Что означает диастолическая дисфункция левого желудочка. Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка? Разновидности диастолической дисфункции

Заболевания сердечно-сосудистого отдела занимают первые места среди всех известных патологий. Диастолическая дисфункция левого желудочка относится к опасным типам аномальных отклонений, склонных к формированию осложнений. Заболевание требует профессиональной помощи специалистов и точного выполнения назначенной терапии.

Определение диастолической дисфункции

Патологический процесс является отклонением, характеризуемым недостаточностью заполнения левостороннего желудочка кровью в периоде диастолы, то есть момента расслабления сердечной мышцы.

Опасность патологии

При игнорировании симптоматических проявлений, отказе от рекомендованного лечения заболевание способствует дальнейшему нарушению функциональности миокарда и появлению признаков недостаточной работоспособности сердца хронического течения.

У каждого пациента патологический процесс занимает разный период – от нескольких месяцев до десятилетий. Дополнительные осложнения представлены:

• тромбоэмболией легочной артерии;
• отечностью легочных тканей;
• фибрилляцией желудочков;
• летальным исходом.

Отличительные черты нарушения

Симптоматические проявления аномального состояния представлены:

• постоянно присутствующим кашлем — в отдельных случаях отмечаются приступы;
• пароксизмальным типом диспноэ – кратковременной остановкой дыхания в моменты сна;
• периодической одышкой.

Дополнительными признаками заболевания являются:

• болезненными ощущениями в загрудинном пространстве – приступы напоминают ишемическое поражения сердечной мышцы;
• выраженной отечностью тканей нижних конечностей;
• резкими спазмами;
• чувством недостаточного поступления кислорода.

Дисфункция или недостаточность

Патологический процесс характеризуется снижением объемов крови, которые поступают в нижние камеры органа. На фоне отклонения происходит увеличение нагрузок на предсердие – в них наблюдается компенсаторное повышение показателей давления, с последующим формированием застойных явлений.

Нарушение диастолической функциональности приводит к одноименной недостаточности. В большинстве случаев диастолический тип сердечной недостаточности регистрируется при стабильной систолической работе левостороннего желудочка.

Ранние этапы развития заболевания являются дисфункциями, серьезные процессы относятся к недостаточности.

Схема развития патологии

Нарушение функциональности в фазе диастолы в левостороннем желудочке относится к возрастным аномальным процессам, большинство пациентов – женский пол. Заболевание провоцирует нарушения процессов кровообращения и атрофические поражения структурных элементов миокарда.

Процесс кровенаполнения сердечной камеры включает несколько шагов:

• полное расслабление мышечных тканей органа;
• пассивный переход крови в желудочек – под влиянием разницы в показателях давления;
• сокращение предсердий провоцирует выброс оставшейся крови в желудочек.

Если происходят патологические изменения в одном из вышеуказанных этапов, то сердечный выброс проходит не в полной мере. Аномалия провоцирует формирование недостаточной функциональности левостороннего желудочка.

Причины нарушений работы желудочка

Основные первоисточники возникновения болезни чаще встречаются в виде совокупности нескольких факторов:

• пожилого возрастного периода;
• гипертонической болезни;
• излишками массы тела – с ожирением различных степеней;
• аритмическими или иными нарушениями в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
• фиброзом тканей миокарда – замещением мышечных на соединительные ткани, со снижением сократительной способности и отклонениями в проводящем отделе;
• аортальным стенозом;
• острым инфарктом миокарда.

Патологические изменения в процессе кровообращения могут провоцировать:

• тромбофлебиты;
• ишемические поражения сердечной мышцы;
• констриктивные перикардиты — с увеличением объемов наружной оболочки органа и последующим давлением на сердечные камеры;
• первичные амилоидозы – с понижением уровня эластичности миокарда, на фоне отложений веществ, вызывающих атрофические изменения;
• постинфарктные кардиосклеротические повреждения.

Типы патологии

Заболевание подразделяется по отдельным типам:

Гипертрофического происхождения – относится к первичной стадии поражения, часто регистрируется у больных с ранними стадиями артериальной гипертензии. У пациентов наблюдается поверхностное изменение в мышечном расслаблении левостороннего желудочка.

Псевдонормального – фиксируется у больных с серьезными отклонениями в работоспособности сердечной мышцы. На фоне аномалии происходит снижение уровня мышечного расслабления, повышение показателей давления в левостороннем предсердии. Заполнение одноименного желудочка проходит за счет разницы в отметках давления.

Рестриктивного – терминальная стадия дисфункциональности относится к наиболее опасным. Заполнение желудочка минимальное – на фоне снижения уровня эластичности его стенок и повышения их жесткости.

Этиология

Заболевание формируется на фоне отдельных первоисточников:

• артериальной гипертензии;
• кардиомиопатических отклонений в форме гипертрофии;
• периодических поражений органа – инфарктами миокарда, ишемическими нарушениями, хронической гипертонической болезнью, гипертрофией отдельных участков сердечной мышцы.

Диагностика дисфункции

При обращении за профессиональной помощью пациент проходит ряд лабораторных и инструментальных обследований:

• клинические и биохимические анализы крови;
• холтеровское мониторирование;
• УЗИ по методике Доплера;
• эхокардиографию.

Дополнительными диагностическими мероприятиями являются:

• определение показателей гормонального фона;
• рентгенологические снимки;
• коронарография и пр.

Лечебные мероприятия

Медикаментозная терапия направлена на исправление нарушений процесса кровообращения. Основными целями лечения являются:

• нормализация ритмичности сокращений органа;
• стабилизация показателей артериального давления;
• восстановление водно-солевых обменных процессов;
• устранение гипертрофических изменений в левостороннем желудочке.

К часто назначаемым лекарственным препаратам относят:

• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• мочегонные медикаменты;
• нитраты;
• сердечные гликозиды.

Прогноз

Полного излечения диастолической дисфункции левостороннего желудочка достичь не удается. Для продления жизни пациента кардиологи рекомендуют:

• своевременно обращаться за профессиональной помощью;
• не прерывать назначенной медикаментозной терапии (назначенной для коррекции проблем системы кровообращения);
• проходить полное лечение основного патологического процесса;
• перейти на рекомендованный рацион;
• соблюдать требования к труду и отдыху.

При выполнении вышеуказанных условий прогноз становится благоприятным – больные возвращаются к привычному для них образу жизни на долгие годы.

Профилактика недуга

Специфических профилактических мероприятий по искомому аномальному процессу разработано не было. Кардиологи рекомендуют придерживаться определенных правил:

• лечение хронической никотиновой зависимости;
• постоянный контроль над показателями артериального давления;
• снижение поступающей поваренной соли в рационе;
• отказ от избыточного употребления воды;
• контроль над собственной массой тела – при ее переизбытке следует изменить ежедневное меню на диетический стол;
• постоянные занятия спортом – по мере сил, без перенагрузок;
• периодическая витаминотерапия;
• профилактические визиты к кардиологу – не реже одного раза в год;
• отказ от алкогольной и слабоалкогольной продукции.

Общие мероприятия помогут улучшить общее состояние организма, приведут его в адекватную физическую форму.

Диастолическая дисфункция левого желудочка является нарушением естественных процессов, когда кровь заполняет область самого желудочка, а сердце в это время находится в расслабленном состоянии.
Такую патологию обязательно нужно лечить как можно раньше и не игнорировать, так как она считается явлением, которое предшествует развитию сердечной недостаточности с левым желудочковым типом.
В дальнейшем у пациента проявляются отеки легких и астма сердечной природы.

Причины и симптомы

Дисфункция желудочка является патологией, при которой нарушаются нормальные процессы, когда кровь полноценно заполняет часть сердца в период его расслабления, что называется диастолой. Согласно данным статистики, подобная проблема чаще всего появляется у женщин. То же касается и пожилых людей.

В нормальном состоянии кровь наполняет орган поэтапно:

• сначала миокард расслабляется;
• потом возникает разница в давлении, так что наблюдается пассивный ток кровяной жидкости в желудочек из предсердия;
• дальше предсердие сокращается, так что будет заполненность.

Различные причины приводят к тому, что одна из трех этих фаз нарушается. В дальнейшем это приведет к тому, что в желудочек поступает недостаточный объем крови, а это не может обеспечить нормальный выброс. В итоге у человека постепенно развивается недостаточно левожелудочкового типа.

Факторы, из-за которых проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка, приводят к тому, что расслабление постепенно ухудшается, стенки желудочка становятся менее эластичными. Как правило, это связано с тем, что миокард уплотняется. На это влияют такие заболевания:

• кардиомиопатия гипертрофического типа;
• стеноз аортального характера (устье аорты постепенно сужается);
• гипертоническое заболевание.

Кроме того, гемодинамические процессы могут нарушаться и по другим причинами:

1. Перикардит констриктивного типа. Утолщается перикард, а из-за этого сердечные камеры постепенно пережимаются.
2. Амилоидоз первичного характера. Откладывается амилоид, что и вызывает атрофию волокон мышц. Из-за этого стенки миокарда становятся не такими эластичными.
3. Патологии кровеносных коронарных сосудов, которые приводят к сердечной ишемии и развитию жесткости миокарда из-за того, что формируются рубцы.

Факторами риска являются заболевания эндокринной системы, вроде сахарного диабета и ожирения.

Признаки заболевания могут и не проявляться первое время, но потом они постепенно начнут мешать больному нормально жить. Выделяют симптомы:

1. Одышка. Она возникает поначалу только при интенсивных физических нагрузках, но потом она начнет спонтанно проявляться, даже когда больной находится в состоянии покоя.
2. Кашель. Его интенсивность усиливается, когда человек лежит, так что лучше присесть или встать, когда начинается очередной приступ кашля.
3. Усталость. Больному сложно переносить любые нагрузки, причем даже самые малые. Он быстро устает.
4. Сердцебиение ускоряется.
5. Ночное диспноэ пароксизмального типа.
6. Нарушения ритма работы сердца. Такой симптом довольно часто проявляется. Пациент жалуется на аритмию мерцательного характера.

Типы и лечение

У пациентов может быть разный тип такого заболевания. Нарушения в левом желудочке развиваются постепенно. В зависимости от их степени выделяют такие формы недуга:

1. Дисфункция левого желудочка 1 типа. В данном случае наблюдаются проблемы с релаксацией этой части органа. Эта стадия развития патологии считается начальной. Желудочек недостаточно расслабляется. Основное количество крови поступает в желудочек, когда предсердие сокращается.


2. Второй тип. Он еще называется псевдонормальным. На этой фазе в полости предсердия повышается показатель давления, причем совершенно рефлекторно. А желудочек заполняется из-за наличия разницы в давлении.
3. Третий тип. Еще известен как рестриктивный. Эта стадия считается терминальной. Ее связывают с тем, что в полости предсердия давление увеличивается. Эластичность стенок желудочка постепенно уменьшается, что происходит из-за сильной жесткости.

Прежде чем начинать лечение, требуется провести диагностику. Она включает такие процедуры, как:

• эхокардиография и допплерография обеих камер;
• вентрикулография радионуклидная;
• электрокардиография;
• рентгенологическое обследование.

Эти методики на ранних этапах развития болезни помогают не допустить появления необратимых изменений.

Терапия должна быть комплексной.

Чтобы провести корректировку гемодинамических процессов, требуется выполнять ряд мер. Во-первых, нужно всегда контролировать кровеносное давление. Во-вторых, необходимо снизить частоту сердечных сокращений. В-третьих, всегда нужно поддерживать водный и солевой обмен. Это уменьшит преднагрузку. Кроме того, требуется ремоделирование гипертрофии левого желудочка.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия включает прием таких препаратов:

1. Адреноблокаторы. Средства помогают замедлить ритм работы сердца, понижают кровеносное давление, улучшают питание миокарда на клеточном уровне.
2. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это два разных типа препаратов, но они имеют схожее действие. Такие средства благотворно влияют на ремоделирование миокарда, повышают эластичность его тканей, понижают кровеносное давление.
3. Диуретики. Такие средства предназначены выводить лишние запасы жидкости в организме, что уменьшит одышку.
4. Антагонисты кальция. Когда уменьшается количество этого соединения в миокардиоцитах, миокард может нормально расслабляться.
5. Нитраты. Являются вспомогательными средствами, которые применяются, если появились признаки ишемии.

Все эти мероприятия и препараты помогут устранить проблему с сердцем. Но такая патология является серьезной и влечет за собой тяжелые последствия, так что игнорировать симптоматику нельзя, но и самостоятельно лечиться тоже запрещается.

tonometra.net

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

• Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
• Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

	Кардиомиопатия	Артериальная гипертнезия	Спортивное сердце
Возраст	моложе 35	старше 35	от 30
Пол	оба пола	оба пола	чаще мужчины
Наследственность	отягощена по гипертензии	отягощена по кардиомиопатии	не отягощена
Жалобы	головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма	головные боли, реже одышка	колющие боли в сердце, брадикардия
Тип ГЛЖ	асимметричная	равномерная	симметричная
Толщина миокарда	больше 1,5 см	меньше 1.5 см	уменьшается при прекращении нагрузок
Расширение ЛЖ	редко, чаще уменьшение	возможно	больше 5,5 см

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

• ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
• хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
• тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

• одышку
• перебои в работе сердца
• головокружения
• обмороки
• слабость.

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

• В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
• Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
• В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
• В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
• T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

• Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
• Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
• Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
• Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

• Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
• МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

• Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
• Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

• Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
• Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
• Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
• Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
• Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

zdravotvet.ru

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями - они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы - систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Признаки сердечной недостаточности - видео

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

• I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
• II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
• III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

• ФК I - нет симптомов СН;
• ФК II - симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
• ФК III - симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
• ФК IV - симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

• одышка;
• кашель;
• учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

• утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
• аортальный стеноз;
• некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

• рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
• регулярные физические упражнения;
• контроль сахарного диабета и артериального давления;
• поддержание нормального веса;
• минимизация стресса.

serdcemed.ru

Строение и структура левого желудочка

Являясь одной из камер сердца, левый желудочек по отношению к другим отделам сердца располагается кзади, влево и книзу. Его наружный край округлый и носит название легочной поверхности. Объем левого желудочка в процессе жизни увеличивается от 5,5-10 см3 (у новорожденных) до 130-210 см3 (к 18-25 годам).

По сравнению с правым желудочком левый имеет более ярко выраженную продолговато-овальную форму и несколько длиннее и мускулистей.

В строении левого желудочка различают два отдела:

• Задний отдел, который является полостью желудочка и с помощью левого венозного отверстия сообщается с полостью соответствующего предсердия;
• Передний отдел – артериальный конус (в виде выводного канала) сообщается артериальным отверстием с аортой.

За счет миокарда стенка левого желудочка в толщину достигает 11-14 мм.

Внутренняя поверхность стенки левого желудочка покрыта мясистыми трабекулами (в виде небольших выступов), которые образуют сеть, переплетаясь между собой. Трабекулы меньше выражены, чем в правом желудочке.

Функции левого желудочка

Аортой левого желудочка сердца начинается большой круг кровообращения, который включает в себя все ветви, капиллярную сеть, а также вены тканей и органов всего организма и служит для доставки питательных веществ и кислорода.

Дисфункция и лечение левого желудочка

Систолической дисфункцией левого желудочка называют снижение его способности выбрасывать кровь в аорту из своей полости. Это является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности. Систолическую дисфункцию, как правило, вызывает падение сократимости, приводящее к снижению его ударного объема.

Диастолической дисфункцией левого желудочка называют падение его способности перекачивать в свою полость кровь из системы легочной артерии (иначе – обеспечивать диастолическое наполнение). Диастолическая дисфункция может привести к развитию легочных вторичных венозной и артериальной гипертензии, которые проявляются как:

• Кашель;
• Одышка;
• Пароксизмальное ночное диспноэ.

Патологические изменения и лечение левого желудочка

К одному из типичных поражений сердца при гипертонической болезни относится гипертрофия левого желудочка (иначе – кардиомиопатия). Развитие гипертрофии провоцируют изменения в левом желудочке, что приводит к видоизменению перегородки между левым и правым желудочками и потере ее эластичности.

При этом подобные изменения левого желудочка не являются заболеванием, а представляют собой один из возможных симптомов развития любого типа заболеваний сердца.

Причиной развития гипертрофии левого желудочка может быть как гипертоническая болезнь, так и другие факторы, например, пороки сердца или значительные и частые нагрузки. Развитие изменений левого желудочка иногда отмечается на протяжении многих лет.

Гипертрофия может провоцировать значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Наряду с утолщением стенки происходит утолщение перегородки, расположенной между желудочками.

Стенокардия является одним из самых распространенных признаков гипертрофии левого желудочка. В результате развития патологии мышца увеличивается в размерах, возникает мерцательная аритмия, а также наблюдаются:

• Боль в области грудной клетки;
• Повышенное артериальное давление;
• Головные боли;
• Нестабильность давления;
• Нарушения сна;
• Аритмия;
• Боль в области сердца;
• Плохое самочувствие и общая слабость.

Кроме того, подобные изменения левого желудочка могут быть симптомами таких заболеваний, как:

• Отек легких;
• Врожденный порок сердца;
• Инфаркт миокарда;
• Атеросклероз;
• Сердечная недостаточность;
• Острый гломерулонефрит.

Лечение левого желудочка чаще всего носит медикаментозный характер наряду с соблюдением диеты и отказом от имеющихся вредных привычек. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство, связанное с удалением участка сердечной мышцы, которая подверглась гипертрофированности.

К малым аномалиям сердца, проявляющимся наличием в полости желудочков тяжей (добавочных соединительнотканных мышечных образований) относится ложная хорда левого желудочка.

В отличие от нормальных хорд, ложные хорды левого желудочка имеют нетипичное крепление к межжелудочковой перегородке и свободным стенкам желудочков.

Чаще всего наличие ложной хорды левого желудочка на качество жизни не влияет, но в случае их множественности, а также при невыгодном расположении они могут вызывать:

• Серьезные нарушения ритма;
• Снижение переносимости физических нагрузок;
• Релаксационные нарушения левого желудочка.

В большинстве случаев лечение левого желудочка не требуется, однако следует регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Еще одной частой патологией является левожелудочковая недостаточность сердца, которая наблюдается при диффузных гломерулонефритах и аортальных пороках, а также на фоне следующих заболеваний:

• Гипертоническая болезнь;
• Атеросклеротический кардиосклероз;
• Сифилитический аортит с поражением венечных сосудов;
• Инфаркт миокарда.

Недостаточность левого желудочка может проявляться как в острой форме, так и в виде постепенно нарастающей недостаточности кровообращения.

Основным лечением при левожелудочковой недостаточности сердца является:

• Строгий постельный режим;
• Длительные ингаляции кислородом;
• Применение сердечнососудистых средств – кордиамина, камфары, строфантина, коразола, коргликона.

Сердце, как и весь организм, требует отдыха для продолжения продуктивного функционирования. Если сердечные камеры не расслабляются должным образом, развивается диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка. Эта патология приводит к серьезным сбоям в работе сердечного органа. Теперь остается выяснить, в какой момент отдыхает сердце, ведь оно работает без остановки.

Отдых для сердца

Сердце – это непростой «мотор», хотя бы по той причине, что он работает и в то же время отдыхает. Речь идет о том, что сердечные камеры: желудочки и предсердные камеры поочередно сжимаются. Во время систолы (сжатия) предсердий происходит диастола желудочков (они отдыхают), и наоборот, когда желудочки принимаются за работу, в это время отдыхают предсердия.

Таким образом, желудочковая диастола – период, когда этот отдел пребывает в расслабленном состоянии и наполнен кровью. Во время дальнейшего сокращения сердца кровь отправляется по сосудам и доставляется всем органам человека. От слаженности и полноценности расслабления – момента диастолы, зависит и сердечная функция, измеряемая объемом крови, направляемой в сердечные камеры.

Определение диастолической дисфункции

Диастолическая эндотелиальная дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) кажется сложным медицинским определением. Но суть его проста. Здесь подразумевается нарушение работы левого желудочка в период его расслабления (диастолы). Данный процесс связан с патологическим нарушением релаксации миокарда левой камеры сердца. При этом не происходит требуемое расслабление желудочкового миокарда. Поэтому он слишком медленно и не в полной мере наполняется кровью.

Количество крови, отправляющейся в отделы нижней части сердца, сокращается, от этого увеличивается нагрузка на сердечные предсердия. В них увеличивается давление из-за переполненности кровью, развивается застой. При такой дисфункции сердца нередко возникает диастолическая недостаточность, однако во многих случаях эта патология проявляется при неизмененной систолической работоспособности желудочка.

Проще говоря, наиболее раннее патологическое изменение работоспособности желудочков – это их нарушенная функция в период отдыха, серьезной проблемой при такой патологии становится недостаточность сердца в момент диастолы. Систолической дисфункции левого желудочка при этом может не быть.

Строение сердечного органа

Причины нарушений работы желудочка

Болезненное изменение работы желудочкового миокарда в стадии диастолы может развиваться по причине увеличения его веса (гипертрофии) либо из-за изменения структуры самих тканей миокарда. Отметим, что почти все сердечные заболевания в определенной степени оказывают влияние на работу левого желудочка. Чаще всего диастолическое нарушение работы ЛЖ проявляется при таких болезнях:

• кардиомиопатии;
• артериальная гипертензия;
• стеноз аорты;
• аритмии разной этиологии;
• воспалительные заболевания перикарда и эндокарда.

Больное сердце

Увеличение размеров или потеря эластичности мышц желудочков возникает и в процессе естественного старения организма. Пациенты старше шестидесятилетнего возраста находятся в группе риска. Высокое давление крови на сосуды вызывает рост нагрузки на желудочек сердца, отчего его размеры увеличиваются, гипертрофируется миокард. А нарушение строения миокарда вызывают потерю его способность адекватно расслабляться. Данные изменения сначала обуславливают дисфункцию, а позднее – развитие сердечной недостаточности.

Типы патологии

Выделяется три типа (стадии) диастолической дисфункции левого желудочка:

1. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа идентифицируется как легкая форма заболевания. Патологические нарушения в миокарде находятся на начальном уровне, их второе название – гипертрофическая дисфункция. Болезнь на раннем этапе проходит без симптомов, в этом и заключается ее опасность. В случае бессимптомного течения болезни недостаточности сердечной функции не отмечается, поэтому данный вид дисфункции может диагностироваться по ЭхоКГ.
2. Заболевание 2 типа – это патология средней тяжести. Из-за слабой сократительной функции желудочка слева и сниженного количества крови, выпускаемой из него, предсердие с левой стороны начинает это компенсировать. Оно вынуждено действовать за два отдела сразу. Поэтому в соответствующем предсердии растет давление, вследствие чего возникает его гипертрофия. Данный вид диастолической дисфункции левого желудочка имеет клинические признаки недостаточности сердца и застойных патологий в легких.
3. Третий – рестриктивный тип дисфункции. Данный тип патологии считается тяжелым. Он сопровождается существенным сокращением эластичных свойств желудочка, стабильно повышенным давлением крови в предсердном отделе, явно выраженными симптомами ХСН.

Опасность заболевания

Если пациент с эндотелиальной диастолической дисфункцией игнорирует советы врача и отказывается от приема выписанных лечебных средств, это приводит к прогрессированию патологии миокарда и возникновению признаков недостаточности сердца в хронической форме. У пациентов данное развитие болезни протекает не одинаково. У одних – медленно, целыми десятками лет. А у других больных – быстро, за первый год от постановки диагноза. Самая большая опасность дисфункции – это дальнейшее развитие недостаточности сердца в хронической форме.

Опасность болезни

К тому же есть риск появления осложнений, особенно при тяжелой форме дисфункции, когда изнашивается эндотелий сосудов, а фракция выброса крови не достигает даже 30 процентов. Так, может развиться тромбоэмболия, недостаточность левого желудочка, непоправимые нарушения ритма сердца и др.

Лечение

И врач, и больной должны четко понимать, что даже начальная форма дисфункции желудочкового миокарда нуждается в назначении медикаментозных лекарственных средств. Простые правила приема препаратов дают возможность на долгое время предотвратить возникновение симптомов и увеличить продолжительность жизни при развитии хронической формы недостаточности сердца.

Лечение

На стадии ярко выраженной симптоматики человеку не удастся облегчить самочувствие одними только таблетками. Но все же оптимально составленный перечень препаратов поможет заметно замедлить развитие заболевания и качественно улучшить жизнь больного.

Таким образом, на первоначальной стадии дисфункции пациент непременно должен употреблять ингибиторы АПФ, а если присутствует их непереносимость, врач назначит другие лекарства-заменители. Данные препараты имеют органопротективные функции – защищают органы человека, которые больше всего уязвимы к негативному воздействию повышенного давления в сосудах. Среди таких органов: мозг, почки, глазная сетчатка, сердце и сосуды.

Еще:

Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики

Прочитайте:

В этом разделе мы выделяем две причины, вызывающие наиболее серьезные проблемы, касающиеся дисфункции правого желудочка, - это инфаркт правого желудочка и легочное сердце.

Для инфаркта правого желудочка характерны системная венозная гипертензия, изменения ЭКГ (подъем сегмента ST, волн Q над зоной правых отделов сердца - V 4 P) и изменения соответствующих ферментов. По мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler (1997), при инфаркте правого желудочка обычно требуется массивное внутривенное введение жидкости. Работу по «проталкиванию» крови как в артерии большого круга (прямо), так и в легочные артерии (непрямым методом за счет взаимодействия обоих желудочков) выполняет левый желудочек. В то же время дилатация и нагрузка жидкостью правого желудочка осложняют поступление крови по обоим путям вследствие стеснения желудочков в пределах сердечной сорочки, растяжения участвующих в сокращении циркуляторных мышечных волокон и смещения межжелудочковой перегородки. В течение нескольких дней формируются механизмы компенсации. При первичной правожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия существенно не отличаются от таковых при левожелудочковой недостаточности. Исключение составляет вторичная Правожелудочковая недостаточ-

ность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Основными ориентирами служат ДЗЛА и ЦВД. Использование неинвазивных мониторингов гемодинамики также важно, поскольку позволяет в динамике оценивать такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ. При повышении давления заклинивания, ДНЛЖ и ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузионной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД. В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин) [Марино П. 1998].

При сниженном ЦВД и ДЗЛА ин-фузионная терапия может оказать нормализующее влияние на гемодинамику. Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. От применения вазодилататоров следует воздерживаться, поскольку они снижают венозный приток к правому сердцу, что может привести к дальнейшему падению CB. Если удается поддерживать CB в течение первых критических дней, то прогноз для больных, у которых отсутствуют другие сердечно-легочные заболевания, как правило, благоприятный. Исход зависит не только от размеров инфаркта, но и от наличия или отсутствия сопротивления легочных сосудов .

Легочное сердце -· патологическое состояние, развивающееся при паренхиматозных, сосудистых заболеваниях легких, приводящее к уменьшению функционирующих легочных капилляров и легочной гипертензии. В результате развиваются гипертрофия, дилатация или недостаточность правого желудочка. В понятие «легочное сердце» не включаются вторичные изменения правого желудочка, развившиеся в условиях гипертензии легочных вен или недостаточности левого желудочка.

К основным причинам легочной гипертензии относятся сокращение числа легочных капилляров, возникновение альвеолярной гипоксии и ацидоз. Во всех этих случаях возможно значительное повышение давления в системе легочной артерии. В норме правый желудочек с его миокардом не может обеспечить адекватный выброс, если давление в легочной артерии более 35 мм рт.ст. Постепенно включаются компенсаторные механизмы: развивается гипертрофия стенок правого желудочка, что создает давление, сопоставимое с таковым в системной циркуляции. Гладкие мышечные волокна легочных артерий также гипертрофируются, усиливая ответ на альвеолярную гипоксемию.

Острое легочное сердце развивается в течение короткого периода времени, и компенсаторные реакции при этом могут отсутствовать. Самая частая причина острого легочного сердца - массивная ТЭЛА. Обширный инфаркт легкого также может быть причиной острого легочного сердца.

Хроническое легочное сердце развивается при хронических заболеваниях легких любой этиологии (ХОЗЛ и др.), вызывающих облитерацию легочных капилляров. Основные признаки - одышка и хроническая артериальная гипоксемия. Это заболевание всегда может перейти в фазу острой декомпенсации.

Диагностика. Главными ориентирами в диагностике правожелудочковой недостаточности служат показатели ЦВД, давления в правом предсердии (Р пп), в легочной артерии (Р ла) и вычисление легочного сосудистого сопротивления. Они помогают отличить правожелудочковую недостаточность от левожелудочковой.

Физикальные данные легочного сердца - гипоперфузия, ритм галопа, громкий второй тон, пульсирующая гепатомегалия и венозный застой в большом круге кровообращения. К сожалению, многие исследования в ОРИТ не всегда возможны. Данные физикального исследования можно подтвердить, выявив—- и сопротивление легочных сосудов (СЛС) и определив CB, ДЗЛА, ОПСС, а также показатель насыщения кислорода в смешанной венозной крови. Очень важно использование неинвазивных методик, поскольку это позволяет оценить в динамике такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ.

Лечение острого легочного сердца. Ключевые моменты терапии - создание адекватного наполнения правого желудочка, коррекция гипоксемии и ацидоза, установление нормального сердечного ритма и лечение основного заболевания .

Адекватный венозный приток - одно из важных условий функционирования правого желудочка. Резко сниженный венозный приток и неконтролируемое повышение его могут быть причинами сердечной декомпенсации. В связи с этим приобретает особое значение монито-рирование Р пп. ДНЛЖ, CB и Р ла -В тех случаях, когда для создания адекватного CB необходимы максимальное расширение правого желудочка и использование феномена взаимодействия двух желудочков, назначение мощных диуретиков может привести к нежелательным результатам. Измерение ЦВД нужно проводить с особой тщательностью, поскольку назначение любых инотропных средств и изменения в инфузионной терапии могут дать непредсказуемый эффект.

Оксигенотерапия. Большое значение имеет адекватный уровень PaO 2 и SaO 2 . Это сразу же снижает сопротивление легочных сосудов. Несмотря на то что у многих больных с ХОЗЛ уровень PaCO 2 повышен, важно помнить, что в условиях гипоксемии ацидоз усиливает влияние последней на сопротивление легочных сосудов, в то время как сама гиперкарбия в отсутствие гипоксемии оказывает на сопротивление легочных сосудов менее выраженное действие. Важно нормализовать величину рН крови, допуская при этом возможность умеренной гиперкапнии.

Инотропная и диуретическая терапия. Действие препаратов дигиталиса, инотропных средств и диуретиков при лечении острого легочного сердца различно. Эти препараты следует назначать с осторожностью. Мягкие диуретики помогают снять застойные явления в нижних конечностях, кишечнике и портальной системе. Диуретики могут способствовать уменьшению растяжения камеры правого желудочка и, следовательно, натяжения волокон миокарда, снижению преднагрузки и улучшению перфузии. Но необходимо помнить, что значительное снижение ДЗЛА, как и Р ла у больных с застойной сердечной недостаточностью, может привести к снижению CB.

Препараты дигиталиса могут дать эффект при лечении хронического легочного сердца, способствовать нормализации сердечного ритма при фибрилляции предсердий, так как в этом случае они не оказывают кардиодепрессивного действия.

Допамин и добутамин могут улучшить функцию левого желудочка за счет поддержки перфузионного давления в миокарде правого желудочка, а также способствовать взаимодействию двух желудочков при желудочковой дилатации. Кроме того, поскольку у желудочков единые межжелудочковая перегородка и циркуляторные мышечные волокна, улучшение сократимости левого желудочка положительно сказывается на правом желудочке (опять же за счет взаимодействия желудочков) . Тем не менее, аритмии, вызванные действием этих препаратов, могут нарушить атриовентрикулярную координацию, от которой зависят наполнение и эффективность работы правого желудочка.

Итак, при лечении сердечной недостаточности следует обязательно учитывать физиологические особенности функций правого и левого желудочков. Вследствие разной мощности мускулатуры левого и правого желудочков и разного сопротивления системных и легочных сосудов имеются значительные различия функций обоих желудочков к пред- и постнагрузке. Правый желудочек в нормальных условиях более чувствителен к изменениям пред- и постнагрузки, чем левый. При сердечной недостаточности оба желудочка, по мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler, становятся нечувствительными к преднагрузке, но чувствительными к постнагрузке.

Увеличение постнагрузки правого желудочка зависит от гипоксемии и ацидоза (наблюдаемого у больных с ХОЗЛ), состояния капиллярного сосудистого ложа, уменьшения функционирующих легочных сосудов, гипертрофии гладких мышечных волокон сосудов и легочной гипертензии. Наиболее часто причинами острого легочного сердца являются ТЭЛА, инфарктная пневмония, изменения гемодинамики при РДСВ. Сопротивление левого желудочка выбросу определяется в основном сосудистым тонусом артериол и может быть связано с сужением или дисфункцией аортального клапана.

Ряд факторов может приводить к потере эластичности желудочков и к неполному их расслаблению в фазе диастолы. При этом даже нормальная систолическая функция левого желудочка на фоне застойной сердечной недостаточности не является гарантией от развития острого отека легких. Диастолическая дисфункция - обычно первый симптом сердечной недостаточности, возникающий на фоне артериальной гипертензии, ишемии миокарда и других факторов. В ОРИТ диастолическая дисфункция - частая форма сердечной недостаточности.

Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении. Ее первыми признаками могут быть нарастающие застойные явления в легких без изменения систолической функции левого желудочка. Обычно у этих больных инотропные препараты не способствуют улучшению диастолической функции. В лечении сердечной недостаточности, обусловленной острым легочным сердцем, основными являются поддержание адекватного давления наполнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, что способствует уменьшению легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки правого желудочка.

Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности . с застойным типом гемодинамики (ПЖ или ЛЖ недостаточность); ее гипокинетическим типом; с синдромом малого выброса - КШ (аритмический и истинный). В острой фазе ИМ часто отмечается дисфункция ЛЖ выраженность которой коррелирует с обширностью поражения сердца. У ряда больных с небольшим ИМ может быть только локальное нарушение движения стенок желудочков, но суммарная функция ЛЖ может быть нормальной за счет гиперкинезии непораженных сегментов миокарда.

Небольшая дисфункция правого желудочка часто отмечается при ИМ нижней или нижнезадней стенки ЛЖ. Существенное же нарушение функции ПЖ появляется только у 10% больных с ИМ этих локализаций. Обширный некроз ПЖ возникает редко, так как он имеет меньшие потребность в кислороде и давление стенки, перфузируется в течение всего периода работы сердца (диастолы и систолы), часто за счет периферических коронарных артерий. Степень поражения ПЖ зависит от места окклюзии правой коронарной артерии (тяжелая ПЖ недостаточность возникает только в случае закрытия ее проксимальной ветви), состояния периферического кровообрашения и величины кровотока в малых венах сердца. Лечебная тактика при ИМПЖ включает:

Поддержание преднагрузки на правый желудочек (физиологический раствор внутривенно);

Проведение ЭКС при симптоматической АВ-блокаде;

Инотропную поддержку (введение допамина);

Снижение постнагрузки на гипертрофированный левый желудочек;

Введение артериальных вазодилататоров (нитропруссид натрия), ИАПФ;

Проведение реперфузии.

Клиническая симптоматика острой сердечной недостаточности . одышка, появление 3-го сердечного тона, наличие влажных хрипов в легких (вначале в нижних отделах).

Диагностика острой сердечной недостаточности.

Диагностируется острая сердечная недостаточность (и уточняются механизмы ее развития) по данным рентгенографии сердца (признакам застоя в легких) и ЭхоКГ (оценка функции ЛЖ, выявление митральной регургитации, ДМЖП и др.).

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности (ОЛЖН) при ИМ оценивается по Т. Килип и др.

1-й класс (частота - 33%; летальность - 6%) - нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя - нет хрипов в легких и 3-го тона сердца). Мониторинг гемодинамики и лечение не требуются;

2-й класс (частота — 38%; летальность - 17%) - умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность (двухсторонние влажные не звонкие хрипы в нижних отделах, но не более чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия) и симптомы ПЖ недостаточности - венозный застой и увеличение размеров печени. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки с помощью диуретиков;

3-й класс (частота - 10%; летальность - 38%) - сильная ОСН (ОЛ — хрипы в легких более чем над 50% их поверхности). Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки диуретиками или вазодилататорами;

4-й класс (частота — 19%; летальность — более 80%) - истинный КШ. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - комбинация анальгетиков, инфузий и вазопрессоров.

CОСТОЯНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

О.И. Жаринов, Салам Сааид, Р.Р. Коморовский

Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины,

Ключевые слова: сердечная недостаточность, правый желудочек, взаимодействие желудочков.

RIGHT VENTRICULAR STATUS AND VENTRICULAR INTERACTION IN THE PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

O.J. Zharinov, Salam Saaid, R.R. Komorovsky

The article reviews the contemporary understanding of the functional status of right ventricle (RV) in the patients with chronic heart failure (CHF). Methodological difficulties of the investigation of RV, the principal parameters of the systolic and diastolic RV function and the peculiar features of transtricuspidal flow in CHF are presented. The causes of the involvement of RV in different myocardial pathology, accompanied by left ventricular dysfunction, the principal ways of the formation of RV dysfunction in CHF caused by IHD, postinfarction cardiosclerosis, arterial hypertension and dilated cardiomyopathy, are discussed. It is shown that the study of the functional status of RV is one of the main factors of the evaluation of the gravity of clinical course and prognosis of the patients with CHF, the characteristics of the role of RV in the mechanisms of CHF progress is presented. At the same time RV status should be evaluated through interdependence and interaction of left and right ventricles – the comon influence of contractility, pre- and afterload of both ventricles during systole and diastole. The main factor mediating ventricular interaction is interventricular septum.

Становление и всесторонняя разработка проблемы дисфункции миокарда позволили в последнее время пересмотрить пути формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), предложить новые критерии диагностики ранних нарушений расслабления и наполнения желудочков сердца, разработать пути дифференцированного лечения ХСН в зависимости от характера дисфункции сердечной мышцы . В большинстве проведенных исследований, диагностических и лечебных рекомендаций термин “дисфункция миокарда” отождествляется с понятием дисфункции левого желудочка (ЛЖ), описанной при различных заболеваниях и поражениях сердца . Информации о состоянии правого желудочка (ПЖ) при развитии ХСН значительно меньше. Между тем судить о состоянии ПЖ, исходя из показателей функции ЛЖ, представляется неправомерным ввиду различий в их конфигурации и механизмах функционирования. При многих сердечных заболеваниях нарушается функция обоих желудочков. Возможны не только правосердечный тип ХСН , сформированный без существенного вовлечения в патологический процесс ЛЖ, но и дисфункция ПЖ, которая появляется параллельно или вторично к дисфункции ЛЖ через повышение давления в малом круге кровообращения и межжелудочковое взаимодействие.

МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЖ

Изучение сократительной способности и геометрии ПЖ имеет ряд ограничений в связи с известными трудностями его визуализации . Хотя такие современные методы исследования как ангиография, радионуклидная вентрикулография, ядерномагнитный резонанс и катетеризация сердца с гемодинамическими измерениями позволяют оценить структуру и насосную функцию ПЖ , ввиду инвазивности либо высокой стоимости они не могут рутинно использоваться в кардиологической клинике.

Общедоступным методом неинвазивной оценки функции правых отделов сердца является эхокардиография. Этот метод также имеет ряд технических ограничений. Во-первых, информативность исследования в значительной степени определяется качеством аппарата и датчика. Эту проблему в значительной степени можно решить путем использования более совершенной и чувствительной аппаратуры. Во-вторых, у пожилых больных нередко наблюдается эмфизема прилежащих к сердцу участков легких, что ограничивает ультразвуковое окно и доступ для исследования. При сужении межреберного промежутка исследование возможно лишь при строго сагитальном направлении луча, так как малейший наклон датчика сопровождается попаданием в поле локации тканей ребра. В-третьих, ПЖ, в отличие от ЛЖ, имеет более сложную конфигурацию полости. Полость ПЖ состоит из входного и выходного отделов, а также основной камеры, изогнутой в форме полумесяца. Пространственной моделью ПЖ служит пирамида с треугольным основанием. Она трудно поддается описанию с помощью обычных математических подходов, которые не могут учесть поперечное расширение ПЖ и его выносящего тракта .

В норме при парастернальном исследовании по длинной оси (или по короткой оси на уровне хорд папиллярных мышц) размер ПЖ не превышает 2,6 см. Из этого доступа четко прослеживается доминирование ЛЖ, и если размер ПЖ равен или превосходит размер ЛЖ, можно сделать вывод о дилатации ПЖ. При исследовании из апикальной четырехкамерной позиции в норме верхушка полностью занята ЛЖ, и если ПЖ хотя бы частично занимает верхушку, он, по всей видимости, также дилатирован .

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок (межмышечная трабекула) ПЖ, которые вносят существенную погрешность в измерения ; при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. В норме толщина передней стенки ПЖ не превышает 0,5 см

В связи со сложной конфигурацией ПЖ предложено несколько различных подходов к определению его объема. Наиболее достоверным считают анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе использования метода Симпсона, позволяющий с наименьшей ошибкой определять объемы неправильных геометрических фигур . Следует учитывать, что объем ПЖ, рассчитанный данным способом, в среднем на 10-12 % меньше фактического, так как получаемые срезы не охватывают выходной тракт ПЖ .

При эхокардиографическом исследовании определяют такие показатели функции ПЖ: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы и фракцию выброса (ФВ). По данным различных исследований, в норме ФВ ПЖ составляет 55 % , но не менее 48,8±1,48 % . Итак, у здоровых лиц ФВ ЛЖ несколько превышает ФВ ПЖ. Предполагают, что разница между ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ характеризует долевое участие каждого из желудочков в функционировании сердца как единого насоса . Учитывая, что объемы полости ПЖ, как и ЛЖ, в значительной мере определяются антропометрическими характеристиками больного, целесообразно анализировать индексы КДО и КСО – их отношения к площади поверхности тела. Определяют также соотношения диастолических и систолических объемов ПЖ и ЛЖ (КДОпж/КДОлж и КСОпж/КСОлж) . У здоровых лиц КДО ПЖ в 1,5 раза больше чем КДО ЛЖ .

Параметры диастолической функции ПЖ определяются аналогично и сходны с соответствующими параметрами диастолической функции ЛЖ. В норме наблюдают почти линейную зависимость между соотношениями Е/А, определенными на уровне митральных и трикуспидальных клапанов: чем больше пиковые скорости Е и А волн трансмитрального потока, тем они больше и для транстрикуспидального потока. Однако, поскольку площадь трикуспидального отверстия больше, чем митрального, то максимальные скорости потоков Е и А в правых отделах сердца несколько меньше, чем в левых. В то же время площади потоков не различаются, поскольку объемы крови, проходящей за единицу времени через трикуспидальный и митральный клапан, одинаковы .

Несколько иначе, по сравнению с аналогичными параметрами диастолического наполнения ЛЖ, вычисляют лишь длительность периода изоволюмического расслабления ПЖ (IVRTпж) между закрытием клапана легочной артерии (ЛА) и открытием трикуспидального клапана. Этот показатель расчитывают как разницу периодов от вершины синхронно зарегистрированного зубца R на ЭКГ соответственно до моментов окончания систолического потока в легочной артерии и открытия трикуспидального клапана .

Независимое воздействие на формирование показателей транстрикуспидального потока оказывают возраст, частота сердечных сокращений и дыхание. Однако если изменения процесса наполнения ЛЖ и ПЖ при старении и увеличении частоты ритма сердца происходят однотипно, при дыхании происходят специфические изменения трансмитрального и транстрикуспидального потоков. Дыхательный акт обуславливает лишь незначительные колебания (менее 10 %) наполнения ЛЖ и умеренные изменения (до 30 %) наполнения ПЖ. В фазе вдоха амплитуда транстрикуспидального потока увеличивается, а трансмитрального — уменьшается, тогда как во время выдоха происходят обратные изменения . Это обусловлено колебаниями внутригрудного и внутриперикардиального давления: в фазе вдоха давление в грудной полости уменьшается, а в брюшной – возрастает; соответственно увеличивается возврат крови в сердце и наполнение ПЖ. Межжелудочковая перегородка (МЖП) при этом смещается влево, что в свою очередь уменьшает объем, податливость и наполнение ЛЖ . Очевидо, данный феномен следует рассматривать как проявление взаимодействия желудочков.

ОСОБЕННОСТИ ТРАНСТРИКУСПИДАЛЬНОГО ПОТОКА ПРИ ХСН

У больных с ХСН при всех типах диастолической дисфункции ЛЖ обычно наблюдают аналогичные изменения допплерэхокардиографических индексов наполнения ПЖ . Однако корреляционные взаимосвязи параметров транстрикуспидального и трансмитрального потока, которые достаточно четко прослеживаются у здоровых лиц, являются значительно более слабыми при ХСН . В связи с этим показатели наполнения ПЖ могут приобретать самостоятельное диагностическое значение. Так, наличие признаков диастолической дисфункции ПЖ при нормальных показателях диастолического наполнения ЛЖ, как правило, свидетельствует о псевдонормализации последних. Это доказывают путем оценки кровотока в легочных венах из чреспищеводного подхода, когда находят выраженные обратные потоки крови во время систолы предсердий и преобладание диастолической пиковой скорости над систолической . В другом исследовании не наблюдали тесной взаимосвязи между параметрами диастолической функции ПЖ и показателями систолической функции ЛЖ, его размерами или толщиной стенок .

Одним из важнейших для оценки тяжести ХСН параметров трансмитрального потока, как известно, является период замедления первого пика (DT), отражающий давление заклинивания в легочных капиллярах и в определенной степени – тяжесть легочной гипертензии (ЛГ) . В то же время на раннее диастолическое наполнение ЛЖ может непрямым образом повлиять и увеличение давления в ПЖ через дискинезию МЖП. Вероятно, степень укорочения DT транстрикуспидального потока связана с тяжестью ЛГ и перегрузкой давлением ПЖ .

ПУТИ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ПЖ

Наиболее распространенными причинами дисфункции желудочков сердца являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), реже – кардиомиопатии. Поражение ПЖ крайне редко возникает при интактном ЛЖ. Более того, первичные нарушения, которые ведут к возникновению дисфункции ПЖ, чаще всего формируются в ЛЖ, левом предсердии (ЛП) или легочных венах . В то же время, независимо от запускающего фактора, ведущее значение в формировании насосной недостаточности ПЖ играет гипертензия в ЛА и повышение постнагрузки ПЖ.

У больных с ИБС ведущим механизмом поражения ПЖ являются нарушения коронарного кровообращения и увеличение постнагрузки на фоне дисфункции ЛЖ и повышения давления в ЛА. Радионуклидным методом установлено, что у больных с ИБС сократительная функция ПЖ прежде всего коррелирует с ФВ ЛЖ, а не со степенью стеноза правой коронарной артерии .

У многих больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) возникает глобальная и регионарная дисфункция ПЖ, степень которой в значительной степени зависит от локализации и распространенности поражения ЛЖ. Дисфункция ПЖ разной степени выраженности наблюдается примерно в 40-50 % случаев ИМ ЛЖ нижней локализации . У этих пациентов не отмечается прямой связи между фракциями выброса желудочков сердца, однако наблюдается сопутствующее нарушение подвижности свободной стенки ПЖ . Вероятно, при ИМ ЛЖ нижней локализации дисфункция ПЖ вызвана именно сопутствующим инфарктом свободной стенки ПЖ. В свою очередь, ишемическая дисфункция миокарда ПЖ оказывает механически неблагоприятные эффекты на функцию обоих желудочков, поскольку приводит к уменьшению преднагрузки ЛЖ и снижению сердечного выброса .

В отличие от пациентов с нижним ИМ, сильная корреляция между выраженностью дисфункции ПЖ и ЛЖ после трансмурального ИМ передней локализации свидетельствует о связи дисфункции ПЖ у этих больных с нарушениями насосной функции и диастолического наполнения ЛЖ. Следовательно, дисфункция ПЖ может отражать давление наполнения ЛЖ и постнагрузку ПЖ у пациентов с обширным передним ИМ .

При АГ малый круг кровообращения повреждается теми же гуморальными факторами, которые приводят к повышению системного артериального давления . Нарушение диастолической функции ЛЖ, типичное для системной АГ, часто ассоциируется с диастолической дисфункцией ПЖ, также подверженного перегрузке давлением . Однако важнейшими факторами, независимо определяющими формирование диастолической дисфункции ПЖ при системной АГ, по нашим данным, являются утолщение стенки ЛЖ и гипертрофия МЖП .

При сравнении диастолической функции ПЖ у пациентов с ХСН, легочной гипертензией на фоне сохраненной сократительной способности ЛЖ и здоровых лиц обнаружено, что ХСН часто сопровождается нарушениями диастолической функции ПЖ . В то же время механизмы возникновения этих нарушений до конца не уточнены. Хотя определяемое у большинства больных с тяжелой ХСН повышение давления в ЛА практически обязательно приводит к диастолической дисфункции ПЖ, ее формирование может быть обусловлено не только самой ЛГ, но и межжелудочковым взаимодействием.

ДИСФУНКЦИЯ ПЖ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН

Дисфункция ПЖ может играть самостоятельную и существенную роль в прогрессировании нарушений гемодинамики у больных с поражением ЛЖ и левожелудочковой недостаточностью.

Физиологическая роль ПЖ прежде всего состоит в обеспечении кровотока через легкие. Опорожнение ПЖ позволяет также поддерживать нормальное давление в системе магистральных вен, что препятствует их переполнению кровью, перерастяжению и предупреждает возникновение застоя в большом круге кровообращения . У больных с дисфункцией ЛЖ повышение давления в ЛП ведет к повышению давления на путях притока к нему – в легочных венах и капиллярах. Условием поддержания нормального градиента давления между ЛП и ЛА в 20 мм рт. ст. необходимого для обеспечения тока крови через легкие, является увеличение преднагрузки посредством повышения тонуса вен, возврата крови к сердцу и формирования венозной ЛГ. При прогрессировании ХСН давление в легочных капиллярах может достичь критического уровня с пропотеванием жидкости в полость альвеол и возникновением отека легких. Однако включение барорецепторов вследствие повышения давления в ЛП через рефлекс Китаева приводит к артериолярной ЛГ, позволяющей в определенной степени разгрузить малый круг кровообращения .

Итак, увеличение преднагрузки ЛЖ сначала сопряжено с перегрузкой ПЖ объемом; затем повышение давления в ЛА создает дополнительную нагрузку давлением. Развитие в этих условиях гипертрофии ПЖ, а потом его дилатации, приводят к сократительной дисфункции миокарда, сопровождающейся ростом давления в легочных капиллярах, повышением давления в правом предсердии и центрального венозного давления. Конечный результат – уменьшение диастолического наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса . Даже при распространенных патологических изменениях ПЖ компенсация может поддерживаться в течение определенного периода времени путем усиления сокращения его свободной стенки и МЖП . Истощение компенсаторных механизмов, поддерживающих функцию ПЖ, приводит в дальнейшем к появлению симптомов правожелудочковой недостаточности. Ситуация усугубляется растяжением кольца правого атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной недостаточности трикуспидального клапана, а в дальнейшем – дилатации правого предсердия и во многих случаях – мерцательной аритмии. Появление недостаточности трикуспидального клапана сопряжено с более выраженной недостаточностью кровообращения по большому кругу и коррелирует с расширением правых отделов сердца .

При исследовании функционального состояния камер сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом, независимо от степени тяжести ХСН, имеются различия насосной функции желудочков. В отличие от здоровых лиц, у которых ФВ ЛЖ выше, чем ФВ ПЖ, у больных с ХСН I функционального класса (ФК) ФВ ЛЖ снижается, тогда как ФВ ПЖ сохраняется в пределах нормы и во многих случаях превышает ФВ ЛЖ . Для больных с ХСН II и III ФК характерно превышение ФВ ПЖ по сравнению с таковой ЛЖ, однако уже на фоне снижения насосной функции обоих желудочков. В группе пациентов с ХСН IV ФК происходит выравнивание значений ФВ обоих желудочков при общем значительном снижении сократительной способности миокарда .

Учитывая существенное значение правых отделов сердца в механизмах компенсации и прогрессирования ХСН, исследование систолической и диастолической функции ПЖ важно для оценки прогноза больных и определения терапевтической тактики. В ряде исследований показано, что при застойной ХСН функция ПЖ больше связана с толерантностью к физической нагрузке, чем функция ЛЖ, а ФВ ПЖ имеет самостоятельное значение для выживания . Дисфункция ПЖ начинает определяться у больных с ХСН II ФК. Именно со снижением ФВ ПЖ ниже 40 % связывают переход больных в IV ФК ; поэтому низкая ФВ ПЖ является плохим прогностическим признаком . С другой стороны, у больных ХСН с низкой ФВ ЛЖ и резко сниженной толерантностью к физической нагрузке сохраненная функция ПЖ (на что указывало его укорочение >1,25 см) была надежным предиктором лучшего выживания. Этот показатель имел чувствительность 90 %, специфичность 80 % и предсказательную точность 83 % для отграничения выживших в течение периода наблюдения от невыживших . При проведении исследований функции обоих желудочков у больных ИБС с дилатацией ЛЖ перед аорто-коронарным шунтированием было установлено, что ФВ ПЖ является более точным, чем ФВ ЛЖ, показателем прогноза выживания этой категории больных .

Существенным фактором определения симптомов и прогноза ХСН может быть диастолическая функция ПЖ. Однако неясно, являются ли нарушения наполнения ПЖ следствием собственно его поражения или формируются на фоне рестриктивного типа наполнения левых отделов сердца. По нашим данным, у больных с АГ изменения диастолической функции ПЖ происходят параллельно с изменениями диастолического наполнения ЛЖ, однако формируются позже .

У многих больных с ХСН при допплерэхокардиографическом исследовании регистрируется рестриктивное наполнение ЛЖ (Е/А > 2) и тип нарушенного расслабления либо тенденция к псевдонормализации наполнения ПЖ (Е/А менее 1 либо больше 2). Применение в остром тесте ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента приводит к разнонаправленным изменениям потоков в левых и правых отделах сердца: уменьшению степени рестрикции наполнения ЛЖ (снижение Е/А трансмитрального потока) и уменьшению нарушений расслабления ПЖ (повышение Е/А транстрикуспидального потока) . Обнаруженный феномен не связан со снижением давления в ЛА или градиентов давления на трикуспидальном клапане, а по-видимому, отражает прямое взаимодействие желудочков в период ранней фазы диастолы.

Приведенные данные свидетельствуют о тесной взаимозависимости желудочков сердца, которая вероятно усиливается при ХСН. Поэтому у подавляющего большинства пациентов с ХСН на фоне ИБС, АГ и кардиомиопатий состояние ПЖ следует рассматривать в связи с функцией ЛЖ, через призму взаимодействия левых и правых отделов сердца.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ И ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВ

Истинная природа взаимосвязи между ПЖ и ЛЖ даже при тех патологических состояниях, которые избирательно влияют на большой круг кровообращения, пока еще недостаточно понятна. У некоторых больных выраженная ЛГ приводит к клиническим проявлениям правожелудочковой недостаточности, в то время как у других пациентов с ЛГ доминируют признаки левожелудочковой недостаточности. Не ясно, обусловлены ли эти особенности клинической картины различиями структуры и геометрии камер сердца, нарушениями метаболизма или же они связаны с влиянием межжелудочкового взаимодействия, а также периферических факторов на проявления дисфункции сердечной мышцы.

Анатомически объединенные системой кровоснабжения, фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию , что позволяет рассматривать сердце как механическое единое целое или синцитиум . Межжелудочковое взаимодействие выражается во взаимном влиянии сократимости, пост- и преднагрузки обоих желудочков, их взаимозависимости во время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при поражениях миокарда .

Взаимодействие желудочков в каждой из фаз сердечного цикла имеет существенное физиологическое и патофизиологическое значение. Например, систолическая функция ЛЖ существенно влияет на сократимость ПЖ. В эксперименте показано, что около 20-40 % систолического давления в ПЖ и объема выброса из ПЖ являются следствием сокращения ЛЖ . Эта зависимость ПЖ от ЛЖ позволяет объяснить ответ ПЖ на перегрузку объемом и давлением миокарда ЛЖ. Основным фактором, через который опосредуется взаимодействие желудочков, является МЖП. Один из возможных факторов реализации межжелудочкового взаимодействия – деформация желудочков, формирующаяся в зависимости от соотношения сил в области МЖП, эластических свойств стенки миокарда и выраженности его структурных изменений, в частности гипертрофии и дилатации .

Взаимодействие желудочков сердца становится особенно отчетливым при внезапных изменениях положения тела, в связи с фазами дыхания и колебаниями преднагрузки. При проведении у здоровых добровольцев пробы Вальсальвы во время фазы натуживания объемы ЛЖ и ПЖ прогрессивно уменьшались, причем ПЖ – в большей степени, чем ЛЖ. После начала фазы расслабления КДО ПЖ внезапно резко увеличивался, тогда как КДО ЛЖ продолжал уменьшаться . Очевидно, преходящая перегрузка ПЖ и связанное с этим смещение МЖП приводили к изменению геометрии ЛЖ и уменьшению его объема, что в свою очередь обуславливало снижение системного артериального давления .

Внезапное снижение сократительной способности ПЖ обычно ведет к значительному уменьшению сердечного выброса в связи с резким снижением давления в ЛП и преднагрузки ЛЖ. Это состояние может корригироваться путем увеличения объема циркулирующей крови, однако гиперволемия всегда связана с объемной перегрузкой ПЖ и повышением центрального венозного давления. Хотя усиление сократительной активности ЛЖ позволяет в какой-то степени поддержать выброс крови из ЛЖ, без адекватного увеличения выброса ПЖ давление в ЛП имеет тенденцию к дальнейшему снижению .

Предположение, что сокращение стенки ЛЖ является важнейшим фактором поддержания систолической функции ПЖ, может объяснить ответ ПЖ на ишемию ЛЖ. С другой стороны, в изолированном препарате сердца ишемия свободной стенки ПЖ незначительно влияла на систолическое давление в ЛЖ . Острое снижение преднагрузки ПЖ при проведении пробы с нитроглицерином способствует повышению сопротивления ЛЖ и конечно-диастолического напряжения , а изменения сократимости свободной боковой стенки ЛЖ и его объема при коронарной окклюзии могут напрямую влиять на давление в ПЖ . Наконец, ишемия МЖП влияла на функцию и правого, и левого желудочков .

При внезапном уменьшении постнагрузки ЛЖ снижается продолжительность выброса из ПЖ, которая в свою очередь достоверно связана с длительностью систолы ЛЖ . Вероятно, продолжительность выброса из ПЖ сопряжена с сокращением ЛЖ через систолическое взаимодействие желудочков. Но трансформация нарушений гемодинамики в ЛЖ на ПЖ происходит при совокупном воздействии биохимических факторов, перикарда, межжелудочковой перегородки и изменений в системе ЛА. Перегрузка давлением ПЖ сначала обуславливает ряд его структурных изменений и соответствующую адаптацию состояния гемодинамики. И все же достаточно быстро развиваются выраженные проявления правожелудочковой недостаточности с характерными для нее клиническими признаками. Повышенная постнагрузка при развитии ЛГ усугубляет дисфункцию ПЖ, в то время как коррекция поражений левых отделов сердца с уменьшением степени легочной венозной и артериальной гипертензии позволяет уменьшать недостаточность ПЖ .

Прямым следствием тяжелой ЛГ является длительное хроническое прогрессирующее снижение напряжения ПЖ, приводящее в свою очередь к недостаточности трикуспидального клапана. По данным допплерэхокардиографического исследования, трикуспидальная регургитация сохраняется достаточно длительно. С другой стороны, при выраженной ЛГ расслабление левых отделов сердца в фазу изоволюмического расслабления дезорганизовано, что обуславливает нарушение наполнения ЛЖ. Описанные эффекты, вероятно, могут быть опосредованы через МЖП, и такой асинхронизм желудочков сердца представляет еще один возможный путь формирования межжелудочкового взаимодействия .

При перегрузке ПЖ давлением и/или объемом может изменяться направленность движения МЖП: в систолу она движется в сторону ПЖ, а не ЛЖ. Формирование этого феномена, прежде всего зависит от выраженности ЛГ. При более низких уровнях давления в ЛА обычно сохраняется нормальная направленность движения МЖП, в то время как при выраженной ЛГ формируется ее парадоксальное движение . У этих пациентов одновременно отмечается значительная гипертрофия и дилатация ПЖ, что указывает на значительную перегрузку ПЖ. По мере расширения ПЖ с нарушениями движения МЖП прогрессивно уменьшаются размеры ЛЖ, очевидно вследствие сдавления его огромным ПЖ, занимающим большую часть внутриперикардиального пространства .

Взаимодействие желудочков сердца особенно выражено у больных с дилатационой кардиомиопатией. Очевидно, это связано с увеличением вклада ЛЖ в обеспечение систолического давления в ПЖ. Данный феномен согласуется со сниженной эластичностью МЖП, что приводит к повышенному сопряжению между желудочками . С другой стороны, при дилатации ПЖ изменяется пиковая скорость наполнения ЛЖ .

Существенную роль в реализации систолического и диастолического взаимодействия желудочков сердца играет перикард, в значительной степени определяющий связи давления и объема в камерах сердца. Во время резкого увеличения размеров сердца, которое приводит к растяжению перикарда, эластические свойства перикарда ограничивают дальнейшую дилатацию сердца и способность желудочков увеличивать ударный объем. С другой стороны, увеличение объема ПЖ может изменить диастолическую растяжимость ЛЖ. Взаимозависимость желудочков усиливается как прямое следствие эластических свойств перикарда. Появление перикардиального ограничения, которое характеризуется неизменным ударным объемом на фоне увеличения давления в правом предсердии и давления заклинивания в легочных капиллярах во время нагрузки, не зависит от степени снижения максимального потребления кислорода или тяжести ХСН. Наоборот, при эластичном перикарде ударный объем обеспечивается за счет выраженного повышения давления заклинивания в легочных капиллярах при относительно низком давлении в правом предсердии .

Таким образом, дисфункция ПЖ играет существенную роль в механизмах прогрессирования ХСН. Ее формирование необходимо рассматривать через призму оценки взаимозависимости и взаимодействия левого и правого желудочков сердца. Определение функционального состояния ПЖ является важным фактором оценки тяжести клинического течения и прогноза больных с ХСН.

ЛИТЕРАТУРА

1. Рабочая классификация сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1996). Укр. кардиол. журнал 1996; 5-6: 125-128.
2. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Europ. Heart J. 1998; 19: 990-1003.
3. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Europ. Heart J. 1997; 18: 736-753.
4. Effects of enalapril on mortality in severe heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. New Engl. J. Med. 1987; 316: 1429-1435.
5. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. New Engl. J. Med. 1991; 325: 293-302.
6. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997; 12: 4-9.
7. Feigenbaum H. Echocardiography. 4-th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580 р.
8. Oldershow P. Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99-100.
9. Шиллер Н. Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М. 1993. — 347 с.
10. Гаврисюк В.К. Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. К. 1997. — 96 с.
11. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-114.
12. Бобров В.А. Яблучанский Н.И. Руководство по клинической эхокардиографии. Харьков, 1995. — 235 с.
13. Азизов В.А. Джамилов Р.Р. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 45-48.
14. Kubota S. Kubota S. Iwase T. et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assessment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. J. Cardiol. 1993; 23(2): 157-164.
15. Zoghbi W.A. Habib G.B. Quinones M.A. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82: 1316-1324.
16. Бобров В.А. Чубучный В.Н. Иванив Ю.А. Павлюк В.И. Трансторакальная эхокардиография: Методика исследования и клиническая интерпретация. К. 1998. – 83 с.
17. Cohen V.I. Pietrolungo J.F. Thomas J.D. et al. A practical guide. Assessment of ventricular diastolic filling using Doppler echocardiography. J. Amer. Coll. Cardiology. 1996; 27: 1753-1760.
18. Yu C.M. Sanderson J.E. Chan S. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation 1996; 8: 1509-1514.
19. Yu C.M. Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426-434.
20. Hubalewska-Hola A. Stachura-Deren M. Dubiel J. et al. Evaluation of right ventricular function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Przegl. Lek. 1996; 2: 67-72.
21. Nagaya N. Satoh T. Uematsu M. et al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmitral flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502-1506.
22. Setaro J.F. Cleman M.W. Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165-183.
23. Berger H. Johnstone D. Sands Y. et al. Response of right ventricular ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease. Circulation 1979; 60: 1292-300.
24. Lopez-Sendon J. Lopez de Sa E. Delcan J.L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393-406.
25. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325-41.
26. Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3: 322.
27. Baker B.J. Franciosa J.A. Effect of the left ventricle on the right ventricle. Cardiovasc. Clin. 1987; 17(2): 145-55.
28. Myslinski W. Mosiewicz J. Ryczak W. et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149-155.
29. Жаринов О.И. Орищин H.Д. Салам Сааид. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эcсенциальной гипертензией. Укр. кардиол. журнал 1999; 3: 25-29.
30. Furey S.A. Harrison A. Levy M.N. The essential function of the right ventricle. Amer. Heart J. 1984; 107: 404-410.
31. Schuler G. Hoffman M. Schwarz F. et al. Effect of thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Amer. J. Cardiol. 1984; 54: 951-957.
32. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2-х томах. Том I. К. "Здоров’я", “Книга­плюс", 1998. — 710 с.
33. Кнышов Г.В. Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. К. 1997. — 279 с.
34. Малая Л.Т. Горб Ю.Г. Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К. “Здоров’я”, 1994. — 623 с.
35. Weber K.T. Janicki J.S. Campbell C.H. et al. Pathophysiology of acute and chronic cardiac failure. Amer. J. Cardiol. 1987; 5: 3-9.
36. Джамилов Р.Р. Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии. Кардиология 1998; 7: 24-28.
37. Остроумов Е.Н. Кормер А.Е. Ермоленко А.Е. и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57-61.
38. Polak J.F. Holman B.L. Wynne J. et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.
39. Karatasakis G.T. Karagounis L.A. Kalyvas P.A. et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329-34.
40. Henein M.Y. O’Sullivan C.A. Coats A.J. et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1998; 32(5): 1187-1193.
41. Li K.S. Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792-800.
42. Santamore W.P. Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 289-308.
43. Aebischer N. Malhotra R. Connors L. et al. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995; 8(4): 536-42.
44. Ludbrook P.A. Byre J.D. McKnight R.C. Influence of right ventricular hemodynamics on left ventricular pressure volume relations in man. Circulation 1979; 59: 21-31.
45. Santamore W.P. Lynch P.R. Heckman J.L. et al. Left ventricular effects on right ventricular developed pressure. J. Appl. Physiol. 1976; 117: 211-221.
46. Yamaguchi S. Li K.S. Harasawa H. et al. The left ventricle affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc. Res. 1993; 27(2): 211-215.
47. Stojnic B.B. Brecker S.J. Xiao H.B. et al. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction. Brit. Heart J. 1992; 68(1): 16-20.
48. Чжао Шуфан, Чазова И.Е. Резванова Е.Н. и др. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертензией с различным характером движения межжелудочковой перегородки (эхокардиографическое исследование). Кардиология 1994; 12: 48-52.
49. Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. Two-dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload. Amer. Heart J. 1994; 110: 819-825.
50. Farrar D.J. Woodard J.C. Chow E. Pacing-induced dilated cardiomyopathy increases left-to-right ventricular systolic interaction. Circulation 1993; 88(2): 720-725.
51. Konstam M.A. Kronenberg M.W. Udelson J.E. et al. Effect of acute angiotensin converting enzyme inhibition on left ventricular filling in patients with congestive heart failure. Relation to right ventricular volumes. Circulation 1990; 81(2): III-115-122.
52. Janicki J.S. Influence of the pericardium and ventricular interdependence on left ventricular diastolic and systolic function in patients with heart failure. Circulation 1990; 81(2): III-15-20.

Для чёткой и слаженной работы сердца необходима гармоничная работа всей сердечно-сосудистой системы. Диастолическая дисфункция миокарда относится к очень серьёзным патологиям, что вызывает хроническую СН. Сердце представляет собой сложную систему, и каждый его слой отвечает за важную функцию, что позволяет поддерживать жизнеспособность человека. Диастола желудочков отвечает за сжимание и расслабление сердечной мышцы. Стеночки сердца сначала расслабляются, принимая кровь, потом выталкивают её в необходимом направлении.

Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу: что это такое? Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка вызвана невозможностью миотических нитей принять необходимое количество крови. Как результат, левое предсердие усиливает выработку. Это способствует тому, что предсердие перегружается и увеличивается в объёме. Такая патология иногда вызывает простой в лёгких и артериях, а это, в свою очередь, затрудняет кровообращение по всему организму.

Изучение нарушений диастолической работы сердца является актуальной задачей

Стоит знать! Ухудшение патологических отклонений может привести к развитию хронической сердечной недостаточности.

Заболевание делится на несколько видов:

Причины возникновения недуга

Статистика отмечает, что ключевым фактором формирования заболевания выступает сбой функции миокарда правильно принимать и выталкивать кровь. Из-за ограниченной упругости мышечной массы могут сформироваться некоторые заболевания: , ИБС, инфаркт.

Заболевание может проявиться как у взрослых, так и у новорождённых. У младенцев усиление кровоснабжения лёгких вызывает ряд осложнений:

1. увеличение сердечных отделений в размере;
2. предсердия перегружаются;
3. нарушается возможность сердечной мышцы сокращаться;
4. развивается тахикардия.

Ребёнку не всегда требуется специальное лечение, ведь состояние не относится к патологическому.

Основные симптомы заболевания

Диастолическую дисфункцию миокарда не считают независимым заболеванием. Как правило, это сам по себе признак уже развивающейся болезни. Данная патология приводит к сердечной недостаточности и проявляется следующими симптомами:

• отёки ног;
• высокая утомляемость;
• появление одышки даже при небольшой физической нагрузке. Если проявляется в состоянии покоя, то заболевание перешло уже в серьёзную форму;
• учащённый ритм сердца;
• кожа бледнеет, особенно это касается участков тела, отдалённых от сердца.

Кашель также можно отнести к одному из симптомов СН. Чаще всего он появляется ночью, указывая на образовавшийся застой в лёгких.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагностирование болезни на раннем этапе позволит избежать необратимых изменений.

Чтобы установить диагноз, как правило, необходимо три условия:

• проявление симптомов и признаков СН;
• систолическая функция ЛВ нормальная или слегка понижена;
• при инструментальных методах диагностики выявляются нарушения работы ЛЖ, повышение его жёсткости.

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения в работе сердца

К основным инструментальным способам диагностирования относят:

• двухмерную эхокардиографию с допплерографией – одна из самых эффективных методик определения диагноза;
• радионуклидную вентрикулографию позволит определить сбой функции сократимости миокарда;
• ЭхоКГ выявляет ;
• рентген грудной клетки позволит определить лёгочную гипертензию.

Методика лечения болезни

Основной проблемой для эффективного лечения заболевания остаётся восстановление полноценной сократимости органа. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ включает в себя медикаментозную и оперативную терапию. Потому лечение имеет несколько основных направлений:

1. стабилизация нормального сердечного ритма для предотвращения развития аритмии;
2. лечение ишемической болезни;
3. стабилизация артериального давления.

С целью комплексного лечения приписывает следующие группы препаратов:

Адреноблокаторы	направлены на нормализацию сердечного ритма, спад артериального давления, улучшают процедуру питания клеток миокарда
Ингибиторы или сартаны	работают , улучшают его эластичность, уменьшают нагрузку. Значительно улучшают результаты анализов больных с перманентной сердечной недостаточностью
Диуретики	выводят избыточную жидкость, уменьшая астматические проявления, а также позволяют контролировать артериальное давление. Медпрепарат прописывается в небольших количествах, поскольку приводит к снижению ударного объёма
Антагонисты кальция	содействуют расслаблению миокарда, понижают артериальное давление
Нитраты	лишь дополнительные лекарственные средства, которые могут быть назначены при ишемии миокарда

Процесс лечения проходит в стационаре, где за состоянием больного наблюдает медицинский персонал.

Пациенту с дисфункцией желудочка обязательно следует соблюдать диету. Для этого следует ограничить потребление соли, следить за выпиваемой жидкостью – это позволит снизить нагрузку на кровеносную систему. Питаться стоит рационально, придерживаясь режима, разделять пищу нужно на 4-6 раз.Нужно отказаться от жирного, жаренного и острого.

Лечение направлено на коррекцию нарушений гемодинамики

Также важно откорректировать свой образ жизни: избавиться от вредных привычек, не перенапрягаться, высыпаться. Уделить внимание физической активности. Нагрузки должны быть рациональны, соответствовать возможностям организма. Нужно больше времени проводить на свежем воздухе. Если болезнь осложняется, стоит исключить нагрузки или же посоветоваться с врачом.