نوریت در کودکان علائم و درمان بیماری های شبه فلج اطفال در کودکان نوریت عصب صورت. درمان با داروهای مردمی

قسمت حرکتی عصب در حفره لوزی بطن IV مغز از فرآیندهای سلول های عصبی هسته حرکتی شروع می شود.

شامل عصب میانی می شود. این دو عصب متفاوت هستند، اما رشته های آنها در هم تنیده شده اند. آنها به طور همزمان به سطح مغز می رسند و به کانال عصب صورت حرکت می کنند. در محل خم شدن آن گره ژنیکوله (چشایی) عصب میانی قرار دارد. رشته های حساس عصب از اینجا سرچشمه می گیرند، ترشحی - از سلول های هسته بزاقی پونتین فوقانی در بصل النخاع.

الیاف محیطی عصب میانی در ساختار شاخه های صورت - یک عصب سنگی بزرگ و یک رشته درام - گنجانده شده است. این شاخه ها در کانال صورت تشکیل می شوند.

الیاف حساس (چشایی) به عنوان بخشی از عصب پتروزال غشاهای مخاطی کام نرم را عصب دهی می کنند و با گانگلیون pterygopalatine متصل می شوند.

فرآیندهای چشایی رشته تمپان 2/3 قسمت قدامی غشای مخاطی زبان را عصب دهی می کند و به عصب زبانی می رسد.

اولین شاخه عصب از گانگلیون ژنیکوله خارج می شود و با حرکت در امتداد کانال ناخنک وارد گانگلیون ناخنک می شود. در ترکیب آن غشاهای مخاطی کام نرم و حفره بینی را عصب می کند. علاوه بر این، بخشی از رشته های عصبی بخشی از عصب فک بالا است و به غده اشکی می رود.

شاخه دوم از عصب صورت در قسمت تحتانی کانال جدا می شود و رشته های عصب میانی در ترکیب آن از طریق حفره تمپان به سمت عصب زبانی حرکت می کنند و با آن متحد می شوند. بخشی از الیاف بیشتر به سمت گانگلیون هیپوگلاس و بخشی به زیر فکی ادامه می دهد.

علاوه بر این، در جمجمه، شاخه هایی از عصب صورت به اعصاب شنوایی و واگ، به عضله رکابی جدا می شود.

پس از خروج از کانال، اعصاب صورت و میانی از هم جدا می شوند. در همان زمان، فیبرهای حرکتی صورت، که از طریق سوراخ استیلوماستوئید استخوان تمپورال حرکت می کنند، به بافت های غده پاروتید وارد می شوند. دو شاخه از عصب صورت در اینجا تشکیل می شود:

شاخه های کوچک - شاخه های مرتبه دوم. با اتصال به داخل غده، شبکه پاروتید را تشکیل می دهند. با بیرون آمدن از غده به صورت شعاعی به عضلات فک و صورت فرستاده می شوند.

ساختار آناتومیکی و فیزیولوژیکی عصب صورت و انواع اتصالات عملکردی تعداد زیادی از بیماری های مختلف را تعیین می کند.

نحوه عملکرد عصب صورت، آناتومی و عملکرد آن:

بیماری های عصب صورت، ویژگی های آنها

آسیب شناسی عصب صورت می تواند چندین شاخه را به طور همزمان تحت تأثیر قرار دهد و اعصاب دیگر را درگیر کند.

ضایعات اصلی عصب صورت:

تمام نوریت ها بیماری های التهابی هستند. آنها می توانند به صورت حاد ایجاد شوند، اما اغلب با افزایش علائم رخ می دهند. نام دوم نوریت عصب صورت نشان دهنده علامت اصلی بیماری - فلج یا فلج عضلات صورت است. نوریت صورت کاتارال اغلب از هیپوترمی رخ می دهد.

نورالژی با درد شدید حمله ای در صورت مشخص می شود. این بیماری به سرعت پیشرفت می کند.

هنگامی که عصب صورت تحت فشار قرار می گیرد، آسیب شناسی با درد با قدرت متفاوت و موضع گیری مشخص در پشت گوش در سمت ضایعه عصبی ایجاد می شود.

نوروپاتی با عدم تقارن پیشرونده صورت، حالت های کنترل نشده صورت مشخص می شود.

پارزی با کاهش عملکرد حرکتی عضلات صورت مشخص می شود. با فلج، به طور کلی وجود ندارد.

چه چیزی برای عصب صورت خطرناک است؟

عوامل تأثیر خارجی برای وقوع ضایعات عصب صورت تحریک کننده می شوند. این ماندن در شرایط دمای پایین و باد سرد و پیش نویس ها و تهویه مطبوع کار می باشد.

آسیب شناسی عصب صورت می تواند عواقب مداخلات جراحی در طول درمان التهاب چرکی در گوش، غدد بزاقی، در ساختارهای فرآیند ماستوئید استخوان تمپورال باشد. این با ضربه جمجمه ای، التهاب در گوش میانی، در مغز و غشاهای آن تسهیل می شود. وراثت نیز در تشخیص نوریت نقش دارد.

نئوپلاسم در بافت های مجاور یکی دیگر از علل آسیب عصبی است.

شرایط استرس زا طولانی مدت، فعالیت بدنی سنگین، مسمومیت های سمی، کاهش ایمنی از عوامل ایجاد کننده بیماری های عصبی هستند.

برخی از بیماری های اندام ها و سیستم های داخلی عامل اصلی آسیب به عصب صورت هستند:

برای بروز التهاب عصب صورت، هر یک از عوامل مهم است. نورالژی ها اغلب به دلیل اثر مکانیکی روی عصب در خروجی آن از کانال ظاهر می شوند.

التهاب عصب، تورم آن یا باریک شدن آناتومیک کانال منجر به این واقعیت می شود که عصب در آن گیر کرده است. علل اصلی نوروپاتی صورت، سرماخوردگی شدید و بیماری های سیستمیک است. وقوع پارزی (فلج) عصب با التهاب گوش میانی، ضربه و نیشگون گرفتن همراه است.

تظاهرات و تشخیص شایع

علائم بیماری های عصبی نمایشی است، بنابراین آنها به صورت بصری تعیین می شوند. علائم اصلی که عصب صورت تحت تأثیر یک بیماری خاص قرار می گیرد:

• اختلال در عملکرد حرکتی عضلات فک و صورت (پارزی، فلج)؛
• تغییر در حساسیت عضلات صورت و پوست در ناحیه فک و صورت؛
• نقض گفتار و روند جویدن غذا؛
• نقض عملکرد ترشحی غدد اشکی و بزاقی؛
• درد در امتداد عصب

آسیب عصبی ممکن است عود کند. آسیب پذیرترین قسمت عصب در کانال صورت است.

این آسیب شناسی ها توسط یک نوروپاتولوژیست درمان می شوند. تعیین تشخیص با معاینه و جمع آوری تاریخچه زندگی و بیماری آغاز می شود. در مرحله بعد، عملکرد عصب و رفلکس هایی که ایجاد می کند بررسی می شود.

برای روشن شدن تشخیص، آزمایش خاصی انجام می شود - شنوایی، ترشح بزاق، اشک ریزش، تعادل، جوانه های چشایی. آزمایش ها به تعیین محل و میزان آسیب عصبی کمک می کنند.

علاوه بر این، آزمایش خون برای قند، بیوشیمی، آزمایش خون عمومی و آزمایش وجود سیفلیس تجویز می شود.

مدرن تر - آزمایش الکتروفیزیولوژیک، که نقض هدایت را در امتداد تنه عصب صورت تعیین می کند. این تست ها با استفاده از الکترونوروگرافی و الکترومیوگراف انجام می شود. آنها با دقت بیشتری فلج را تایید می کنند.

نوریت - زمانی که عصب بیش از حد ملتهب است

نوریت عصب صورت - ضایعه یک طرفه است، به تدریج ایجاد می شود، با علائم ظاهر می شود:

• ضعف در عضلات صورت، فلج (فلج) ظاهر می شود.
• تغییر در حساسیت پوست و عضلات قسمت آسیب دیده صورت؛
• انقباض غیر ارادی عضلات صورت؛
• صورت کج، کشیده شده است.
• نقض عملکرد حرکتی چشم، اشک ریزش یا خشکی؛
• افزایش ترشح بزاق؛
• اختلال چشایی؛
• گوش درد، تغییر شنوایی از ناشنوایی به افزایش شنوایی.
• درد عضلانی متغیر

درمان دارویی نوریت عصب صورت:

• داروهای ضد التهابی غیر هورمونی (ایندومتاسین، پیروکسیکام،)؛
• داروهای ضد التهابی کورتیکواستروئیدی (دگزامتازون، متیل پردنیزولون، پردنیزولون)؛
• ضد احتقان (Lasix، Diakarb)؛
• داروهای مسکن (پنتالگین، ایبوپروفن)؛
• ضد اسپاسم (No-shpa، Drotaverine)؛
• داروهای آنتی کولین استراز که هدایت عصبی عضلانی را بازیابی می کنند (نیوالین، گالانتامین).

با توجه به نشانه ها، داروهایی تجویز می شوند که فرآیندهای متابولیک را در بافت عصبی فعال می کنند (Nerobolil، Dinabolone).

اگر بیماری ثانویه باشد، بیماری زمینه ای درمان می شود.

ماساژ برای نوریت عصب صورت:

نوریت کاتارال صورت

به طور حاد شروع می شود، به سرعت توسعه می یابد، ممکن است عود کند. اگر عصب صورت سفت باشد، علائم زیر ظاهر می شود:

• کاهش عملکرد حرکتی عضلات صورت؛
• عدم تقارن صورت، شل شدن عضلات تقلید؛
• بی حسی عضلات صورت؛
• گوش درد؛
• درک تحریف صداهای بلند؛
• چشم ها را نمی بندد، اشک می ریزد.

درمان پیچیده بیماری طبق همان طرح درمان سایر ضایعات عصبی انجام می شود.

علائم و درمان نوروپاتی

نوروپاتی یک بیماری یک طرفه عصب صورت است که باعث ایجاد فلج یا فلج عضلانی می شود. یک علامت بارز عدم تقارن صورت است.

سایر تظاهرات آسیب شناسی:

• درد صورت؛
• از دست دادن کنترل عضلات فک و صورت؛
• بی حسی قسمت آسیب دیده صورت؛
• چشم های خشک یا آبریزش؛
• تغییر در حس چشایی؛
• اختلال در درک شنوایی (تحریف و تقویت صداها)؛
• در موارد شدید - بی حرکتی کامل بخشی از صورت.

برای درمان نوروپاتی عصب صورت داروهای ضد احتقان، هورمونی و غیرهورمونی ضد التهاب تجویز می شود، مسکن ها مانند درمان نوریت هستند. وازودیلاتورها (اسید نیکوتینیک، کوپلامین، کئونیکول، اندوراسین) تجویز می شوند.

درمان محلی - محلول های dimexide و ksidifon در قالب برنامه های کاربردی. در صورت مشکوک شدن به انقباض عضلانی پس از فلج، از داروهای ضد تشنج (کاربامازپین، فینلپسین) استفاده می شود.

در صورت لزوم، داروهای آنتی کولین استراز و فرآیندهای متابولیک فعال، ویتامین های گروه B را تجویز کنید.

در صورت انقباض عضلات صورت، عملیات اصلاحی انجام می شود. با جراحی عملکرد عصب را هنگامی که در کانال صورت آسیب می بیند بازیابی کنید، عملکرد ماهیچه های صورت را "احیای" کنید، ماهیچه های صورت را دوباره عصب کنید - عصب را با اعصاب حرکتی سالم بدوزید.

درمان اضافی مانند نوریت است.

نورالژی - درد نافذ از طریق

علامت اصلی نورالژی عصب صورت درد است که در خروج عصب از جمجمه بیشترین میزان را دارد. به طور ناگهانی، با قدرت و موضعی متفاوت رخ می دهد.

• علائم مرتبط:
• ضعف عضلانی با ایجاد فلج؛
• افزایش یا کاهش حساسیت عضلانی؛
• توسعه عدم تقارن صورت؛
• ترشح زیاد بزاق و اشک ریزش؛
• اختلال چشایی تا غیاب کامل

درمان نورالژی عصب صورت اغلب دارویی است، داروهای زیر تجویز می شود:

• داروهای ضد تشنج (کاربامازپین، تبانتین)؛
• شل کننده های عضلانی برای کاهش تنش عضلانی (باکلوفن، سیردالود)؛
• داروهای ضد درد، با درد شدید - مواد افیونی؛
• داروهای روانگردان برای از بین بردن افسردگی (ترازودون، آمی تریپتیلین)؛
• پمادهای ضد التهابی غیر هورمونی، ژل ها، کرم ها (دیکلوفناک، دیکلاک-ژل)؛
• آماده سازی حاوی ویتامین B (Neurubin، Milgama).

علاوه بر این، الکتروفورز با لیدوکائین، طب سوزنی، UHF، درمان میکروجریان تجویز می شود. ماساژ سبک و ژیمناستیک ویژه توصیه می شود.

اگر این درمان بی اثر باشد، آنها به عملیات - رفع فشار و تحریک الکتریکی قشر حرکتی مغز متوسل می شوند.

ضایعه پارزیس

علامت اصلی فلج عصب صورت عدم تقارن صورت است، اما تعدادی از علائم مهم دیگر نیز وجود دارد:

• عملکرد حرکتی عضلات تقلید از بین می رود.
• اختلال در گفتار و بلع؛
• چشم باز و بی حرکت، خشک یا آبکی است.
• ترشح زیاد بزاق؛
• درک تحریف شده از صداها؛
• تغییر طعم؛
• گوش درد

درمان پیچیده است، اصلی ترین آن دارو است. از داروهای ضد اسپاسم، ضد احتقان، استروئیدهای ضد التهابی، گشادکننده عروق، آرام بخش و حاوی ویتامین های گروه B استفاده کنید. داروهایی را برای بهبود فرآیندهای متابولیک در بافت های عصبی توصیه کنید. فهرست آنها مشابه مواردی است که برای سایر آسیب شناسی های عصبی تجویز می شود.

برای بازگرداندن عملکرد حرکتی عضلات و رشته های عصبی، از روش های درمانی اضافی مانند نورالژی استفاده می شود، اما تعدادی روش اضافه می شود. اینها درمان با آب های معدنی، الکتروماساژ، درمان پرتو لیزر، مغناطیس درمانی، روش های گرم کردن هستند.

مداخله جراحی با درمان بی اثر طولانی مدت انجام می شود.

گرفتگی عصب صورت

به شکل حاد و مزمن بروز می کند. یک دوره شدید با فلج (فلج) آشکار می شود، این بیماری دارای علائم زیر است:

• درد پشت گوش با قدرت متفاوت؛
• ضعیف شدن عضلات صورت، اعوجاج صورت؛
• بی حسی عضلات و پوست؛
• چشم بلند شده و اشک می ریزد.
• ترشح بزاق از گوشه پایین دهان؛
• حساسیت به صدای بلند

در صورت عدم درمان، ضایعه منجر به انقباض عضلات صورت می شود.

درمان طبق طرح استاندارد انجام می شود.

اقدامات پیشگیرانه

با رعایت قوانین ساده می توان از بیماری های عصب صورت جلوگیری کرد:

• حذف هیپوترمی، ماندن در پیش نویس؛
• نظارت بر وضعیت دندان ها؛
• درمان به موقع سرماخوردگی، عفونت، بیماری های سیستمیک؛
• اجتناب از صدمات، فشار عصبی، موقعیت های استرس زا؛
• یک سبک زندگی فعال سالم داشته باشید؛
• اجتناب از اضافه وزن؛
• شرکت در تربیت بدنی و ورزش؛
• امتناع از عادت های بد؛
• درست بخورید، ویتامین ها را به طور منظم مصرف کنید.

اگر مشکوک به آسیب عصبی هستید، باید بلافاصله با یک متخصص تماس بگیرید.

G51.0 فلج بل

بروز به طور متوسط ​​20-30 مورد در هر جمعیت در سال است. NLN در هر گروه سنی امکان پذیر است، میانگین سنی بیماران 40 سال است. مردان و زنان به طور کلی به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند.

ضایعات یک طرفه و دو طرفه عصب صورت

ایدیوپاتیک اولیه و ثانویه ناشی از فرآیندهای التهابی در ناحیه کانال استخوانی استخوان تمپورال

نوع شروع بیماری

وجود عوامل رسوب دهنده

شیوع آسیب به قسمت های فوقانی و تحتانی عضلات صورت

وجود اختلالات حرکتی همزمان (فلج) در اندام های طرف پروسوپارزی یا برعکس

اشکی ناشی از ضعف عضله حلقوی چشم در 2/3 بیماران مشاهده می شود، خشکی چشم به دلیل آسیب به الیاف اشکی بسیار کمتر رخ می دهد. حدود یک سوم بیماران متوجه تحریف و افزایش ناخوشایند ادراک صداها (hyperacusia) در سمت آسیب دیده می شوند که با فلج m همراه است. استپیدیوس اختلال چشایی در 2/3 قدامی زبان در سمت آسیب دیده تقریباً در نیمی از بیماران مشاهده می شود.

علائم عمومی (تب، ضعف عمومی، و غیره) برای NLN نامشخص است؛ در صورت وجود، حذف NLN ثانویه (به ویژه در پس زمینه عفونت های سیستمیک) مهم است.

وجود علائم آسیب به سایر اعصاب جمجمه (اختلال حس در صورت، ضعف عضلات جونده، سر و صدا در گوش، کاهش شنوایی، اختلالات چشمی و وستیبولار و غیره)، اختلالات حرکتی و/یا حسی در اندام‌ها، آتاکسی حاکی از یک فرآیند پاتولوژیک در ساقه مغز یا در ناحیه بخش پروگزیمال عصب صورت (زاویه سربلوپونتین) است و تشخیص NLN را رد می کند.

NLN نسبتاً به ندرت عود می کند. با دوره های مکرر پارزی عضلات صورت، معاینه کامل بیمار برای شناسایی بیماری های جدی تر (فرآیندهای پاتولوژیک در پایه جمجمه، سندرم رمزی هانت در برابر پس زمینه نقص ایمنی و غیره) ضروری است.

نوروپاتی ثانویه عصب صورت 20 تا 25 درصد از موارد فلج عضله صورت یک طرفه را تشکیل می دهد، اما می تواند در بسیاری از بیماری های عصبی و جسمی ایجاد شود.

تومورها (زاویه سربلوپونتین، حفره جمجمه خلفی، استخوان تمپورال، غده پاروتید و غیره)، TBI، آسیب شناسی گوش میانی و نواحی مجاور (اوتیت میانی حاد / مزمن، ماستوئیدیت و غیره)

عفونت های سیستمیک (سیفلیس، سل، بیماری لایم، عفونت HIV و غیره)

مولتیپل اسکلروزیس و غیره

سه قلو (حساسیت، وضعیت ماهیچه های جویدنی)

وستیبولوکوکلر (تست شنوایی، چنگال تنظیم)

بلبر (بلع، آواسازی، حرکات زبان، رفلکس پالاتین و حلقی)

معاینه گوش و مجرای شنوایی خارجی (بثورات ماکولو-پاپولار یا تاولی در سندرم رمزی هانت، ترشحات در اوتیت میانی)

غدد لنفاوی گردنی و غده پاروتید را لمس کنید

مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری

مطالعات کلینیکی (شمارش خون عمومی، آزمایش کلی ادرار)؛

غلظت گلوکز در خون.

مطالعات سرولوژیکی در صورت مشکوک بودن به نقش اتیولوژیک برخی عفونت ها (برای سیفلیس، عفونت HIV، بیماری لایم).

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه برای مشکوک به سارکوئیدوز، بروسلوز.

روش های تصویربرداری عصبی در موارد غیر معمول و همچنین با یک دوره طولانی مدت (بعد از 3 هفته از شروع بیماری هیچ نشانه ای از بهبودی وجود ندارد) نشان داده می شود. اگر مشکوک به یک فرآیند پاتولوژیک در ساقه مغز یا زاویه مخچه باشد، MRI انجام می شود تا آسیب شناسی در استخوان تمپورال حذف شود - CT.

الکترونورومیوگرافی، علاوه بر تایید تشخیص، به شما امکان می دهد تا پویایی بیماری را ارزیابی کنید.

در صورت مشکوک شدن به عفونت عصبی، پونکسیون کمری و به دنبال آن مطالعه مایع مغزی نخاعی ضروری است.

در صورت وجود علائم عصبی، علاوه بر پارزی جدا شده یک طرفه عضلات صورت، مشاوره با متخصص مغز و اعصاب نشان داده می شود.

در صورت مشکوک بودن به نوروپاتی صورت با علت اتووژنیک (سابقه بیماری های گوش، ترشح از مجرای شنوایی خارجی، کاهش شنوایی هدایتی)، باید با متخصص گوش و حلق و بینی مشورت شود.

اگر مشکوک به بیماری لایم یا بیماری عفونی دیگری باشد، مشاوره با متخصص بیماری های عفونی نشان داده می شود.

در صورت مشکوک بودن به سارکوئیدوز/سل، باید با متخصص فتزیاتر مشورت شود.

تسریع بهبودی و بهبود نتیجه عملکردی

پیشگیری از عوارض (سینکینز پاتولوژیک، کراتیت و غیره)

درمان NLN معمولاً به صورت سرپایی انجام می شود. بستری شدن در بیمارستان ممکن است زمانی نشان داده شود که تشخیص برای معاینه بستری نامشخص باشد، و همچنین در مواردی که درمان جراحی برنامه ریزی شده است (در یک بیمارستان جراحی مغز و اعصاب).

برای جلوگیری از ایجاد کراتیت باید قطره های مرطوب کننده چشم (با متیل سلولز) تزریق شود و در روز از عینک استفاده شود و شب ها از چسب چشم استفاده شود. این فعالیت ها تا زمانی انجام می شود که بسته شدن خودسرانه چشم امکان پذیر شود و رفلکس پلک زدن بازیابی شود.

آسیکلوویر 200 میلی گرم 5 بار در روز، یا

والاسیکلوویر 500-1000 میلی گرم 3 بار در روز، یا

فامسیکلوویر 500 میلی گرم 3 بار در روز

درمان جراحی را می توان برای نوروپاتی اتووژنیک صورت (با اوتیت میانی حاد یا مزمن یا با آسیب شناسی سایر ساختارهای مجاور) نشان داد، این در شرایط بخش گوش و حلق و بینی انجام می شود.

در ماه اول، انجام آزمایشات مکرر به صورت هفتگی مطلوب است (با پردنیزولون، معاینه بعدی پس از 1 هفته اجباری است)، در آینده - 1 بار در 3 ماه. ارزیابی اثربخشی و تحمل درمان، میزان بهبودی حرکات. در صورت عدم وجود پویایی مثبت در عرض 3 ماه، معاینه عمیق (از جمله MRI) برای رد سایر بیماری ها ضروری است و همچنین در صورت ظاهر شدن هر گونه علائم عصبی جدید نشان داده می شود. مدت زمان مشاهده به صورت فردی (معمولاً 18-12 ماه) تعیین می شود.

بیمار باید به طور مختصر از ماهیت بیماری مطلع شود و در عین حال توجه خود را بر پیش آگهی مطلوب (از نظر زندگی) متمرکز کند.

هنگام تجویز پردنیزولون، باید به بیمار در مورد عوارض جانبی احتمالی درمان کوتاه مدت گلوکوکورتیکوئید (تغییرات خلقی، احتباس مایعات، اختلالات خواب و غیره) هشدار داده شود.

با فلج شدید m. orbicularis oculi (ناتوانی در بستن چشم)، هشدار دادن به بیمار در مورد نیاز به محافظت تا حد امکان از هر گونه آسیب به چشم ها مهم است و در صورت ظاهر شدن علائم کراتیت (درد، قرمزی) سریعاً با پزشک مشورت کنید. چشم پزشک).

پیش آگهی از نظر زندگی مطلوب است. اکثر موارد NLN با ترمیم عملکرد عضلات صورت به بهبودی کامل ختم می شود، در برخی موارد، حداقل علائم باقیمانده باقی می ماند و در برخی از بیماران، بهبودی ناقص است، با تشکیل انقباضات ماهیچه های صورت و سینکینز پاتولوژیک.

نوروپاتی عصب صورت: فیزیوتراپی

نوروپاتی عصب صورت یک آسیب شناسی ناشی از ضایعه عصب صورت است که با پارزی عضلات تقلیدی صورت ظاهر می شود. ضایعه اغلب یک طرفه است، اما گاهی اوقات ممکن است دو طرفه باشد. پارزی با ضعف شدید ماهیچه ها ظاهر می شود، بیماران نمی توانند به طور مستقل چشمان خود را در کنار ضایعه ببندند، لبخند بزنند و غیره. این بیماری شایع است، بروز 25 مورد در هر 100 هزار نفر از جمعیت است.

علل نوروپاتی عصب صورت

علت بیماری همیشه مشخص نیست؛ نوروپاتی ایدیوپاتیک یا فلج بل بسیار شایع است. علل احتمالی بیماری را در نظر بگیرید.

1. عفونت های ویروسی (هرپس، آدنوویروس، آنفولانزا).
2. فشرده شدن عصب صورت در همان کانال استخوان تمپورال به دلیل التهاب و تورم. این توسط کانال نسبتاً باریکی که عصب در آن عبور می کند تسهیل می شود.
3. عفونت های باکتریایی (سیفلیس، نوروبورلیوز).
4. اوتیت چرکی.
5. التهاب غدد پاروتید.
6. اسکلروز چندگانه.
7. تومورها
8. لنفوم ها
9. آسیب سر.

بروز این آسیب شناسی با استعداد ارثی (کانال باریک مادرزادی عصب صورت)، هیپوترمی، بارداری، دیابت شیرین و فشار خون شریانی تقویت می شود.

تظاهرات بالینی

ایجاد ضعف عضلات صورت ممکن است با درد در ناحیه پاروتید پیش از آن باشد. پس از چند ساعت و گاهی روزها علائم بیماری ظاهر می شود. صورت نامتقارن می شود، در سمت ضایعه، گوشه دهان افت می کند، چین ها صاف می شوند، شقاق پالپبرال از طرف مقابل گسترده تر می شود. فردی با چنین آسیب شناسی نمی تواند به تنهایی چشمان خود را ببندد ، پیشانی خود را چروک کند ، ابرو را بالا بیاورد ، گونه خود را پف کند ، جویدن برای او دشوار می شود ، می تواند گونه خود را گاز بگیرد. با کاهش حس چشایی (الیاف مسئول درک چشایی در عصب صورت هستند)، افزایش حساسیت به صداها و تشدید شنوایی (به دلیل فلج عضله که پرده گوش را کشیده است) مشخص می شود. وضعیت عمومی بیماران رنج نمی برد، شکایت از اشک ریزش، ناراحتی در سمت ضایعه وجود دارد.

مدت زمان بیماری و سرعت بهبودی به عمق آسیب وارده به رشته عصبی بستگی دارد. آسیب به عصب صورت ممکن است به غلاف میلین آن محدود شود، سپس بازیابی عملکرد آن سریعتر در عرض چند هفته انجام می شود. اگر فیبر عصبی واقعی آسیب ببیند، روند بازسازی طولانی خواهد بود (3-6 ماه) و ممکن است ناقص باشد. در 80 درصد موارد بیماری با ترمیم کامل عملکرد به پایان می رسد و تنها در 3 درصد از بیماران بیماری پسرفت نمی کند و سیر پیشرونده ای دارد که در این صورت معاینه تکمیلی ضروری است.

عوارض بیماری

1. انقباضات عضلانی
2. سینکینزی (انقباض همزمان چند ماهیچه صورت به دلیل عصب دهی توسط یک فرآیند فیبر عصبی در نقض فرآیندهای بازسازی).
3. "اشک تمساح" - انتشار اشک در طول وعده های غذایی (زمانی که الیاف بزاقی به غده اشکی جوانه می زنند رخ می دهد).

تشخیص

پزشک تشخیص را بر اساس تظاهرات بالینی بیماری، تاریخچه پزشکی، معاینه، معاینه فیزیکی تعیین می کند. توانایی بیمار برای انجام آزمایشات ساده ارزیابی می شود - لبخند بزند، پیشانی خود را چروک کند، اخم کند، چشمانش را ببندد. با نوروپاتی عصب صورت، انجام این کار دشوار یا غیرممکن است. برای ارزیابی شدت فرآیند، الکترومیوگرافی انجام می شود. به منظور حذف ماهیت ثانویه بیماری (تومور، فرآیندهای التهابی و غیره)، توموگرافی کامپیوتری، NMR و غیره تجویز می شود.

رفتار

نوروپاتی عصب صورت زندگی بیمار را تهدید نمی کند، اما یک وضعیت فوری است، زیرا اگر کمک به موقع ارائه نشود، ممکن است مرگ رشته های عصبی رخ دهد و حالات چهره در کنار صورت ترمیم نمی شود. درمان در دوره حاد ثابت است.

• تجویز زودهنگام کورتیکواستروئیدها (به منظور کاهش التهاب و ادم)، پردنیزون، دگزامتازون توصیه می شود، در موارد شدید - پالس درمانی با متیل پردنیزولون.
• بهبود میکروسیرکولاسیون در تنه عصبی (پنتوکسیفیلین، reopoliglyukin)؛
• عادی سازی هدایت - پروزرین، نورومدین؛
• ویتامین های گروه B؛
• قطره و پماد چشم (به دلیل بسته شدن ناقص چشم و خشک شدن غشای چشم، خطر تشکیل زخم روی قرنیه وجود دارد).
• تمرینات فیزیوتراپی برای عضلات صورت

اگر عملکرد عصب صورت طی یک سال بهبود نیافته باشد، عملیات ترمیمی انجام می شود.

فیزیوتراپی

روش های فیزیوتراپی برای کاهش التهاب و تورم، بهبود هدایت، عادی سازی میکروسیرکولاسیون و فرآیندهای متابولیک تجویز می شود.

روش های اصلی درمان فیزیوتراپی نوروپاتی عصب صورت:

• درمان با شدت کم UHF (اثر ضد ادم).
• درمان اولتراسوند (بهبود بازسازی رشته های عصبی آسیب دیده)؛
• درمان CMW (تورم را کاهش می دهد).
• لیزر درمانی مادون قرمز (توسعه عروق را ترویج می کند و گردش خون را بهبود می بخشد، فرآیندهای بهبودی را تسریع می بخشد).
• الکتروفورز دارو با گشادکننده عروق (اسید نیکوتینیک)؛
• دارسونوالیزاسیون موضعی (تغذیه رشته های عصبی را بهبود می بخشد).
• فونوفورز با هیدروکورتیزون، پروزرین؛
• اولتراتون درمانی (میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد).
• myolectrostimulation (هدایت عصبی عضلانی را عادی می کند).
• ماساژ درمانی (گردش خون و تغذیه بافت را بهبود می بخشد).
• کاربردهای پارافین (تحریک کننده، اثر گشادکننده عروق).

درمان آبگرم

افراد مبتلا به نوروپاتی عصب صورت، پس از 2 ماه از شروع بیماری، می توانند به استراحتگاه های آب و هوایی کریمه، Zelenogorsk، Staraya Russa، Berdyansk، Pyatigorsk و غیره اعزام شوند. این درمان در دوره حاد منع مصرف دارد. بیماری.

نتیجه

پیش آگهی برای بهبودی مطلوب است، اما منوط به تشخیص و درمان به موقع است. برای تسریع بهبودی و جلوگیری از عوارض، لازم است در اسرع وقت با یک متخصص تماس بگیرید تا علت بیماری را مشخص کرده و درمان کافی را تجویز کند.

M. M. Shperling متخصص مغز و اعصاب در مورد نوریت عصب صورت صحبت می کند:

تمرینات عضلات صورت پس از فلج بل:

سمپوزیوم شماره 35

نوروپاتی عصب صورت و پروسوپارزیس در کودکان

نویسنده: Morozova T.M.، Evtushenko S.K.، Evtushenko O.S.، گروه عصب شناسی اطفال و عمومی، FIPO، دانشگاه ملی پزشکی دونتسک. ام. گورکی

انجام شده توسط: دانشگاه ملی پزشکی دونتسک

پارزی ماهیچه های صورت (پروسوپارزیس) به دلیل آسیب به عصب صورت در کودکان اولین جایگاه را در ساختار بیماری های سیستم عصبی محیطی به خود اختصاص می دهد. فراوانی نوروپاتی عصب صورت (FN) در دوران کودکی به طور متوسط ​​7-5 نفر به ازای هر 10 هزار کودک، به نسبت مساوی در بین پسران و دختران است.

در ICD-10، ضایعه عصب صورت (FN) با کد G51 نشان داده می شود. در حال حاضر، ضایعه ایدیوپاتیک FL به عنوان فلج بل تعبیر می شود که به نام S. Bell نامگذاری شده است، که در سال 1836 برای اولین بار کلینیک ضایعه FL را توصیف کرد (کد ICD - G51.0). فلج بل 50 تا 75 درصد از کل NLN را تشکیل می دهد. اصطلاح "نوروپاتی/نوریت عصب صورت" برای اشاره به اشکال دیگر با علت شناخته شده یا نامشخص استفاده می شود (کد ICD: G51.8 - سایر ضایعات عصب صورت و G51.9 - آسیب به عصب صورت، نامشخص ). NLN کد خاص خود را برای التهاب گره زانو (G51.1) و سندرم Melkersson-Rossolimo (G51.2) دارد. بنابراین، فلج بل ایدیوپاتیک یک تشخیص طرد است. سایر عوامل اتیولوژیک پروزوپارزیس شامل تروماتیک، عفونی، مادرزادی، متابولیک، ایمونولوژیک، خودایمنی، نئوپلاستیک باید حذف شوند.

چندین ویژگی تشریحی وجود دارد که به شکست FN کمک می کند: 1) از نظر فیلوژنتیکی، عصب یکی از جوان ترین و آسیب پذیرترین اعصاب جمجمه ای است. 2) عصب دارای یک مسیر پیچیده در یک کانال استخوانی باریک است که 70٪ از قطر را اشغال می کند. 3) عروق اصلی در یک بستر استخوانی باریک مانند عروق نهایی رفتار می کنند که به ایسکمی اولیه و ثانویه کمک می کند.

اخیراً، پزشکان تمایل دارند بر این باورند که NLN یک بیماری پلی اتیولوژیک، اما تک پاتوژنتیک است. علیرغم بسیاری از تئوری ها در مورد پاتوژنز NLN (ایسکمیک، عروقی، التهابی، سمی، ایمنی، ویروسی)، فلج بل در حال حاضر به عنوان یک سندرم تونل ناشی از فشرده سازی عصب ایسکمیک و ادماتوز در کانال باریک فالوپ در نظر گرفته می شود. شرایط برای فشرده سازی عصب صورت در بخش تحتانی آن مطلوب است، جایی که، در سطح سوراخ استیلوماستوئید، غلاف اپی نورال ضخیم و بسیار الاستیک است.

محرک فوری در ایجاد اختلالات عروقی و ایسکمی عصبی می تواند: هیپوترمی، عفونت، بیماری های خود ایمنی، اختلالات هورمونی و متابولیک، عامل درد باشد. در مجتمع پاتوبیوشیمیایی نوظهور، از هم پاشیدگی متابولیسم، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی، افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم، مهار سیستم های آنتی اکسیدانی، توسعه میلین و آکسونوپاتی LN و اختلال، جایگاه مهمی را اشغال می کند. انتقال عصبی عضلانی

از نظر آسیب شناسی، آسیب عصبی بر اساس ساندرلند طبقه بندی می شود. پنج درجه از نوروپراکسی (از دست دادن میلین) و آکسونوتمزیس تا نوروتمز شدید همراه با دژنراسیون والر و از دست دادن پری و اپی نوریوم وجود دارد. میزان آسیب به FN با شدت کلینیک و پیش آگهی نامطلوب برای بازیابی عملکرد مرتبط است.

در کودکان، NLN در پس زمینه فرآیندهای شدید رشد و میلین شدن رشته های عصبی ایجاد می شود که دوره و پیش آگهی را تعیین می کند. از یک طرف، سن کودکی از نظر پیش آگهی در بازگرداندن عملکرد LN مطلوب است. از سوی دیگر، در 10 تا 20 درصد موارد، سه قلو و FL در سمت سالم در این فرآیند دخالت دارند؛ در 60 درصد از کودکان، مطالعه پتانسیل‌های برانگیخته بصری نشانه‌هایی از اختلال هدایت دوطرفه در امتداد عصب بینایی را نشان می‌دهد. این داده‌ها خطر ابتلا به NLN عودکننده را از پیش تعیین می‌کنند و گاهی به ما اجازه می‌دهند که این آسیب‌شناسی را به‌عنوان گونه‌ای از پلی نوروپاتی دمیلینه‌کننده جمجمه یا یک سندرم جدا شده بالینی در شروع مولتیپل اسکلروزیس در نظر بگیریم.

علائم بالینی در ضایعات LN شامل پروسوپارزیس و علائم همراه است که با سطح موضعی آسیب تعیین می شود. سطوح زیر از آسیب LN متمایز می شود:

آسیب فوق هسته ای (فلج مرکزی LN)؛

شکست در سطح هسته (فرآیندها در منطقه پونز)؛

آسیب ریشه LN در ناحیه حفره جمجمه خلفی (زاویه پل- مخچه)؛

آسیب به ریشه FN در ورودی کانال استخوان تمپورال.

آسیب به FN در کانال فالوپ نزدیک به منشاء n. petrosus superficialis major (به غده اشکی)؛

آسیب به LN در کانال فالوپ نزدیک به مبدا شاخه به m. Stepedius;

آسیب LN در کانال فالوپ بین n. stapedius و chorda tympani;

آسیب LN در کانال فالوپ دیستال به منشاء تمپانی کوردا.

آسیب به LN دیستال فورامن stylomasto-ideum.

طرح LN از تنه از طریق دهانه شنوایی داخلی و کانال فالوپ (بخش های لابیرنتی، تمپان و ماستوئید) تا دهانه استیلوماستوئید در شکل نشان داده شده است. یکی

تصویربرداری MR گادولینیوم درگیری LN را در سطح بخش فوق ژنیکولار - 47٪، بخش ژنیکولی - 25٪، قسمت تمپان - 2٪ و قسمت ماستوئید - 15٪ نشان داد. در 11 درصد، سطح ضایعه نمی تواند موضعی باشد.

تصویر بالینی

این بیماری به طور حاد، در عرض چند ساعت (کمتر - 3-10 روز) ایجاد می شود. شروع آهسته پروسوپارزیس (در طول هفته ها یا ماه ها) غیر معمول است و در بیشتر موارد دارای علت نئوپلاستیک است. توسعه بیماری اغلب با هیپوترمی عمومی یا موضعی انجام می شود. در حدود 60 درصد موارد، فلج بل با درد یا سوزش در پشت گوش شروع می شود که گاهی اوقات می تواند به صورت یا پشت سر سرایت کند. معمولاً ضعف عضلات صورت در صبح هنگام بیدار شدن از خواب تشخیص داده می شود. سلامت عمومی طبیعی است.

در حالت استراحت در دوره حاد بیماری صاف شدن چین های پیشانی، گشاد شدن شقاق کف دست، افتادگی ابرو، پلک پایین، بال بینی و گوشه دهان مشاهده می شود. در نتیجه فلج ماهیچه های گوش، گوش کمی به سمت جلو چرخیده است. شکاف کف دست هنگام خواب کاملا بسته نمی شود، پلک پایین کمی از غشای مخاطی کره چشم دور می شود، پلک زدن وجود ندارد یا نادر می شود. هنگامی که سعی می کنید چشمان خود را ببندید، علامت بل مشاهده می شود که شامل هم افزایی با بستن چشم ها با حرکت کره چشم به سمت بالا و کمی به سمت بیرون است. هنگامی که به بالا نگاه می کنید، یک علامت سیاه پوست مشاهده می شود: به نظر می رسد چشم در سمت بیمار بالاتر از سمت سالم است و نوار وسیع تری از صلبیه بین قرنیه و پلک پایین تشکیل می شود. پیامد آسیب به عضله دایره ای چشم نه تنها لاگوفتالموس، بلکه اشک ریزش نیز می باشد که با تحریک چشم دائماً باز و همچنین با این واقعیت که اشک وارد کانال بینی اشکی نمی شود توضیح داده می شود. اشکی در 2/3 بیماران وجود دارد، کمتر (17٪) خشکی چشم به دلیل آسیب به رشته های عصب سنگی بزرگ رخ می دهد. حدود 30٪ از بیماران متوجه تحریف، افزایش ناخوشایند درک صداها (hyperacusia) از سمت آسیب دیده، همراه با پارزی عضله استاپدیوس هستند. در بسیاری از موارد، درک چشایی در 2/3 قدامی زبان مختل می شود (دیسگوزی). حرکات فعال در سمت ضایعه وجود ندارد یا به طور قابل توجهی محدود است. هنگام بررسی آنها باید به چروک شدن پیشانی (عملکرد عضله جلویی)، اخم کردن ابروها (به اصطلاح عضله مغرور)، بسته شدن و دود کردن چشم (عضله دایره ای چشم) توجه شود. چروک شدن پشت بینی (عضله بینی)، حرکات گوشه دهان با لب های بسته و پوزخند دندان ها (عضلاتی که گوشه دهان را بالا و پایین می کنند)، حرکت لب ها به سمت جلو ( عضله دایره ای دهان). هنگامی که گونه ها در طرف پرزی پف می کنند، ماهیچه باکال هیپوتونیک بادبان می شود و اگر لب ها به اندازه کافی بسته نباشند، پف کردن گونه ها غیرممکن می شود، گاهی اوقات غذا از دهان می ریزد. با فلج خفیف عضله دایره ای چشم، علامتی از مژه ها مشاهده می شود که شامل این واقعیت است که بیمار می تواند چشمان خود را ببندد، اما وقتی سعی می کنید آنها را محکم ببندید، نوک مژه ها در سمت آسیب دیده است. قابل مشاهده هستند.

درجات زیر از شدت NLN متمایز می شود:

1) خفیف - پروسوپارزیس، اشکی؛

2) متوسط ​​- پروسوپارزی، دیسگوزی، هیپراکوزیس، خشکی چشم، درد.

3) شدید - پروسوپلژی و سایر علائم همراه.

پسرفت علائم، تا بهبودی کامل، با توسعه مطلوب در عرض 4-6 هفته رخ می دهد. در موارد دیگر، بهبود پس از 3-6 ماه رخ می دهد و فقط جزئی است. یک نتیجه مطلوب در حدود 80٪ موارد، اثرات باقیمانده قابل توجه - در 5-8٪ موارد ذکر شده است. دوره عود کننده در 7-9٪ موارد مشاهده می شود.

عوامل پیش آگهی نامطلوب برای NLN عبارتند از:

درجه شدید پروسوپارزیس؛

سطح بالای آسیب (هیپراکوزیا، اختلال در پارگی و ترشح بزاق، دیسگوزی).

دیسمورفی بیش از حد رخساره؛

عود پروسوپارزیس و استعداد خانوادگی؛

شروع دیرهنگام درمان (پس از 3 روز)؛

عدم وجود رفلکس صوتي صوتي؛

علائم الکتروفیزیولوژیک قطع عصب

محلی سازی آسیب به عصب صورت و علائم مرتبط با پروسوپارزی در جدول ارائه شده است. یکی

یکی از معیارهای اصلی پیش آگهی عوارض در NLN، شدت و طول مدت فلج عضلانی تقلیدی است. اگر بهبودی خود به خود یا ناشی از درمان در عرض چهار هفته یا بیشتر شروع نشده باشد یا بسیار ناچیز باشد، احتمال ایجاد انقباضات یا سینکینز بسیار زیاد است و به 28-37٪ می رسد.

شدت پروسوپارزیس توسط مقیاس هاوس-براکمن تعیین می شود (جدول 2).

انقباض عضلات تقلید در دوره اولیه، از نظر علائم بالینی، تنها از نظر کمی با مرحله ماشه NLN متفاوت است. ماشه از یک طرف به افزایش تون عضلات پارتیک کمک می کند، از طرف دیگر به عنوان پیش نیاز برای تشکیل انقباضات عمل می کند. اولین علامت آنها وجود درد خفیف خود به خودی در صورت است. با این حال، بر خلاف دردهایی که اغلب در روزهای اول بیماری مشاهده می شود، خود عضلات نیز هنگام لمس دردناک می شوند. بیمار انقباضات ضربان‌دار دسته‌های ماهیچه‌ای منفرد را برای چشم، احساس انقباض در نیمه آسیب‌دیده صورت مشاهده می‌کند. این ضربان ها به راحتی توسط انگشت اعمال شده مشخص می شوند. بیشتر اوقات، انقباض در پس زمینه بهبود ناقص فلج بل رخ می دهد. در موارد گسترده، هنگام معاینه بیمار، به نظر می رسد که این بیمار نیست، بلکه طرف سالم است که فلج می شود. علائم زیر انقباض یافت می شود: شکاف کف دست باریک تر می شود. چین نازولبیال در حالت استراحت بارزتر است. هایپرکینزی خود به خودی به شکل انقباضات کوچک فاسیکولار چانه یا پلک ها مشاهده می شود. تحریک پذیری مکانیکی عضلات تقلید به شدت افزایش می یابد. احساس انقباض در نیمه آسیب دیده صورت، به ویژه با هیجان، در سرما، با استرس های جسمی و روحی تشدید می شود. در طول ماساژ، به وضوح احساس می شود که گونه ضخیم تر از سمت سالم است. هنگامی که یک انقباض تشکیل می شود، نقاط ماشه ای را می توان در هر عضله صورت یافت. آنها به شکل مهر و موم قابل لمس هستند، با فشار و کشش دردناک هستند.

در فرآیند عصب دهی مجدد عضلانی، ممکن است پدیده بسیار نامطلوب دیگری ظاهر شود - سینکینزیس پاتولوژیک:

پلک-لبیال (هنگام بسته شدن چشم، گوشه دهان از همان طرف بالا می رود).

پلک پیشانی (هنگامی که چشم بسته است، پیشانی چین و چروک می شود).

پلک پلاتیسما (هنگامی که چشم بسته است، عضله زیر جلدی گردن منقبض می شود).

پلک-گوش (هنگام چشمک زدن، لاله به طور غیر ارادی بالا می رود)؛

Synkinesia Guye (هنگام چشمک زدن، بال بینی به سمت بالا و بیرون بالا می رود).

لب-پالپبرال (باریک شدن شکاف کف دست هنگام باد کردن گونه ها، هنگامی که لب ها به داخل لوله کشیده می شوند، در حین غذا خوردن).

فرونتو لبیال (بلند کردن غیرارادی گوشه دهان هنگام چین و چروک شدن پیشانی)؛

علامت اشک تمساح (اشک ریختن چشم در سمت آسیب دیده هنگام جویدن یا حتی هنگام حرکت دادن فک پایین). این پدیده نمونه ای از سینکینز حرکتی- احشایی پاتولوژیک است.

تشخیص

توجه ویژه به تاریخچه بیماری، میزان افزایش پروسوپارزیس، علائم بالینی و شناسایی علائم همراه است. عوامل تحریک کننده، آسیب های قبلی، بیماری های جسمی و عصبی، آسیب شناسی گوش در حال روشن شدن است.

روش قابل اعتماد و قابل توجه الکترونورومیوگرافی (ENMG) است. تحریک و سوزن ENMG امکان ارزیابی پویایی سیر بیماری، تعیین مرحله و درجه فرآیند عصب کشی در عضلات صورت و همچنین ارزیابی اثربخشی عصب دهی مجدد را فراهم می کند. اگر بزرگی پاسخ M در سمت بیمار 30٪ یا بیشتر از سمت سالم باشد، احتمال بهبودی کامل 84٪ است. برعکس، اگر کمتر از 30٪ باشد، در 88٪ موارد بهبودی ناقص خواهد بود. دقیق ترین روش برای مطالعه چشایی، الکتروگوستومتری است. اگر سوژه طعم ترش یا فلزی را در 300 میکروآمپر احساس نکند، این نشان می دهد که او حساسیت طعمی را نقض کرده است.

الگوریتم تشخیصی شامل مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری و مشاوره تخصصی زیر است (جدول 3).

تشخیص افتراقی پروسوپارزیس

1. فلج بل ایدیوپاتیک.

2. اشکال خانواده NLN.

3. سندرم Melkersson-Rossolimo-Rosenthal (SMRR): نوع اتوزومال غالب. 9p11 با نفوذ ناقص ژن. این بیماری با NLN مکرر، تورم مشخصه مکرر صورت، لب‌ها و سایر قسمت‌های بدن، کیلیت و زبان چین خورده مشخص می‌شود. پروسوپلژی یک طرفه و دو طرفه است; سمت ضایعه ممکن است از عود به عود متناوب باشد. بیمارانی با انواع مختلف SMRR ناقص وجود دارند. برای تشخیص SMRS در کودکان، استفاده از الگوریتمی پیشنهاد شده است که شامل: اجزای سه گانه مجموعه علائم کلاسیک، همراه با بدشکلی های صورت، علائم نقص عصبی، اختلالات رویشی و جسمی، تظاهرات خودآلرژیک و استعداد ارثی است.

4. ضایعات عفونی: هرپس سیمپلکس شایع ترین علت است. بورلیوز، عفونت HIV؛ فلج اطفال؛ سیفلیس و سل؛ سارکوئیدوز و سایر بیماری های گرانولوماتوز؛ بیماری گربه خراش و غیره. سندرم رمزی هانت یک ضایعه تبخال در گانگلیون عصب میانی است (درد و بثورات پوستی مشخصه در گوش، مخاط دهان، گاهی اوقات عصب VIII را درگیر می کند).

5. اختلالات گوش میانی: اوتیت و (به ندرت) تومورهای گوش میانی مانند تومور گلوموس. NLN ناشی از این بیماری ها همیشه با کاهش شنوایی و یافته های رادیولوژیک مربوطه همراه است.

6. مولتیپل اسکلروزیس، سندرم جدا شده بالینی.

7. اختلالات متابولیک به عنوان مونو نوروپاتی، یا تصویری از پلی نوروپاتی، یا مونو نوروپاتی متعدد در دیابت، کم کاری تیروئید، اورمی، پورفیری، فشار خون شریانی توصیف می شود.

8. جراحات: شکستگی و زخم های نافذ هرم استخوان تمپورال، آسیب های ایتروژنیک، آسیب های هنگام تولد. TBI، به خصوص با شکستگی هرم استخوان تمپورال، اغلب منجر به آسیب به اعصاب صورت و دهلیزی می شود.

9. فرآیندهای نئوپلاستیک و حجمی (خوش خیم و بدخیم): نورینوم، همانژیوم، کلستئاتوم، مننژیوم، متاستاز، تومور غدد بزاقی، کیست آراکنوئید.

10. سندرم های متناوب (با ضایعات عروقی و توموری ساقه مغز).

12. بیماری های استخوان های جمجمه.

13. سندرم های مادرزادی: سندرم موبیوس، سندرم قلب و صورت، بیماری نورون حرکتی، استئوپتروز، سندرم چشمی اوریکولورتبرال، سندرم CHARGE (کولوبوما، بیماری قلبی، آترزی choanal، هیپوپلازی تناسلی، ناهنجاری گوش)، سندرم CULLP paregenit of the bottom.

سندرم مکبیوس (SM) به دلیل ناهنجاری مادرزادی مغز لوزی ایجاد می شود و در سه نوع ژنتیکی رخ می دهد. مشخصات کلی SM: پروسوپارزی می تواند یک طرفه و دو طرفه در 90٪ باشد. در برخی موارد، افتالمپلژی خارجی ممکن است، اغلب عصب ابداکنس درگیر می شود. در 9 درصد ممکن است فیبروز مادرزادی عضلات خارج چشمی وجود داشته باشد. در 34% سندرم انقباض دوان. در 56% اختلال عملکرد حلق و درگیری عصب هیپوگلوسال. اختلالات تنفسی در 19٪. از بدو تولد، در 88 درصد موارد، افت فشار خون عضلانی و در 83 درصد - اختلال در هماهنگی وجود دارد.

SM نوع 1، غالب، 13q12.2-q13. ویژگی های بالینی: دو پلژی نامتقارن مادرزادی عضلات صورت، چشمی، ناهنجاری های دهان و صورت، تاخیر شناختی، نوروپاتی محیطی، آرتروگریپوز، نقص دنده، اختلالات تنفسی، کلسیفیکاسیون در ساقه مغز، هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک. آپلازی هسته های تنه.

SM نوع 2، غالب، 3q21-q22. ضعف نامتقارن عضلات صورت، درگیری ناهموار شاخه های LN، عدم وجود افتالموپلژی. هسته FN کاهش می یابد، عصب صورت کاهش می یابد. ساختار حفره لوزی و دستگاه قشر نخاعی مختل نشد.

SM نوع 3، غالب، 10q21.3-q22. پروزوپارزی یک طرفه یا دوطرفه، چشمی، ناشنوایی مادرزادی یا کم شنوایی پیشرونده با افزایش سن.

سندرم قلب و صورت (سندرم Cayler-Di George، حذف 22q11.2، غالب یا چند عاملی). پروسوپارزی کامل مادرزادی یا فلج لب پایین در موارد خفیف، بیماری قلبی، افت فشار خون عضلانی، میوپاتی، دیسمورفی صورت، هیپوپلازی تیموس، ناهنجاری های سلول T، میکروسفالی در 10 درصد، اختلال شناختی.

سندرم کری-فاینمن-زیتر، A-R. میوپاتی غیر پیشرونده بالینی، افت فشار خون. هیپوپلازی عضلات سینه ای و شانه (نوعی لهستانی). ماکروسفالی، افتالموپلژی، پتوز، ضعف دوطرفه صورت، دیسفاژی، میکروگناتیا، گلوسوپتوز، شکاف کام (50%)، اسکولیوز (40%)، صافی کف پا (40%)، براکیداکتیلی (70%)، عقب ماندگی حرکتی.

ضعف دو طرفه عضلات صورت در کودکان، که به طور همزمان یا متوالی ایجاد می شود و در 0.3-2٪ از کل پروسوپارزی ها رخ می دهد، همیشه دلیلی برای جستجوی تشخیصی زیر است:

1. پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد (انواع Guillain-Barré و Miller Fisher).

2. پلی نوروپاتی جمجمه ایدیوپاتیک.

3. پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی مزمن.

4. سندرم ملکرسون - روسولیمو - روزنتال.

5. ام اس.

6. Hyperostosis cranialis interna: یک بیماری ارثی اتوزومال غالب که خود را به صورت ضخیم شدن صفحه استخوان داخلی جمجمه همراه با استئواسکلروز و نوروپاتی های جمجمه تونلی با اختلالات متغیر بویایی، چشایی، بینایی، اختلال عملکرد حلزون وستیبولار نشان می دهد.

7. سارکوئیدوز (سندرم هیرفورد) - نفوذ غدد بناگوشی، ایریدوسیکلیت، آسیب به غدد لنفاوی، پوست، اندام های تنفسی، کبد، طحال، استخوان ها، تب (سندرم یووپاروتید) فرآیند پایه (سلی، لوسمی، پاراپلاستیک، کریپتوپلاستیک و غیره). .)، همیشه سایر اعصاب جمجمه ای را درگیر می کند. فلج اغلب دو طرفه است که با شروع سریع مشخص می شود.

8. ضایعات عفونی اعصاب جمجمه (مونونوکلئوز، عفونت هرپس، بورلیوز، عفونت HIV).

9. بیماری های سیستمیک (پری آرتریت ندوزا، گرانولوماتوز وگنر، بیماری کاوازاکی و غیره) منجر به مونو نوروپاتی و پلی نوروپاتی و همچنین آسیب به سایر اعصاب جمجمه می شود.

12. An-a-lipoproteinemia (بیماری طنجه 9q31) - علاوه بر دیپارزی عضلات صورت، ضعف، کاهش قدرت عضلانی و رفلکس های تاندون، پارستزی، تعریق زیاد، اختلالات چشمی و کاهش انتخابی درد و حساسیت دما مشاهده می شود. رسوب استرهای کلسترول در غشای قرنیه، لوزه ها، کبد، طحال، مخاط رکتوم باعث طحال و هپاتومگالی، لنفادنوپاتی، بزرگ شدن لوزه ها، نارنجی یا زرد می شود. سطوح بالای تری گلیسیرید در خون؛ هیپوکلسترولمی

13. بیماری نورون حرکتی.

ضعف مکرر عضلات صورت

1. نوروپاتی ایدیوپاتیک عصب صورت (از جمله خانواده).

2. سندرم ملکرسون - روسولیمو - روزنتال.

تاکتیک های درمانی NLN به علت و دوره بیماری بستگی دارد: 1) حاد (تا 10 روز، اغلب 3-72 ساعت). 2) بهبودی زودهنگام (10-30 روز)؛ 3) بهبودی دیرهنگام (1 ماه)؛ 4) دوره اثرات باقیمانده (بیش از 6 ماه) - سینکینزیس، ضعف عضلات صورت، انقباضات، بلفارواسپاسم، علامت اشک تمساح (سندرم فری).

هدف اصلی اقدامات درمانی در دوره حاد، متوقف کردن ادم، بهبود میکروسیرکولاسیون و میلین‌سازی مجدد است.

برای جلوگیری از ایجاد کراتیت، قطره های مرطوب کننده چشم، استفاده از عینک در روز و استفاده از چسب چشم در شب ضروری است. این فعالیت ها تا زمانی انجام می شود که بسته شدن خودسرانه چشم امکان پذیر شود و رفلکس پلک زدن بازیابی شود.

درمان فلج بل ایدیوپاتیک در حضور یکی از عوامل پیش آگهی نامطلوب بالینی، درمان با گلوکوکورتیکوئید (پردنیزولون 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به مدت 7 تا 10 روز) اندیکاسیون دارد.

در موارد دیگر، از PVA غیر استروئیدی به مدت 2 هفته استفاده کنید.

دکسترانس‌های با وزن مولکولی کم و داروهای کم‌آبی (لاسیکس، ال-لیزین آسسینات) در دوره حاد به صورت تزریقی و همراه با داروهای وازواکتیو (ترنتال، اکتووژین)، نورومتابولیک (آلفا لیپوئیک اسید (اسپالیپون، برلیشن، تیوگاما)، نوکلئو-CMP تجویز می‌شوند. و ویتامین های B1، B2، B12.

درمان آنتی بیوتیکی برای ضایعات اتووژنیک LN، بیماری لایم (سفوروکسیم یا آموکسی سیلین 50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) تجویز می شود.

آسیکلوویر 80 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به مدت 5 روز برای بیماری با علت تبخال، سندرم رمزی هانت تجویز می شود.

اثربخشی روش های فیزیوتراپی درمان، تحریک الکتریکی و رفلکسولوژی ثابت نشده است. به طور سنتی، از روز اول بیماری، یک میدان الکتریکی UHF استفاده می شود که دارای اثر ضد التهابی، ضد درد و کم آبی مشخص، یک دوره درمان 8-10 روش یا فونوفورز با هیدروکورتیزون است. اصول توانبخشی حرکت درمانی برای پارزی عضلات تقلید شامل درمان موضعی، تمرینات درمانی و ماساژ است. ماساژ از روز سوم از شروع پروسوپارزیس نشان داده می شود. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ورزش بیوفیدبک نتیجه عملکردی را بهبود می بخشد و بروز سینکینز را کاهش می دهد.

تجویز داروهای آنتی کولین استراز، از جمله استفاده از الکتروفورز، در 60-75٪ موارد منجر به ایجاد انقباضات ثانویه عضلات تقلید و اسپاسموپارزی می شود.

در صورت ایجاد انقباض ثانویه زودرس یا دیررس عضلات صورت، لغو روش های تحریک پزشکی و فیزیوتراپی نشان داده شده است. شل کننده های عضلانی (mydocalma یا sirdaluda) در ترکیب با آرام بخش ها یا کاربامازپین با دوز 10 میلی گرم / کیلوگرم در روز، Magne B6 استفاده می شود. آماده سازی سم بوتولینوم (بوتاکس یا دیسپورت) استفاده می شود. از روش های حرارتی، کاربرد گل یا پارافین روی نیمه آسیب دیده صورت با دمای 38-40 درجه سانتیگراد تجویز می شود که 20 دقیقه طول می کشد.

روش انتخابی برای درمان حرکت شناسی، شل سازی عضلانی پس ایزومتریک (PSRM) است. ماهیت این تکنیک در تناوب کار ایزومتریک کوتاه مدت در 5-7 ثانیه اول و کشش غیرفعال عضلات در 6-10 ثانیه بعدی نهفته است.

مشاوره با جراح مغز و اعصاب کودکان برای رفع فشار عصبی یا آسیب تروماتیک اندیکاسیون دارد. در مواردی که عدم تقارن های مشخص و نقص های حرکتی باقی می ماند (لاگوفتالم، آویزان شدن لب پایین و غیره)، بیمار به منظور بازبینی عصب صورت یا جراحی پلاستیک برای مشاوره با جراح مغز و اعصاب یا جراح پلاستیک معرفی می شود.

ادبیات

1. Evtushenko S.K.، Morozova T.M.، Prokhorova L.M. نوروپاتی خانوادگی عود کننده عصب صورت در یک دختر 9 ساله. نورول مجله - 2010. - شماره 3(33). - S. 58-60.

نوریت عصب صورت در بین بیماری های سیستم عصبی محیطی جایگاه اول را در کودکان به خود اختصاص می دهد. چنین آسیب مکرر به عصب به دلیل پیچیدگی روابط آناتومیکی آن و موقعیت عصب - در یکی از بخش های مسیر آن - در کانال باریک صورت (فالوپی) است.

نقص زیبایی که در ارتباط با فلج عضلات صورت ایجاد می شود، یک عقده حقارت در بیماران ایجاد می کند و دامنه فعالیت آنها را محدود می کند. تعدادی از حرفه ها در دسترس آنها نیست.

اتیولوژی. این بیماری افراد در هر سنی را تحت تاثیر قرار می دهد. کودکان حدود 30٪ از کل بیماران مبتلا به نوریت عصب صورت را تشکیل می دهند. اکثریت قریب به اتفاق آنها در سن مدرسه هستند. علل آسیب به عصب صورت در کودکان متفاوت است. هسته عصب و ریشه داخل مغزی آن در طی فرآیندهای التهابی در ساقه مغز (آنسفالیت، فلج اطفال و غیره) تحت تأثیر قرار می گیرند. در زاویه مخچه، عصب در مننژیت و آراکنوئیدیت با علل مختلف، شکستگی قاعده جمجمه، گسترش به هرم استخوان تمپورال تحت تاثیر قرار می گیرد. با تمام این بیماری ها، علاوه بر عصب صورت، تشکیلات دیگری نیز در روند آسیب شناسی نقش دارند. همراه با سایر اعصاب، عصب صورت در پلی نوریت تحت تأثیر قرار می گیرد.

علت نوریت منفرد (ایزوله) عصب صورت نیز متفاوت است. در قسمت فوقانی مجرای صورت، این عصب در التهاب گوش و پس از خروج از جمجمه در اوریون عارضه دار تحت تأثیر قرار می گیرد. آسیب به عصب صورت می تواند ناشی از ضربه به صورت باشد و در نوزادان - هنگام استفاده از فورسپس مامایی و زایمان در نمای صورت [Bondarenko E. S. et al., 1982]. اما اکثریت قریب به اتفاق بیمارانی هستند که در آنها نوریت عصب صورت به دلیل سرد شدن، عفونت های عمومی یا با علت ناشناخته ایجاد می شود. چنین نوریتی "فلج بل" یا "پرزوپلژی" نامیده می شود.

فلج سرمای بل در برخی موارد به دلیل قرار گرفتن در معرض سرمای عمومی (قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سرما، باران، در یک اتاق خنک) ایجاد می شود. در دیگران - با سرد شدن غالب صورت (اثر باد از طریق هوا در اتاق، در حمل و نقل، هنگام کار در مزرعه). فلج علت عفونی بل در اکثریت قریب به اتفاق موارد توسط ویروس آنفولانزا، گاهی توسط ویروس هرپس، انترو و آدنوویروس ایجاد می شود [Umansky KG, 1978; Bondarenko E. S., Freidkov V. I., 1982]. در بخش قابل توجهی از بیماران نمی توان علت فلج بل را تعیین کرد. نوریت ایدیوپاتیک در پس زمینه سلامت کامل رخ می دهد. دلایلی وجود دارد که باور کنیم در برخی موارد آنها به دلیل عفونت نهفته هستند. در دیگران - عوامل آلرژیک. فلج بل اغلب در فصل سرد رخ می دهد - حدود 60٪ از بیماری ها در پاییز و زمستان رخ می دهد [Alperovich P. M. et al., 1978].

پاتوژنز. مکانیسم آسیب به عصب صورت در هنگام التهاب مغز و غشاهای آن و همچنین اندام های مجاور عصب نیاز به توضیح خاصی ندارد. در تمام این موارد، آسیب عصبی با گسترش فرآیند التهابی به آن همراه است. در شکستگی‌های هرم استخوان تمپورال، عصب معمولاً در کانال صورت توسط خونریزی یا قطعات استخوان فشرده می‌شود.

پاتوژنز فلج بل کمتر مشخص است. بر اساس تئوری های مدرن، عوامل اتیولوژیک مختلف (سرد شدن، عفونت ها) باعث آسیب به عصب صورت در کانال صورت می شود و دستگاه عصبی عروقی آن را تحت تأثیر قرار می دهد.

در فلج بل، قرار گرفتن در معرض سرما در اکثریت قریب به اتفاق موارد باعث اختلال در عملکرد عصب صورت می شود، نه به دلیل اسپاسم عروقی که آن را تغذیه می کنند، بلکه به دلیل اتساع بعدی عروق آنها با ایجاد ادم و فشرده سازی عصب. در فلج بل عفونی و ایدیوپاتیک نیز ادم عصبی نقش اصلی را دارد. این نیز با محل ضایعه عصبی نشان داده می شود: معمولاً در قسمت انتهایی کانال صورت تحت تأثیر قرار می گیرد، جایی که به دلیل ویژگی های ساختار آناتومیک غشای اپی نورال (در سطح سوراخ استیلوماستوئید، آن است. ضخیم شده و خاصیت ارتجاعی آن افزایش یافته است)، شرایطی برای فشرده سازی عصب در طی ادم آن ایجاد می شود [Alperovich P. M et al., 1978].

درمانگاه. با نوریت اتووژنیک، آسیب به عصب صورت در پس زمینه اوتیت میانی چرکی حاد یا مزمن ایجاد می شود. تصویر بالینی التهاب غده پاروتید معمولاً قبل از شکست عصب صورت با اوریون است. توسعه بیماری در فلج بل تا حد زیادی با علت آن تعیین می شود. در فلج بل، تصویر بالینی معمولاً چند ساعت (اغلب در شب، در هنگام خواب) پس از قرار گرفتن در معرض سرما و فقط گاهی بلافاصله پس از خنک شدن به طور حاد ایجاد می شود. در فلج بل عفونی، تصویر بالینی به صورت حاد یا تحت حاد (بیش از 2 تا 3 روز)، معمولاً پس از پایان دوره حاد یک بیماری عفونی ایجاد می شود. ایجاد نوریت حاد یا تحت حاد و نوریت ایدیوپاتیک عصب صورت و در این موارد فلج عضلات تقلید به ویژه اغلب در شب ایجاد می شود.

نوریت دو طرفه (ایزوله) عصب صورت نادر است. معمولاً یکی از اعصاب صورت تحت تأثیر قرار می گیرد و فلج یا فلج عضلات صورت در سمت ضایعه رخ می دهد. با فلج در حالت استراحت، عدم تقارن صورت مشاهده می شود: چین های افقی در نیمه مربوطه پیشانی صاف می شوند، ابرو پایین می آید. شقاق کف دست در سمت آسیب دیده گسترده تر از سمت سالم است، پلک زدن ضعیف یا وجود ندارد. نوک بینی به سمت سالم چرخیده است، بال بینی در تنفس شرکت نمی کند. چین نازولبیال در سمت ضایعه صاف می شود، گوشه دهان پایین و نوک تیز است، دهان به سمت سالم کشیده می شود.

به دلیل فلج عضله پیشانی، بیمار نمی تواند پیشانی خود را چروک کند و در نتیجه چین های افقی ایجاد نمی شود. به دلیل فلج شدن عضله دایره ای چشم، بیمار قادر به بستن کامل پلک ها نیست. هنگامی که می خواهید چشمان خود را ببندید، شکاف کف دست باز می ماند، کره چشم به سمت بیرون و بالا می چرخد ​​(پدیده بل). هنگام نشان دادن دندان ها، گوشه دهان در سمت آسیب دیده به سمت عقب و بالا کشیده نمی شود، به دلیل فلج عضلات اطراف دهان، نوک تیز است. به دلیل فلج شدن عضله حلقوی دهان، بیمار نمی تواند لب های خود را بیرون بزند، آنها را در یک لوله تا کند. فلج این عضله نیز تلفظ صداهای لبی را دشوار می کند. عمل جویدن مختل می شود، زیرا در اثر فلج عضله باکال، غذا بین گونه و دندان گیر می کند. در سمت ضایعه، رفلکس های بینی پالپ و فوقانی محو می شوند، رفلکس قرنیه و ملتحمه کاهش می یابد.

با پارزی عضلات صورت، نقض های شرح داده شده در بالا کمتر مشخص می شود. در ارتباط با حفظ لحن عضلات تقلید، عدم تقارن صورت در بیماران وجود ندارد یا کمی بیان می شود. lagophthalmos است unsharply بیان می شود. چین نازولبیال به طور کامل ناپدید نمی شود. حفظ شده است، اما به میزان کمتری نسبت به سمت سالم، در پیشانی چین خورده است. انقباض عضلات صورت ممکن است، اما ضعیف شده است. در نوزادان، فلج عضلات صورت هنگام گریه و تعیین تعدادی از رفلکس های بدون قید و شرط - نازوپالپبرال، مکیدن، پروبوسیس به خوبی تشخیص داده می شود [Bondarenko E. S. et al., 1982].

با دیپلژی عصب صورت، صورت بیمار ماسک مانند است، در مقایسه با ضایعه یک طرفه، اختلالات جویدن و گفتار بیشتر قابل توجه است. در برخی موارد، عمق آسیب به اعصاب صورت در هر دو طرف یکسان نیست.

علاوه بر اختلالات حرکتی، بیماران اغلب از درد در ناحیه پشت گوش و نیمه آسیب دیده صورت شکایت دارند. به طور عینی، هنگام فشار دادن روی فرآیند ماستوئید، در حفره فک بالا، جلوی تراگوس گوش، در نقاط سه قلو، با فشرده شدن چین پوست گونه، درد وجود دارد. همراه با درد خود به خود و واکنشی در برخی از بیماران، هیپر یا هیپواستزی نیمه آسیب دیده صورت مشخص می شود. درد قبل از (به مدت 1 تا 3 روز) اختلالات حرکتی یا به طور همزمان با آنها رخ می دهد. این اختلالات حسی عمدتاً با آسیب به عصب میانی (Wrisberg) که قسمت حساس عصب صورت است، همراه است، اما تا حدودی ممکن است به دلیل درگیری عصب سه قلو و آناستوموزهای آن باشد.

بسیار کمتر، در مقایسه با اختلالات حرکتی و حسی، اختلالات شنوایی و چشایی وجود دارد. ماهیت اختلالات شنوایی در حال ظهور به افزایش درک صداها، به ویژه تن های پایین (hyperacusia) کاهش می یابد. با این حال، باید توجه داشت که بیماران اغلب این را نه به عنوان تشدید شنوایی، بلکه به عنوان صدا در گوش مربوطه تعریف می کنند. هیپراکوزیا به دلیل فلج عضله استاپدیوس رخ می دهد که رکاب را در پنجره بیضی می کشد.

اختلالات چشایی با کاهش یا انحراف حس چشایی در دو سوم قدامی نیمه مربوطه زبان ظاهر می شود. معمولاً 1-2 روز قبل از شروع اختلالات حرکتی رخ می دهند و به زودی ناپدید می شوند. این اختلالات چشایی در اثر آسیب به رشته تمپان ایجاد می‌شود که تا مسافت قابل توجهی به عنوان بخشی از عصب صورت می‌گذرد.

اکثریت قریب به اتفاق بیماران از اشک ریزش و فقط تعداد کمی از خشکی چشم شکایت دارند. افزایش پارگی زمانی رخ می دهد که عصب صورت در زیر شاخه سنگ بزرگ آسیب دیده باشد

برنج. 14. طرح رابطه بین اعصاب صورت و میانی (طبق نظر V. A. Smirnov. 1976).

1 - سیم درام؛ 2 - عصب رکابی; 3 - عصب سنگی بزرگ; 4 - زانو عصب صورت ; 5 - عصب صورت; 6 - هسته عصب صورت; 7 - هسته بزاقی فوقانی; 8 - هسته یک عصب واحد; 9- خروج عصب صورت از سوراخ استیلوماستوئید. 10 - میل لنگ؛ 11 - عصب میانی; 12- هسته نزولی حساس عصب سه قلو.

عصب در اثر تحریک مداوم قرنیه و ملتحمه با ذرات گرد و غبار به دلیل فلج شدن عضله حلقوی چشم ایجاد می شود. علاوه بر این، به دلیل کاهش تون این عضله، پلک پایین به خوبی در برابر کره چشم قرار نمی گیرد و اشک وارد کانال اشکی نمی شود. عمل مکش مجرای اشکی نیز از بین می رود. هنگامی که عصب صورت در بالای مبدأ عصب سنگی بزرگ به غده اشکی آسیب می‌بیند، کاهش اشکی مشاهده می‌شود. خشکی چشم و ناتوانی در بستن آن منجر به این می شود که ذرات گرد و غبار و اجسام خارجی که وارد کیسه ملتحمه می شوند با اشک و پلک زدن از بین نمی روند و باعث ورم ملتحمه و کراتیت می شوند.

بیماران مبتلا به نوریت یک طرفه عصب صورت از خشکی غشاهای مخاطی دهان شکایت نمی کنند، زیرا نارسایی عملکرد غدد زیر فکی و زیر زبانی در سمت ضایعه با فعالیت سایر غدد بزاقی جبران می شود.

تشخیص. هنگام ایجاد تشخیص، لازم است علت نوریت عصب صورت و سطح آسیب آن مشخص شود. تشخیص نوزولوژیک بر اساس تصویر بالینی بیماری که باعث آسیب به عصب صورت شده است و آزمایش‌های آزمایشگاهی ایجاد می‌شود. برای تعیین موضوع ضایعه عصب صورت، از طرح پیشنهادی W. Erb (1875) و سپس تکمیل شده توسط محققان دیگر استفاده کنید (شکل 14). این طرح بر اساس دو پیش نیاز است: 1) هنگامی که عصب صورت آسیب می بیند، ساختارهای آناتومیک واقع در همسایگی به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند. 2) الیاف با اهمیت عملکردی مختلف، که بخشی از عصب صورت هستند، آن را در سطوح مختلف ترک می کنند. هنگامی که هسته عصب صورت یا ریشه داخل مغزی آسیب می بیند، مسیر هرمی درگیر فرآیند پاتولوژیک می شود که در نتیجه آن فلج عضلات میمیک در سمت ضایعه ایجاد می شود و همی پلژی (سندرم میار-گوبلر) در طرف مقابل

در زاویه مخچه، عصب صورت همراه با عصب شنوایی تحت تاثیر قرار می گیرد. گاهی اوقات اعصاب سه قلو و ابدوژن نیز آسیب می بینند. تصویر بالینی آسیب به عصب صورت در این سطح با فلج عضلات صورت، خشکی چشم، اختلال چشایی در دو سوم قدامی زبان بیان می شود. در نیمه درگیر صورت، دردهای خود به خود و واکنشی، افزایش یا کاهش در انواع سطحی حساسیت مشاهده می شود. هیپراکوزیا معمولاً به دلیل آسیب به عصب حلزون وجود ندارد.

هنگامی که عصب صورت در لابیرنت کانال صورت (تا زانوی عصب صورت) آسیب می بیند، همین علائم رخ می دهد، اما به جای کاهش شنوایی، هیپراکوزیس ظاهر می شود.

با محلی سازی فرآیند پاتولوژیک در سطح گانگلیون ژنیکوله، یک تصویر بالینی به نام سندرم هانت رخ می دهد. بیماران از درد شدید در ناحیه ماستوئید، گوش و در نیمه مربوطه صورت شکایت دارند. اختلالات حرکتی تلفظ می شود. در کانال شنوایی خارجی، روی گوش، لب ها، کمتر - در غشای مخاطی کام نرم و دو سوم قدامی زبان، یک بثورات تبخال مشاهده می شود. همراه با این علائم، کاهش حساسیت سطح در نیمه آسیب دیده صورت، کاهش اشک ریزش، هیپراکوزیس و اختلال در طعم مشخص می شود.

هنگامی که عصب صورت در ناحیه تمپان کانال صورت، در زیر منشاء عصب سنگی بزرگ، اما بالای شاخه عصب استاپدیال آسیب می بیند، فلج عضلات صورت، اختلال چشایی، هیپراکوزیس و اشک ریزش رخ می دهد. در کنار این، دردها و اختلالات عینی حساسیت در صورت وجود دارد. علائم مشابه، اما بدون نقص شنوایی، زمانی رخ می دهد که عصب صورت در کانال ماستوئید صورت، زیر منشاء عصب استاپدیال و بالای شاخه رشته تمپانیک آسیب ببیند. شکست عصب صورت در همان بخش کانال، اما در زیر شاخه نخ طبل، باعث فلج شدن عضلات تقلیدی و اشک ریزش می شود. با این حال، در این موارد، اغلب درد در فرآیند ماستوئید و نیمه آسیب دیده صورت مشاهده می شود.

روش های تشخیصی آزمایشگاهی به کشف علت نوریت و تعیین عمق آسیب عصبی کمک می کند. برای حل مشکل اول، علاوه بر آزمایش های معمول آزمایشگاهی، مطالعات ویروس شناسی و سرولوژیکی نیز حائز اهمیت است. عمق آسیب به عصب صورت با داده های الکترودیاگنوستیک کلاسیک و الکترومیوگرافی مشخص می شود. وضعیت تحریک پذیری الکتریکی عصب صورت و ماهیچه های عصب دهی شده توسط آن، که با روش اول تحقیق تعیین می شود، معمولاً با شدت بالینی اختلالات حرکتی مطابقت دارد: تغییرات کیفی در تحریک پذیری الکتریکی (واکنش کامل یا جزئی دژنراسیون) با فلج مطابقت دارد. یا فلج عمیق عضلات صورت. تغییرات کمی در تحریک پذیری الکتریکی - فلج متوسط. در یک مطالعه الکترومیوگرافی، از روش سراسری یا سوزنی برای انحراف جریان های زیستی استفاده می شود. عدم وجود سیگنال های بیوالکتریک نشان دهنده عمق آسیب به عصب صورت با روش جهانی است. اما تا حد زیادی این امر با ظهور پتانسیل های فیبریلاسیون در الکترومیوگرام با روش سوزنی مشهود است.

پیش بینی و نتایج طول مدت نوریت و نتیجه آن به این بستگی دارد که آیا فرآیند پاتولوژیک باعث تغییرات عملکردی (پارابیوتیک) در عصب صورت آسیب دیده یا انحطاط فیبرهای آن می شود. زمان توسعه دومی از چند ساعت تا چند روز متغیر است. هیچ معیار بالینی قابل اعتمادی برای پیش بینی نتیجه نوریت در روزهای اول وجود ندارد. شاخص های نسبی شدت نوریت در این مرحله فلج عضلات تقلیدی، درد شدید، اختلال چشایی است. اطلاعات قابل اعتمادتری با روش های الکتروفیزیولوژیکی ارائه می شود. انحطاط فیبرهای عصب صورت در الکترودیاگنوستیک کلاسیک با واکنش دژنراسیون نشان داده می شود. در الکترومیوگرافی - پتانسیل فیبریلاسیون عضلات تقلید. با این حال، این شاخص ها را نمی توان زودتر از روز 12-14 بیماری ایجاد کرد.

در غیاب علائم الکتروفیزیولوژیک عصب کشی عضلات صورت، عملکرد عصب صورت معمولاً در عرض 3-6 هفته به طور کامل ترمیم می شود. در صورت وجود این علائم، معمولاً ترمیم ناقص عملکرد عصبی از نظر 2-4 تا 6-8 ماه وجود دارد.

نوریت عصب صورت اغلب با انقباض عضلات صورت پیچیده می شود. شرایطی که تشکیل انقباضات را تعیین می کند، شدت اختلالات حرکتی، ثبات نسبی آنها، وجود درد طولانی و شدید است. انقباض در پس‌زمینه پس‌رفت نسبی فلج عضلانی تقلید، معمولاً پس از 3-6 ماه از شروع بیماری رخ می‌دهد. انقباض عضلات تقلید اغلب با یک علامت عجیب به نام "اشک تمساح" همراه است. این در این واقعیت نهفته است که در بیمارانی که در سمت ضایعه قرار دارند، واکنش اشک در طول وعده های غذایی رخ می دهد. هم انقباض ماهیچه های صورت و هم علامت «اشک تمساح» به دلیل تحریک رشته های حسی عصب صورت است. منشا آن اسکارها و چسبندگی های ایجاد شده در تنه عصب است.

نوریت عصب صورت در 15 درصد موارد عود می کند. این در درجه اول در مورد فلج بل صدق می کند. التهاب عصبی مکرر در یک طرف یا طرف مقابل رخ می دهد و ناشی از همان عوامل اتیولوژیکی است که در موارد مجرد ایجاد می شود. آنها گاهی اوقات با تورم بافت های نرم صورت در کنار ضایعه و یک خط کشی عجیب زبان ("زبان تا شده") ترکیب می شوند. این تصویر بالینی سندرم Melkersson-Rosenthal نامیده شد (شکل 15). پیش آگهی نوریت مکرر بدتر از مجرد است. در بیشتر موارد، آنها با ترمیم کامل عملکرد عصبی خاتمه نمی یابند [Starinets G. A., 1975].

رفتار. اثربخشی درمان نوریت عصب صورت با میزان توانایی جلوگیری از انحطاط رشته های عصب آسیب دیده و بازیابی عملکرد آنها تعیین می شود. در این راستا با فلج بل در روزهای اول بیماری، رفع ایسکمی و ادم که باعث فشرده شدن عصب در کانال صورت می شود، ضروری است. همچنین لازم است عواملی که باعث این فرآیندهای پاتولوژیک شده اند را از بین ببریم. با توجه به این موضوع، اقدامات درمانی سنتی (عوامل اتیوتروپیک، ترمیم کننده و رفع کننده) در 20 سال گذشته با تعدادی از روش های درمانی جدید تکمیل شده است. آنها تجویز زودهنگام گشادکننده عروق (یوفیلین و اسید نیکوتینیک به صورت داخل وریدی)، عوامل کم‌آبی، آنتی هیستامین‌ها و کورتیکواستروئیدهای خوراکی، و همچنین مسدود کردن نووکائین از گانگلیون ستاره‌ای و طب سوزنی بودند.

با این حال، تجربه بالینی نشان داده است که اثر درمانی گشادکننده‌های عروق و آب‌کننده‌ها، و همچنین کورتیکواستروئیدهای خوراکی، تفاوت قابل‌توجهی (60 درصد بیماران بهبودیافته) با نتایج روش‌های سنتی درمان ندارد [Alperovich P. M. et al., 1981] . این به این دلیل است که با این روش های وارد کردن داروها به بدن، اثر فارماکولوژیک آنها بر روی عصب آسیب دیده، به دلیل غلظت کم، ناکافی است. مسدود کردن نووکائین گانگلیون ستاره ای تا حدودی موثرتر است، اما استفاده از آنها به دلیل تعدادی از خواص منفی به سختی توصیه می شود. طب سوزنی فقط در موارد خفیف فلج ولز اثر درمانی دارد.

برنج. 15. نوریت عود کننده عصب صورت. تورم لب ها، زبان "تا خورده" وجود دارد.

استفاده موضعی (پری عصبی) از کورتیکواستروئیدها از نظر پاتوژنتیکی توجیه شده است. با دارا بودن اثرات ضد التهابی، ضد احتقان و حساسیت زدایی، باعث رفع فشار دارویی عصب صورت آسیب دیده می شوند. با این روش درمانی هیچ عارضه ای از کورتون بر روی بدن بیمار وجود ندارد. تزریق هیدروکورتیزون پری عصبی در هفته اول بیماری تجویز می شود. مراحل اجرای آنها به شرح زیر است. پس از درمان پوست حفره فک بالا با الکل و ید در سطح راس فرآیند ماستوئید، تزریق با یک سوزن متصل به سرنگ حاوی 3 میلی لیتر محلول 2٪ نووکائین انجام می شود. با حرکت سوزن به سمت جلو و به سمت بالا، نووکائین به طور همزمان تزریق می شود. بسته به شدت لایه چربی زیر جلدی، سوزن 1-1.5 سانتی متر غوطه ور می شود و با کشیدن آرام پیستون تأیید می شود که خون در سرنگ وجود ندارد. سپس سرنگ را با 0.5 - 1 میلی لیتر هیدروکورتیزون استات پر کنید و آن را به ناحیه سوراخ استیلوماستوئید تزریق کنید. تزریق با فاصله 2-3 روز انجام می شود، دوره درمان 6-12 تزریق است. هیچ عارضه جدی مشاهده نمی شود. گاهی اوقات با مقداری تغییر جهت سوزن به سمت مفصل فک پایین، بیماران هنگام جویدن احساس درد می کنند که به زودی از بین می رود. تزریق هیدروکورتیزون-وکائین پری عصبی در مقایسه با روش های ذکر شده در بالا - 72٪ از بیماران بهبود یافته، اثر درمانی بالاتری دارد. سندرم درد نیز سریعتر پسرفت می کند [Alperovich P. M. et al., 1981].

تجربه ما به ما اجازه می دهد تا تاکتیک خاصی را برای درمان فلج بل توصیه کنیم [Alperovich P. M. et al., 1981]، که علت و پاتوژنز آنها، سطح آسیب به عصب صورت، ویژگی های تصویر بالینی را در نظر می گیرد. مرحله بیماری بیماران مبتلا به فلج بل نیاز به درمان اورژانسی دارند. به خصوص در مراحل اولیه بیماری باید در بیمارستان انجام شود. در هفته اول بیماری، عوامل اتیوتروپیک (آنتی بیوتیک ها، هگزامتیلن تترامین، ضد آنفلوانزا y-گلوبولین، اینترفرون، DNase) برای فلج بل از علت عفونی و سالیسیلات برای سرماخوردگی و فلج ایدیوپاتیک تجویز می شود. به همه بیماران، صرف نظر از علت، آنتی هیستامین (دیفن هیدرامین، پیپلفن) و تزریق هیدروکورتیزون-نووکائین پرینورال داده می شود. سولوکس برای نیمه آسیب دیده صورت یا در ناحیه فرآیند ماستوئید - UHF تجویز می شود.

از هفته دوم بیماری، برای تمام بیماران فلج بل، داروهای قابل جذب (فرآورده های ید) و ترمیم کننده، الکتروتراپی، ماساژ و ژیمناستیک نیمه آسیب دیده صورت تجویز می شود. برای بیماران مبتلا به بیماری طولانی مدت، عوامل ترمیم کننده در 2 مرحله تجویز می شود: ابتدا یک دوره پروزرین و یک مجموعه ویتامین B (25-30 تزریق)، سپس همان دوره گالانتامین. به منظور افزایش واکنش بدن، محرک های زیستی تجویز می شود (عصاره آلوئه - 25-30 تزریق). در 2 مرحله، در چنین مواردی، روش های الکتریکی نیز تجویز می شود: ابتدا پایدار (15-20 جلسه) و سپس گالوانیزه ریتمیک یا تحریک الکتریکی عصب و عضلات صورت نیمه آسیب دیده صورت. M. M. Antropova (1971)، A. B. Grinshtein (1980) استفاده از سونوگرافی را برای فلج بل توصیه می کنند.

در نوریت اتووژنیک، علاوه بر درمان گوش، از عوامل ضد التهابی، ترمیم کننده و رفع کننده استفاده می شود که در درمان فلج بل توضیح داده شده است. اوتیت میانی چرکی مزمن که با آسیب به عصب صورت پیچیده می شود، نشانه ای برای مداخله جراحی است. اندیکاسیون های جراحی نیز با برخی آسیب های عصب صورت رخ می دهد.

نوریت عصب صورت، همانطور که قبلا ذکر شد، اغلب با انقباض عضلات صورت پیچیده می شود. روش های درمان نوریت نقش مهمی در شکل گیری آن ندارد. با این حال، هنگامی که اولین علائم انقباض ظاهر می شود (حرکات دوستانه، انقباضات فاسیکولار، افزایش مکانیکی و کاهش آستانه تحریک الکتریکی عضلات صورت)، داروهای آنتی کولین استراز و انواع محرک فیزیوتراپی باید قطع شوند، زیرا می توانند باعث افزایش انقباض حاصل؛ در عوض، آرام بخش ها (برمیدها، کلرید کلسیم)، دیاترمی نیمه آسیب دیده صورت یا کاربردهای حرارتی تجویز می شود.

بیمارانی که با ترمیم ناقص عملکرد عصبی از بیمارستان مرخص می شوند باید درمان دارویی (دیبازول، گلوتامیک اسید) و تمرینات درمانی را ادامه دهند. با اثرات باقیمانده قابل توجه، استفاده از گل روی نیمه آسیب دیده صورت ممکن است توصیه شود. در دهه های اخیر نتایج مثبتی در درمان جراحی فلج بل به دست آمده است که قابل درمان محافظه کارانه نیستند. ماهیت عمل باز کردن کانال صورت و برداشتن فشار عصب است [Kalina V. O., Shuster M. A., 1970; کتل ک.، 1959].

پیشگیری از نوریت عصب صورت به اقدامات کلی با هدف جلوگیری از بسیاری از بیماری ها (سخت شدن بدن، پیشگیری از عفونت ها و درمان شدید آنها) خلاصه می شود. یک تجسم خاص پیشگیری از التهاب عصبی عود کننده را دریافت می کند. در مواردی که آسیب به عصب صورت به دلیل وجود عفونت در بدن ایجاد شده باشد (اوتیت میانی، لوزه مزمن و غیره)، رعایت بهداشت دقیق ضروری است. بیمارانی که دچار فلج بل شده اند نباید هیپوترمی کنند. در مورد عفونت های شایع، به ویژه آنفولانزا و لوزه، مراقبت های ویژه و درمان دقیق ضروری است. باید به خاطر داشت که فلج علت عفونی بل معمولاً نه در اوج دوره تب، بلکه پس از آن ایجاد می شود و هیپوترمی در بروز آنها نقش دارد. به بیمارانی که تحت فلج بل قرار گرفته اند اقداماتی با هدف افزایش مقاومت کلی بدن نشان داده می شود (تمرینات صبحگاهی، در فصل سرد - دوره های درمان با مولتی ویتامین ها، آنتی هیستامین ها، قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش). برای پیشگیری از فلج بل، از بین بردن عوامل نامطلوب مانند باد، رطوبت و تغییرات ناگهانی دما در اماکن صنعتی و آموزشی مهم است.

چنین بیماری مانند نوریت در کودکانبسیار کمتر از بزرگسالان مشاهده شده است. شایع ترین آنها عبارتند از: نوریت عصب صورت و نوریت عصب شنوایی. آسیب به برخی از اعصاب در هنگام زایمان بسیار ساده است، اما اغلب نوریت در نتیجه انتقال برخی بیماری های دیگر ایجاد می شود.

نوریت عصب صورت(که به آن فلج صورت، فلج صورت نیز گفته می شود) بیشتر در دانش آموزان مدرسه ایجاد می شود. و دیدن این نوع بسیار نادر است. نوریت در کودکاندر 4 سال اول زندگی

علت این بیماری می تواند عفونت حاد (آنفولانزا)، هیپوترمی موضعی صورت، بیماری چرکی گوش (اوتیت میانی)، ضربه به سر، به ویژه شکستگی قاعده جمجمه باشد. در این مورد، بیماری های مختلف سیستم عصبی (مننژیت - در اینجا می توانید در مورد آن بخوانید)، آراکنوئیدیت، پلی نوریت) می توانند تشکیل را تحریک کنند. نوریت در کودکان. اغلب، نوریت حتی در یک کودک کاملاً سالم، به ویژه پس از خواب، ایجاد می شود. در نتیجه ضایعات دو طرفه اعصاب، تمام صورت کودک مانند یک ماسک ساخته می شود، اختلالاتی در فرآیند جویدن و گفتار ایجاد می شود.

نوریت اعصاب شنواییدر بیماری های عفونی، بیماری های سیستم قلبی عروقی، اوتیت میانی، مسمومیت با داروها (به ویژه آنتی بیوتیک ها)، تومورهای داخل جمجمه، ترومای جمجمه و بیماری های مختلف مغز مشاهده شده است. علائم وزوز گوش مداوم، کاهش شنوایی، و حتی ممکن است ناشنوایی ایجاد شود.

اگر بلافاصله پس از شناسایی این علائم، درمان را شروع نکنید، سلامت کودک خود را به خطر می اندازید. در بدن کودک در نتیجه شروع روند بیماری، اختلالاتی در بدن ایجاد می شود که قابل برگشت نیست. اعصاب صورت اغلب در لگن تنگ زن در حال زایمان فشرده می شود. با این حال، فشرده سازی عصب با اقدامات نادرست ماما نیز رخ می دهد.
مهم است که درمان در اسرع وقت شروع شود. خوددرمانی در اینجا ارزشش را ندارد، باید با یک متخصص خوب تماس بگیرید. پول دریغ نکن

رفتار نوریت در کودکاننه تنها برای از بین بردن علائم، بلکه آسیب شناسی است که علت توسعه است. در نتیجه لازم است که علت واقعی آسیب عصبی مشخص شود. سپس از طریق یادداشت، اقداماتی را برای از بین بردن منبع اولیه ایجاد کننده این آسیب شناسی آغاز می کنند. به عنوان مثال، اگر نوریت عصب صورت (در اینجا می توانید در مورد آن بخوانید) توسط بیماری های عفونی تحریک شده باشد، درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود، اگر آسیب شناسی بر اساس تأثیرات ویروسی ایجاد شده باشد، درمان با اینترفرون یا گاما گلابولین انجام می شود.
صرف نظر از انواع نوریت در کودکانویتامین های گروه B به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند، داروهایی که هدایت بافت عصبی را افزایش می دهند، عواملی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند، محرک های بیوژنیک. در مواردی که ایسکمی عصبی رخ داده باشد، داروهای گشادکننده عروق تجویز می شود.

از کتاب درسی آناتومی می توانید دریابید که XII جفت اعصاب جمجمه ای وجود دارد که یکی از آنها (یعنی VII) صورت است. هر یک از دو شاخه آن حرکات ماهیچه های صورت را در سمت خود فراهم می کند و اگر به دلایلی یک یا هر دو شاخه ملتهب شوند، فلج و فلج گروه عضلانی مربوطه ایجاد می شود.

نوریت عصب صورت در افراد با هر سن و جنسیتی رخ می دهد، بیشتر موارد بیماری در دوره سرد پاییز و زمستان رخ می دهد.

چرا عصب ملتهب می شود

جفت VII اعصاب جمجمه - عصب صورت.

هیپوترمی عامل اصلی تحریک کننده این بیماری در نظر گرفته می شود (سواری در حمل و نقل در یک پنجره باز، خوابیدن در آب، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض تهویه مطبوع کار).

علاوه بر هیپوترمی، نقش مهمی در ایجاد التهاب عصب صورت ایفا می کند:

• عفونت (ویروس، سرخک، تبخال)؛
• آسیب تروماتیک مغز؛
• اختلالات عروقی، به ویژه، آترواسکلروز شریان های مهره ای؛
• بیماری های التهابی گوش، سینوس های صورت، مغز؛
• تومورهای مغزی؛
• بیهوشی عصب آلوئولار تحتانی توسط دندانپزشک

طبقه بندی

بسته به علل بیماری، نوریت عصب صورت می تواند:

• اولیه (نام دوم آن بیماری بلا یا فلج است؛ به دلیل هیپوترمی رخ می دهد، در حالی که تغییرات ارگانیک در ناحیه سر وجود ندارد).
• ثانویه (در پس زمینه بیماری های فوق در مغز و اندام های گوش و حلق و بینی ایجاد می شود).

علائم التهاب عصب صورت

در بیشتر موارد التهاب عصب صورت یک فرآیند یک طرفه است، اما در 2 درصد موارد هر دو شاخه آن تحت تأثیر قرار می گیرند.

بسته به سطح آسیب عصبی، علائم بیماری می تواند بسیار متنوع باشد. شایع ترین علائم عبارتند از:

• نقض حساسیت و درد با شدت های مختلف در ناحیه ماستوئید و گوش؛
• فلج حاد (اختلال حرکتی جزئی) و فلج (اختلال حرکتی کامل) ماهیچه های صورت عصب شده از قسمت آسیب دیده عصب - عدم تقارن صورت با انحراف به سمت سالم، شقاق کف دست در اندازه های مختلف، صافی چین نازولبیال در یک طرف؛ بیمار نمی تواند دندان های خود را نشان دهد، لب های خود را با لوله دراز کند و هنگام تلاش برای لبخند زدن، یک لبه دهان بی حرکت می ماند.
• نقض عملکرد چشمی (ناتوانی در نگاه کردن به سمت آسیب دیده)؛
• کاهش اشک ریزش به خشکی مطلق چشم یا برعکس اشکی.
• اختلالات شنوایی (ناشنوایی در سمت آسیب دیده یا، برعکس، افزایش شدید شنوایی - هایپراکوزیس)؛
• اختلالات چشایی؛
• افزایش یا کاهش ترشح بزاق

تشخیص نوریت عصب صورت

از آنجایی که این بیماری دارای یک تصویر بالینی مشخص و مشخص است، تشخیص برای پزشک معالج مشکلی ایجاد نمی کند.

به منظور حذف ماهیت ثانویه التهاب یا روشن شدن ماهیت ضایعات مغزی در نوریت ثانویه، ممکن است برای بیمار CT یا MRI تجویز شود.

درمان نوریت عصب صورت

یکی از علائم مشخصه این آسیب شناسی درد در گوش است.

برای مقابله سریع با بیماری و جلوگیری از عواقب منفی آن، مهم است که درمان را در اسرع وقت شروع کنید.

در دوره حاد بیماری اعمال می شود:

• برای تسکین التهاب - هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی (پردنیزولون) یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (Nimesulide، Meloxicam، Piroxicam).
• به منظور کاهش ادم - دیورتیک ها (فروزماید، توراسماید)؛
• در صورت سندرم درد شدید - مسکن ها (آنالژین) و ضد اسپاسم (دروتاورین)؛
• برای بهبود جریان خون در ناحیه آسیب دیده - گشادکننده عروق (Eufillin)؛
• برای بهبود فرآیندهای متابولیک در بافت عصبی - ویتامین B.
• با نوریت ثانویه - درمان بیماری زمینه ای؛
• در صورت رگرسیون آهسته اختلالات عضلات حرکتی، تجویز داروهای متابولیک (نروبول) و آنتی کولین استراز (گالانتامین، پروزرین) ضروری است.

چند روز پس از شروع درمان، به منظور تسریع روند بهبودی در رشته های عصبی آسیب دیده، فیزیوتراپی تجویز می شود:

• اول - سولوکس، لامپ Minin.
• بعد - اولتراسوند با هیدروکورتیزون، برنامه های کاربردی با اوزوسریت، پارافین درمانی، طب سوزنی.
• از هفته دوم بیماری - ورزش درمانی، ماساژ عضلات تقلید.

اگر پس از 8 تا 10 ماه، عملکردهای عضلانی مختل ترمیم نشد، سؤال مداخله جراحی در ناحیه عصب آسیب دیده، به ویژه پیوند خودکار آن مطرح می شود.

سیر و پیش آگهی نوریت عصب صورت

پیش آگهی این بیماری در اکثر بیماران مطلوب است - بهبودی کامل در 75٪ بیماران مشاهده می شود. اگر فلج عضلات صورت بیش از 3 ماه ادامه یابد، شانس بیمار برای بهبودی کامل به سرعت در حال کاهش است. اگر نوریت ناشی از آسیب یا بیماری اندام شنوایی باشد، ممکن است به هیچ وجه بازیابی عملکرد طبیعی ماهیچه ها اتفاق نیفتد. در مورد نوریت عودکننده، هر دوره بعدی بیماری تا حدودی دشوارتر از دوره قبلی است و دوره بهبودی طولانی تر می شود.

جلوگیری

روش های اصلی پیشگیری از نوریت عصب صورت، پیشگیری از هیپوترمی و آسیب های ناحیه سر، درمان به موقع و کافی بیماری های همراه است.

با کدام دکتر تماس بگیریم

در صورت وجود درد در صورت، باید با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. کمک در درمان توسط فیزیوتراپیست، ماساژور، متخصص در تمرینات فیزیوتراپی ارائه می شود.

درباره فلج عصب صورت در برنامه "سالم زندگی کنید!":

با نوریت عصب صورت، التهاب بخشی از این عصب رخ می دهد که باعث اختلال در انتقال تکانه ها به عضلات صورت می شود. انقباض ماهیچه‌ها متوقف می‌شود و رفلکس‌های اصلی نیز ناپدید می‌شوند: جویدن، پلک زدن، مکیدن و سایر رفلکس‌هایی که حالات صورت را تشکیل می‌دهند.
دلیل تشکیل می تواند هیپوترمی، وجود فرآیندهای التهابی، تورم، تروما باشد که در نتیجه کانال عصبی نقض می شود. این بیماری می تواند اولیه و ثانویه باشد.

ظهور شکل اولیه نوریت عصب صورت در کودکانتحت تأثیر برخی علل حرارتی یا مکانیکی رخ می دهد. در این مورد، عصب در پس زمینه سلامت عمومی کودک ملتهب می شود. در صورت وجود بیماری های خاص در کودکان، شکل ثانویه این بیماری اغلب ایجاد می شود.

بیماری هایی که ظاهر را تحریک می کنند نوریت عصب صورت در کودکان:
1. اوتیت میانی.در صورت عدم درمان اوتیت میانی (در اینجا می توانید بخوانید)، التهاب به تدریج در ناحیه وسیع تری گسترش می یابد و می تواند به ناحیه ای برسد که کانال با عصب مربوطه از آن عبور می کند.
2. اوریون.در همان زمان، در برابر پس زمینه عفونت ویروسی، مسمومیت و تورم بافت های صورت ایجاد می شود. این به نوبه خود می تواند منجر به نقض کانالی شود که عصب مربوطه در آن قرار دارد.
3. زونا(در اینجا می توانید در مورد آن بخوانید)، که در آن ناحیه گوش ها و گردن و همچنین سطح مخاطی حفره دهان می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. در نتیجه، روند التهابی می تواند به ناحیه عصب صورت گسترش یابد.
4. سندرم Melkerson-Rosenthal. این یک بیماری مادرزادی است که باعث دوره های دوره ای نوریت می شود.

علائمی که این بیماری را مشخص می کند:
1. درد پشت گوش;
2. عدم تقارن صورت;
3. نقض حرکات تقلیدی عضلات صورت.
4. از دست دادن حس چشایی;
5. اشک ریزش;
6. ترشح بزاق;
7. اعوجاج صدا در یک گوش.

یعنی با این بیماری وقتی می‌خواهید چشم‌هایتان را ببندید، پلک سمت بیمار باز می‌ماند، سندرم چشم خرگوش ظاهر می‌شود، زمانی که یک نوار سفید صلبیه بین عنبیه و پلک پایین قابل مشاهده است. هنگامی که کودکان سعی می کنند چشمان خود را ببندند، لب های خود را در یک لوله جمع کنند، یک ابرو را بالا ببرند، صورت در جهت سالم کج می شود. در این بیماری تغییراتی هم در حرکت ماهیچه ها و هم در اندام های حسی از سمت عصب آسیب دیده ایجاد می شود.
درمان این بیماری در کودکان شامل یک رویکرد یکپارچه است. درمان دارویی شامل استفاده از داروهای کم‌آبی، گشادکننده عروق و ویتامین است. با یک فرآیند التهابی بسیار آشکار، از داروهای ضد التهابی و ضد درد استفاده می شود. درمان فیزیوتراپی شامل روش های حرارتی، مایکروویو درمانی، UHF، حمام پارافین است. در برخی موارد، تحریک الکتریکی نشان داده شده است.
از تمرینات درمانی با بار آهسته افزایش یافته و ماساژ نیز در درمان استفاده می شود نوریت عصب صورت در کودکان. گاهی اوقات داروهای محرک زیستی و رفلکسولوژی در دوره نقاهت تجویز می شود. با ناکارآمدی درمان محافظه کارانه، آنها به جراحی متوسل می شوند.