обращение к врачу и обязательное обследование и лечение.

Острая недостаточность кровообращения может возникать вслед­ствие нескольких причин: снижения сократительной способности мио­карда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то­нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово-потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточнос­ти, то есть смешанной.

Восстановление сердечной деятельности - основной компонент вы­ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.

Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере­дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КОЛЛАПС

Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак­теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени­ем жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо­ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ­ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тя­желая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основ­ного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще­го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус­ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва-готонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс

Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-

саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

Ваготонический коллапс

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли-гурия.

Паралитический коллапс

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ход.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­ ток свежего воздуха.

Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей (выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­ вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год жизни).

При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­ ходимо:

■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион-ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

■ одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­ кортизон 10-20 мг/кг в/в или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в дно полости рта, или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.

При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:

повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре- ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­ пель в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми­ нуту) под контролем АД.

По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима­ цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­ ние после оказания неотложных мероприятий.

ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ)

Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно­го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Причины обморока

Нарушение нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостати- ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен­ тиляционном синдроме.

Кардиогенные обмороки.

Брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си­ нусового узла).

Тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия).

Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаорталь­ ный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

Гипогликемия.

Цереброваскулярные заболевания и др. Клиническая картина

Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич­ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.

Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен­ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло­гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.

Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере­бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи­зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.

Неотложная помощь при обмороке

Необходимо уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие дета­ ли одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох­ нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно выпить горячий сладкий чай.

При затянувшемся обмороке необходимо ввести 10% раствор ко- феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво­ дят 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике- мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам- са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри­ ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. При психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене-за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, не­обходима госпитализация в профильное отделение.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности раз­личной этиологии, реже - другие причины.

В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде­ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выб­роса; застойную сердечную недостаточность I-III степени.

Причины синдрома малого сердечного выброса

Аритмический шок.

Брадиаритмии (нарушения атрио-вентрикулярного проведения, сино-атриальные и предсердные блокады).

Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии при токсикозе Кишша, острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста; наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые эктрасистолы).

Кардиогенный шок на фоне острой очаговой (инфаркт) или то­ тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения коронарных сосудов) с ОРВИ.

Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, пери­ кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст­ матическом статусе III- IV степени).

Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсации пороков серд­ ца, миокардитов различного генеза.

Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез­ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентаци­ей и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре­бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-

ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диф­фузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри­пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отме­чаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.

При развитии острой сердечной недостаточности необходимо выз­вать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начи­нают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч­ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат-риовентрикулярная блокада.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сер­дечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже - несколь­ко дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару­шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические пора­жения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци­ональное и физическое напряжение.

Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и же­лудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но­сит функциональный характер и возникает в результате изменения ве­гетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая парок­сизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.

Клиническая картина

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне­запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду­ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед­ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То­ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-

ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя­нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не из­мененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р

Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма субъективно ребенок не улавливает; всегда возникает тяжелое состоя­ ние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва­ риабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии

Дети до года подлежат немедленной госпитализации.

Детям старше 3-х лет помощь необходимо начинать с рефлекторно­ го воздействия на блуждающий нерв:

Массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 с, начиная с левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща).

Прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с.

Механическое раздражение глотки - провокация рвотного реф­ лекса.

Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не ре­ комендуют из-за методических разночтений и опасности разви­ тия отслойки сетчатки.

Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа- тивные препараты (диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или пустырника, валокордин и др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин (оротат калия) Уг-1 таблетка в зависимости от возраста.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 60 мин назначают антиаритмические препараты последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ в/в струйно, аймалин).

Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль­ ной тахикардии

Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

10% раствор прокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1 % раст­ вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы медленно!

Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!

Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали­зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос­таточности - в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией - в реанимационное отделение.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес­кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.

Клиническая картина

Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако­нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят са­мопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли­тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка разви­вается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо­дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали­чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.

Неотложная помощь

На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в гори­зонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на­чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те­ла, старше 4-х лет - 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож­ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет­ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз - внезапный резкий подъем АД, сопровож­дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.

Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо­вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз­можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде­ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива­ется брадикардия.

Неотложная помощь

При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.

С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве-рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо-рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна­чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстро­го снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимос­ти от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.

ОДЫШЕЧНО-ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП

Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си­него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выход­ного отдела правого желудочка сердца.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ­моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо­левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе-зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

Клиническая картина

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на­чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведен­ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч­ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяже­лых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле­тальный исход.

Неотложная помощь

Необходимо успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду, уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску.

При тяжелом приступе необходимо обеспечить доступ к вене и ввести:

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по­ ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под контролем рН крови;

1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете­ ния дыхания);

при отсутствии эффекта крайне осторожно вводят 0,1% раствор пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).

При судорогах вводят 20% раствор оксибутирата натрия 0,25- 0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно!

При успехе мероприятий первой помощи больной может быть ос­ тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до­ зе 0,25-0,5 мг/кг сут.

Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики! Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по­ казана при неэффективности терапии.

Организм человека можно назвать хорошо слаженным механизмом. Именно поэтому малейшие сбои в его работе приводят к появлению заболеваний, каждое из которых имеет свои симптомы и особенности.

Знание клинической картины определенного заболевания, причины его появления, а также способность оказания первой помощи при коллапсе себе или окружающим в сложной ситуации повысит шансы на успешное выздоровление, а в некоторых случаях – спасает жизнь.

Коллапс – это очень тяжелое патологическое состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. Больному человеку должна быть оказана первая помощь при коллапсе (доврачебная). Помимо этого, необходимо вызвать карету скорой.

Это патологическое состояние представляет собой острую сосудистую недостаточность. У пострадавшего резко снижается венозное и артериальное давление, что обусловлено уменьшением объема циркулирующей в организме крови, ухудшением тонуса сосудов или сокращением сердечного выброса. В результате существенно замедляется обмен веществ, возникает гипоксия органов и тканей, угнетаются жизненно важные функции.

Как правило, коллапс является осложнением тяжелых заболеваний или патологических состояний.

Причины, симптомы, виды и первая помощь при обмороке и коллапсе

В медицине выделяют две основные причины, которые провоцируют угрозу: первая – резкая обильная кровопотеря, которая приводит к снижению количества крови в организме; вторая – воздействие патогенных и токсических веществ, когда ухудшается тонус стенок сосудов.

Прогрессирующая острая сосудистая недостаточность провоцирует снижение объема циркулирующей в организме крови, что, в свою очередь, приводит к острой гипоксии (кислородному голоданию). Затем тонус сосудов падает, что сказывается на артериальном давлении (оно снижается). То есть патологическое состояние лавинообразно прогрессирует.

Стоит отметить, что есть несколько видов коллапса, и они различаются по механизмам запуска. Перечислим основные: общая интоксикация; внутреннее/внешнее кровотечение; резкое изменение положения тела; острый панкреатит; недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе.

Симптомы

С латыни коллапс можно перевести как «падение». Значение слова прямо отражает суть проблемы – падает как артериальное/венозное давление, так и сам человек может находиться в обмороке. Несмотря на различие в механизмах возникновения, признаки патологии практически одинаковые во всех случаях.

Какова симптоматика критического состояния:

1. Головокружение;
2. Слабый и одновременно частый пульс;
3. Сознание ясное, но человек безучастен к окружающему;
4. Слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок;
5. Снижается эластичность кожи;
6. Выделяется холодный и липкий пот;
7. Кожные покровы бледнеют;
8. Появляется шум в ушах, ослабевает зрение;
9. Жажда, сухость во рту;
10. Снижение температуры тела;
11. Аритмия;
12. Гипотония;
13. Дыхание учащенное, поверхностное;
14. Тошнота, которая может доходить до рвоты;
15. Непроизвольное мочеиспускание;
16. При затяжной угрозе происходит потеря сознания, расширение зрачков, утрачиваются основные рефлексы.

От своевременного оказания медицинской помощи может зависеть жизнь человека. Не вовремя принятые меры приводят к летальному исходу. Некоторые путают коллапс с таким понятием, как шок. Они существенно отличаются: в первом случае состояние человека не меняется, во втором – сначала наступает возбуждение, а потом резкий спад.

Виды и алгоритм появления

Медики классифицируют это критическое состояние по патогенетическому принципу, но чаще встречается разделение на виды по этиологическому фактору, соответственно, выделяют:

1. Инфекционно-токсический – провоцируют бактерии, возникает при инфекционных заболеваниях;
2. Токсический – следствие общей интоксикации организма. Он может быть спровоцирован условиями профессиональной деятельности, когда человек подвергается воздействию токсических веществ, к примеру, окиси углевода, цианидов, аминосоединений;
3. Гипоксемический – появляется при высоком атмосферном давлении или нехватке кислорода в воздухе;
4. Панкреатический – провоцирует травма поджелудочной;
5. Ожоговый – из-за глубоких термических повреждений кожи;
6. Гипертермический – после сильного перегрева или солнечного удара;
7. Дегидратационный – потеря жидкости в большом объеме (обезвоживание);
8. Геморрагический – массовое кровотечение. Сейчас его также называют глубоким шоком. Этот вид может быть спровоцирован как внешними, так и внутренними кровопотерями, например, при повреждении селезенки, язве желудка или язвенном колите;
9. Кардиогенный – провоцируют патологии миокарда, например, при стенокардии или инфаркте миокарда. Существует риск появления артериальной тромбоэмболии;
10. Плазмораггический – потеря плазмы при тяжелой диарее или множественных ожогах;
11. Ортостатический – наступает при смене положения тела из горизонтального в вертикальное. Аналогичная ситуация может возникнуть и при длительном нахождении в вертикальной позе, когда увеличивается венозный ток и уменьшается приток к сердцу. Часто это явление возникает у здоровых людей, особенно у детей и подростков;
12. Энтерогенный, или обморок – часто случается после трапезы у людей с резекцией желудка.

Критическое состояние может наступить при отравлении медикаментами: нейролептиками, симпатолитиками, адреноблокаторами.У детей таковое протекает тяжелее и возникнуть может даже на фоне гриппа, кишечной инфекции, пневмонии, анафилактического шока, дисфункции надпочечников. Спровоцировать его может даже испуг и, конечно же, кровопотеря и травма.

Неотложная помощь при коллапсе

Увидев, что у человека начинается приступ, нужно сразу же вызывать бригаду скорой и одновременно оказывать ему помощь. Врачи смогут определить тяжесть состояния человека, по возможности установят причину и назначат первичную терапию.

Оказание доврачебной помощи сможет улучшить состояние пострадавшего и даже в некоторых случаях – спасти ему жизнь.

Какова правильная последовательность оказания первой помощи при коллапсе:

1. Больного нужно уложить на жесткую поверхность;
2. Ему нужно приподнять ноги, подложив под них что-либо;
3. Затем запрокидывают голову, чтобы облегчить ему дыхание;
4. Нужно расстегнуть воротник рубашки, по максимуму освободив человека от сковывающих предметов одежды, например, пояса, ремня;
5. Необходимо открыть окна/двери и т. п. чтобы обеспечить помещение кислородом;
6. К носу человека нужно поднести платочек/ватку, смоченную в нашатырном спирте. Также можно помассировать виски, ямочку верхней губы, мочки ушей;
7. Если есть возможность, кровотечение останавливают.

Ни в коем случае не дают пострадавшему препараты, которые обладают выраженным сосудорасширяющим действием. Например, к таковым относится Глицерин, Валокордин, Но-шпа. Также строго не рекомендуется быть по щекам, трясти за голову, приводя человека в чувство.

Коллапс: врачебная неотложная помощь, алгоритм действий

Нестационарная терапия назначается при инфекционном, ортостатическом и других видах, обусловленных острой сосудистой недостаточностью. Но при наличии кровотечения, которое сопровождается геморрагическим коллапсом, необходима экстренная госпитализация.

Последовательность терапии проводится сразу в нескольких направлениях.

Этиологическая. В данном случае устраняют причины, которые привели к критическому состоянию.

Остановить дальнейшее ухудшение здоровья человека помогут такие мероприятия, как остановка кровоизлияния, общая детоксикация, устранение гипоксии, антидотная терапия, введение адреналина, стабилизация работы сердца.

Патогенетическая. Этот вид терапии направлен на скорейшее восстановление функций организма. Основные методы следующие: стимуляция дыхания, повышение давления (как артериального, так и венозного), переливание крови, активизация кровообращения и деятельности ЦНС, введение кровезамещающих препаратов/плазмы.

Кислородная. Ее практикуют при отравлении угарным газом, которое сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Своевременное проведение кислородной терапии позволяет довольно быстро восстановить важные функциии вернуть пострадавшего к нормальной жизни.

Коллапс – это патологическое состояние, спровоцированное острой сосудистой недостаточностью. Хотя видов патологии множество, их симптомы схожи, при этом абсолютно все они требуют срочного и иногда даже хирургического вмешательства.

Главная | О нас | Обратная связь

Лекция № 11 Острая сосудистая недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность. Коматозные состояния.

Обморок (синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания.

Причины: острая боль, страх, духота, волнение, физическое и умственное перенапряжение, инфекционные заболевания, внутренние кровотечения, пороки сердца. Механизм об­морока связан с внезапным перемещением крови в крупные сосуды брюшной полости.

Обморок имеет три периода:

1-й период - предсинкопальное состояние длительностью от нескольких секунд до 1-2 мин. Характерны головокружение, тошнота, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение нарастающей общей слабости и неминуемого падения с утратой сознания.

2-й период - собственно обморок или синкопе, продолжительностью 6 - 60 с. Утрата сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. При глубоком обмороке отмечаются клонические или тонико-клонические подерги­вания, непроизвольное мочеиспускание.

3-й период - постсинкопальный, длящийся не­сколько секунд. Восстанавливается сознание, ориентировка в себе, месте, времени, амнезия второго периода. Выражены тре­вога, общая слабость, тахикардия, учащение дыхания.

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности (обмороке).

резкая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, тошнота, онемение конечностей, блед­ность кожных покровов, потеря сознания.

Цель: восстановить сознание пациента в течение 5 минут.

Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты:

Систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, аппарат ЭКГ, кардиомонитор, дефибриллятор, мешок Амбу;

Преднизолон, адреналин, мезатон, дофамин, строфантин, лазикс (амп.), раствор полиглюкина, реополиглюкина, фи­зиологический раствор во флаконах по 500 мл, стерильно.

Реакция организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающаяся снижением объ­ема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции, ги­поксией, приводящая к тяжелым изменениям в жизненно важ­ных органах.

В зависимости от этиологического фактора различают различные виды шока:

Гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидратационный)

Фазы шока. эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение).

Торпидная фаза шока по тяжести подразделя­ется на три степени.

При первой степени отмечается резкая блед­ность кожных покровов и слизистых, слабый пот. Пульс 90-100 в 1 мин, удовлетворительных качеств, АД систолическое в пределах 90-60 мм рт. ст. сознание ясное. Диурез в норме.

При второй степени - состояние средней тяжести или тяжелое, рез­кая бледность, цианоз, адинамия, пульс частый, нитевидный, АД систолическое - 60-40 мм рт. ст. сознание спутанное. Диу­рез снижен до 400 мл в сутки.

При третьей степени - состояние крайней тяжести, конечности холодные на ощупь, влажные. АД систолическое в пределах 50-40 мм рт. ст. или не определяется. Сознание спутанное или кома. Анурия.

Клиника. Зависит от вида шока (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, инфекционно-токсический.); фазы шока (эректильная, торпидная).

В короткую эректильную фазу может возникнуть возбужде­ние, неадекватная поведенческая реакция (пациент может отка­заться от лечения или покинуть помещение и т. д.). Кожные по­кровы могут быть гиперемированы, покрыты красными пятнами, горячими на ощупь; в некоторых случаях возникает тахипноэ, экспираторная одышка, тахикардия, кратковременное повыше­ние АД.

В торпидной фазе лицо становится маскообразным, отмеча­ется слабая реакция на окружающее, резкое нарушение болевой чувствительности, частое и поверхностное дыхание. Кожные по­кровы бледные или землисто-серого цвета, покрыты липким хо­лодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нитевид­ный. АД снижено. Поверхностные вены спадаются, ногтевые ложа становятся бледными и цианотичными. Могут появиться бронхоспазм с кашлем, экспираторной одышкой, свистящим дыханием или симптомы поражения ЖКТ - тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения. В большинстве слу­чаев отмечаются резкая общая слабость; адинамия; спутанное сознание; заторможенность; тахикардия; гипотония; олигурия и/или анурия.

2368 0

Коллапс (лат. collapsus - падать) - это острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся сочетанием снижения сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс является более тяжелым и продолжительным нарушением системного кровообращения, чем обморок.

В отличие от обморока, потеря сознания при коллапсе наступает редко, так как при нем нет первичного спазма сосудов мозга. В генезе коллапса основную роль играют гипоксия, ваговазальные влияния и интоксикация. В отечественной и, в частности, немецкой научной медицинской литературе к коллапсам относят гипоксический, ортостатическйй и их клинические варианты.

Первый из них может возникать при воздействии воздуха с низким содержанием кислорода и низким барометрическим давлением (при подъеме на высоту), второй - при воздействии ускорений по вертикальной оси тела (перегрузки у летчиков и космонавтов при подъеме вверх или у авиапассажиров - при проваливании самолета в воздушные ямы).

Ортостатический коллапс возможен у пассажиров скоростных лифтов и просто при перемещении из положения, лежа в вертикальное положение, например у больных, выздоравливающих после тяжелых болезней. В его патогенезе - перераспределение крови в нижележащие отделы системы кровообращения под влиянием силы тяжести на фоне неэффективной регуляции сосудистого тонуса.

К ортостатическому (его еще называют вазомоторным) коллапсу можно отнести и явления, возникающие у больных при резком, критическом снижении температуры тела; при быстром опорожнении трансцеллюлярных объемов (асцит, плеврит , гигантские опухоли, приступы неукротимой рвоты).

Клиническая картина коллапса различного происхождения в основном сходная. При всех формах коллапса сознание у больных долго сохраняется, однако они внешне выглядят безучастными к окружающему, при этом могут жаловаться на головокружение, чувство тоски, ухудшение зрения, шум в ушах.

Кожа у них бледная с акроцианозом, мраморным рисунком, покрыта холодным липким потом. Тургор тканей и температура тела снижаются. Дыхание становится поверхностным, пульс мягким, ускоренным. АД и ЦВД снижаются иногда значительно. Падает также и объем сердечного выброса. Наблюдается олигурия.

Усугубляет тяжесть прогноза гиперкоагуляция в местах замедленного или застойного кровообращения, тромбирование сосудов, что способствует ишемии органов и тканей. На этом фоне при затяжном течении коллапса возможно развитие истинной ОПН, полиорганной недостаточности (ПОН) и смерти больных.

Выделяются легкий, среднетяжелый и тяжелый клинический варианты коллапса, основным мерилом которых являются параметры АД и ЧСС.

Для легкого коллапса характерно появление у больного ребенка головокружения, слабости, побледнения кожи. Она становится влажной и холодной на ощупь. ЧСС увеличивается на 20-30% от исходного уровня. АД находится в пределах нормы, уменьшается пульсовое АД (разница между систолическим АД и диастолическим АД). Олигурия.

При среднетяжелой форме коллапса наблюдаются более выраженные субъективные ощущения: испуг, страх смерти, возбуждение ребенка. Больной не может сохранять вертикальное положение тела. Появляется холодный липкий пот, акроцианоз, похолодание конечностей. ЧСС увеличивается на 40-60% от исходного. АД снижается, причем систолическое АД находится в пределах 60-80 мм рт. ст., диастолическое АД ниже 60 мм рт. ст. или определяется феномен «непрерывного тона». Олигурия значительная.

Тяжелый коллапс характеризуется помрачением сознания до сомноленции, сопора. Кожные покровы резко бледные, землистые или с диффузным цианозом, холодные на ощупь, влажные. Пульс на периферии нитевидный или не определяется. ЧСС на 60-100% больше от исходного. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться совсем. Анурия. Парез кишечника.

При легких, неглубоких ортостатических коллапсах объем терапии соответствует тому, который выполняется при обмороке, включает введение кофеина, кордиамина внутрь или под кожу, обеспечение доступа свежего воздуха или кислорода. Больной должен обязательно принимать горизонтальное положение со слегка приподнятыми ногами.

При среднетяжелых и тяжелых формах используются вазопрессоры: мезатон 1% в дозе 0,1 мл/год (не больше 1,0 мл) или адреналин - 0,01-0,1 мг/кг (не больше 1,0 мл) под кожу; допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин или норадреналин- 0,1-1,0 мкг/кг/мин в вену,в виде непрерывной инфузии. Больные подлежат госпитализации после оказания неотложных мероприятий.

В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила