Многие яды в зависимости от их химической природы и количества обладают относительной или преимущественной избирательностью токсического действия. В клинической картине отравлений могут преобладать симптомы поражения отдельных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).
Наибольшее значение в судебно-медицинской практике имеют отравления ядами, вызывающими гипоксические состояния (цианистые соединения, сероводород, диоксид углерода - углекислый газ).
Отравления цианистыми соединениями
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианистым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лабораториях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобождающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соединений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхательный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой синильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.
При больших дозах смерть наступает очень быстро - в течение минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин.
На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная.
Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, крови, головного мозга, печени, почек и мочи.
Отравления сероводородом
Сероводород - бесцветный газ, тяжелее воздуха, является одной из составных частей так называемого клоачного газа. В слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших концентрациях оказывает прижигающее действие на нервные окончания слизистой оболочки носа и поэтому малоощутим. Образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, при разложении горных пород и минералов, содержащих сероводородные соединения. Встречается в шахтах и выработках, при взрывных работах, часто образуется в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах.Отравление сероводородом, как правило, - результат несчастного случая. В основном поступает в организм через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и частично легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах выдыхаемому воздуху.
Сероводород - высокотоксичный яд с выраженным раздражающим действием на нервную систему, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Действие его сходно с действием цианистых соединений: угнетает ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах), вызывая тканевую гипоксию.
Тяжесть отравления зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы - наступает быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, поражением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких. Коматозное состояние может закончиться смертью. При очень высоких концентрациях может развиться молниеносная форма отравления, приводящая к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
На секции умерших от острого отравления сероводородом отмечается картина остро наступившей смерти; от полостей, внутренних органов, особенно легких, ощущается запах тухлых яиц; кровь и внутренние органы вишнево-красного цвета. На судебно-химическое исследование берут кровь, головной мозг, легкие, печень, почки с мочой. Производят также анализ воздуха того места, где произошло отравление. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе 10 мг/м3.
Отравления углекислым газом (диоксидом углерода)
Углекислый газ - без запаха, тяжелее воздуха. Скапливается (при недостаточной вентиляции) в местах, где происходит гниение, брожение или тление (выгребные ямы, хранилища квашеной капусты, шахты, смотровые колодцы водопроводов и др.). При действии высоких его концентраций (30% и выше) возникают одышка, цианоз, наступают потеря сознания, судороги и смерть. При вскрытии - признаки остро наступившей смерти. Решающее значение в диагностике придается обстоятельствам дела и анализу воздуха того места, где наступило отравление. Предельно допустимая концентрация в воздухе - 30 мг/м3.Острые отравления снотворными средствами
Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кислоты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.Картина отравления снотворными у взрослых во многом зависит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться парентерально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).
Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развитием гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определение барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направляются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации происходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависимости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 недель после смерти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года. Острые отравления снотворными небарбитурового ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия и др.), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препарат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоятельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количественное определение препарата в крови и моче.
Систематическое введение в организм снотворных как барбитуратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикомании и наркоманий, характеризующихся сходными проявлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности максимальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.
Острые отравления психотропными средствами
Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к росту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кислоты- ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина и др.), транквилизаторы (мепробамат, амизил и др.), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин и др.).Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.
Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении - 0,1-0,2 г. Параллельно с развитием токсикомании появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентрируется морфин в различных органах и тканях, больше всего в печени, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75 % морфина, поступившего внутрь организма.
К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства.
В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состояния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин , действие которого сходно с морфином, но более сильное.
Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южноафриканского кустарника, и др. при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название - галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в организм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в среднем 6-8 ч, иногда до 16-20 ч.
Кокаин используется в медицинской практике как местное анестезирующее средство. Повышение дозы кокаина или случайный прием или введение этого вещества могут стать причиной острых отравлений. Смертельная доза при подкожном введении 0,1-0,3 г, при введении через рот- 1 -1,5 г. Смерть может наступить через несколько минут. Кокаин действует специфически лишь на нервную систему, другие органы он не поражает. Смерть наступает от паралича дыхания. Выводится большей частью с мочой. При приеме через рот частично разрушается печенью.
Нейролептические средства вызывают у людей уменьшение напряженности, волнения, беспокойства, чрезмерной двигательной активности, агрессивности. По этой причине их назвали «большие транквилизаторы». Основную группу веществ составляют производные фенотиазина, а главным их представителем является аминазин. Однократная смертельная доза аминазина - более 50 мг на 1 кг массы тела, хотя индивидуальная чувствительность к нему варьирует. Описаны смертельные исходы от приема 0,5 г аминазина и случаи выздоровления при приеме 6 г препарата. Дети более чувствительны к аминазину, летальная доза для них в среднем составляет 0,25 г. Аминазин и его аналоги сравнительно хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, почти полностью метаболизируют в печени и выводятся почками и легкими. Симптомы интоксикации относительно четко проявляются лишь через несколько часов после приема препаратов. Отмечается торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судорожными реакциями, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность. При макроскопическом и гистологическом исследованиях умерших от острой интоксикации нейролептическими средствами отмечаются тяжелые изменения - кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, отек головного мозга, белковая дистрофия печени и почек, полнокровие внутренних органов. Диагностика отравлений основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах лабораторных исследований. Производные фенотиазина могут быть обнаружены в моче. Проводится количественное определение аминазина в биологических средах организма.
Транквилизаторы независимо от химического строения создают общий успокаивающий эффект. Они малотоксичны, однако при значительном превышении дозировки могут возникать острые отравления вплоть до коматозного состояния. Так, описаны острые отравления от приема 40-120 таблеток мепробамата (8-48 г), 30-100 таблеток элениума (0,3-1 г). Считают, что разовая смертельная доза мепробамата для взрослых в среднем 0,1-0,3 г на 1 кг массы тела. У детей летальный исход может наступить от приема значительно меньшего количества.
Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают таковые при отравлении барбитуратами. Диагностика отравлений основывается на оценке клинической картины: резкое снижение мышечного тонуса, слабость, атаксия, сонливость, потеря сознания, угнетение дыхания и др., анамнестических данных и результатов лабораторного качественного и количественного определения этих препаратов в организме.
Судорожные яды. Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алкалоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горький вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат используется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распределяется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выводится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 суток, однако основная его часть выделяется через 10 ч. Тяжесть отравления зависит от дозы введенного вещества и проявляется в повышенной рефлекторной возбудимости ЦНС. Дозы от 0,01 до 0,02 г вызывают тремор, чувство страха, появление тонических подергиваний жевательных и затылочных мышц. Повышается чувствительность к любому внешнему раздражителю. В дальнейшем развиваются тонические судороги вплоть до опистотонуса. При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от асфиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.
Отравления этиловым спиртом
Этиловый спирт (этанол, винный спирт) входит в состав различных напитков, обладает большой токсичностью и может приводить при злоупотреблении им к тяжелым острым отравлениям. Смертельной дозой для человека считается 6-8 мл этилового спирта на 1 кг массы тела человека, что примерно составляет 200-300 мл 95 % этилового спирта.Судебно-медицинское исследование алкогольных интоксикаций производится при освидетельствовании подозреваемых, потерпевших, а также при исследовании трупов при насильственной и скоропостижной смерти.
20 % поступившего в организм алкоголя уже спустя несколько минут всасывается в желудке, остальное - в кишечнике. Концентрированные алкогольные напитки всасываются быстрее. Пищевые продукты, в особенности жиры и белки, задерживают его всасывание. При приеме этанола натощак максимальное содержание его в крови устанавливается уже через 40-90 мин, при наполнении желудка пищей - через 90-180 мин. Основная часть этилового спирта (около 90 %) подвергается в организме окислению, остальное количество выделяется с мочой и выдыхаемым воздухом. В один час в организме окисляется около 7-9 мл этилового спирта. Его всасывание (фаза резорбции) длится в среднем от 1 до 3 ч. Примерно через час после приема концентрация его на 1 литр крови и 1 кг массы тела сравнивается, что позволяет по содержанию этилового спирта в крови судить о степени опьянения. После полного всасывания в желудке и кишечнике содержание этилового спирта в крови начинает снижаться (фаза элиминации) и, таким образом, количество этанола в моче становится выше, чем в крови. Так, при массе тела человека 70-80 кг концентрация этанола в крови около 2 г/л или 2 ‰ (соответствует приему 200-300 мл водки или 100- 150 мл 96 % этилового спирта) может вызвать выраженную картину острой интоксикации. Наличие 3-4 ‰ в крови является тяжелым отравлением, а концентрация этанола, равная 5-5,5 ‰, считается смертельной. Эти цифры весьма усредненные. Поэтому судить о тяжести отравления только по концентрации этилового спирта в крови нельзя1.
Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста отравившегося и ряда других причин. Этиловый спирт действует в первую очередь на процессы торможения. Под влиянием его высоких концентраций в крови ослабевает также и процесс возбуждения. Конечное действие этилового спирта, особенно принятого в больших дозах, проявляется угнетением сознания, дыхательного центра и сердечно-сосудистой деятельности. В периферической нервной системе токсические дозы этилового спирта тормозят передачу импульсов. При тяжелом отравлении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность как за счет центрально-паралитического действия этанола, так и в результате прямого воздействия его на сердечную мышцу и сосуды. Нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются, таким образом, результатом воздействия этилового спирта на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.
В судебно-медицинской практике приходится устанавливать как наличие и степень алкогольного опьянения (отравления), так и наступление смерти от острого отравления этиловым спиртом. Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах. Применительно к судебно-медицинской экспертизе различают три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется возбуждением, развязностью, двигательным возбуждением, покраснением лица, нарушением координации движений в легкой степени. При средней степени опьянения нарушается речь, нарастают нарушения координации движений, появляется стремление к грубости, конфликтам, в дальнейшем наступает сон. Тяжелая степень алкогольного опьянения сопровождается понижением рефлексов, снижением болевой чувствительности, потерей сознания, развивается алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. Нередко в этот период наступает рвота, пищевые массы при этом могут затекать в дыхательные пути и вызывать механическую асфиксию.
В судебно-медицинской практике концентрацию этанола устанавливают с помощью газовой хроматографии и выражают в промилле (‰).
Определение состояния алкогольного опьянения
Определение состояния алкогольного опьянения и его степени у живых лиц производится врачами-психиатрами и невропатологами, а в случае их отсутствия - врачами других специальностей, в том числе в отдельных случаях и судебно-медицинскими экспертами.
Заключение о наличии алкогольного опьянения дается на основании клинического обследования, качественных проб (А. М. Рапопорта на наличие алкоголя в выдыхаемом воздухе, М. А. Мохова и И. П. Шинкаренко и др.) и биохимического исследования крови и мочи на количественное содержание в них алкоголя. При оценке содержания этилового спирта в крови и моче врач должен учитывать динамику его содержания в этих средах с момента приема алкоголя и до его выведения. Наибольшие трудности возникают при установлении легкой степени алкогольного опьянения.
При оценке состояния опьянения следует придерживаться данных, приведенных в табл.
Ориентировочная схема для определения степени выраженности алкогольной интоксикации
При экспертизе алкогольной интоксикации может возникнуть необходимость определения количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков. Расчет производят по следующей формуле: А = Р (С +βt), где А - количество принятого алкоголя в расчете на 100 % алкоголь, г; С - концентрация алкоголя в крови на отрезок времени t; Р - масса тела, кг; β - падение концентрации алкоголя в крови за 1 ч, в ‰.
В начале фазы элиминации р равна 0,10-0,13 ‰, при мышечной нагрузке - 0,15-0,20 ‰, а при черепно-мозговой травме понижается до 0,06- 0,08 ‰.
Судебно-химическое исследование крови и мочи для установления в них концентрации алкоголя производится в судебно-химических отделениях Бюро судебно-медицинской экспертизы методом газовой хроматографии. При взятии крови и мочи на судебно-химическое исследование надо руководствоваться следующими правилами. Пробу крови помещают в небольшую пробирку вместимостью около 5 мл, заполняя ее доверху. В случае забора мочи обследуемому предлагают вначале выпустить всю мочу в чистый стакан или цилиндр, часть этой мочи помещают в чисто вымытые склянки из-под пенициллина. Спустя 30-45 мин одновременно со вторым взятием крови обследуемому предлагают снова помочиться, мочу помещают во второй сосуд.
В конце обследования желательно взятие третьей порции мочи. Посуда, в которую берут кровь и мочу, должна быть абсолютно чистой, иметь хорошо подогнанные резиновые или корковые пробки, предварительно прокипяченные в воде с добавлением щелочи, а затем промытые в дистиллированной воде. Пробы крови и мочи должны быть доставлены на исследование в судебно-химическое отделение Бюро не позднее одних суток после взятия.
При оценке результатов судебно-химического исследования надо учитывать, что в моче больных сахарным диабетом при ее хранении в комнатных условиях (при температуре около 20 °С) за счет процессов спиртового брожения, как правило, происходит образование этилового спирта, достигая к 10-му дню хранения 9 ‰ и больше. То же самое относится и к случаям смерти больных сахарным диабетом - в случае длительного хранения их трупов в комнатных условиях в моче, содержащейся в мочевом пузыре, в подавляющем большинстве случаев также за счет спиртового брожения происходит устойчивое образование этилового спирта, достигающее 7 ‰ и более.
Экспертиза в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации
В случаях экспертизы в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего.
Результаты расчетов количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков, могут иметь определенное значение при экспертизе трупов лишь в тех случаях, когда в момент происшествия у субъекта наблюдалась стадия элиминации алкоголя. Основным затруднением является установление промежутка времени от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то эксперт может судить лишь о степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить же количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти, эксперт не может. Количественное содержание спирта в организме субъекта в момент наступления смерти можно рассчитать по формуле; А = Р x r x С, где r - фактор распределения алкоголя в организме (фактор редукции). Для более точного определения дозы принятого алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело всосаться в кровь и еще находится в желудке.
Величина фактора редукции для мужчин в среднем равна 0,68, для женщин - 0,55. Для полных людей должно быть принято меньшее значение фактора редукции (0,55 - 0,65), чем для субъектов умеренного или пониженного питания (0,70 - 0,75).
Каких-либо специфических для смерти от отравления этиловым спиртом морфологических изменений в тканях и органах трупа нет.
Заключение о смерти от отравления алкоголем дается лишь после тщательного гистологического исследования внутренних органов трупа. При таком исследовании могут быть выявлены тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, способствующие наступлению смерти при относительно низких концентрациях этилового спирта в крови. В некоторых случаях, наоборот, ведущим в наступлении смерти является заболевание, а алкогольное опьянение является лишь способствующим фактором.
Такие случаи весьма трудны для оценки. В случаях, когда в крови погибшего определяется концентрация алкоголя 5 ‰ и выше, судебно-медицинский эксперт имеет право сделать вывод о смертельном отравлении алкоголем, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях алкоголя в крови для вывода о том, что смерть наступила от отравления алкоголем, необходимо тщательно проанализировать имевшиеся заболевания и их возможное влияние на наступление смерти.
Необходимо учитывать индивидуальные особенности личности погибшего, в частности связанные с особенностями генетически обусловленного ферментного метаболизма алкоголя, зависящего от активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АЛДГ). Они расщепляют этиловый спирт до ацетальдегида, являющегося наиболее токсичным его метаболитом, и ацетальдегид до уксусной кислоты и воды. Максимальная активность этих ферментов наблюдается в печени и почках. Установлено, что в печени человека имеется две формы АДГ - типичная и атипичная АДГ. Атипичная форма АДГ отличается от обычной исключительно высокой ферментативной активностью, превышающей активность нормальной АДГ в 8 - 10 раз. Наблюдаемый иногда так называемый неблагоприятный метаболический фон расщепления этилового спирта в организме человека во многом зависит от наличия атипичной формы печеночной АДГ, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этилового спирта до ацетальдегида, а следовательно, и быстрому накоплению последнего в организме.
При этом ацетальдегид, являясь во много раз более токсичным по сравнению с этиловым спиртом, в значительной мере определяет тяжесть алкогольной интоксикации. У таких лиц нередко отмечается также и недостаточное функционирование ферментной системы АЛДГ, переводящей ацетальдегид в воду и уксусную кислоту. Это также способствует быстрому накоплению ацетальдегида в крови. Лица с такими атипичными формами АДГ и АЛДГ могут умереть от отравления этиловым спиртом при весьма незначительном содержании последнего в крови.
При диагностике алкогольной интоксикации на трупе пострадавшего значительные трудности возникают и при оценке результатов судебно-химического исследования органов и тканей на различных стадиях посмертного периода, когда вскрытие трупа производится через значительное время после наступления смерти.
Случаи образования этилового спирта в трупе в больших концентрациях весьма редки, так как для этого необходима определенная совокупность условий: специфическая микрофлора, трупный материал без выраженных гнилостных изменений, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение высоких концентраций этилового спирта во внутренних органах трупа, хранившегося при относительно низкой температуре, указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самое имеет место в случаях обнаружения высоких концентраций этилового спирта при исследовании загнившего трупа. Для проверки возможности образования его в трупе необходимо проводить бактериологическое исследование внутренних органов трупа.
При подозрении, что смерть наступила от алкогольной интоксикации, на судебно-химическое исследование берутся: кровь из бедренных вен шприцем в пробирку или во флакон из-под пенициллина до пробки (нельзя брать кровь из сердца, полостей трупа); моча; спинномозговая жидкость при поясничном проколе; содержимое желудка; свертки крови из областей повреждений (наличие и определенная концентрация в них этилового спирта указывает на степень опьянения). Можно взять также внутриглазную жидкость, в которой концентрация алкоголя такая же, как и в крови. Жидкость берут шприцем, прокол иглой делают в углу глаза (можно получить по 5 мл жидкости). В стадии гниения трупа для исследования берут 500 г мышц, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым. Необходимо также определить массу трупа. Шприцы, пипетки, посуда для взятия объектов должны быть химически чистыми.
Отравления суррогатами алкоголя и техническими жидкостями
Широкое внедрение химии в производство и быт привело к появлению большого количества продуктов, именуемых техническими жидкостями, часть из которых может употребляться с целью опьянения. Такая своеобразная замена этилового спирта техническими жидкостями, часть из которых относится к классу спиртов, породила пеструю картину всевозможных отравлений, а сами технические жидкости стали именоваться «суррогатами» алкоголя.Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол) широко применяется в промышленности как растворитель. По цвету, запаху и вкусу напоминает этиловый спирт. Отравление им в настоящее время встречается относительно редко, в основном это бытовые отравления, когда яд ошибочно применяется вместо этилового спирта внутрь. Эпизодически встречаются случаи массовых отравлений на производствах, использующих метиловый спирт в качестве технической жидкости.
Метиловый спирт является сильным нервно-сосудистым ядом. Тяжелые отравления могут возникать после приема внутрь 7-10 мл. Смертельная доза колеблется от 30 до 100 мл и выше. Следует отметить выраженную индивидуальную чувствительность организма к метиловому спирту. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250-500 мл. Лица, перенесшие большие дозы метилового спирта, нередко являются источником ложных сведений о его «безвредности», чем способствуют употреблению его с целью опьянения.
Метиловый спирт быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Он окисляется в организме в несколько раз медленнее этилового спирта. Особую токсичность метилового спирта связывают как с его медленным окислением, так и с ядовитыми продуктами его окисления (формальдегид, муравьиная кислота). Метиловый спирт в крови после отравления обнаруживается в течение 3-4 дней. Около 60 % поступившей дозы выделяется с выдыхаемым воздухом, около 10 % с мочой. Выделение его почками происходит примерно в течение 3 суток, муравьиной кислоты - за 5-6 суток.
Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности к нему организма. После приема яда довольно быстро наступает своеобразная эйфория, которая в отличие от алкогольного опьянения не сопровождается выраженным возбуждением или приподнятым настроением, а больше напоминает состояние похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений и др. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном. После сна пострадавшие чувствуют себя хорошо. Такой скрытый период мнимого благополучия продолжается до 1 суток. Затем наступают резкое общее недомогание, головокружение, мышечная слабость, боли в пояснице и животе. Пострадавшие в этот период могут впадать в состояние сильного возбуждения или неожиданно терять сознание. Отмечается резкое снижение зрения, которое при тяжелом отравлении заканчивается слепотой. Смерть обычно наступает в состоянии глубокой комы вследствие паралича дыхательного центра. Без оказания своевременной медицинской помощи смерть обычно наступает на третьи сутки. При выздоровлении у пострадавших нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до полной слепоты, функциональная неполноценность печени и др.
При исследовании трупа обычно определяется картина, характерная для быстро наступившей смерти. Наиболее долго метиловый спирт находится в спинномозговой жидкости - от 3 до 12 и даже до 45 суток.
Спирт-сырец является продуктом сбраживания сахара. Из него методом очистки получают ректификат, используемый, в частности, для приготовления алкогольных напитков. В суррогатах алкоголя, помимо этилового спирта, содержится большое количество вредных для организма человека примесей, в частности сивушные масла, состоящие из высших спиртов (изоамилового, бутилового, изобутилового, изопропилового и др.). Особенно токсичны амиловые спирты, составляющие более трети сивушных масел. По сравнению с этиловым спиртом они обладают большей наркотической силой и большей токсичностью.
Пропиловые спирты используются также в качестве растворителей синтетических смол и других веществ. По общему характеру действия на организм человека они напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более яда. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и уже через несколько минут после приема появляются в крови и быстро накапливаются в организме, в частности в головном мозге. Из организма пропиловые спирты и их метаболиты (пропиловая и молочная кислоты, ацетон) выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой, калом. При содержании в крови примерно 15 ‰ изопропилового спирта могут наступить коматозное состояние и смерть.
На вскрытии умерших отмечаются лишь признаки быстро наступившей смерти. Один из метаболитов пропиловых спиртов - ацетон - может обнаруживаться в моче до 4 суток даже после приема незначительного количества изопропилового спирта.
Бутиловые спирты - бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. Применяются в качестве растворителей в парфюмерии, фармацевтической промышленности и в ряде других производств, в частности для изготовления тормозной жидкости БСК, содержащей 50 % бутилового спирта. Смертельная доза при приеме внутрь - 200-250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания чувствительности.
Бутиловый спирт дает наркотический эффект, при этом поражается ЦНС. При приеме внутрь развивается кратковременное состояние опьянения, которое через 3-4 ч переходит в сонливость, апатию, позднее отмечается снижение зрения, мелькание «мушек» в глазах. Нарушается функция почек. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2 суток развивается коматозное состояние и больной умирает.
На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти; от внутренних органов ощущается запах бутилового спирта.
Амиловые спирты - желтоватые жидкости с характерным сивушным запахом. Отравления наблюдаются как при приеме спирта-сырца, так и при употреблении тормозной жидкости АСК, содержащей 50 % амилового спирта. При приеме через рот смертельная доза составляет около 20-30 мл чистого амилового спирта. Алкогольное опьянение при приеме этилового спирта даже с небольшой примесью амилового спирта отличается тяжелым течением.
По характеру воздействия на организм амиловые спирты являются наркотиками. Прежде всего поражается ЦНС и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. После приема внутрь амиловый спирт в течение нескольких часов циркулирует в крови, выделяется через легкие, с мочой. Отравление характеризуется общей слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, чувством жжения по ходу пищевода и болью в животе. Уже через несколько минут отмечается спутанное сознание, оглушенность, нарастает цианоз. Смерть наступает в состоянии тяжелой комы. Картина отравления зависит в большой степени от концентрации амилового спирта в выпитой жидкости. Основные морфологические изменения отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Содержимое желудка имеет сивушный запах.
Денатурат используется как технический спирт. Он содержит значительное количество примесей, в частности метиловый спирт, что обусловливает большую его токсичность.
Этиленгликоль - двухатомный спирт, широко применяется в качестве одного из основных компонентов антифризов, тормозных жидкостей. Для борьбы с обледенением применяется в виде водного 55 % раствора (антифриз В2).
Острые отравления этиленгликолем имеют место при приеме его внутрь как суррогата алкоголя. Летальность при тяжелой степени отравления достигает 90-100 %. По характеру действия на организм этиленгликоль является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. В течении отравления выделяют несколько периодов - скрытый, мозговых явлений и почечно-печеночных поражений. После приема этиленгликоля возникает опьянение легкой степени. Затем развиваются симптомы поражения ЦНС и почек, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, судороги, потеря сознания. При тяжелом отравлении смерть наступает на 1-3-й день. Смертельная доза - 150 г и выше.
Токсичность этиленгликоля связывают с быстрым образованием промежуточных продуктов обмена (гликольальдегида, глиоксаля и др.). Смерть наступает в большинстве случаев в связи с развитием острой почечной недостаточности. В таких случаях при вскрытии умерших выявляются характерные изменения почек и печени. Отмечаются увеличение размеров и массы почек (до 600 г), гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, некротический нефроз с очаговыми кровоизлияниями, двусторонние кортикальные нефрозы и кристаллы оксалатов в почках.
Печень увеличена, масса ее достигает 2200-2400 г, на разрезах печень имеет «мускатный» вид, в ней выражены центролобулярная дистрофия и некроз.
Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца. Представляет собой маслянистую летучую жидкость, легко испаряющуюся. Входит в количестве 54-58 % в состав различных жидкостей, которые добавляются как антидетонаторы к низкооктановым сортам бензина. ТЭС легко испаряется даже при температуре ниже 0 °С. Пары значительно тяжелее воздуха, в связи с чем они скапливаются в нижних частях помещений. Хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях.
Острые отравления ТЭС возникают при ошибочном употреблении этилированного бензина внутрь; при вдыхании его паров (при использовании содержащих ТЭС жидкостей в качестве растворителя красок, для мытья рук, чистки одежды и др.); в результате всасывания ТЭС через неповрежденную кожу. Возможны отравления выхлопными газами автомобилей, работающих на этилированном бензине, а также парами при обмывании этилированным бензином горячих частей двигателя автомобиля с целью его очистки. В последнее время в связи с частичной заменой ТЭС другими, менее токсичными антидетонаторами число отравлений им значительно снизилось.
При пероральном отравлении этиловой жидкостью смертельная доза равна 10-15 мл. Тяжелые отравления при вдыхании паров могут наступить даже в случаях предельно допустимых концентраций - ПДК (0,005 мг/м3). ТЭС и продукты его метаболизма могут длительно (до 3 месяцев) оставаться в организме. Выделение происходит с мочой и калом.
Отравление характеризуется комплексным поражением ЦНС.
На вскрытии умерших от острого отравления ТЭС морфологические изменения обнаруживаются в основном в структурных образованиях ЦНС. Отмечаются дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток зрительного бугра, гипоталамической области, коры больших полушарий. При исследовании с помощью микроскопа головной мозг и его оболочки полнокровны, умеренно отечны. В других внутренних органах картина застойного полнокровия, дистрофические изменения, при затяжном течении развивается катарально-геморрагическая пневмония.
Ацетон (диметилкетон) - бесцветная жидкость с характерным запахом. Хорошо смешивается с водой; растворяется в органических растворителях. Является хорошим растворителем многих веществ. Острые отравления возможны при вдыхании паров высокой концентрации и приеме внутрь. Принимается внутрь чаще по неосторожности, иногда в состоянии алкогольного опьянения. В последнее время определенное распространение получила токсикомания путем приведения себя в состояние опьянения с помощью паров ацетона. Чаще всего к этому средству обращаются в поисках эйфории алкоголики и наркоманы.
Смертельная доза при пероральном отравлении колеблется в пределах 60-75 мл. Токсическое действие существенно повышается при приеме ацетона в смеси с хлорорганическими и другими органическими веществами из-за возможности образования очень ядовитых веществ - хлорацетона и бромацетона. По характеру токсического действия ацетон относится к наркотикам. Поражает различные отделы ЦНС, активно угнетает окислительные ферменты. Выделяется из организма через легкие, почки и кожу.
При пероральном отравлении появляются тошнота, рвота, боли в животе, в тяжелых случаях уже через несколько минут наступает потеря сознания. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта ощущается запах ацетона. Уже через 45-60 мин после приема жидкости возможна остановка дыхания. В тяжелых случаях смерть может наступить через 6- 12 ч после приема жидкости.
Острое тяжелое ингаляционное отравление может наступить при содержании ацетона в воздухе 0,003 г/л - потеря сознания, судороги, поражение почек, расстройство зрения, резкое повышение концентрации сахара в крови.
На вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, оболочек и вещества головного мозга, темная дегтеобразная кровь в полостях сердца и крупных сосудах.
Дихлорэтан применяется в качестве растворителя и экстрагента, в качестве инсектицида и фунгицида, в быту - для чистки одежды и других целей. Прием внутрь 20 мл дихлорэтана вызывает картину тяжелого отравления, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Характер клинической картины отравления зависит от дозы яда и путей поступления. Уже через 10-15 мин после приема внутрь одного или нескольких глотков дихлорэтана (10-12 мл и более) отмечаются жалобы на головную боль, сладкий привкус во рту, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение, шаткую походку, боль в эпигастральной области и правом подреберье. В последующем развивается коматозное состояние и при тяжелых формах отравления наступает смерть (кома чаще развивается после приема 50 мл и большего количества дихлорэтана). Погибает примерно половина отравившихся дихлорэтаном.
Диагностика отравления дихлорэтаном основывается на клинической картине отравления, наличии специфического запаха дихлорэтана в выдыхаемом воздухе и рвотных массах, химического исследования промывных вод, рвотных масс, крови, мочи, данных вскрытия и результатов судебно-химического определения яда в органах трупа.
Для установления отравлений другими хлорированными углеводородами используют те же методы исследования. Для судебно-химического исследования желательно брать жировую ткань.
В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.
Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:
При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;
При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.
Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.
Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:
а) возбуждение;
б) наркоз;
в) паралич.
Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.
В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.
1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.
2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.
3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).
Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.
Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.
Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.
Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.
Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.
Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).
Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.
Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.
Отравления ядохимикатами.
Среди ядохимикатов выделяют: гербициды - вещества для уничтожения вредных растений; инсектициды - для уничтожения вредных насекомых; фунгициды - средства для борьбы с грибковыми поражениями.
По химическому составу они подразделяются на хлорсодержащие (нарушают работу практически всех внутренних органов); содержащие фосфор (нарушают процессы передачи нервных импульсов); содержащие медь - при контакте с тканями оказывают прижигающие действие. В результате их воздействия во внутренних органах развиваются дистрофические изменения.
Пищевые отравления.
Пищевыми принято называть отравления, вызванные недоброкачественными продуктами питания, если их недоброкачественность является следствием естественных процессов. Все пищевые отравления условно сводят в следующие группы: истинные и косвенные пищевые отравления, пищевые токсикоинфекции и бактериальные интоксикации, пищевые микотоксикозы.
Истинные отравления вызывают:
Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе;
Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека.
В обеих группах продукты могут быть растительного и животного происхождения.
Растительными продуктами, всегда ядовитыми для человека по своей природе, являются некоторые виды грибов (бледная поганка, мухомор, строчки и др.); некоторые растения (аконит, белена, дурман, и др.); ядра плодовых косточек и орехи (абрикоса, персика, вишни).
К обладающим теми же свойствами продуктам животного происхождения относятся: части организма некоторых пород рыб во время нереста (маринка, севанская хромуля, минога, речной угорь, иглобрюх, усач и др.) и некоторые органы теплокровных животных (семенники, вилочковая и поджелудочная железы, надпочечники убойного скота).
Временно ядовитыми могут быть старые съедобные грибы, имеющие зеленоватую окраску, клубни картофеля с повышенным содержанием соланина, мед, собранный пчелами с ядовитых растений.
Косвенные пищевые отравления возникают из-за засорения пищевых продуктов, чаще всего муки, крупы, примесями растительного происхождения (гелиотропом, горчаком, куколем и др.) или химическими веществами, входящими в состав посуды (медь, свинец, цинк), средствами борьбы с вредителями сельского хозяйства, веществами, играющими роль химических пищевых добавок для придания продукту приятного запаха (ванилин), окраски (нитраты), устойчивости при хранении (антиокислители, противомикробныевещества,эмульгаторы, стабилизаторы), усиления вкуса (сладкий дульцин). Отравление наступает при наличии в продукте повышенных доз этих веществ.
Пищевые токсикоинфекции вызываются продуктами, зараженными условно патогенной флорой: сальмонеллами, протеем и кишечной палочкой. Пищевые интоксикации возникают при введении с пищей токсинов, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов: ботулотоксином, стафилококковым токсином.
Пищевые микотоксикозы развиваются при употреблении в пищу:
Зерна, находившегося под снегом в теплую зиму и пораженного ядовитыми грибами и бактериями;
Ржи и пшеницы, зараженных растительным грибом - спорыньей.
Судебно-медицинская экспертиза при пищевых отравлениях основывается на тщательном анализе условий, при которых произошло отравление, определении числа пострадавших, изучении материалов санитарно-эпидемиологического расследования, тщательном сопоставлении сходной и различающейся клинической симптоматики, морфологических изменений у всех пострадавших, оценке результатов гистологического, судебно-химического, ботанического, бактериологического и зообиологического исследований.
1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.
Яд – это вещество, которое будучи введенным в организм в малых количествах, действует Химически, физико-химически И способно вызвать расстройство здоровья или смерть.
Отравление с помощью яда – преступление, совершенное с особой жестокостью.
Доза – количество вещества, поступившего в организм.
Условия действия ядовитых веществ:
1. Собственно характеристики самого вещества:
А) летальная доза DL50(100) – то минимальное количество вещества, которое приводит к развитию смерти у 50% (100%) испытуемых животных.
Б) минимальная токсическая доза – минимальная доза вещества на единицу массы, которая приводит к расстройству здоровья.
В) способность вещества накапливаться – например, мышьяк, по достижению определенной дозы в организме проявляет токсический эффект
Г) способность вещества выводиться – из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом, молоком.
Д) структурой вещества – именно она определяет механизм токсического действия яда, способность к кумуляции в организме, агрегатное состояние яда. Легче всего в организм проникают газообразные и жидкие вещества.
Е) Концентрацией яда – концентрированный раствор вызывает прежде всего местный химический ожог тканей, а разбавленный оказывает на организм общее токсическое действие вследствие его поступления в кровь.
2. Путь введения вещества:
А) через ЖКТ
Б) ингаляторно
В) местно
Г) через слизистые (через белочные оболочки глаз, слизистые дыхательных и половых путей)
Д) парентерально (через укусы змей)
Е) через ожоговые и раневые поверхности и др.
3. Реакция организма на введение ядовитых веществ – определяется Генетической устойчивостью популяции – европейцы менее чувствительны к алкоголю, чем жители Дальнего Севера. Она бывает:
– функциональная (ферментативная) устойчивость – тренируема и истощаема
– иммунологическая устойчивость – характерна для токсинов, которые способны вызывать образование АТ
– идиопатическая устойчивость
2. Судебно-медицинские классификации ядов.
1. СМ классификация ядов по происхождению:
А) ядовитые вещества промышленного применения
Б) ядовитые вещества сельско-хозяйственного применения: удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды)
В) ядовитые вещества, используемые в быту
Г) лекарственные отравления
Д) ядовитые вещества биологического происхождения
Е) ядовитые вещества полицейского происхождения
Ж) боевые отравляющие вещества (зарин)
З) ядовитые вещества пищевого происхождения:
– пищевая токсикоинфекция
– пищевые ядовитые вещества при неправильном приготовлении, когда пищевой яд не разрушился или при неправильном компоновании веществ (молоко и селедка)
2. СМ классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:
А) летучие вещества
Б) ядовитые вещества, экстрагируемые водой (подкисленные, подщелоченные)
В) ядовитые вещества, экстрагируемые органическими растворителями
3. Патофизиологическая классификация ядов:
1) ядовитые вещества местного действия (коррозивные):
– сильные кислоты – вызывают образование сухого струпа
– сильные щелочи – вызывают образование влажной деструкции
– едкие соли – при соединении с водой образуют кислоты или щелочи
– сильные окислители
Причина смерти или нарушения здоровья : болевые реакции, кровотечение, расплавление стенок полых органов, шок, инфекционные осложнения, асфиксия, структурные изменения в тканях, эндоинтоксикация.
2) резорбтивные яды – ядовитые вещества, которые резорбируются, попадают в кровь и приносятся ею к внутренним органам
А) функциональные – воздействуют на определенную функцию организма, активизируя или тормозя ее
– цереброспинальные центрального или периферического действия (алкоголь – ЦНС, кураре – ПНС)
– общефункциональные (цианиды – ингибируют цитохромоксидазу клеток любых органов)
Диагностика основана на обнаружении этих ядов; но целый ряд ядов разрушается при жизни или после смерти.
Причины смерти или нарушения здоровья : нарушение дыхания (алкоголь), остановка дыхания, нарушение клеточного дыхания.
Б) деструктивные – резорбируясь, входят в обмен веществ определенных органов и тканей, нарушают их питание, вызывая дистрофию, некрозы и как следствие, органную недостаточность: мышьяк, яд бледной поганки, аманитотоксин. Дают морфологическую картину: изъязвление, некрозы.
В) кровяные яды – ядовитые вещества, действующие на кровь.
– гемолитические (фосфолипаза А2 у гадюк)
– гемодинамические – увеличение вязкости крови, свертывания или разжижение крови (гирудин пиявок)
– гемопоэтические – не имеют судебно-медицинского значения
– гемоглобинотропные – связываясь с гемоглобином, препятствуют переносу им кислорода
3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.
Едкие яды – вещества, обладающие способностью вызывать раздражение и/или разрушение (некроз) биологических тканей в месте контакта с ним. Резорбируясь в кровь, такие вещества могут оказывать общетоксическое действие. Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, окислители, формальдегид, соли хромовой кислоты, перманганат калия, нитрат серебра, спиртовой раствор иода и ряд других веществ.
Воздействие едкого яда на кожу проявляется прежде всего формированием крайне болезненного химического ожога ткани, медленно заживающего с образованием стягивающих кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь характеризуется сильными болями по ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным кровотечением, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, судорогами, гипотензией, тахикардией, тахипноэ, резким кашлем. При применении внутрь уже 10-30 г концентрированного едкого яда может наступить смерть. Непосредственно после поступления яда в организм Смерть может наступить от : 1) болевого шока или коллапса 2) острой дыхательной недостаточности 3) внутреннего кровотечения, а в последующем от осложнений: 4) пневмония 5) гнойный медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит 8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода и желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.
1) Отравление кислотами – действие кислот заключается в дегидратации тканей и свертывании белков с формированием коагуляционного некроза; некротизированные ткани выглядят при этом как окруженные участками воспаления, темно-коричневые или буровато-черные плотноватые корки (струпы). Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанного с ним нарушения обмена веществ. В отличие от неорганических кислот, для которых характерно формирование глубокого некроза тканей, при отравлении органическими кислотами некроз в области первичного воздействия более поверхностный, но общетоксическое действие выражено сильнее.
– мышечные окоченения формируются быстрее и интенсивнее, чем при других видах смерти
– вокруг рта, носа и на коже шеи – химический ожог в виде сухих, ломких, плотных участков, имеющих вид потеков
– при внутреннем исследовании трупа выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (может быть прободение), 12-перстной кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах; при подостром течении отравления выявляются признаки присоединившихся осложнений.
Уксусная кислота – обладает выраженным местным некротизирующим и общетоксическим действием (гемолиз и агглютинация эритроцитов, тромбообразование, приводящее к поражению почек). Т. к. кислота летучая, ее пары часто вызывают поражение дыхательных путей и легких. Характерные признаки отравления:
– желтушность кожи и склер
– специфический запах из полостей и органов
Серная кислота – действует на клетку, коагулируя белки и обезвоживая ее, что сопровождается выделением большого количества тепла и гибелью клетки; при взаимодействии гемоглобина с концентрированной кислотой образуется гематопорфирин (черный), с разбавленной – кислый гематин и метгемоглобин (светло-коричневые). При попадании внутрь вызывает некроз слизистой пищевода и желудка, появляется рвота с отрывками слизистой (берут на экспертизу), которая прекращается при перфорации стенки.
Азотная кислота – окисляя белки, образует ксантопротеиновую кислоту ярко-желтого цвета. При концентрации более 30% формируется ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой окраски, при меньших концентрациях струп темно-коричневый.
2) отравление щелочами – омыляют жиры, гидролизируют белки с формированием колликвационного некроза; ткани набухают и размягчаются, приобретают студневидную консистенцию. Ткани имеют вид мягких струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски. При резорбции наблюдается нарушение обмена веществ и ослабление сердечной деятельности вплоть до коллапса.
– при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала
– вокруг рта, носа, на коже шеи – химический ожог, имеет форму подтеков со скользкой, "мылкой" поверхностью
– при внутреннем исследовании выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, колликвационный некроз пищевода и желудка (может быть с перфорацией), 12-перстной кишки с признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.
– при подостром течении диагностируют присоединившиеся осложнения
Нашатырный спирт – обладает мало выраженным местным некротизирующим действием, поступает в кровь и оказывает резкое раздражающее действие на ЦНС, приводя к угнетению дыхательного центра и развитию токсического отека легкого. При исследовании трупа из полостей и органов ощущается характерный запах. Ткани имеют ярко-красную или оранжево-бурую окраску.
3) отравление другими едкими ядами.
Перманганат калия – при приеме внутрь сразу появляется сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос. Смерть обычно наступает от асфиксии, вызванной отеком голосовой щели или от слабости сердечной деятельности с развитием коллапса. При вскрытии трупов на слизистой пищевода и желудка струпы коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в органах (особенно в печени), явления токсической бронхопневмонии.
4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональными ядами.
Яды общефункционального действия – вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развивающейся гипоксии.
1. Отравления цианидами (синильная и ее соли - цианиды калия, натрия, ртути и др.) используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Цианиды стабилизируют цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 % и развивается глубокая Гипоксия тканей без аноксемии , приводящая к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что и является Причиной смерти . При попадании внутрь 0,1-0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение, появляются боль в области сердца, тахикардия и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре наступают потеря сознания и смерть пострадавшего от прекращения дыхания и остановки сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть наступают практически мгновенно.
Предотвратить наступление смерти можно введением антидота – глюкозы и метгемоглобинобразующих веществ, т. к. метгемоглобин, обладая высоким сродством к синильном кислоте, способен не только нейтрализовывать свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать их у цитохрома, восстанавливая тканевое дыхание.
СМД: специфичными признаками отравления являются
А) розоватая окраска кожного покрова и внутренних органов
Б) запах миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа.
В) набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет
В случае отравления ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.
2. Отравление сероводородом – бесцветным газом тяжелее воздуха, который в малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой – малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой носа. Отравления сероводородом редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки вследствие нарушения правил техники безопасности при выполнении ряда работ. Как и цианиды, сероводород необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие тканевое дыхание.
Для отравления сероводородом характерны быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердечной деятельности, Развитие отека легких , что приводит К смерти пострадавшего . При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно вызывающая Смерть от паралича дыхательного центра .
СМД: специфичным признаком отравления являются
А) вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления)
Б) запах тухлых яиц из полостей и от органов трупа
Также для диагностики важны результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом и судебно-химическое исследование трупа.
3. Отравление углекислым газом (диоксидом углерода) - газом без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение и в замкнутом пространстве. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30 % возникает одышка, появляются синюшность кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. Т. к. при вскрытии трупа обычно обнаруживают только признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу, решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.
5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.
Деструктивные яды – вещества, основу общего токсического действия которых после резорбции их в кровь составляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие. Острые отравления деструктивными ядами являются обычно следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидальной целью, их внутриматочного введения для прерывания беременности; хронические – результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравление ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.
Отравления деструктивными ядами проявляются нарушением всех видов обмена веществ, а также деятельности центральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).
Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями ртути, желудке и тонкой кишке - соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время после захоронения трупа.
1. Отравление ртутью и ее соединениями – металлическая ртуть при пероральном попадании в организм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.
Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.
Признаки острого отравления: слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с примесью крови, понос, нарушение деятельности почек с развитием Почечной недостаточности , которая в большинстве случаев и Приводит к смерти Пострадавшего через 5-10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких часов) От коллапса .
2. Отравление мышьяком и его соединениями – все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьяковистым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышьяка), реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кислотой, арсенитами натрия, кальция и калия.
А) Желудочно-кишечная форма Отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после попадания яда в организм металлического привкуса, чувства царапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отвара), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кожного покрова, похолодание конечностей, развивается Коллапс . Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.
Б) Паралитическая, или нервная, форма отравления – развивается при попадании в организм больших доз яда – для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых суток после поступления яда в организм От паралича дыхательного центра или остановки сердца .
СМД: специфическими признаками отравления соединениями мышьяка при желудочно-кишечной форме являются:
А) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)
Б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)
В) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.
Г) множественные периваскулярные кровоизлияния
Д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества
При паралитической форме отравления выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.
При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк обладает способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.
6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными ядами. Отравление угарным газом.
Гемотропные (кровяные) яды – вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.
А. Отравления гемолитическими ядами – способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызываемые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид крови) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с исходом в виде Острой почечной недостаточности , которая нередко и является непосредственной причиной смерти.
В. Отравления гемоглобинотропными ядами – Нарушают транспорт кислорода кровью, но путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы - мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.
Метгемоглобинобразующие яды – Нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бертолетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соединений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержании метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70-80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кроме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки воспаления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном - поражение центральной нервной системы С параличом дыхательного центра , нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, Коллапсом . В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.
– серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов
– при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анилином - анилина
– при отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленую окраску
Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследования трупа в морге может быть установлено ее спектральным исследованием. Количественное определение осуществляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.
Карбоксигемоглобинобразующие яды – Монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) - газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям и потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть пострадавшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушения сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.
Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.
При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.
Специфичные признаки отравления:
– розоватый цвет кожного покрова
– ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов
– длительно сохраняющийся блеск роговицы
– трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено
– спектральное химическое исследование крови – обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр – две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.
Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.
Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.
7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.
Этиловый спирт (этанол, алкоголь) – легко воспламеняющаяся прозрачная жидкость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для человека 6-8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200-300 мл абсолютного алкоголя).
Помимо дозы, существенное Значение в развитии интоксикации имеют:
А) концентрация алкогольного напитка
Б) время, в течение которого он поступил в организм
В) индивидуальная чувствительность
Г) количество и характер съеденной человеком пищи
Д) физическое и психическое состояние (усталость, недосыпание и т. п.).
Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в качестве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.
В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, кровообращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного токсического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.
Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержащийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях всасывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя). При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасывания, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название Фазы резорбции (От 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удаление алкоголя из организма – Фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами Алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой ) и мышцах (Каталазой ) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % Алкоголя выводится с мочой, потом и выдыхаемым воздухом.
Установление алкогольного опьянения у живых лиц.
Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляется по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организаций по месту работы освидетельствуемого, в случае производства судебно-медицинской или судебно-психиатрической экспертизы - по постановлению судебно-следственных органов. Допускается проведение освидетельствования и по личному обращению гражданина.
Освидетельствование может быть произведено Врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансерах или наркологических отделениях , иных лечебно-профилактических учреждениях, а также в специально оборудованных для этой цели подвижных лабораториях.
Осуществляющий освидетельствование работник составляет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетельствования по установленной форме. Отсутствие бланка Протокола (Акта) не может служить причиной отказа в освидетельствовании.
В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было выполнено.
При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабораторным данным.
При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:
– трезв, признаков употребления алкоголя нет
– установлен факт употребления алкоголя, признаки опьянения не выявлены
– алкогольное опьянение
– алкогольная кома
– состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами
– трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повышенной опасности по состоянию здоровья.
При необходимости могут быть определены степень алкогольного опьянения освидетельствуемого на момент совершения правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев - кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования.
В качестве Ориентировочного теста на наличие алкогольного опьянения Исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуемого допускается использование Индикаторных трубок, предложенных Л. А. Моховым и И. П. Шинкаренко . При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержащийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (желтого) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя данная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже более 0,2-0,3 %о (1 %o – примерно 170 мл 40% водки).
Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуществляют методом газожидкостной хроматографии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.
Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследования.
Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный момент времени определяют по формуле Сх = Ct + b60*Т, где Сх - искомая величина; Ct - концентрация алкоголя в крови на момент освидетельствования; b60 - величина снижения концентрации алкоголя в крови за один час; Т - интервал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.
Значения b60 зависят от очень большого количества факторов и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью повышения точности и доказательственности определения взятие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b60 для данного человека и применительно к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможности используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.
Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р r Со, где А - искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р - масса тела (кг); r - фактор редукции (отношение концентрации алкоголя во всем теле к его концентрации в крови, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); Со - концентрация алкоголя, которая установилась бы в крови, если бы он весь одновременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т - интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).
Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).
Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).
Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на основании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:
Нарастание концентрации алкоголя в крови при двукратном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1-2 ч до освидетельствования;
Снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2-3 ч;
Нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствующее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напитков.
Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения
Примерное соотношение степени алкогольного опьянения и концентрации алкоголя в крови
Для легкой степени (обычно ей соответствует концентрация алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) Характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряжения, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость общения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетающиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением координации мелких точных движений, повышенной утомляемостью.
Средняя степень (статистически ей соответствует концентрация алкоголя в крови 1,5-2,5 %о) Проявляется значительной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настроение может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), потерей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в сочетании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).
Для опьянения сильной степени (2,5-3,0 %о) характерно состояние оглушенности (ступора), понижение рефлексов и снижение температурной и болевой чувствительности, замедление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.
Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алкоголя в крови превышает 3,0 %о) представляет по сути алкогольную кому, в клиническом течении которой выделяют три степени. При коме I степени - Поверхностной с гиперрефлексией , Хотя сознание и отсутствует, в ответ на сильные раздражители (например, вдыхание паров нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» жестами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы при этом повышены, брюшные и слизистых оболочек - снижены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симптом Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, артериальное давление повышено.
При коме II степени - Поверхностной с гипорефлексией - Характерно резкое угнетение сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериальное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное отторжение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхо-рея, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвотных масс.
При коме III степени - Глубокой - глазные яблоки «плавают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипотония, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, частый, нитевидный. Возможен коллапс.
Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, сильной - могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.
Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпание, простуда, инфекционные заболевания, грубые отклонения в режиме питания и т. п.) или усилении токсического действия алкоголя с сочетанным употреблением спиртных напитков и медикаментозных препаратов (седативные, анальгетики, снотворные и некоторые другие) могут наблюдаться атипичные или осложненные варианты алкогольного опьянения. При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий, однако вместо алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффектацией, суицидальными попытками. События периода опьянения нередко частично или полностью забываются.
Экспертиза при этом, как и в случаях патологического опьянения (кратковременного острого психоза, развивающегося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.
У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II-III стадии, нередки случаи развития алкогольного Абстинентного (похмельного) синдрома . Его основными симптомами являются неукротимое влечение к алкоголю, слабость, разбитость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, тошнота, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, потеря аппетита. Характерны одутловатость лица, расширение сосудов склер глаз, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сердцебиение и повышенное артериальное давление. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.
От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при которых обычно наблюдаются лишь слабость, головная боль, тошнота, расширение сосудов склер и учащенное сердцебиение.
Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа
При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место Алкогольной интоксикации (не опьянения!) И решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятельствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.
Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.
При наружном исследовании трупа обычно отмечают:
– интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен
– пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век
– экзофтальм, инъекцию сосудов склер.
При исследовании внутренних органов выявляют:
– полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества головного мозга
– неравномерное кровенаполнение миокарда
– гиперемию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и проксимального отдела тонкой кишки
– обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной кишки
– отек ложа желчного пузыря
– переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов
– переполнение мочевого пузыря
– из полостей и от органов трупа может ощущаться запах алкоголя и сивушных масел.
Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа Обязательному лабораторному исследованию подлежат образцы крови и мочи Для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрослых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолетних детей.
Поскольку предшествующее наступлению смерти воздействие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии, Целесообразно исследовать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы . Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.
В последнее время была доказана целесообразность направления на судебно-химическое исследование, кроме крови и мочи, образцов Стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости) , так как концентрация алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов практически не изменяется.
В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место алкогольной интоксикации позволяет судебно-химическое исследование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.
При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследованию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.
В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови составляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкоголем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влияния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обусловленными атипичными формами ферментов, расщепляющих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом может наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна также и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.
Употребление алкоголя усиливает действие многих веществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибочному приему ядовитых веществ, препятствует своевременному обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имеющуюся у него патологию.
Проводя дифференциальную диагностику причины смерти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сердечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при наличии признаков ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и даже слабовыраженного общего атеросклероза алкогольная интоксикация становится фактором, способствующим развитию острой коронарной недостаточности, являющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.
Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследовании трупа является установление факта и степени предшествовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как правило, отсутствуют сведения клинического характера, без анализа и учета которых решение данного вопроса не представляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследованных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентрации этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения применительно к конкретному случаю.
Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом позволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратности и времени употребления алкогольных напитков по отношению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алкоголя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе характерны для наступления смерти через несколько минут после поступления алкоголя в организм.
Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в крови по отношению к моче, а в моче - по отношению к ликвору соответствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 ч.
Относительно высокая концентрация алкоголя в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алкоголя в которых примерно одинакова, характерны для перехода от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.
Когда концентрация алкоголя в моче превышает его концентрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкоголя в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диагностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4-1,5 – спустя 5-7 ч, 2-3 и более – для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.
Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинаковым ее значением применительно к крови и ликвору, причем большим, чем в моче.
Количество алкоголя, поступившего в организм , определяют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р* R * Со + А* B /1000],
Где А - объем желудочного содержимого (мл); b - концентрация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения Со в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступлением смерти или получением образца крови для исследования.
8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая классификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.
Наркотические вещества – это психотропные вещества, вызывающие физическую и психическую зависимость к их употреблению.
Наркотические вещества – это вещества, внесенные под названием "Наркотики" в реестр средств с ограниченным, контролируемым или запрещенным применением на территории государства.
Патофизиологическая классификация наркотических средств:
1. Седативного действия: опий (морфин), героин, промедол
2. Психостимуляторы: кокаин, амфетамин, эфедрин
3. Препараты, действующие на эмоциональную сферу: производные конопли
4. Галлюциногены: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)
СМД отравлений наркотическими и психотропными средствами:
1. Опий-сырец, героин и метадон : быстро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10-20 мин. Отравление проявляется возбуждением и эйфорией, сменяющимися помрачением сознания, тошнотой, рвотой, одышкой, сужением зрачков. В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1-2 сут. Смерть наступает обычно От паралича дыхательного центра . Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2-5 г, морфина - 0,3-1,4 г. У наркоманов в связи с привыканием смертельная доза опиатов может возрастать более чем в 100 раз и составлять, например для морфина, 5-10 г.
При исследовании трупа характерны:
– типичный запах от содержимого желудка (при приеме опиатов внутрь).
Решающее значение имеют данные судебно-химического исследования.
2. Кокаин – отравление характеризуется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. Смерть пострадавшего наступает от Паралича дыхательного центра или внезапной остановки сердца . Смертельная доза кокаина при приеме внутрь составляет 1-1,5 г, при подкожном введении - 0,1-0,3 г. Посмертная диагностика отравления кокаином затруднена его быстрым разложением в организме, делающим судебно-химическое исследование не всегда эффективным.
3. Гашиш – алкалоид, получаемый из индийской конопли, используют ее мелкоразмолотые сушеные листья (марихуана) для курения в чистом виде или в смеси с табаком. При отравлении наблюдаются гиперемия кожного покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, переходящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося Коллапса .
4. Производные амфетамина (фенамин, экстази, АДАМ, ЕВА, джеф, яд дискотек) – отравление проявляется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сердечной деятельности, гипертермией (до 39-40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от Внезапной остановки сердца (характерна для лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием Внутричерепных кровоизлияний или отека мозга .
5. Эфедрин - клиника отравления напоминает отравление кокаином.
6. Производные лизергиновой кислоты (ЛСД, ДЛК) – отравление проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушения восприятия) и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений. Смертельная доза превышает действующие в 100 и более раз, поэтому отравления психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. Однако употребление психотомиметиков чревато возможным совершением в период психотических нарушений действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.
9. Отравления ядовитыми грибами.
Среди пищевых отравлений этой группы наибольшее практическое значение имеют Отравления грибами, Чаще всего связанные с приемом в пищу несъедобных или условно съедобных грибов, требующих перед употреблением специальной обработки. Вызвать отравление могут и съедобные грибы, выросшие в жаркую засушливую погоду, приобретающие в этом случае свойства ядовитых.
1. Бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая), вонючий и белый мухоморы – наиболее опасны, содержащиеся в них токсины (аманитотоксин – термостабильный, не разрушается под действием термообработки и желудочного сока, сильнейший растительный яд, другие яды – разрушаются при температуре 70* и воздействии желудочного сока) вызывают дистрофические изменения в клетках внутренних органов (прежде всего печени и почек), гемолиз эритроцитов. Для отравления этими грибами характерен относительно длительный (в среднем 10-12 ч) бессимптомный период. Внезапно возникают резкие боли в животе, появляются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчивается смертью пострадавшего.
2. Строчки – содержащаяся в плодовом теле смесь органических кислот приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов. Отравление развивается через 6-10 ч после употребления строчков в пищу. При тяжелом течении смерть обычно наступает через 3-4 дня от Острой почечной или сердечнососудистой недостаточности.
3. Красный, пантерный и порфировый мухомор – инкубационный период от получаса до 6 ч; в зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется слюно – и слезотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, обильным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным сужением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых оболочек, повышением температуры тела, тахикардией, расширением зрачков, светобоязнью. В отдельных случаях возможны спутанное сознание, острый психоз с галлюцинациями и бредом, судороги. Несмотря на это исход отравления чаще всего благоприятный.
4. Ложные опята, чертовы или желчные грибы, неправильно заготовленные грибы-млечники (свинушки, некоторые виды сыроежек и др.) – клиника не имеет специфических особенностей, присущих определенному виду грибов. Симптомы отравления появляются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу грибов и носят в основном характер диспепсических явлений. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосудистых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.
При вскрытии трупов лиц, умерших от отравления грибами, характерна:
– слабая выраженность, а порой даже и полное отсутствие мышечного окоченения
– признаки эксикоза (сухость и вялость кожи, западение глазных яблок)
– желтушность кожного покрова и склер
– увеличение печени и селезенки
– лаковый вид крови за счет гемолиза эритроцитов.
Установить отравление грибами помогает анализ обстоятельств происшествия, обнаружение в остатках пищи, рвотных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавшего структурных элементов гриба. Конкретизировать видовую принадлежность гриба позволяет проведение ботанического и химико-токсикологического исследований, эмиссионной спектрографии.
В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.
Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:
При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;
При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.
Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.
Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:
а) возбуждение;
б) наркоз;
в) паралич.
Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.
В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.
1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.
2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.
3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).
Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.
Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.
Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.
Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.
Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.
Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).
Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.
Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.
Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.
Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.
Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.
В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:
Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);
Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);
Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);
Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);
Пищевые отравления и токсикоинфекции.
Экспертиза отравлений едкими ядами
Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.
Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.
Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.
При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная
и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.
Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.
Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.
При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.
Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.
Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-
ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.
При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.
В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.
В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.
В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.
Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-
тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.
В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.
Экспертиза отравлений деструктивными ядами
Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.
Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.
Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.
Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке
определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.
При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).
При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.
Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.
Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.
Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.
Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.
При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные
сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.
Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.
Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.
Экспертиза отравлений кровяными ядами
В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).
Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.
Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.
Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.
При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких
сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.
Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.
Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.
Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.
Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.
У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.
Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.
Экспертиза отравлений функциональными ядами
Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:
1) сердечные (сердечные гликозиды);
2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);
3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).
При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.
Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).
К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).
Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.
Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.
Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.
Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.
Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.
Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.
На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.
Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).
Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.
При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.
1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.
2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.
Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.
Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-
ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.
3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.
Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.
4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.
Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.
Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного
мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.
Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.
Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).
Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.
Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию
коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.
Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.
Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.
При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.
Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-
ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.
Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.
В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.
В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.
Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,
уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.
При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.
Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.
Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.
Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.
ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-
нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.
Экспертиза пищевых отравлений
Пищевые отравления вызывают:
Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;
Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;
зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.
Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.
В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.
Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.
Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.
Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.
Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.
Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.
Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.
Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.
Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.
Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.
Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.
Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.
После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.
Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.
Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.
Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.
При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.
Судебно-медицинская диагностика отравлений
Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.
Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.
Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.
На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.
Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.
При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.
Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.
К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.
Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.
Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).
▲ Тестовый контроль уровня знаний
Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.
1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:
1) спектральное исследование крови;
2)
3) газожидкостная хроматография крови;
4) гистологическое исследование мозговой ткани;
5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.
2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:
1) бензином;
2) цианидом калия;
3) метанолом;
4) окисью углерода;
5) кокаином.
3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:
1) биохимическое исследование крови;
2) газохроматографическое исследование крови и мочи;
3) общее судебно-химическое исследование;
4) судебно-гистологическое исследование.
4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:
1) да;
2) нет.
5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.
Τ Контроль усвоения учебного материала модуля
Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?
При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.
Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?
В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-
жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.
Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?
46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.
При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.
Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.
В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.
В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.