☰

Перитонит стадии развития и клиника. Определение понятия “перитонит” и спорные вопросы классификации. Перитонит у детей

Перитонит – патологическое состояние, характеризующееся воспалением тонкой соединительнотканной оболочки (брюшины), покрывающей брюшную полость изнутри.

В большинстве случаев перитонит возникает в качестве осложнения различной хирургической патологии брюшной полости, сопровождающейся нарушением целостности стенки толстого (в 32% случаев) или тонкого кишечника (13% случаев), червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса) (3% случаев), желудка/двенадцатиперстной кишки (18% случаев) с истечением содержимого желудочно-кишечного тракта в полость живота.

Классификация перитонитов

  1. По путям распространения инфекции различают следующие виды перитонита:
  2. Первичный: обусловлен распространением инфекции через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно) из отдалённых очагов инфекции. В качестве примера можно привести спонтанный бактериальный перитонит, диагностирующийся у больных с циррозом печени/, или туберкулёзный перитонит у пациентов с тубёркулёзом лёгких;
  3. Вторичный: возникает как осложнение острой хирургической патологии, сопровождающейся перфорацией полых органов брюшной полости. Чаще всего причиной вторичного перитонита становится аппендицит (К35), перфоративная язва желудка (K25) или двенадцатиперстной кишки (К26), дивертикулёз (К57), нарушение кровообращения в ветвях брызжеечных артерий (инфаркт кишечника, тромбоз мезентериальных артерий)(К55.0), ущемлённая грыжа живота (К46.0), кишечная непроходимость, вызванная инвагинацией (К56.1) или заворотом (К56.2) кишечника, острый панкреатит (K85). Вторичный перитонит может быть следствием ошибки хирурга, допущенной во время хирургического вмешательства на брюшной полости (несостоятельность швов на кишечнике, повреждение стенок полых органов по неосторожности). Любое проникающее или тупое ранение брюшной полости также приводит к вторичному перитониту (разрыв селезёнки, печени, внутреннее кровотечение, ножевое или огнестрельное ранение);
  4. Третичный: диагностируется у пациентов со слабой иммунной системой, имеющих серьёзное заболевание других органов и систем (тубёркулёз, ВИЧ, СПИД).
  5. Классификация по течению:
  6. Острый перитонит;
  7. Хронический перитонит.
  8. В зависимости от наличия инфекции различают:
  9. Бактериальные (микробные) перитониты;
  10. Асептические/химические перитониты. Возможные причины асептических перитонитов – химикаты (соляная кислота желудочного сока), кровь, желчь, истекающие в брюшную полость. Асептическое воспаление серозной оболочки брюшной полости возможно у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
  11. Классификация по характеру экссудата:
  12. Сухой перитонит (без экссудата);

    13. Экссудативный перитонит:

    Серозный;

    Фибринозный;

    Гнойный перитонит;

    Гемморагический.

    Классификация по распространённости воспаления брюшины:

    Местный (локальный) перитонит (с поражением одной области брюшной полости);

    Распространённый/разлитой перитонит (с поражением 2-5 областей брюшной полости);

    Тотальный (с поражением всей брюшины).

Причины перитонита

Непосредственная причина перитонита в подавляющем большинстве случаев – инфекция, вызывающая воспаление. Асептические перитониты, связанные с истечением стерильных биологических жидкостей в полость живота, считаются таковыми только в начале заболевания. Через какое-то время неизбежно происходит присоединение инфекции.

Пример истинного асептического перитонита – воспаление брюшины при системных заболеваниях соединительной ткани, обусловленное аутоиммунным процессом. Оперативное лечение в таких случаях обычно не требуется.

В большинстве случаев перитонит вызывается грамотрицательной и грамположительной кишечной флорой.

Специфическая инфекция также способна вызвать перитонит. Чаще всего диагностируется хламидийный (К67.0), гонококковый (К67.1), сифилитический (К67.2), туберкулёзный (К67.3) перитонит. Хламидийный и гонококковый перитонит больше характерен для женщин, из-за наличия прямых путей распространения инфекции из органов малого таза в брюшную полость через маточные трубы.

Факторы риска перитонита

Следующие патологические состояния и медицинские манипуляции увеличивают риск возникновения перитонита:

  • Асцит, цирроз печени;
  • Тяжёлые заболевания других органов и систем;
  • Хронические воспалительные заболевания малого таза у женщин;
  • Перитонит в прошлом у этого же пациента;
  • Оперативные и диагностические вмешательства на брюшной полости;
  • Перитонеальный диализ (процедура, использующаяся для очищения крови от токсинов и ядов).

Механизм возникновения перитонита

Рассмотрим механизм возникновения перитонита на примере аппендицита (воспаления червеобразного отростка слепой кишки).

Брюшина – тонкая соединительнотканная оболочка, выстилающая органы и стенки брюшной полости. Постоянно продуцирует незначительное количество жидкости, облегчающей скольжение внутренних органов, содержит большое количество кровеносных сосудов и нервов. В норме брюшина и брюшная полость стерильны.

Слепая кишка, как и любой другой отдел толстого кишечника, содержит в своём просвете огромное количество бактерий. В нормальных условиях эта микрофлора выполняет полезные функции, участвуя в пищеварении, синтезе витаминов, поддерживает иммунную систему. Однако при попадании этих же бактерий в стерильную полость живота они начинают проявлять свои патогенные свойства, провоцируя воспаление и интоксикацию. Ситуация осложняется большой площадью брюшины, через которую всасываются продукты жизнедеятельности бактерий и токсины.

В первые часы после начала аппендицита воспаление червеобразного отростка ограниченно его стенками. Боли, возникающие в этот период, обусловлены реактивным раздражением нервных окончаний, находящихся в брюшине, покрывающей аппендикс со всех сторон. По мере прогрессирования заболевания воспаление приводит к отёку и увеличению проницаемости стенок червеобразного отростка (флегмонозный аппендицит). Перитонит, начинающийся на этой стадии, захватывает собственную брюшину аппендикса, что провоцирует интенсивные боли в правой подвздошной области. Оперативное удаление червеобразного отростка на этой стадии предупреждает возможные осложнения в виде разлитого перитонита с переходом воспаления на другие области брюшной полости.

Позднее обращение за медицинской помощью провоцирует гангренозный аппендицит, с некрозом и прободением стенки червеобразного отростка. Содержимое слепой кишки и транссудат попадает непосредственно в брюшную полость, обсеменяя её кишечной флорой. Изменение положения тела провоцирует затекание инфицированного транссудата в подпечёночную область и другие отделы живота, что приводит к распространению инфекции. Через 24 часа после перфорации аппендикса можно говорить о разлитом перитоните, с парезом (параличом) кишечника.

Инфекционный процесс приводит к активации иммунной системы, массивной интоксикации организма и другим осложнениям. Без лечения перитонит приводит к сепсису – заражению крови, протекающему с полиорганной недостаточностью, заканчивающейся летальным исходом.

Ответ организма на инфекцию зависит от состояния иммунитета и здоровья больного, агрессивности инфекции, объёма кишечного содержимого, истёкшего в полость живота.

Стадии перитонита

Различают 3 последовательные стадии перитонита:

  1. Реактивная стадия: длится первые сутки после начала болей и характеризуется выраженной симптоматикой.
  2. Токсическая стадия: длится последующие 24-72 часа. Сопровождается увеличением интоксикации организма и снижением местных симптомов – болей в животе, напряжением брюшной стенки (период мнимого благополучия).
  3. Терминальная стадия: тяжёлый субтотальный или тотальный перитонит с массивной интоксикацией, полиорганной недостаточностью, токсическим шоком и необратимыми изменениями в организме.

Перитонит у детей

Перитонит в детском возрасте развивается быстрее и протекает агрессивнее, чем у взрослых. У новорожденных и грудных детей эта патология приводит к летальному исходу в 78% случаев. Ситуация осложняется отсутствием способности ребёнка подробно рассказать и показать, что его беспокоит и где у него болит. Единственные признаки патологии у таких пациентов – постоянный плач, отказ от груди, напряжение брюшной стенки, высокая температура, кровь в стуле. Основная причина перитонита у детей – заворот кишок, инвагинация кишечника, ишемические инфаркты кишечника.

Перитонит у пожилых людей

В отличие от детей, перитонит у пожилых людей может протекать с незначительными болями и скудной симптоматикой. Болевой синдром имеется только у 50% пациентов, напряжение мышц брюшной стенки – только у 34%. Причина в сниженной реактивности организма и возрастных изменениях. Более того, у пожилых людей с сахарным диабетом перитонит может протекать практически бессимптомно. Позднее обращение за медицинской помощью из-за отсутствия характерных симптомов обуславливает высокую летальность у пациентов этой возрастной группы.

Симптомы перитонита

  • Сильные резкие боли в животе, положительные симптомы раздражения брюшины;
  • Напряжение мышц брюшного пресса (“доскообразный” живот);
  • Тошнота, без или с рвотой;
  • Лихорадка (у 80% больных с перитонитом определяется высокая температура с ознобами);
  • Отсутствие аппетита;
  • Сильная жажда (категорически запрещается поить и кормить больного);
  • Частый жидкий стул или отсутствие стула/отходящих кишечных газов;
  • Редкое скудное мочеиспускание;
  • Резкая слабость;
  • Тахикардия;
  • Липкий холодный пот;
  • Отсутствие звуков кишечной перистальтики.

Диагностика перитонита

Инструментальные методы исследования используются для диагностики причин перитонита и дифференциальной диагностики заболеваний, дающих сходную симптоматику. Включают в себя рентгенографию живота, ЭКГ, УЗИ мочеполовой системы, печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС). В спорных случаях применяют компьютерную томографию с контрастом.

Минимально необходимый набор лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови с лейкоформулой для определения лейкоцитоза;
  • Анализ крови на амилазу (при подозрении на острый панкреатит);
  • Общий анализ мочи (исключение острого пиелонефрита, дающего сходную симптоматику);
  • Микроскопический и бактериологический анализ транссудата, полученного в ходе оперативного вмешательства, с посевом на чувствительность к антибиотикам;
  • Анализы крови на группу и резус-фактор;
  • Анализ крови на свёртываемость (коагулограмма, гемостазиограмма);
  • Анализы крови на ВИЧ, RW, гепатит В и С;
  • Анализ крови на биохимию.

Лечение перитонита

Основной метод лечения – хирургический. Цель оперативного вмешательства – устранить причины, приведшие к воспалению брюшины. При аппендиците – это удаление червеобразного отростка; при перфоративной язве – удаление язвы или радикальная гастроэктомия (резекция части желудка); при завороте кишок, ущемлённой грыже, при ишемическом некрозе кишечника – удаление нежизнеспособной части органа. Операция при перитоните - единственно доступный метод лечения, способный сохранить жизнь больного.

После устранения непосредственного источника инфекции проводится санация брюшной полости – перитонеальный лаваж. В ходе этой процедуры в полость живота вливают антисептические растворы, которые затем эвакуируют через дренажи (трубки, отводящие жидкость наружу).

Подготовка к операции при перитоните

Подготовка к оперативному лечению перитонита стандартная для любых вмешательств на брюшной полости. Включает в себя интенсивную антибактериальную терапию, промывание желудка и/или толстого кишечника, премедикацию (использование препаратов, облегчающих погружение в наркоз и предупреждающих осложнения анестезии), мероприятия по стабилизации состояния больного перед хирургическим вмешательством.

Лекарства и препараты при перитоните

Основа лекарственной терапии перитонитов – антибактериальная терапия, цель которой заключается в устранении инфекции. Используются современные антибиотики из группы фторхинолонов, цефалоспоринов, пенициллинов (конкретный препарат выбирается по результатам микробиологического исследования или эмпирическим путём).

Осложнения перитонита

Возможные осложнения перитонита:

  • Образование абсцесса брюшной полости;
  • Кишечная непроходимость;
  • Спаечная болезнь;
  • Острый тромбофлебит/тромбоз портальной вены печени;
  • Абсцессы печени;
  • Образование кишечных фистул;
  • Синдром абдоминальной компрессии (патологическое увеличение давления в брюшной полости);
  • Внутрибольничная инфекция.

Правильный образ жизни в период восстановления после перитонита

Последствия перитонита и полное восстановление организма длятся несколько месяцев. На протяжении этого времени необходимо соблюдать рекомендации врачей: использовать послеоперационный бандаж, предупреждающий образование послеоперационной грыжи, не поднимать тяжести, придерживаться здоровой и сбалансированной диеты, вести активный образ жизни с дозированными физическими нагрузками (прогулки на свежем воздухе, ходьба, дыхательные упражнения, гимнастика).

Питание при перитоните в острый период строго запрещено (запрещается принимать любую пищу или жидкости). В ранний послеоперационный период назначают стол №0 по Певзнеру – не крепкие мясные бульоны, соки, кисель, желе, плодово-ягодные отвары. Питание дробное, частое, малыми порциями, 6-8 раз в сутки. Запрещается приём грубой, жёсткой пищи.

Прогноз при перитоните

При своевременном оказании медицинской помощи прогноз благоприятный. Риск летального исхода составляет менее 5%. Отсутствие адекватной диагностики и лечения провоцирует осложнения в виде шока, сепсиса, полиорганной недостаточности (летальность достигает 50%). Возраст больного менее 10 лет и более 65 лет также связан с большим риском для жизни.

Профилактика перитонита

Первичная профилактика перитонитов невозможна. Вторичная профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении патологий, приводящих к острому животу. У пациентов с асцитом/циррозом печени в качестве первичной профилактики спонтанного бактериального перитонита используют антибактериальную терапию.

– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

K65

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Диагностика

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа

Поскольку большинство перитонитов являются вторичными, их профилактика требует своевременного выявления и лечения основной патологии - аппендицита, язвы желудка, панкреатита, холецистита и др. Предупреждение послеоперационного перитонита включает адекватный гемостаз, санацию брюшной полости, проверку состоятельности анастомозов при абдоминальных операциях.

Острый перитонит – острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев – экссудативного характера.

Определяется этиологическим фактором, механизмом возникновения, стадией (фазой) течения заболевания, степенью распространенности и характером экссудата.

В зависимости от этиологического фактора острые перитониты делятся на септические и асептические.

Септические перитониты вызываются стафилококками, кишечной палочкой, протеем, неспорообразующими анаэробными микроорганизмами (пептококки, пептостре птококки, бактероиды и др.), ассоциациями микроорганизмов.

Асептические перитониты , возникают вследствие попадания в брюшную полость желчи, ферментов поджелудочной железы, крови, мочи, , раствора иода, а также вследствие механического повреждения брюшины. Асептические перитониты не сопровождаются тяжелым эндотоксикозом, поэтому клиническое течение их, как правило, более легкое, чем септических.

Острый перитонит наиболее часто развивается вследствие:

  • открытых и закрытых повреждений органов брюшной полости (травматические, в т.ч. послеоперационные);
  • перфорации полых органов брюшной полости (перфоративные перитониты);
  • распространения инфекции из патологического очага при острых заболеваниях органов брюшной полости без перфорации их (аппендицит,холецистит, панкреатит и др.). Совершенно естественно, что механизм развития острого перитонита в значительной степени определяет клинику течения заболевания, особенно в ранней стадии.

Клинические стадии (фазы) течения острого перитонита

I стадия – реактивная – 6 – 8 часов. II стадия – моноорганной недостаточности (токсическая) – 24 – 48 часов. III стадия – полиорганной недостаточности (терминальная) – позже 48 часов.

В зависимости от степени распространенности процесса острый перитонит делится на две группы.

  1. Местный: ограниченный, неограниченный.
  2. Распространенный: разлитой (диффузный), общий.

Характер экссудата при остром перитоните: 1. серозный, 2. геморрагический,3. фибринозный, 4. гнойный, 5.гнилостный, 6. переходные формы (серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический, фибринозно- гнойный и др.).

Симптомы острого перитонита

Наиболее частыми симптомами острого перитонита являются: боль, тошнота, рвота, задержка стула и отхождения газов, прогрессирующее вздутие живота, лихорадка, признаки нарастающего эндотоксикоза.

В первую стадию интенсивность и локализация боли зависит от механизма развития острого перитонита. При травматических и перфоративных перитонитах имеет место весьма интенсивная боль, локализующаяся строго в области пораженного органа. В последующем боли теряют строгую локализацию, делаются разлитыми и менее интенсивными. При неперсроративном перитоните симптомы его наслаиваются на симптоматику первичного заболевания, поэтому интенсивность болей нарастает, а зона их распространяется.


Тошнота и рвота – постоянные признаки перитонита, и только в первые часы при перфорации язвы желудка и 12 ПК рвота не
является характерным симптомом. При прогрессировании перитонита рвота становится частой, изнуряющей, нередко сопровождается мучительной икотой. Рвотные массы вначале содержат.примесь пищи, а затем – желчи. При далеко зашедшем перитоните (III стадия) рвота делается неукротимой, рвотные массы становятся грязно-оранжевого цвета, с каловым запахом.

Задержка стула и отхождения газов – весьма характерные признаки острого перитонита, поскольку при данном заболевании быстро развивается парез моторики желудочно-кишечного тракта. Вздутие живота появляется постепенно, начиная с второй стадии, и особенно прогрессирует в III стадию. В связи с резким повышением внутрибрюшного давления у больных нарушается дыхание и кровообращение, развивается сердечно-легочная недостаточность. Лихорадка характеризуется значительными колебаниями температуры тела – на 2 – 3 ‘С в течение суток. По утрам она несколько снижается, вечером резко повышается. В третью стадию заболевания температура тела постоянно держится на высоких цифрах, сопровождаясь периодическими ознобами.

Симптомы эндотоксикоза : прогрессирующее ухудшение общего состояния, черты лица заостряются, акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, опережающая повышение температуры, наклонность к гипотонии, олигурия.

Живот ограниченно участвует или вовсе не участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации определяется различной степени напряжение мышц передней брюшной стенки: местное или распространенное. При аускультации перистальтические шумы кишечника не прослушиваются (“гробовая тишина”). Изредка выслушивается “шум падающей капли” (с-м Спасокукоцкого).

Симптомы раздражения брюшины

Наряду с напряжением мышц брюшной стенки наблюдаются и другие симптомы раздражения брюшины. И хотя многие из них были предложены для диагностики острого аппендицита, однако в последующем было установлено универсальное значение их в диагностике перитонита любой локализации.

  1. С-м глубокого вдоха (повышение давления в брюшной полости) – резкое усиление болей в зоне поражения висцерального или париетального листков брюшины на высоте глубокого вдоха.
  2. С-м Черемского-Кушнеренко (кашлевой симптом – сотрясение органов брюшной полости) – появление или усиление болей в зоне поражения брюшины при кашле.
  3. С-м Раздольского (перкуторный симптом) – резкая болезненность в зоне поражения брюшины при легком поколачивании 2-3 пальцами по брюшной стенке.
  4. С-м Воскресенского (симптом “рубашки”) – быстрое движение пальцами по животу, покрытому натянутой рубашкой или майкой, к месту предполагаемой патологии, вызывает боль в области воспалительного очага.
  5. С-м Щеткина-Блюмберга (декомпрессионный симптом) – интенсивная боль, возникающая при резком снятии компрессии, создаваемой медленным надавливанием на брюшную стенку 2-4-мя пальцами кисти.
  6. С-м Куленкампфа – при распространении воспалительного процесса на брюшину малого таза отмечается резкая болезненность передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании ее через задний проход.
    1. Тщательно собранный анамнез в подавляющем большинстве случаев позволяет установить первопричину заболевания.
    2. Наличие характерных симптомов раздражения брюшины.
    3. В целях уточнения воспалительной природы заболевания производится исследование периферической крови. С самого начала развития острого перитонита выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (сдвиг формулы крови влево), анэозинофилия, высокая СОЭ. В процессе прогрессирования заболевания лейкоцитоз возрастает до 20 – 25* 10 9 в л., появляется токсическая зернистость нейтрофилов и диспротеинемия. В стадию полиорганной недостаточности имеет место прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, билирубинемия; повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры.
    4. В реактивную стадию весьма существенную информацию могут дать обзорная рентгенография и ультразвуковое исследование брюшной полости.
    5. Наиболее надежным методом уточнения диагноза в сомнительных случаях является лапароскопия.

Тактика врача при остром перитоните

При установленном диагнозе “острый перитонит” больным выполняется экстренное оперативное вмешательство. Однако, пациенты, поступившие в стационар с явлениями выраженного эндотоксикоза и нестабильными показателями гемодинамики, нуждаются в предоперационной подготовке, продолжительность которой не должна превышать 2-3 часов.

Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфологических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного количества этих веществ в кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости. Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет гиповолемпю.

Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной регуляции при перитоните зависят не только от раздражения рецепторов брюшины и гиповолемии, но и от интоксикации, вызываемой веществами, образующимися в брюшной полости и в кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в большом количестве попадают в лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим токсическим воздействием на нее приводят к значительному снижению се антитоксической функции. Уменьшается способность к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы.

В результате вредных токсических воздействий печень постепенно утрачивает барьерную функцию, что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего перитонита, так и в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурин, наступает азотемия, развивается метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гнетам ни и другие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процессов во всех тканях, отражается на функции сердечно-сосудистой системы, способствует углублению нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми изменениями гомеостаза.

В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.

Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологических нарушений и функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие иейроэндокринных реакций, гиповолемии, интоксикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно влияющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, дыхания, нарушению обменных процессов в тканях организма. При местных и осумкованных перитонитах весь этот сложный комплекс нарушений наблюдается далеко ие всегда; чаще они протекают со слабо выраженными общими проявлениями.

Клиника перитонита

Течение и симптоматика перитонита зависят от многих причин: вида и вирулентности микробов, состояния иммунобиологических сил организма, предшествующего лечения и др. Время, прошедшее с момента возникновения воспаления брюшины, несомненно, сказывается на характере клинических проявлений и поэтому положено в основу деления перитонита по фазам его развития. Такое деление несколько условно, поскольку воспалительный процесс брюшины не всегда претерпевает все фазы развития и в результате лечения может оборваться на той или иной фазе. Кроме того, нет четких границ перехода одной фазы в другую. Мы придерживаемся мнения В. И. Стручкова, считающего, что наиболее целесообразно подразделять перитонит на три фазы. Первая фаза продолжается 1-2 сут. Она характеризуется ограниченным воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией брюшинного покрова и образованием серозного или фибринозно-гнойного экссудата, при всасывании которого наблюдается нерезко выраженная интоксикация.

Клинически отмечаются некоторое возбуждение больного, умеренное повышение температуры, учащение пульса, изменение состава крови (лейкоцитоз, нейтрофилез). Больной жалуется на сильные боли в животе, особенно в области источника перитонита, тошноту. Появляются рвота, напряжение мышц живота, симптом Блюмберга - Щеткина. Вторая фаза продолжается обычно с 3-го по 5-й день заболевания. Ввиду того что за это время в воспалительный процесс вовлекается все большая часть брюшины, интоксикация возрастает и приводит к нарушению компенсаторных механизмов. Прежде всего это выражается в параличе капилляров и более крупных сосудов органов брюшной полости, депонировании в них крови и резком нарушении кровообращения. Пульс учащается до 120-140 в минуту, уменьшается его наполнение. Отмечается ухудшение состояния больного, рвота становится упорной. Боли в животе приобретают распространенный характер, кишечник резко вздут, симптом Блюмберга - Щеткина по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определяется выпот. Наблюдаются выраженный гиперлейкоцитоз и нейтрофилез.

Третья фаза перитонита протекает по-разному. В одних случаях в результате комплексного лечения уже на 4-6-й день с момента заболевания определяются отграничение и уменьшение гнойно-воспалительного процесса. В связи с этим интоксикация быстро уменьшается, состояние больного улучшается и процесс заканчивается. В других случаях заболевание прогрессирует, нарастает интоксикация, что проявляется ухудшением общего состояния больного: сознание становится спутанным или появляется эйфория, пульс нитевидный, артериальное давление резко снижается. Несмотря на резкое вздутие живота, боли и раздражение брюшины выражены меньше. Резко нарушаются функции почек, печени, в результате чего быстро наступает летальный исход. При применении антибиотиков наблюдаются стертые формы воспаления брюшины, что затрудняет определение фазы перитонита. Трудно обнаружить фазность течения процесса и при редко встречающихся молниеносных формах перитонита, когда смерть наступает через 1-2 сут.

Классификация перитонита

При местном перитоните воспалительный процесс локализуется вокруг пораженного органа и может быть ограниченным и неограниченным. Распространенный перитонит подразделяется на диффузный (воспаление брюшины распространяется за пределы пораженного органа, но охватывает менее двух «этажей» брюшной полости), разлитой (поражена почти вся брюшина) и общий или тотальный

по фазам - реактивная, токсическая, полиорганной недостаточности (терминальная).

по клиническому течению - острый, подострый или вялотекущий, хронический или специфический.

по характеру экссудата - серозный, гнойный, геморрагический, желчный, мочевой, каловый.

Послеоперационный перитонит подразделяют на первичный и вторичный. Первичный может явиться следствием запущенности первичного патологического процесса и, тем более, если не устранен источник инфицирования брюшной полости, а также, когда при первичном вмешательстве брюшная полость плохо санирована, неадекватно дренирована. В такой ситуации состояние больного прогрессивно ухудшается. Вторичный послеоперационный перитонит клинически проявляется внезапным резким ухудшением состояния больного вследствие развившейся внутрибрюшной катастрофы.

Возбудителем перитонита обычно является смешанная микрофлора

клиники перитонита следует начать с характеристики его классических симптомов: необходимо подчеркнуть динамику симптомов по мере прогрессирования перитонита. Раздражение брюшины легче выявить, проводя пальцевое исследование прямой кики. Велика роль вспомогательных методов исследования для раннего распознавания перитонита и развившихся гнойных осложнений. Прежде всего, назначают развернутый клинический анализ крови. Рентгенологическое исследование проводится с обязательным участием лечащего врача: оно заключается в полипозиционном исследовании брюшной и грудной полости. Признаками перитонита является вздутие желудка, кишечника, отечность их стенок и слизистой, нечеткость контуров, наличие жидкости в просвете кишки и в свободной брюшной полости. При диагностике послеоперационного перитонита используются и контрастные методы исследования: обращается внимание на высокое стояние купола диафрагмы, ограничение её подвижности, наличие выпота в плевральной полости, дисковидных ателектазов. Эхография также позволяет обнаружить свободную жидкость в брюшной полости, абсцессы, инфильтраты. Лапароскопия дает возможность не только распознать перитонит, но и уточнить его причину, распространенность.

Предоперационная подготовка необходима в токсической и, тем более, фазе полиорганной недостаточности, и должна быть направлена на восстановление объема циркулирующей крови, коррекцию нарушенного электролитного баланса, улучшение реологических свойств крови, дезинтоксикацию. .



Методом выбора обезболивания является эндотрахеальный наркоз.

Оптимальный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия. Локальные доступы применяются при местном перитоните. Необходимо остановиться на доступах, используемых для вскрытия абсцессов - поддиафрагмального, межпетлевого, и дугласова пространства.

Цель оперативного вмешательства - устранить источник перитонита, тщательно санировать и дренировать брюшную полость.

Абсцесс легкого Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой. Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции. В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационны й. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом.

Клиническая картина. внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи . С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь кровиПри отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Диагноз рентгенография полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры.

Лечение. . После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия , которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

. ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми проявлениями интоксикации и бурным течением гнойно-деструктивного процесса.

В типичных случаях гангрена легких начинается остро, с резкого повышения температуры, потрясающего озноба, болей в грудной клетке и выраженной интоксикации. Рано появляется гнилостный запах при дыхании и кашель с большим количеством зловонной, пенистой, грязно-серого или грязно-коричневого цвета (из-за примеси гематоидина) мокроты. При гангрене легкого мокрота разделяется а три слоя: верхний слой - слизисто-гнойный, пенистый, средний - серозный, жидкий, бурого цвета и нижний - состоящий из обрывков легочной ткани и гнойных пробок Дитриха. Несмотря на обильное откашливание мокроты улучшения состояния у больных с гангреной легких не происходит. Повторные ознобы в сочетании с лихорадкой гектического типа и нарастающая интоксикация свидетельствуют о распространении процесса на новые участки легкого.

В ряде случаев гангрена легких развивается медленно, без яркой клиники, что характерно для некоторых форм анаэробных деструкции и при снижении общей реактивности больного вследствие иммунодефицита.

Специфических физикальных признаков гангрены легких нет. Над пораженным легким отмечается болезненность грудной клетки из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс плевры и тупой легочный звук при перкуссии; аускультативно определяется бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы выражена тахикардия, артериальное давление снижено..

В гемограмме отмечаются выраженные изменения - высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется анемия, а при дальнейшем прогрессировании гангрены легких развивается лейко- и лимфопения, нередко - анэозинофилия.

При рентгенологическом исследовании в начальной стадии гангрены легких выявляется массивное неоднородное затенение значительного участка легочной ткани - обычно доли или двух долей легкого

Рентгенологически отмечается быстрая отрицательная динамика заболевания - появление множественных полостей деструкции в легких, в наиболее крупных из них определяются секвестры легочной ткани, рано присоединятся экссудативный плеврит

При распространенной гангрене легкого обычно выполняют пневмонэктомию.