خون رسانی به مغز. دایره ویلیس، دایره زاخارچنکو. ویژگی های سنی گردش مغزی خون رسانی به مغز

خون رسانی مغز یک سیستم عملکردی مجزا از رگ های خونی است که از طریق آن مواد مغذی به سلول های سیستم عصبی مرکزی می رسد و محصولات متابولیسم آنها دفع می شود. با توجه به اینکه نورون ها نسبت به کمبود ریز عناصر بسیار حساس هستند، حتی یک شکست جزئی در سازماندهی این فرآیند بر رفاه و سلامت فرد تأثیر منفی می گذارد.

امروزه حوادث حاد عروق مغزی یا سکته مغزی شایع ترین علت مرگ انسان است که منشأ آن آسیب به رگ های خونی مغز است. علت آسیب شناسی می تواند لخته شدن، لخته شدن خون، آنوریسم، حلقه، پیچ خوردگی رگ های خونی باشد، بنابراین انجام معاینه و درمان به موقع بسیار مهم است.

همانطور که می دانید، برای اینکه مغز کار کند و تمام سلول های آن به درستی کار کنند، بدون توجه به وضعیت فیزیولوژیکی فرد (خواب - بیداری) نیاز به تامین مداوم مقدار مشخصی از اکسیژن و مواد مغذی به ساختارهای آن است. . دانشمندان محاسبه کرده اند که حدود 20 درصد از اکسیژن مصرفی به نیازهای قسمت سر سیستم عصبی مرکزی می رود، در حالی که جرم آن نسبت به بقیه بدن تنها 2 درصد است.

تغذیه مغز به دلیل خون رسانی به اندام های سر و گردن از طریق شریان هایی است که شریان های دایره ویلیس روی مغز را تشکیل می دهند و از طریق و از طریق آن به آن نفوذ می کنند. از نظر ساختاری، این اندام دارای گسترده ترین شبکه شریان ها در بدن است - طول آن در 1 میلی متر مکعب از قشر مغز تقریباً 100 سانتی متر است، در حجم مشابهی از ماده سفید حدود 22 سانتی متر است.

در این حالت بیشترین مقدار در ماده خاکستری هیپوتالاموس قرار دارد. و این تعجب آور نیست، زیرا مسئول حفظ ثبات محیط داخلی بدن از طریق واکنش های هماهنگ است، یا به عبارت دیگر، "چرخ" داخلی تمام سیستم های حیاتی است.

ساختار داخلی خونرسانی به عروق شریانی در ماده سفید و خاکستری مغز نیز متفاوت است. برای مثال، شریان‌های ماده خاکستری دیواره‌های نازک‌تری دارند و در مقایسه با ساختارهای مشابه ماده سفید کشیده‌تر هستند. این اجازه می دهد تا کارآمدترین تبادل گاز بین اجزای خون و سلول های مغز انجام شود، به همین دلیل، خون رسانی ناکافی در درجه اول بر عملکرد آن تأثیر می گذارد.

از نظر تشریحی، سیستم خون رسانی شریان های بزرگ سر و گردن بسته نیست و اجزای آن از طریق آناستوموزها به هم متصل می شوند - اتصالات ویژه ای که به عروق خونی اجازه می دهد بدون تشکیل شبکه ای از شریان ها با هم ارتباط برقرار کنند. در بدن انسان، بیشترین تعداد آناستوموز توسط شریان اصلی مغز - کاروتید داخلی تشکیل می شود. این سازماندهی خون به شما امکان می دهد حرکت مداوم خون را از طریق سیستم گردش خون مغز حفظ کنید.

از نظر ساختاری، شریان های گردن و سر با شریان های سایر قسمت های بدن متفاوت هستند. اول از همه، آنها پوسته الاستیک خارجی و الیاف طولی ندارند. این ویژگی باعث افزایش پایداری آنها در هنگام افزایش فشار خون و کاهش نیروی ضربه های ضربان خون می شود.

مغز انسان به گونه ای کار می کند که شدت خون رسانی به ساختارهای سیستم عصبی را در سطح فرآیندهای فیزیولوژیکی تنظیم می کند. بنابراین، مکانیسم محافظتی بدن کار می کند - از مغز در برابر جهش فشار خون و گرسنگی اکسیژن محافظت می کند. نقش اصلی در این امر توسط ناحیه سینوکارتوئید، کاهش دهنده آئورت و مرکز قلبی عروقی که با مراکز هیپوتالاموس-مزانسفال و وازوموتور مرتبط است، ایفا می کند.

از نظر تشریحی، بزرگترین رگ هایی که خون را به مغز می آورند، شریان های زیر سر و گردن هستند:

1. شریان کاروتید. این یک رگ خونی جفتی است که به ترتیب از تنه براکیوسفالیک و قوس آئورت در قفسه سینه منشا می گیرد. در سطح غده تیروئید، به نوبه خود به شریان های داخلی و خارجی تقسیم می شود: اولی خون را به مدولا می رساند و دیگری به اندام های صورت منتهی می شود. فرآیندهای اصلی شریان کاروتید داخلی حوضچه کاروتید را تشکیل می دهند. اهمیت فیزیولوژیکی شریان کاروتید در تامین ریز عناصر به مغز نهفته است - حدود 70-85٪ از کل جریان خون به اندام از طریق آن جریان می یابد.
2. شریان های مهره ای. یک حوضچه مهره ای در جمجمه تشکیل می شود که خون رسانی به بخش های خلفی را فراهم می کند. آنها از قفسه سینه شروع می شوند و کانال استخوانی CNS نخاعی را به سمت مغز دنبال می کنند و در آنجا با هم ترکیب می شوند و شریان بازیلار را تشکیل می دهند. طبق تخمین ها، خون رسانی به اندام از طریق شریان های مهره ای حدود 15 تا 20 درصد خون را تامین می کند.

تامین عناصر کمیاب به بافت عصبی توسط رگ های خونی دایره ویلیس که از شاخه های شریان های اصلی خون در قسمت تحتانی جمجمه تشکیل شده است، تامین می شود:

• دو قدامی مغزی؛
• دو مغز میانی؛
• جفت مغزی خلفی؛
• اتصال جلو؛
• یک جفت کانکتور عقب

عملکرد اصلی دایره ویلیس اطمینان از تامین خون پایدار در صورت انسداد عروق پیشرو مغز است.

همچنین، در سیستم گردش خون سر، متخصصان دایره زاخارچنکو را تشخیص می دهند. از نظر تشریحی، در حاشیه بخش مستطیلی قرار دارد و از ترکیب شاخه های جانبی شریان های مهره ای و نخاعی تشکیل می شود.

وجود سیستم های بسته جداگانه رگ های خونی، که شامل دایره ویلیس و دایره زاخارچنکو می شود، امکان حفظ مقدار بهینه ریز عناصر به بافت های مغز را در صورت نقض جریان خون در جریان اصلی فراهم می کند.

شدت جریان خون به مغز سر توسط مکانیسم های رفلکس کنترل می شود، که برای عملکرد آن گیرنده های فشار عصبی واقع در گره های اصلی سیستم گردش خون مسئول هستند. بنابراین، به عنوان مثال، در محل انشعاب شریان کاروتید، گیرنده هایی وجود دارد که در هنگام تحریک، می توانند به بدن سیگنال دهند که لازم است ضربان قلب را کاهش دهد، دیواره رگ ها را شل کند. و فشار خون را کاهش دهد.

سیستم وریدی

همراه با شریان ها، خون رسانی به مغز وریدهای سر و گردن را درگیر می کند. وظیفه این عروق حذف محصولات متابولیک بافت عصبی و کنترل فشار خون است. از نظر طول، سیستم وریدی مغز بسیار بزرگتر از سیستم شریانی است، بنابراین نام دوم آن خازنی است.

در آناتومی، تمام وریدهای مغز به دو دسته سطحی و عمیق تقسیم می شوند. فرض بر این است که رگ های نوع اول به عنوان زهکشی محصولات پوسیدگی ماده سفید و خاکستری بخش نهایی عمل می کنند و دومی محصولات متابولیک را از ساختارهای تنه حذف می کند.

تجمع وریدهای سطحی نه تنها در مننژها قرار دارد، بلکه تا ضخامت ماده سفید تا بطن ها گسترش می یابد، جایی که با سیاهرگ های عمیق عقده های پایه ترکیب می شود. در همان زمان، دومی نه تنها گره های عصبی تنه را در هم می بندد - بلکه به ماده سفید مغز نیز فرستاده می شود، جایی که از طریق آناستوموزها با عروق خارجی تعامل دارند. بنابراین، معلوم می شود که سیستم وریدی مغز بسته نیست.

وریدهای بالارونده سطحی شامل رگ های خونی زیر است:

1. وریدهای فرونتال خون را از قسمت بالایی قسمت انتهایی دریافت کرده و به سینوس طولی می فرستند.
2. وریدهای شیار مرکزی. آنها در حاشیه شکنج رولاند قرار دارند و به موازات آنها دنبال می شوند. هدف عملکردی آنها جمع آوری خون از حوضچه های شریان های میانی و قدامی مغز است.
3. وریدهای ناحیه پاریتو-اکسیپیتال. آنها در انشعاب در رابطه با ساختارهای مشابه مغز متفاوت هستند و از تعداد زیادی شاخه تشکیل می شوند. آنها خونرسانی به پشت قسمت انتهایی هستند.

وریدهای نزولی به سینوس عرضی، سینوس پتروسال فوقانی و ورید جالینوس متحد می شوند. این گروه از عروق شامل ورید تمپورال و ورید گیجگاهی خلفی است - آنها خون را از همان قسمت های قشر می فرستند.

در این مورد، خون از نواحی اکسیپیتال پایینی بخش نهایی وارد ورید اکسیپیتال تحتانی می شود که سپس به ورید جالینوس می ریزد. از قسمت تحتانی لوب فرونتال، وریدها به سمت سینوس طولی یا غاری تحتانی می روند.

همچنین سیاهرگ میانی مغز که به رگ های خونی صعودی و نزولی تعلق ندارد، نقش مهمی در جمع آوری خون از ساختارهای مغز دارد. از نظر فیزیولوژیکی، مسیر آن موازی با خط شیار سیلوین است. در همان زمان، تعداد زیادی آناستوموز با شاخه های وریدهای صعودی و نزولی تشکیل می دهد.

ارتباط داخلی از طریق آناستوموز وریدهای عمیق و خارجی به شما امکان می دهد محصولات متابولیسم سلولی را به روشی دوربرگردان با عملکرد ناکافی یکی از عروق پیشرو حذف کنید، یعنی به روشی متفاوت. به عنوان مثال، خون وریدی از شیارهای رولاند فوقانی در یک فرد سالم به سینوس طولی فوقانی و از قسمت پایینی همان پیچش ها به ورید مغزی میانی می رود.

خروج خون وریدی ساختارهای زیر قشری مغز از طریق ورید بزرگ جالینوس می رود، علاوه بر این، خون وریدی از جسم پینه ای و مخچه به داخل آن جمع می شود. سپس رگ های خونی آن را به سینوس ها می برند. آنها نوعی جمع کننده هستند که بین ساختارهای سخت شامه قرار دارند. از طریق آنها به وریدهای ژوگولار داخلی (ژوگولار) و از طریق فارغ التحصیلان وریدی ذخیره به سطح جمجمه هدایت می شود.

علیرغم این واقعیت که سینوس ها ادامه سیاهرگ ها هستند، اما در ساختار آناتومیکی خود با آنها متفاوت هستند: دیواره های آنها از یک لایه ضخیم بافت همبند با مقدار کمی الیاف الاستیک تشکیل شده است، به همین دلیل است که لومن غیر ارتجاعی می ماند. این ویژگی ساختار خون رسانی به مغز به حرکت آزاد خون بین مننژها کمک می کند.

نقض جریان خون

شریان ها و وریدهای سر و گردن ساختار خاصی دارند که به بدن اجازه می دهد تا جریان خون را کنترل کند و ثبات آن را در ساختارهای مغز تضمین می کند. از نظر تشریحی، آنها به گونه ای چیده شده اند که در یک فرد سالم با افزایش فعالیت بدنی و بر این اساس، افزایش حرکت خون، فشار داخل عروق مغز بدون تغییر باقی می ماند.

فرآیند توزیع مجدد خون بین ساختارهای سیستم عصبی مرکزی توسط بخش میانی انجام می شود. به عنوان مثال، با افزایش فعالیت بدنی، خون رسانی در مراکز حرکتی افزایش می یابد، در حالی که در برخی دیگر کاهش می یابد.

با توجه به این واقعیت که نورون ها به کمبود مواد مغذی و به ویژه اکسیژن حساس هستند، نقض جریان خون مغز منجر به اختلال در عملکرد بخش های خاصی از مغز و بر این اساس، بدتر شدن رفاه انسان می شود.

در بیشتر افراد کاهش شدت خونرسانی باعث بروز علائم و تظاهرات هیپوکسی زیر می شود: سردرد، سرگیجه، آریتمی قلبی، کاهش فعالیت ذهنی و بدنی، خواب آلودگی و حتی گاهی افسردگی.

نقض جریان خون مغزی می تواند مزمن و حاد باشد:

1. این وضعیت مزمن با تامین ناکافی سلول های مغزی با مواد مغذی برای مدت معینی همراه با یک دوره صاف بیماری زمینه ای مشخص می شود. به عنوان مثال، این آسیب شناسی ممکن است نتیجه فشار خون بالا یا آترواسکلروز عروقی باشد. متعاقباً، این می تواند باعث تخریب تدریجی ماده خاکستری یا ایسکمی آن شود.
2. اختلال حاد گردش خون یا سکته مغزی، بر خلاف نوع قبلی آسیب شناسی، به طور ناگهانی با تظاهرات شدید علائم خون رسانی ضعیف به مغز رخ می دهد. معمولا این حالت بیشتر از یک روز طول نمی کشد. این آسیب شناسی نتیجه آسیب هموراژیک یا ایسکمیک به ماده مغز است.

بیماری های ناشی از اختلالات گردش خون

در یک فرد سالم، قسمت میانی مغز در تنظیم خون رسانی به مغز نقش دارد. همچنین تنفس انسان و سیستم غدد درون ریز را کنترل می کند. اگر او دریافت مواد مغذی را متوقف کند، این واقعیت که یک فرد گردش خون به مغز را مختل کرده است را می توان با علائم زیر شناسایی کرد:

• حملات مکرر سردرد؛
• سرگیجه؛
• اختلال تمرکز، اختلال حافظه؛
• ظاهر درد هنگام حرکت چشم؛
• ظاهر وزوز گوش؛
• عدم وجود یا تاخیر در واکنش بدن به محرک های خارجی.

به منظور جلوگیری از ایجاد یک وضعیت حاد، کارشناسان توصیه می کنند به سازماندهی شریان های سر و گردن برخی از دسته های افرادی که به طور فرضی ممکن است از کمبود خون رسانی به مغز رنج می برند توجه شود:

1. کودکانی که با سزارین به دنیا آمدند و در طول رشد جنین یا در حین زایمان دچار هیپوکسی شدند.
2. نوجوانان در دوران بلوغ، زیرا در این زمان بدن آنها دستخوش تغییراتی می شود.
3. افرادی که درگیر افزایش کار ذهنی هستند.
4. بزرگسالانی که بیماری هایی همراه با ضعیف شدن جریان خون محیطی دارند، به عنوان مثال، آترواسکلروز، ترومبوفیلی، استئوکندروز گردن رحم.
5. سالمندان از آنجایی که دیواره های عروقی آنها مستعد تجمع رسوبات به شکل پلاک های کلسترول هستند. همچنین به دلیل تغییرات مرتبط با سن، ساختار سیستم گردش خون خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد.

برای بازیابی و کاهش خطر ابتلا به عوارض جدی پس از نقض جریان خون مغزی، متخصصان داروهایی را با هدف بهبود جریان خون، تثبیت فشار خون و افزایش انعطاف پذیری دیواره رگ های خونی تجویز می کنند.

علیرغم تأثیر مثبت دارودرمانی، این داروها نباید به تنهایی، بلکه فقط با نسخه مصرف شوند، زیرا عوارض جانبی و مصرف بیش از حد باعث بدتر شدن وضعیت بیمار می شود.

نحوه بهبود گردش خون در مغز سر در خانه

گردش خون ضعیف مغز می تواند به طور قابل توجهی کیفیت زندگی افراد را مختل کند و باعث بیماری های جدی تری شود. بنابراین، شما نباید علائم اصلی آسیب شناسی "توسط گوش" را نادیده بگیرید و در اولین تظاهرات اختلالات گردش خون، باید با یک متخصص تماس بگیرید که یک درمان صالح را تجویز می کند.

همراه با استفاده از داروها، همچنین می تواند اقدامات اضافی را برای بازگرداندن سازمان گردش خون در سراسر بدن ارائه دهد. این شامل:

• تمرینات صبحگاهی روزانه؛
• تمرینات بدنی ساده با هدف بازگرداندن تون عضلانی، به عنوان مثال، با نشستن طولانی و حالت خمیده.
• رژیم غذایی با هدف پاکسازی خون؛
• استفاده از گیاهان دارویی به صورت دم کرده و جوشانده.

علیرغم اینکه محتوای عناصر غذایی در گیاهان در مقایسه با داروها ناچیز است، نباید آنها را دست کم گرفت. و اگر فرد بیمار به تنهایی از آنها به عنوان یک پیشگیری استفاده می کند، باید حتماً این موضوع را به متخصص در پذیرش گفته شود.

داروهای مردمی برای بهبود جریان خون مغزی و عادی سازی فشار خون

1- رایج ترین گیاهانی که تأثیر مفیدی بر عملکرد دستگاه گردش خون دارند، برگ های خرچنگ و زالزالک هستند. برای تهیه جوشانده آنها 1 قاشق چایخوری لازم است. یک لیوان آب جوش روی مخلوط بریزید و بگذارید بجوشد. پس از آن به مدت 2 ساعت دم کرده و 30 دقیقه قبل از غذا نصف لیوان میل شود.

II. مخلوطی از عسل و مرکبات نیز برای اولین علائم خون رسانی ضعیف به مغز استفاده می شود. برای انجام این کار، آنها را به حالت مخلوط در می آورند، 2 قاشق غذاخوری اضافه کنید. ل عسل را به مدت 24 ساعت در جای خنک بگذارید. برای یک نتیجه خوب، مصرف چنین دارویی 3 بار در روز، 2 قاشق غذاخوری مورد نیاز است. ل

III. ترکیبی از سیر، ترب و لیمو در تصلب شرایین موثر نیست. در این مورد، نسبت ترکیب مواد ممکن است متفاوت باشد. آن را در 0.5 قاشق چایخوری مصرف کنید. یک ساعت قبل از غذا

IV. یکی دیگر از راه حل های مطمئن برای بهبود خون رسانی ضعیف، تزریق برگ توت است. به این ترتیب تهیه می شود: 10 برگ در 500 میلی لیتر ریخته می شود. آب جوشیده و اجازه دهید در جای تاریک دم بکشد. دم کرده حاصل به مدت 2 هفته هر روز به جای چای استفاده می شود.

V. با استئوکندروز گردنی، به عنوان مکمل درمان تجویز شده، می توان مالش ستون فقرات گردنی و سر انجام داد. این اقدامات جریان خون را در رگ ها افزایش می دهد و بر این اساس، خون رسانی به ساختارهای مغز را افزایش می دهد.

ژیمناستیک نیز مفید است، از جمله تمریناتی برای حرکات سر: کج شدن به پهلو، حرکات دایره ای و حبس نفس.

داروهایی برای بهبود خون رسانی

خون رسانی ضعیف به مغز سر نتیجه آسیب شناسی های جدی بدن است. معمولاً تاکتیک های درمان بستگی به بیماری دارد که باعث ایجاد مشکل در حرکت خون شده است. اغلب لخته های خون، تصلب شرایین، مسمومیت ها، بیماری های عفونی، فشار خون بالا، استرس، پوکی استخوان، تنگی عروق و نقص آنها در عملکرد صحیح مغز اختلال ایجاد می کند.

در برخی موارد، برای بهبود گردش خون مغز، از داروهایی استفاده می شود که برای تسکین تظاهرات اصلی آسیب شناسی: سردرد، سرگیجه، خستگی مفرط و فراموشی عمل می کنند. در این مورد، دارو به گونه ای انتخاب می شود که به روش پیچیده ای بر روی سلول های مغز عمل می کند، متابولیسم داخل سلولی را فعال می کند و فعالیت مغز را بازیابی می کند.

در درمان کمبود خون، از گروه های زیر از داروهایی استفاده می شود که سازماندهی فعالیت سیستم عروقی مغز را عادی و بهبود می بخشد:

1. وازودیلاتورها هدف آنها از بین بردن اسپاسم است که منجر به افزایش لومن عروق و در نتیجه هجوم خون به بافت های مغز می شود.
2. ضد انعقادها، ضد انعقادها. آنها اثر ضد تجمعی روی سلول های خونی دارند، یعنی از تشکیل لخته های خون جلوگیری می کنند و آن را مایع تر می کنند. چنین تأثیری به افزایش نفوذپذیری دیواره رگ های خونی کمک می کند و بر این اساس کیفیت تامین مواد مغذی به بافت عصبی را بهبود می بخشد.
3. نوتروپیک ها هدف آنها فعال کردن کار مغز به دلیل افزایش متابولیسم سلولی است، در حالی که فردی که از چنین داروهایی استفاده می کند نشاط بیشتری دارد، کیفیت عملکرد سیستم عصبی مرکزی بهبود می یابد و ارتباطات بین عصبی بازسازی می شود.

مصرف داروهای خوراکی در افراد مبتلا به اختلالات جزئی در سازمان سیستم گردش خون مغز به تثبیت و حتی بهبود وضعیت فیزیکی آنها کمک می کند، در حالی که بیماران مبتلا به اختلالات شدید گردش خون و تغییرات شدید در سازمان مغز را می توان به وضعیت پایدار رساند. .

انتخاب نوع دوز داروها تحت تأثیر عوامل زیادی است. بنابراین در بیماران با تظاهرات شدید آسیب شناسی مغزی، برای بهبود خون رسانی، ترجیح به تزریق عضلانی و داخل وریدی، یعنی با کمک تزریق و قطره چکان داده می شود. در عین حال، برای تثبیت نتیجه، پیشگیری و درمان وضعیت مرزی، داروها به صورت خوراکی مصرف می شوند.

در بازار دارویی مدرن، بخش عمده ای از داروها برای بهبود گردش خون مغزی به شکل قرص فروخته می شود. آنها داروهای زیر هستند:

• وازودیلاتورها:

وازودیلاتورها اثر آنها شل کردن دیواره رگ های خونی است، یعنی از بین بردن اسپاسم، که منجر به افزایش لومن آنها می شود.

اصلاح کننده های گردش خون مغزی این مواد مانع از جذب و دفع یون های کلسیم و سدیم از سلول ها می شوند. این رویکرد مانع از کار گیرنده های عروقی اسپاسم می شود که متعاقباً شل می شوند. داروهای این عمل عبارتند از: Vinpocetine، Cavinton، Telektol، Vinpoton.

اصلاح کننده های ترکیبی گردش خون مغزی. آنها از ترکیبی از مواد تشکیل شده اند که با افزایش میکروسیرکولاسیون خون و فعال کردن متابولیسم داخل سلولی، جریان خون را عادی می کنند. آنها داروهای زیر هستند: Vasobral، Pentoxifylline، Instenon.

• مسدود کننده های کانال کلسیم:

وراپامیل، نیفدیپین، سیناریزین، نیمودیپین. تمرکز بر مسدود کردن جریان یون های کلسیم به بافت های عضله قلب و نفوذ آنها به دیواره رگ های خونی است. در عمل، این به کاهش تن و شل شدن شریان‌ها و مویرگ‌ها در بخش‌های محیطی سیستم عروقی بدن و مغز کمک می‌کند.

• نوتروپیک ها:

آماده سازی - فعال کردن متابولیسم در سلول های عصبی و بهبود فرآیندهای فکری. پیراستام، فنوتروپیل، پرامیراستام، کورتکسین، سربرولیزین، اپسیلون، پانتوکلسین، گلیسین، آکتبرال، اینوتروپیل، تیوستاام.

• داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت:

داروهایی که برای رقیق کردن خون طراحی شده اند. دی پیریدامول، پلاویکس، آسپرین، هپارین، کلکسان، اوروکیناز، استرپتوکیناز، وارفارین.

آترواسکلروز یک عامل مکرر در "گرسنگی" ساختارهای مغز است. این بیماری با ظاهر شدن پلاک های کلسترول روی دیواره رگ های خونی مشخص می شود که منجر به کاهش قطر و نفوذپذیری آنها می شود. متعاقبا ضعیف می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند.

• استاتین ها از تولید کلسترول توسط بدن جلوگیری می کنند.
• جداکننده‌های اسیدهای چرب که مانع جذب اسیدهای چرب می‌شوند، در حالی که کبد را مجبور می‌کنند تا ذخایر خود را صرف جذب غذا کند.
• ویتامین PP - مجرای عروق خونی را گشاد می کند، خون رسانی به مغز را بهبود می بخشد.

جلوگیری

علاوه بر درمان اصلی، پیشگیری از بیماری زمینه ای به بهبود خون رسانی به مغز کمک می کند.

به عنوان مثال، اگر آسیب شناسی ناشی از افزایش انعقاد خون باشد، ایجاد یک رژیم نوشیدنی به بهبود رفاه و بهبود کیفیت درمان کمک می کند. برای دستیابی به اثر مثبت، یک فرد بالغ نیاز به مصرف روزانه 1.5 تا 2 لیتر مایعات دارد.

اگر خونرسانی ضعیف به بافت مغز با احتقان در سر و گردن تحریک شده باشد، در این صورت انجام تمرینات بدنی اولیه برای بهبود گردش خون به بهبود رفاه کمک می کند.

تمام مراحل زیر باید با دقت و بدون حرکات و تکان های غیر ضروری انجام شود.

• در حالت نشسته، دستان خود را روی زانوهای خود قرار دهید، پشت خود را صاف نگه دارید. پس از صاف کردن گردن، سر را به دو طرف با زاویه 45٪ کج کنید.
• این با چرخش سر به سمت چپ و سپس در جهت مخالف دنبال می شود.
• سر خود را به جلو و عقب خم کنید، به طوری که چانه ابتدا سینه را لمس کند و سپس به بالا نگاه کند.

ژیمناستیک به عضلات سر و گردن اجازه می دهد تا آرام شوند، در حالی که خون در ساقه مغز شروع به حرکت شدیدتر از طریق شریان های مهره ای می کند، که باعث افزایش جریان آن به ساختارهای سر می شود.

همچنین می توانید با انجام ماساژ سر و گردن با وسایل بداهه گردش خون را تثبیت کنید. بنابراین به عنوان یک "شبیه ساز" مفید می توانید از یک شانه استفاده کنید.

خوردن غذاهای غنی از اسیدهای آلی نیز می تواند گردش خون در مغز را بهبود بخشد. این محصولات عبارتند از:

• ماهی و غذای دریایی؛
• جو دوسر
• آجیل؛
• سیر؛
• سبزی؛
• انگور؛
• شکلات تلخ.

سبک زندگی سالم نقش مهمی در بهبود و بهبود بهزیستی دارد. بنابراین نباید از مصرف غذاهای سرخ شده، پر نمک و دودی غافلگیر شد و مصرف الکل و سیگار را به طور کامل ترک کرد. مهم است که به یاد داشته باشید که تنها یک رویکرد یکپارچه به بهبود گردش خون و بهبود فعالیت مغز کمک می کند.

ویدئو: دایره والیس و دایره زاخارچنکو

گردش خون مغزی- گردش خون از طریق سیستم عروق مغزی. خون رسانی به مغز شدیدتر از هر اندام دیگری است: تقریباً. 15٪ از خونی که در طول برون ده قلبی وارد گردش خون سیستمیک می شود از طریق رگ های خونی مغز جریان می یابد (وزن آن تنها 2٪ وزن بدن یک بزرگسال است). جریان خون بسیار بالای مغزی بیشترین شدت فرآیندهای متابولیک را در بافت مغز فراهم می کند. این خون رسانی به مغز در هنگام خواب نیز حفظ می شود. شدت متابولیسم در مغز نیز با این واقعیت مشهود است که 20 درصد از اکسیژن جذب شده از محیط توسط مغز مصرف می شود و برای فرآیندهای اکسیداتیو رخ می دهد.

فیزیولوژی

سیستم گردش خون مغز تنظیم کامل خون رسانی به عناصر بافتی آن و همچنین جبران اختلالات جریان خون مغزی را فراهم می کند. مغز یک فرد (نگاه کنید به) به طور همزمان توسط چهار شریان اصلی خون تامین می شود - شریان های کاروتید داخلی و مهره ای جفت شده، تا چاودار توسط آناستوموزهای گسترده در دایره شریانی (ویلیسی) مغز متحد می شوند (tsvetn. شکل 4). . در شرایط عادی، خون در اینجا مخلوط نمی شود و به صورت یک طرفه از هر شریان کاروتید داخلی (نگاه کنید به) به نیمکره های مغزی و از مهره داران - عمدتاً به قسمت هایی از مغز که در ناحیه حفره جمجمه خلفی قرار دارد، جریان می یابد.

شریان های مغزی الاستیک نیستند، بلکه عروقی از نوع عضلانی با عصب آدرنرژیک و کولینرژیک فراوان هستند، بنابراین، با تغییر مجرای خود در محدوده وسیعی، می توانند در تنظیم خون رسانی به مغز شرکت کنند.

جفت شدن شریان های مغزی قدامی، میانی و خلفی، منشعب شدن از دایره شریانی، انشعاب و آناستوموز با یکدیگر، سیستم پیچیده ای از شریان های پیا ماتر (شریان پیال) را تشکیل می دهند که دارای تعدادی ویژگی است: انشعاب این شریان ها (پایین). کوچکترین، با قطر 50 میکرون یا کمتر) روی سطح مغز قرار دارند و خونرسانی به مناطق بسیار کوچک را تنظیم می کنند. هر شریان در یک کانال نسبتاً وسیع فضای زیر عنکبوتیه قرار دارد (به مننژ مراجعه کنید) و بنابراین قطر آن می تواند بسیار متفاوت باشد. شریان های پیا ماتر در بالای وریدهای آناستوموز قرار دارند. شریان های رادیال از کوچکترین شریان های پیا ماتر جدا می شوند و در ضخامت مغز منشعب می شوند. آنها فضای آزاد در اطراف دیوارها ندارند و بر اساس داده های تجربی، از نظر تغییر قطر در طول تنظیم M. به کمترین فعالیت را دارند. هیچ آناستوموز بین شریانی در ضخامت مغز وجود ندارد.

شبکه مویرگی در ضخامت مغز پیوسته است. چگالی آن هر چه بیشتر باشد، متابولیسم در بافت ها شدیدتر است، بنابراین در ماده خاکستری بسیار ضخیم تر از ماده سفید است. در هر قسمت از مغز، شبکه مویرگی با معماری خاصی مشخص می شود.

خون وریدی از مویرگ های مغز به سیستم وریدی آناستوموز گسترده هر دو پیا ماتر (وریدهای پیال) و ورید بزرگ مغزی (ورید جالینوس) جریان می یابد. بر خلاف سایر قسمت های بدن، سیستم وریدی مغز عملکرد خازنی را انجام نمی دهد.

برای جزئیات بیشتر در مورد آناتومی و بافت شناسی رگ های خونی مغز، به مغز مراجعه کنید.

تنظیم گردش خون مغزی توسط یک سیستم فیزیولوژیکی کامل انجام می شود. عوامل تنظیم کننده اصلی، شریان های داخل مغزی و شریان های یک پیا ماتر هستند، تا-چودار با عملکرد خاصی مشخص می شود. امکانات.

چهار نوع تنظیم از M. به. در نمودار نشان داده شده است.

هنگامی که سطح فشار خون عمومی در محدوده خاصی تغییر می کند، شدت جریان خون مغزی ثابت می ماند. تنظیم جریان خون ثابت در مغز در هنگام نوسانات فشار خون کل به دلیل تغییر مقاومت در شریان های مغز (مقاومت عروق مغزی) انجام می شود که با افزایش فشار خون کل باریک می شود و با کاهش آن گسترش می یابد. . در ابتدا فرض بر این بود که تغییرات عروقی ناشی از پاسخ عضلات صاف شریانی به درجات مختلف کشش دیواره آنها توسط فشار داخل عروقی است. به این نوع تنظیم، خود تنظیمی یا خود تنظیمی می گویند. سطح افزایش یا کاهش فشار خون، که در آن جریان خون مغزی ثابت نمی ماند، به ترتیب حد بالا یا پایین خود تنظیم جریان خون مغزی نامیده می شود. کارهای آزمایشی و گوه ای نشان دادند که خودتنظیمی جریان خون مغزی در ارتباط نزدیک با تأثیرات نوروژنیک است، چاودار می تواند حد بالایی و پایینی خودتنظیمی خود را تغییر دهد. عوامل این نوع تنظیم در سیستم شریانی مغز، شریان‌ها و شریان‌های اصلی پیا ماتر هستند، واکنش‌های فعال به ریخ، جریان خون ثابتی را در مغز زمانی که فشار خون کل تغییر می‌کند، حفظ می‌کند.

تنظیم M. به. با تغییر در ترکیب گاز خون بدین صورت است که جریان خون مغزی با افزایش محتوای CO 2 و با کاهش محتوای O 2 در خون شریانی افزایش می یابد و با کاهش می یابد. نسبت معکوس آنها به گفته تعدادی از نویسندگان، تأثیر گازهای خون بر تن عروق مغز را می توان به روش هومورال انجام داد: در طول هیپرکاپنی (نگاه کنید به) و هیپوکسی (نگاه کنید به)، غلظت H + در مغز افزایش می یابد. بافت مغز، نسبت بین HCO 3 - و CO 2 تغییر می کند که همراه با سایر تغییرات بیوشیمیایی در مایع خارج سلولی مستقیماً بر متابولیسم عضلات صاف تأثیر می گذارد و باعث اتساع) شریان ها می شود. نقش مهمی در اثر این گازها بر روی عروق مغز نیز توسط مکانیسم عصبی ایفا می شود که در آن گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و ظاهراً سایر عروق مغزی شرکت می کنند.

از بین بردن حجم خون اضافی در عروق مغز ضروری است، زیرا مغز در یک جمجمه مهر و موم شده قرار دارد و خون رسانی بیش از حد آن منجر به افزایش فشار داخل جمجمه (نگاه کنید به) و فشرده شدن مغز می شود. هنگامی که در خروج خون از سیاهرگ های مغز مشکل داشته باشد و جریان خون بیش از حد به دلیل انبساط شریان های پیا ماتر، به عنوان مثال، با خفگی (نگاه کنید به) و پس از ایسکمیک، مشکلی در خروج خون از سیاهرگ های مغز وجود دارد، حجم بیش از حد خون ممکن است رخ دهد. پرخونی (به هیپرمی مراجعه کنید). شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه عوامل تنظیم در این مورد شریان های اصلی مغز هستند که به دلیل تحریک بارورسپتورهای وریدهای مغزی یا شریان های پیا ماتر به طور انعکاسی باریک می شوند و جریان خون را به مغز محدود می کنند.

تنظیم خون رسانی کافی به بافت مغز تناظری بین شدت جریان خون در سیستم میکروسیرکولاسیون (نگاه کنید به) و شدت متابولیسم در بافت مغز را فراهم می کند. این تنظیم زمانی صورت می گیرد که شدت متابولیسم در بافت مغز تغییر کند، به عنوان مثال، افزایش شدید فعالیت آن، و با تغییر اولیه در جریان خون به بافت مغز. تنظیم به صورت موضعی انجام می شود و عامل آن شریان های کوچک پیا ماتر است که جریان خون را در نواحی ناچیز مغز کنترل می کند. نقش شریان ها و شریان های کوچکتر در ضخامت مغز مشخص نشده است. کنترل لومن شریان-افکتورها در تنظیم جریان خون مغزی، به گفته اکثر نویسندگان، به روش هومورال انجام می شود، یعنی با اثر مستقیم عوامل متابولیک که در بافت مغز تجمع می یابند (یون های هیدروژن، پتاسیم، آدنوزین). داده های تجربی Nek-ry گواه مکانیسم عصبی اتساع عروق (محلی) در مغز است.

انواع تنظیم گردش خون مغزیتنظیم جریان خون مغزی با تغییر در سطح فشار شریانی کل (III) و با پر شدن بیش از حد خون عروق مغزی (IV) توسط شریان های اصلی مغز انجام می شود.، با تغییر در محتوای اکسیژن و دی اکسید کربن در خون (II) و با نقض کفایت خون رسانی به بافت مغز (I) شریان های کوچک پیا ماتر شامل مقررات می شوند.

روشهای بررسی جریان خون مغز

روش Keti - Schmidt به شما امکان می دهد با اندازه گیری میزان اشباع (اشباع) بافت مغز با یک گاز بی اثر (معمولاً پس از استنشاق مقادیر کمی اکسید نیتروژن) جریان خون را در کل مغز انسان تعیین کنید. اشباع بافت مغز با تعیین غلظت گاز در نمونه های خون وریدی گرفته شده از پیاز سیاهرگ گردن تعیین می شود. این روش (کمی) امکان تعیین میانگین جریان خون کل مغز را تنها به صورت گسسته امکان پذیر می کند. مشخص شد که شدت جریان خون مغزی در یک فرد سالم تقریباً 50 میلی لیتر خون در هر 100 گرم بافت مغز در 1 دقیقه است.

این کلینیک از یک روش مستقیم برای به دست آوردن داده های کمی در مورد جریان خون مغزی در مناطق کوچک مغز با استفاده از پاکسازی (نرخ پاکسازی) زنون رادیواکتیو (133 Xe) یا گاز هیدروژن استفاده می کند. اصل روش این است که بافت مغز با گازهایی که به راحتی منتشر می شوند اشباع می شود (محلول 133 Xe معمولاً به شریان کاروتید داخلی تزریق می شود و هیدروژن استنشاق می شود). با کمک آشکارسازهای مناسب (برای 133Xe آنها در بالای سطح یک جمجمه دست نخورده نصب می شوند، برای اینکه الکترودهای هیدروژن، پلاتین یا طلا در هر ناحیه ای از مغز قرار می گیرند) میزان تصفیه بافت مغز از گاز را تعیین کنید که متناسب است. به شدت جریان خون

روش تعریف تغییرات حجم خون در عروق سطحی مغز با استفاده از رادیونوکلئیدها به روشهای مستقیم (اما نه کمی) تعلق دارد که پروتئین های علامت گذاری به روش پلاسمای خون هستند. در حالی که رادیونوکلئیدها از طریق دیواره های مویرگ ها به داخل بافت پخش نمی شوند. آلبومین‌های خون که با ید رادیواکتیو نشان‌دار شده‌اند، به‌ویژه گسترده هستند.

دلیل کاهش شدت جریان خون مغزی، کاهش اختلاف فشار شریانی وریدی به دلیل کاهش فشار خون کل یا افزایش فشار کل وریدی است (نگاه کنید به) در حالی که افت فشار خون شریانی نقش اصلی را ایفا می کند (به افت فشار خون شریانی مراجعه کنید). ). فشار خون کل ممکن است به شدت کاهش یابد و فشار کل وریدی به دفعات کمتر و به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. کاهش شدت جریان خون مغزی ممکن است به دلیل افزایش مقاومت در عروق مغز نیز باشد که ممکن است به دلایلی مانند تصلب شرایین (نگاه کنید به)، ترومبوز (نگاه کنید به) یا آنژیواسپاسم (نگاه کنید به) برخی از شریان‌های مغز بستگی دارد. مغز. کاهش شدت جریان خون مغزی ممکن است به تجمع داخل عروقی سلول های خونی بستگی داشته باشد (به تجمع گلبول های قرمز مراجعه کنید). افت فشار خون شریانی، تضعیف جریان خون در سراسر مغز، باعث می شود که بیشترین کاهش در شدت آن در به اصطلاح. نواحی تامین خون مجاور، جایی که فشار داخل عروقی بیشترین کاهش را دارد. با باریک شدن یا انسداد شریان های مغزی منفرد، تغییرات واضحی در جریان خون در مرکز حوضچه های شریان های مربوطه مشاهده می شود. در عین حال، پاتول ثانویه، تغییرات در سیستم عروقی مغز، به عنوان مثال، تغییر در واکنش پذیری شریان های مغزی در طول ایسکمی (واکنش های منقبض کننده در پاسخ به اثرات گشادکننده عروق)، جریان خون ترمیم نشده در بافت مغز پس از ایسکمی یا اسپاسم شریانی در ناحیه تخلیه خون، به ویژه خونریزی های زیر عنکبوتیه. افزایش فشار وریدی در مغز، که نقش کمتری در کاهش شدت جریان خون مغزی ایفا می‌کند، ممکن است زمانی از اهمیت مستقلی برخوردار باشد که علاوه بر افزایش فشار کلی وریدی، به دلایل موضعی ایجاد شود که منجر به مشکل در خروج خون وریدی از جمجمه (ترومبوز یا تومور). در عین حال، پدیده های رکود وریدی خون در مغز وجود دارد که منجر به افزایش خون رسانی به مغز می شود که به افزایش فشار داخل جمجمه (نگاه کنید به سندرم فشار خون بالا) و ایجاد ادم مغزی کمک می کند. ادم و تورم مغز را ببینید).

پاتول، افزایش شدت جریان خون مغزی ممکن است به افزایش فشار خون کل بستگی داشته باشد (به فشار خون شریانی مراجعه کنید) و ممکن است به دلیل اتساع اولیه (پاتول، اتساع عروق) شریان ها باشد. سپس فقط در مناطقی از مغز رخ می دهد که شریان ها گشاد می شوند. پاتول، افزایش شدت جریان خون مغزی می تواند منجر به افزایش فشار داخل عروقی شود. اگر دیواره رگ ها به طور پاتولوژیک تغییر کند (به تصلب شرایین مراجعه کنید) یا آنوریسم شریانی وجود داشته باشد، افزایش ناگهانی و شدید فشار خون کل (به بحران ها مراجعه کنید) می تواند منجر به خونریزی شود. پاتول، افزایش شدت جریان خون مغزی می تواند با واکنش تنظیمی شریان ها - انقباض آنها همراه باشد، و با افزایش شدید فشار خون کل، می تواند بسیار قابل توجه باشد. اگر وضعیت عملکردی ماهیچه های صاف شریان ها به گونه ای تغییر کند که روند انقباض افزایش یابد و برعکس روند آرام سازی کاهش یابد، در پاسخ به افزایش فشار خون کل، پاتول انقباض عروق رخ می دهد. مانند آنژیواسپاسم (نگاه کنید به). این پدیده ها با افزایش کوتاه مدت کل فشار خون بیشتر مشخص می شوند. با نقض سد خونی مغزی، با تمایل به ادم مغزی، افزایش فشار در مویرگ ها باعث افزایش شدید فیلتر شدن آب از خون به بافت مغز می شود، جایی که درنگ می کند و در نتیجه ادم مغزی ایجاد می شود. افزایش شدت جریان خون مغزی به ویژه تحت تأثیر عوامل اضافی (آسیب مغزی تروماتیک، هیپوکسی شدید) که به ایجاد ادم کمک می کند، خطرناک است.

مکانیسم های جبرانی جزء اجباری مجموعه علائم هستند که هر نقض M. را مشخص می کند. در این مورد، جبران توسط همان مکانیسم های تنظیمی انجام می شود که در شرایط عادی عمل می کنند، اما آنها بیشتر تحت فشار هستند.

با افزایش یا کاهش فشار خون کل، جبران با تغییر مقاومت در سیستم عروقی مغز انجام می شود که نقش اصلی را شریان های بزرگ مغزی (شریان های کاروتید داخلی و مهره ای) ایفا می کنند. اگر آنها جبرانی را ارائه نکنند، میکروسیرکولاسیون کافی نیست و شریان های پیا ماده در تنظیم درگیر می شوند. با افزایش سریع فشار خون کل، این مکانیسم‌های جبرانی ممکن است فوراً کار نکنند و سپس شدت جریان خون مغزی با تمام عواقب احتمالی به شدت افزایش می‌یابد. در موارد Nek-ry مکانیسم های جبرانی می توانند بسیار عالی عمل کنند و حتی در پرفشاری خون زمانی که ABP عمومی به شدت افزایش یافته است (280-300 میلی متر جیوه) زمان قابل توجهی. شدت جریان خون مغزی طبیعی است و نورول، اختلال ایجاد نمی شود.

با کاهش فشار خون کل، مکانیسم های جبرانی می توانند شدت طبیعی جریان خون مغزی را نیز حفظ کنند و بسته به درجه کمال کار آنها، حدود جبران ممکن است در افراد مختلف متفاوت باشد. با جبران کامل، شدت طبیعی جریان خون مغزی با کاهش کل فشار خون حتی تا 30 میلی متر جیوه مشاهده می شود. هنر، در حالی که معمولاً حد پایین خود تنظیم جریان خون مغزی فشار خون کمتر از 55-60 میلی متر جیوه در نظر گرفته می شود. هنر

با افزایش مقاومت در شریان های خاص مغز (با آمبولی، ترومبوز، آنژیواسپاسم)، جبران به دلیل جریان خون جانبی انجام می شود. جبران خسارت در این مورد توسط عوامل زیر ارائه می شود:

1. وجود عروق شریانی که از طریق آنها می توان جریان خون جانبی را انجام داد. سیستم شریانی مغز شامل تعداد زیادی مسیر جانبی به شکل آناستوموزهای وسیع دایره شریانی و همچنین تعداد زیادی ماکرو و میکروآناستوموز بین شریانی در سیستم شریان های پیا ماتر است. با این حال، ساختار سیستم شریانی فردی است، ناهنجاری های رشدی غیر معمول نیستند، به خصوص در ناحیه دایره شریانی (ویلیسین). شریان های کوچکی که در ضخامت بافت مغز قرار دارند، آناستوموز نوع شریانی ندارند و اگرچه شبکه مویرگی در سرتاسر مغز پیوسته است، اما اگر جریان خون از شریان ها به آن ها مختل شود، نمی تواند جریان خون جانبی را به نواحی بافت مجاور ارائه دهد.

2. افزایش افت فشار در مجاری شریانی جانبی هنگامی که موانعی برای جریان خون در یک یا آن شریان مغزی وجود دارد (عامل همودینامیک).

3. انبساط فعال شریان های جانبی و شاخه های شریانی کوچک به سمت محیطی از محل بسته شدن لومن شریان. این اتساع عروق ظاهراً مظهر تنظیم خونرسانی کافی به بافت مغز است: به محض کمبود جریان خون در بافت، مکانیسم فیزیولوژیکی شروع به کار می کند و باعث اتساع) آن شاخه های شریانی می شود. چاودار منجر به این سیستم گردش خون می شود. در نتیجه، مقاومت در برابر جریان خون در مجاری جانبی کاهش می یابد، که باعث افزایش جریان خون در ناحیه ای می شود که خون رسانی کمتری دارد.

اثربخشی جریان خون جانبی در ناحیه کاهش عرضه خون از فردی به فرد دیگر متفاوت است. مکانیسم هایی که جریان خون جانبی را فراهم می کنند، بسته به شرایط خاص، ممکن است نقض شوند (و همچنین مکانیسم های دیگر تنظیم و جبران). بنابراین، توانایی شریان های جانبی برای انبساط در طی فرآیندهای اسکلروتیک در دیواره های آنها کاهش می یابد، که از جریان خون جانبی به ناحیه آسیب رساندن خون جلوگیری می کند.

مکانیسم های جبران با دوگانگی مشخص می شوند، یعنی جبران برخی از اختلالات باعث سایر اختلالات گردش خون می شود. به عنوان مثال، هنگام بازیابی جریان خون در بافت مغزی که کمبود خون را تجربه کرده است، ممکن است پرخونی پس از ایسکمیک در آن رخ دهد، با بریدگی، شدت میکروسیرکولاسیون می تواند به طور قابل توجهی بالاتر از سطح لازم برای اطمینان از فرآیندهای متابولیک در بافت باشد. به عنوان مثال، پرفیوژن بیش از حد خون رخ می دهد، که به ویژه به ایجاد ادم مغزی پس از ایسکمیک کمک می کند.

در مقدار کافی و فارماکول، می توان تأثیرات منفی بر واکنش پذیری شریان های مغز را مشاهده کرد. بنابراین، اساس سندرم "سرقت داخل مغزی" یک واکنش طبیعی گشادکننده عروق عروق سالم اطراف کانون ایسکمی بافت مغز و عدم وجود چنین در شریان های آسیب دیده در کانون ایسکمی است که در نتیجه خون دوباره توزیع می شود. از کانون ایسکمی به عروق سالم، و ایسکمی تشدید می شود.

آناتومی پاتولوژیک اختلالات گردش خون مغزی

مورفول. علائم اختلال M. به شکل تغییرات کانونی و انتشاری، وزن و موضعی شدن در ریخ مشخص می شود و تا حد زیادی به یک بیماری اساسی و مکانیسم های مستقیم ایجاد اختلال در گردش خون بستگی دارد. سه نوع اصلی تخلف وجود دارد

M. تا .: خونریزی (سکته مغزی هموراژیک)، انفارکتوس مغزی (سکته مغزی ایسکمیک) و تغییرات کانونی کوچک متعدد در ماده مغز (انسفالوپاتی عروقی).

یک گوه، تظاهرات یک ضایعه انسداد بخش خارج جمجمه شریان کاروتید داخلی در دوره اولیه بیشتر به شکل اختلالات گذرا M. به Nevrol ادامه می یابد، علائم متفاوت است. در حدود 1/3 موارد، یک سندرم متناوب بینایی - هرمی وجود دارد - کوری یا کاهش بینایی، گاهی اوقات با آتروفی عصب بینایی در سمت شریان آسیب دیده (به دلیل دیسیرکولاسیون در شریان چشمی)، و اختلالات هرمی در طرف مقابل ضایعه گاهی اوقات این علائم به طور همزمان رخ می دهند، گاهی اوقات جدا می شوند. شایع ترین علائم اختلال گردش خون در حوضه شریان مغزی میانی در انسداد شریان کاروتید داخلی عبارتند از: پارزی اندام های طرف مقابل ضایعه، معمولاً از نوع کورتیکال با نقص دست بارزتر. با حملات قلبی در حوضه شریان کاروتید داخلی چپ، آفازی معمولاً حرکتی ایجاد می شود. ممکن است اختلالات حسی و همیانوپسی رخ دهد. گاهی اوقات، تشنج های صرعی مشاهده می شود.

با حملات قلبی ناشی از ترومبوز داخل جمجمه ای شریان کاروتید داخلی، که با جدا شدن دایره شریانی همراه با همی پلژی و همی هیپستزی همراه است، علائم مغزی برجسته مشاهده می شود: سردرد، استفراغ، اختلال هوشیاری، تحریک روانی حرکتی. سندرم ساقه ثانویه وجود دارد.

سندرم ضایعه انسدادی شریان کاروتید داخلی، علاوه بر دوره متناوب) بیماری و تظاهرات نورول مشخص شده، با تضعیف یا ناپدید شدن ضربان شریان کاروتید آسیب دیده، اغلب با وجود عروقی مشخص می شود. صدای بالای آن و کاهش فشار شبکیه در همان سمت. فشردگی شریان کاروتید سالم باعث سرگیجه، گاهی اوقات غش، تشنج در اندام های سالم می شود.

یک ضایعه انسدادی شریان مهره ای خارج جمجمه ای با "لکه بینی" ضایعه قسمت های مختلف حوضه سیستم مهره ای-بازیلار مشخص می شود: اغلب اختلالات دهلیزی (سرگیجه، نیستاگموس)، اختلالات استاتیک و هماهنگی حرکات، بینایی وجود دارد. و اختلالات چشمی حرکتی، دیزآرتری. اختلالات حرکتی و حسی کمتر مشخص می شود. در بیماران Nek-ry حملات افتادن ناگهانی در ارتباط با از دست دادن تون وضعیت بدن، بی نظمی، پرخوابی مشاهده می شود. اغلب اختلالات حافظه برای رویدادهای جاری مانند سندرم کورساکوف وجود دارد (نگاه کنید به).

با انسداد شریان مهره ای داخل جمجمه ای، سندرم های متناوب مداوم ضایعات بصل النخاع با علائم گذرا ایسکمی قسمت های دهانی ساقه مغز، لوب های اکسیپیتال و تمپورال ترکیب می شود. تقریباً 75٪ موارد به سندرم های والنبرگ-زاخارچنکو، بابینسکی-نایوت و سایر سندرم های ضایعات یک طرفه قسمت های تحتانی ساقه مغز مبتلا می شوند. با ترومبوز دو طرفه شریان مهره ای، اختلال شدید بلع، صداسازی، تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود.

انسداد حاد شریان پایه همراه با علائم ضایعه غالب پل همراه با اختلال هوشیاری تا کما، توسعه سریع ضایعات اعصاب جمجمه (جفت III، IV، V، VI، VII)، سندرم شبه بلبار است. ، فلج اندام ها با وجود پاتول دو طرفه. رفلکس ها بحران های رویشی- احشایی، هیپرترمی، اختلال در عملکردهای حیاتی وجود دارد.

تشخیص اختلالات گردش خون مغزی

اساس تشخیص تظاهرات اولیه فرودستی M. به این است: وجود دو یا چند علامت ذهنی که اغلب تکرار می شوند. عدم وجود نورول معمولی، بررسی علائم شکست ارگانیک سی. n با. و تشخیص علائم بیماری عروقی عمومی (آترواسکلروز، فشار خون بالا، واسکولیت، دیستونی عروقی و غیره) که اهمیت ویژه ای دارد، زیرا شکایات ذهنی بیمار برای تظاهرات اولیه فرودستی عروقی مغز پاتوژنومیک نیست و می تواند در شرایط دیگر (نوراستنی، سندرم های آستنیک با منشاء مختلف) مشاهده شود. برای ایجاد یک بیماری عروقی عمومی در یک بیمار، لازم است یک گوه همه کاره، معاینه انجام شود.

اساس تشخیص اختلال حاد M. به شروع ناگهانی علائم یک ضایعه ارگانیک مغز در پس زمینه یک بیماری عروقی عمومی با پویایی قابل توجه علائم مغزی و موضعی است. با از بین رفتن این علائم در کمتر از 24 ساعت. یک نقض گذرا از M. به. در صورت وجود علائم پایدارتر - سکته مغزی تشخیص داده می شود. نقش اصلی در تعیین ماهیت سکته مغزی علائم فردی نیست، بلکه ترکیب آنهاست. هیچ علامت پاتگنومونیک برای نوع خاصی از سکته مغزی وجود ندارد. برای تشخیص سکته مغزی هموراژیک، فشار خون بالا و سابقه بحران های فشار خون مغزی، شروع ناگهانی بیماری، وخامت سریع پیشرونده، شدت قابل توجه نه تنها کانونی، بلکه همچنین علائم مغزی، اختلالات اتونوم مشخص، شروع زودرس علائم ناشی از جابجایی و فشرده سازی ساقه مغز، تغییرات سریع در خون (لکوسیتوز، نوتروفیلی با جابجایی به چپ در فرمول لکوسیت، افزایش شاخص کربس به 6 و بالاتر)، وجود خون در مایع مغزی نخاعی.

ایجاد سکته مغزی در خواب یا در مقابل پس زمینه تضعیف فعالیت قلبی عروقی، عدم وجود فشار خون شریانی، وجود کاردیواسکلروز، سابقه سکته قلبی، ثبات نسبی عملکردهای حیاتی، حفظ هوشیاری با نورول عظیم، علائم، فقدان یا شدت خفیف سندرم ساقه ثانویه، نشان دهنده انفارکتوس مغزی، پیشرفت نسبتاً کند بیماری، عدم تغییر در خون در روز اول پس از سکته است.

داده های اکوآنسفالوگرافی (نگاه کنید به) به تشخیص کمک می کند - تغییر M-echo به سمت نیمکره طرف مقابل بیشتر به نفع خونریزی داخل مغزی صحبت می کند. اشعه ایکس، مطالعه عروق مغزی پس از تجویز مواد حاجب (به آنژیوگرافی مهره‌ها، آنژیوگرافی کاروتید مراجعه کنید) با هماتوم داخل نیمکره، ناحیه بدون عروق و جابجایی تنه‌های شریانی را نشان می‌دهد. با انفارکتوس مغزی، یک فرآیند انسدادی در عروق اصلی یا داخل مغزی اغلب تشخیص داده می شود، دررفتگی تنه های شریانی نامشخص است. اطلاعات ارزشمندی در تشخیص سکته مغزی توسط توموگرافی کامپیوتری سر ارائه می شود (به توموگرافی کامپیوتری مراجعه کنید).

اصول اولیه درمان سانحه عروقی مغز

با تظاهرات اولیه حقارت M. درمان باید با هدف درمان بیماری عروقی زمینه ای، عادی سازی رژیم کار و استراحت و استفاده از عواملی باشد که متابولیسم بافت مغز و همودینامیک را بهبود می بخشد.

در تخلفات حاد M. به اقدامات فوری لازم است، زیرا همیشه مشخص نیست که نقض M. to گذرا یا مداوم خواهد بود، بنابراین در هر صورت استراحت کامل روحی و جسمی ضروری است. توقف حمله عروق مغزی در مراحل اولیه توسعه آن ضروری است. درمان اختلالات گذرا M. to. (بحران عروقی مغزی) در درجه اول باید شامل عادی سازی فشار خون، فعالیت قلبی و همودینامیک مغزی با درج، در صورت لزوم، داروهای ضد هیپوکسیک، ضد احتقان و علائم مختلف، از جمله آرام بخش ها، در برخی موارد باشد. از آنها ضد انعقاد و ضد تجمع استفاده می شود. درمان خونریزی مغزی با هدف توقف خونریزی و جلوگیری از از سرگیری آن، مبارزه با ادم مغزی و اختلال در عملکردهای حیاتی است. در درمان سکته قلبی

مغز فعالیت هایی را با هدف بهبود خون رسانی به مغز انجام می دهد: عادی سازی فعالیت قلبی و فشار خون، افزایش جریان خون به مغز با گسترش عروق مغزی منطقه ای، کاهش اسپاسم عروقی و بهبود میکروسیرکولاسیون، و همچنین عادی سازی وضعیت فیزیکی. . خواص خون، به ویژه، برای بازگرداندن تعادل در سیستم انعقاد خون برای جلوگیری از ترومبوآمبولی و حل کردن لخته های خون از قبل تشکیل شده.

کتابشناسی - فهرست کتب: Akimov G. A. اختلالات گذرا در گردش خون مغزی، L.، 1974، bibliogr. Antonov I. P. and Gitkina L. S. Strokes Vertebrobasilar, Minsk, 1977; B e to about در D. B. and Mikhailov S. S. Atlas of arteries and veins of a brain of the person, M., 1979, bibliogr.; بوگولپوف N. K. Coma، ص. 92، مسکو، 1962; درباره N e، بحران های مغزی و سکته مغزی، M.، 1971; Gannushkina I. V. گردش خون جانبی در مغز، M.، 1973; به dosovsky B. N. گردش خون در مغز، M.، 1951، bibliogr. C o l t o-verA. N.idr. آناتومی پاتولوژیک حوادث عروق مغزی، م.، 1975; Mints A. Ya. آترواسکلروز عروق مغزی، کیف، 1970; Moskalenko Yu.E. و غیره همودینامیک داخل جمجمه، جنبه های بیوفیزیکی، L.، 1975; Mchedlishvili G. I. عملکرد مکانیسم های عروقی مغز، L.، 1968; درباره N، اسپاسم عروق مغز، تفلیس، 1977; بیماری های عروقی سیستم عصبی، ویرایش. E. V. Schmidt، ص. 632، م.، 1975; Sh m and t E. V. تنگی و ترومبوز شریان های کاروتید و اختلالات گردش خون مغزی، M.، 1963; اشمیت E. V.، Lunev D. K. و Vereshchagin N. V. بیماری های عروقی مغز و نخاع، M.، 1976; گردش خون مغزی و سکته مغزی، ویرایش. توسط K. J. Ztilch, B. u. الف.، 1971; Fisher S. M. ضایعات شریانی زیر لکون، نوروپات Acta. (برل.)، v. 12، ص. 1, 1969; راهنمای عصب شناسی بالینی، ویرایش. توسط P. J. Vinken a. G. W. Bruyn، v. 11-12، آمستردام، 1975; یورگنسن L.a. Torvik A. بیماری های عروق مغزی ایسکمیک در یک سری کالبد شکافی، J. Neurol. Sc., v. 9، ص. 285, 1969; Olesen J. جریان خون مغزی، کپنهاگ، 1974; P u r v es M. J. فیزیولوژی گردش خون مغزی، کمبریج، 1972.

D. K. Lunev; A. H. Koltover، R. P. Chaikovskaya (بن بست. An.)، G. I. Mchedlishvili (فیزیکی.، کهنه. فیزیکی.).

توسط دو سیستم شریانی انجام می شود: کاروتید داخلیو شریان های مهره ای.

شریان کاروتید داخلی در سمت چپ مستقیماً از آئورت خارج می شود ، در سمت راست - از شریان ساب کلاوین.

از مجرای مخصوص وارد حفره جمجمه می شود و از دو طرف زین ترکی و کیاسم بینایی وارد آنجا می شود.

در اینجا ، یک شاخه بلافاصله از آن خارج می شود - شریان مغزی قدامی. هر دو شریان مغزی قدامی توسط شریان ارتباطی قدامی به یکدیگر متصل می شوند. ادامه مستقیم شریان کاروتید داخلی، شریان مغزی میانی است.

شریان مهره ای از شریان ساب کلاوین خارج می شود ، از کانال فرآیندهای عرضی مهره های گردنی عبور می کند ، از طریق فورامن مگنوم وارد جمجمه می شود و در پایه قرار دارد. در مرز بصل النخاع و هر دو شریان مهره ای به یک تنه مشترک متصل می شوند - شریان اصلی. شریان بازیلار به دو شریان مغزی خلفی تقسیم می شود. هر شریان مغزی خلفی توسط شریان ارتباطی خلفی به شریان مغزی میانی متصل می شود. بنابراین، بر اساس مغز، یک دایره شریانی بسته به دست می‌آید که به آن دایره شریانی Wellisian می‌گویند: شریان اصلی، شریان‌های مغزی خلفی (آناستوموز با شریان مغزی میانی)، شریان‌های مغزی قدامی (آناستوموز با یکدیگر).

دو شاخه از هر شریان مهره ای خارج می شوند و به سمت طناب نخاعی پایین می روند که در یک شریان نخاعی قدامی ادغام می شوند. بنابراین، بر اساس بصل النخاع تشکیل شده است دایره شریانی دوم- دایره زاخارچنکو.

بنابراین ساختار سیستم گردش خون مغز توزیع یکنواخت جریان خون را در تمام سطح مغز فراهم می کند و در صورت نقض آن، گردش خون مغزی را جبران می کند. به دلیل نسبت معینی از فشار خون در دایره ولیس، خون از یک شریان کاروتید داخلی به شریان دیگر پرتاب نمی شود. در صورت انسداد یک شریان کاروتید، گردش خون مغز به دلیل شریان کاروتید دیگر بازیابی می شود.

شریان منقاری قدامی قشر و ماده سفید زیر قشری سطح داخلی را تامین می کند و سطح پایینی لوب فرونتال که روی مدار قرار دارد، لبه باریک قسمت های قدامی و فوقانی سطح خارجی لوب های فرونتال و جداری ( قسمت های فوقانی شکنج مرکزی قدامی و خلفی)، دستگاه بویایی، 4/5 جسم پینه ای قدامی، بخشی از هسته های دمی و عدسی، استخوان ران قدامی کپسول داخلی.

نقض گردش خون مغزی در حوضه شریان مغزی قدامی منجر به آسیب به این نواحی مغز می شود و در نتیجه حرکت و حساسیت در اندام های مخالف (در پاها بیشتر از بازو مشخص می شود) ایجاد می شود. همچنین تغییرات عجیبی در روان به دلیل آسیب به لوب پیشانی مغز وجود دارد.

شریان مغزی میانی خون را به قشر و ماده سفید زیر قشری بیشتر سطح خارجی لوب های فرونتال و جداری (به استثنای یک سوم بالایی شکنج مرکزی قدامی و خلفی)، قسمت میانی و بیشتر قسمت گیجگاهی تامین می کند. لوب شریان مغزی میانی همچنین خون زانو و 2/3 قدامی، بخشی از دم، هسته های عدسی و. نقض گردش خون در حوضه شریان مغزی میانی منجر به اختلالات حرکتی و حسی در اندام های مخالف و همچنین اختلالات گفتاری و عملکردهای گنستیکوپراکسیک (با محلی سازی ضایعه در نیمکره غالب) می شود. ماهیت آفازی - حرکتی، حسی یا کلی دارند.

شریان مغزی خلفی خون را به قشر و ماده سفید زیر قشری لوب اکسیپیتال (به استثنای قسمت میانی آن در سطح محدب نیمکره)، لوب جداری خلفی، قسمت‌های تحتانی و خلفی لوب تمپورال، بخش های خلفی تالاموس, هیپوتالاموس, جسم پینه ای، هسته دمی و همچنین . نقض گردش خون مغزی در حوضه شریان مغزی خلفی منجر به اختلال در ادراک بصری، اختلال در عملکرد مخچه، تالاموس، هسته های زیر قشری می شود.

ساقه مغز و مخچه از طریق شریان های خلفی مغزی، مهره ای و قاعده ای خون تامین می شود.

خونرسانی به طناب نخاعی توسط دو شریان نخاعی قدامی و خلفی انجام می شود که با یکدیگر آناستومه می شوند و حلقه های شریانی سگمنتال ایجاد می کنند.

شریان های نخاعی خون را از شریان های مهره ای دریافت می کنند. اختلالات گردش خون در سیستم شریانی نخاع منجر به از دست دادن عملکرد بخش های مربوطه می شود.
خروج خون از مغز از طریق سیستم وریدهای سطحی و عمیق مغزی انجام می‌شود که به سینوس‌های وریدی دورا ماتر می‌ریزند. از سینوس های وریدی، خون از طریق سیاهرگ های ژوگولار داخلی جریان می یابد و در نهایت وارد سیاهرگ اجوف فوقانی می شود.

از نخاع، خون وریدی در دو سیاهرگ داخلی بزرگ و در وریدهای خارجی جمع آوری می شود.

عملکرد مغز کاملاً به تامین مداوم خون اکسیژن دار آن بستگی دارد. کنترل خون رسانی به دلیل توانایی مغز برای تشخیص نوسانات فشار در منابع اصلی تامین خون - شریان های کاروتید داخلی و مهره ای اتفاق می افتد. کنترل تنش اکسیژن در خون شریانی توسط ناحیه حساس شیمیایی بصل النخاع انجام می شود که گیرنده های آن به تغییرات غلظت گازهای تنفسی در شریان کاروتید داخلی و مایع مغزی نخاعی پاسخ می دهند. مکانیسم های تنظیم کننده خون رسانی به مغز خوب و کامل هستند، اما در صورت آسیب یا انسداد شریان ها توسط آمبولی، آنها بی اثر می شوند.

آ) خون رسانی به قسمت های قدامی مغز. خون رسانی به نیمکره های مغزی توسط دو شریان کاروتید داخلی و شریان اصلی (بازیلار) انجام می شود.

شریان های کاروتید داخلی از طریق سقف سینوس کاورنوس به فضای زیر عنکبوتیه نفوذ می کنند و در آنجا سه ​​شاخه ایجاد می کنند: شریان چشمی، شریان ارتباطی خلفی و شریان شبکه کوروئید قدامی، و سپس به شریان های مغزی قدامی و میانی تقسیم می شوند.

شریان اصلی در مرز فوقانی پونز به دو شریان مغزی خلفی تقسیم می شود. دایره شریانی مغز - دایره ویلیس - به دلیل آناستوموز شریان ارتباطی خلفی مغزی و خلفی در دو طرف و آناستوموز دو شریان مغزی قدامی با استفاده از شریان ارتباطی قدامی تشکیل می شود.

خون رسانی به شبکه مشیمیه بطن جانبی توسط شریان شبکه مشیمیه قدامی (شاخه ای از شریان کاروتید داخلی) و شریان شبکه کوروئید خلفی (شاخه ای از شریان مغزی خلفی) تامین می شود.

در شرایط فیزیولوژیکی، هر 100 گرم بافت مغز در حالت استراحت به مدت 1 دقیقه، 5558 میلی لیتر خون دریافت می کند و 35 میلی لیتر اکسیژن مصرف می کند. یعنی به مغزی که جرم آن در بزرگسالان فقط 2 درصد وزن بدن است، 750-850 میلی لیتر خون در 1 دقیقه وارد می شود، تقریباً 20 درصد از کل اکسیژن و تقریباً به همان میزان گلوکز. تامین مداوم اکسیژن و گلوکز برای حفظ بستر انرژی مغز، عملکرد طبیعی نورون ها و حفظ عملکرد یکپارچه آنها ضروری است.

مغز توسط دو شریان اصلی جفتی سر - کاروتید داخلی و مهره ای - خون تامین می شود. دو سوم خون توسط شریان های کاروتید داخلی و یک سوم از شریان های مهره ای به مغز می رسد. اولی سیستم کاروتید و دومی سیستم ورتبروبازیلار را تشکیل می دهند. شریان های کاروتید داخلی شاخه هایی از شریان کاروتید مشترک هستند. آنها از طریق دهانه داخلی کانال کاروتید استخوان تمپورال وارد حفره جمجمه می شوند، وارد سینوس کاورنوس (سینوس کاورنوس) می شوند، جایی که یک خم S شکل را تشکیل می دهند. این قسمت از شریان کاروتید داخلی سیفون یا قسمت غاردار نامیده می شود. سپس "دورا ماتر" را سوراخ می کند، پس از آن اولین شاخه از آن خارج می شود - شریان چشمی، که همراه با عصب بینایی از طریق کانال بینایی به داخل حفره مدار نفوذ می کند. شریان های ارتباطی خلفی و مشیمیه قدامی نیز از شریان کاروتید داخلی جدا می شوند. در طرفین از کیاسم بینایی، شریان کاروتید داخلی به دو شاخه انتهایی تقسیم می شود: شریان های مغزی قدامی و میانی. شریان مغزی قدامی خون را به لوب فرونتال قدامی و سطح داخلی نیمکره می رساند، شریان مغزی میانی بخش قابل توجهی از قشر لوب های پیشانی، جداری و تمپورال، هسته های زیر قشری و بیشتر کپسول داخلی را تامین می کند.

طرح خون رسانی به مغز: 1 - شریان ارتباطی قدامی؛ 2 - شریان مغزی خلفی; 3 - شریان مخچه فوقانی; 4 - شریان ساب کلاوین راست. 5 - تنه براکیوسفالیک; 6 - آئورت؛ 7 - شریان ساب کلاوین چپ. 8 - شریان کاروتید مشترک; 9 - بیرونیشریان کاروتید؛ 10 - شریان کاروتید داخلی; 11 - شریان مهره ای؛ 12 - شریان ارتباطی خلفی. 13 - شریان مغزی میانی؛ 14 - شریان مغزی قدامی

سیستم عروقی مغز با مهمترین آناستوموزها: من - آئورت؛ 2 - تنه براکیوسفالیک; 3 - شریان ساب کلاوین؛ 4 - شریان کاروتید مشترک; 5 - شریان کاروتید داخلی; 6 - شریان کاروتید خارجی; 7 - شریان های مهره ای; 8 - شریان اصلی; 9 - شریان مغزی قدامی; 10 - شریان مغزی میانی؛ II - شریان مغزی خلفی؛ 12 - جلو شریان ارتباطی؛ 13 - اتصال عقب شریان بدن؛ 14 - شریان چشمی؛ 15 - شریان مرکزی شبکیه; 16 - شریان ماگزیلاری خارجی

شریان های مهره ای از شریان ساب کلاوین به وجود می آیند. آنها از طریق منافذ در فرآیندهای عرضی مهره های CI-CVI وارد جمجمه می شوند و از طریق فورامن مگنوم وارد حفره آن می شوند. در ناحیه ساقه مغز (پل)، هر دو شریان مهره ای به یک تنه نخاعی ادغام می شوند - شریان اصلی (بازیلار) که به دو شریان مغزی خلفی تقسیم می شود. آنها مغز میانی، پلک، مخچه و لوب های پس سری نیمکره های مغزی را با خون تغذیه می کنند. علاوه بر این، دو شریان نخاعی (قدامی و خلفی)، و همچنین شریان مخچه ای تحتانی خلفی، از شریان مهره ای خارج می شوند.

شریان های مغزی قدامی توسط شریان ارتباطی قدامی و شریان های میانی و خلفی مغزی توسط شریان ارتباطی خلفی به هم متصل می شوند. در نتیجه اتصال رگ های حوضه کاروتید و ورتبروبازیلار، یک سیستم بسته در سطح پایینی نیمکره های مغز - دایره شریانی (ویلیسی) مغز تشکیل می شود.

چهار سطح از خون شریانی جانبی به مغز وجود دارد. این سیستم دایره شریانی (ویلیسین) مخ، سیستم آناستوموزها در سطح و داخل مغز است - از طریق شبکه مویرگی بین شاخه های شریان های مغزی قدامی، میانی و خلفی، سطح خارج جمجمه آناستوموزها - بین شاخه های عروق خارج و داخل جمجمه سر.

خون رسانی جانبی به مغز نقش مهمی در جبران اختلالات گردش خون در صورت انسداد یکی از شریان های مغزی دارد. در عین حال، آناستوموزهای متعدد بین بسترهای عروقی مختلف نیز می تواند نقش منفی در رابطه با خود مغز داشته باشد. نمونه ای از این سندرم های سرقت مغزی است.

همچنین لازم به ذکر است که هیچ آناستوموز در ناحیه زیر قشری وجود ندارد، بنابراین، اگر یکی از شریان ها آسیب ببیند، تغییرات غیرقابل برگشتی در بافت مغز در ناحیه خون رسانی آن رخ می دهد.

رگ های مغز بسته به عملکردشان به چند گروه تقسیم می شوند.

عروق اصلی یا منطقه ای، شریان های کاروتید داخلی و مهره ای در ناحیه خارج جمجمه و همچنین عروق دایره شریانی هستند. هدف اصلی آنها تنظیم گردش خون مغزی در حضور تغییرات فشار شریانی سیستمیک (BP) است.

شریان های پیا ماتر (سرگردان) عروقی با عملکرد تغذیه ای مشخص هستند. اندازه لومن آنها به نیازهای متابولیکی بافت مغز بستگی دارد. تنظیم کننده اصلی تن این رگ ها محصولات متابولیکی بافت مغز به ویژه مونوکسید کربن است که تحت تأثیر آن عروق مغز منبسط می شوند.

شریان ها و مویرگ های داخل مغزی که به طور مستقیم یکی از وظایف اصلی سیستم قلبی عروقی یعنی تبادل خون و بافت مغز را انجام می دهند، "رگ های تبادلی" هستند.

سیستم وریدی عمدتاً یک عملکرد زهکشی را انجام می دهد. در مقایسه با سیستم شریانی با ظرفیت قابل توجهی بیشتر مشخص می شود. بنابراین به سیاهرگ های مغز «رگ های خازنی» نیز می گویند. آنها عنصر منفعل سیستم عروقی مغز باقی نمی مانند، اما در تنظیم گردش خون مغزی شرکت می کنند.

از طریق وریدهای سطحی و عمیق مغز از شبکه‌های مشیمیه و بخش‌های عمیق مغز، خون وریدی به سمت مستقیم (از طریق ورید بزرگ مغزی) و سایر سینوس‌های وریدی سخت‌شکوه جریان می‌یابد. از سینوس ها، خون به داخل سیاهرگ های ژوگولار داخلی، سپس به رگ های براکیوسفالیک و ورید اجوف فوقانی جریان می یابد.