☰

درمان اورژانسی حمله جدید فیبریلاسیون دهلیزی. مراقبت های اورژانسی برای فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای. با دوره بالینی

text_fields

text_fields

arrow_upward

با حملات فیبریلاسیون دهلیزی، بیماران، به عنوان یک قاعده، از احساس تپش قلب و "وقفه" شکایت دارند، اغلب احساس تنگی نفس، درد در قلب می کنند. به طور عینی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز لب ها قابل مشاهده است. این پدیده ها در شکل تاکیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی بارزتر است.

با حمله‌های فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم قلب نادرست است و اغلب کمبود نبض مشاهده می‌شود. دو شکل فیبریلاسیون دهلیزی وجود دارد - فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر.

تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی

text_fields

text_fields

arrow_upward

فیبریلاسیون دهلیزی با عدم وجود موج P منظم و وجود امواج F کوچک یا بزرگ در ECG و همچنین ریتم نامنظم و نامنظم بطنی مشخص می شود که با فواصل R-R نابرابر در ECG آشکار می شود.

کمپلکس‌های QRS معمولاً همان شکل ریتم خورشید را حفظ می‌کنند، اما ممکن است به دلیل اختلال در هدایت داخل بطنی یا هدایت غیرطبیعی ضربه در سندرم WRW، ناهنجار باشند.

مراقبت های اورژانسی برای فیبریلاسیون دهلیزی

text_fields

text_fields

arrow_upward

با حملات فیبریلاسیون دهلیزیهمراه با تاکی کاردی شدید، اختلالات همودینامیک متوسط ​​و با توجه به احساسات ذهنی ضعیف توسط بیمار تحمل می شود، باید سعی کنید با کمک تزریق داخل وریدی داروها، حمله را متوقف کنید:

  • آیمالین (giluritmal) که به آرامی به صورت داخل وریدی با دوز تا 100 میلی گرم تجویز می شود، و
  • نووکائین آمید، به طور مشابه در دوز حداکثر 1 گرم استفاده می شود.

گاهی اوقات می توان با تزریق جت داخل وریدی ریتمیلن با دوز 100-150 میلی گرم، حمله را متوقف کرد.

در صورت وجود اختلالات شدید همودینامیکبه ویژه با ادم ریوی، کاهش شدید فشار خون، استفاده از این داروها به دلیل خطر تشدید این پدیده ها خطرناک است. در چنین مواردی، استفاده فوری از درمان تکانه الکتریکی ممکن است موجه باشد، اما درمان با هدف کاهش فرکانس بطنی، به ویژه تجویز داخل وریدی دیگوکسین با دوز 0.5 میلی گرم توسط جت نیز ممکن است. برای کاهش سرعت بطنی، می توانید از وراپامیل (ایزوپتین، فینوپتین) با دوز 5-10 میلی گرم به صورت داخل وریدی در یک جریان استفاده کنید (در افت فشار خون شریانی منع مصرف دارد). کاهش تاکی کاردی، به عنوان یک قاعده، با بهبود وضعیت بیمار همراه است.

تلاش برای توقف در مرحله پیش بیمارستانی نامناسب استحمله طولانی مدت فیبریلاسیون دهلیزی که چندین روز طول می کشد. در چنین مواردی بیمار باید در بیمارستان بستری شود.

حملات فیبریلاسیون دهلیزی با سرعت بطنی کماغلب نیازی به تاکتیک های فعال ندارند و می توان آن را با داروهای خوراکی، به ویژه پروپرانولول با دوز 20-40 میلی گرم یا (و) کینیدین با دوز 0.2-0.4 گرم متوقف کرد.

پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مبتلا به سندرم های تحریک زودرس بطنیدارای ویژگی های دوره و درمان اورژانسی است. با افزایش قابل توجهی در سرعت بطنی (بیش از 200 در هر 1 دقیقه)، درمان فوری الکتروپالس نشان داده می شود، زیرا این آریتمی می تواند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود. از بین داروها، استفاده از آیمالین، کوردارون، نووکائین آمید، ریتمیلن، لیدوکائین به صورت داخل وریدی با یک رشته در دوزهای ذکر شده در بالا نشان داده شده است. استفاده از گلیکوزیدهای قلبی و وراپامیل به دلیل خطر افزایش ضربان بطنی منع مصرف دارد.

تشخیص فلوتر دهلیزی

text_fields

text_fields

arrow_upward

این آریتمی با وجود یک ریتم منظم دهلیزی مکرر (معمولاً بیش از 250 در دقیقه) مشخص می شود. ECG امواج ریتمیک دندان اره ای F را نشان می دهد که شکل ثابتی دارند، مدت زمان آن بیش از 0.1 ثانیه است، فاصله ایزوالکتریک بین آنها اغلب وجود ندارد. کمپلکس های بطنی به دنبال هر موج دهلیزی دوم، سوم یا چهارم به صورت ریتمیک رخ می دهند. در چنین مواردی، آنها از شکل صحیح فلوتر دهلیزی صحبت می کنند (شکل 6، a). گاهی اوقات فلوتر دهلیزی با نسبت ریتم دهلیزی و بطنی 1:1 وجود دارد. در این مورد، تاکی کاردی شدید، معمولا بیش از 250 در 1 دقیقه وجود دارد.

شکل فلوتر دهلیزی که با ریتم نامنظم بطن ها مشخص می شود، نامنظم نامیده می شود (نگاه کنید به شکل 6، ب). در طول معاینه فیزیکی بیمار، تشخیص این شکل از آریتمی از فیبریلاسیون دهلیزی دشوار است، اما گاهی اوقات با شکل نامنظم فلوتر، آلوریتمی مانند ریتم دوقلو ممکن است رخ دهد.

با فلوتر دهلیزی، و همچنین با فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی فوق بطنی، انحراف کمپلکس های بطنی امکان پذیر است. در چنین مواردی، شکل صحیح فلوتر دهلیزی باید از تاکی کاردی بطنی حمله ای متمایز شود. از اهمیت تعیین کننده برای تشخیص افتراقی، شناسایی امواج f مرتبط با کمپلکس های بطنی در ECG است. گاهی اوقات برای این کار لازم بود که تعیین ECG مری ثبت شود.

کمک های اولیه برای فلاتر دهلیزی

text_fields

text_fields

arrow_upward

هنگام تصمیم گیری در مورد تاکتیک های ارائه کمک، باید در نظر داشت که فلوتر دهلیزی معمولاً باعث ایجاد اختلالات همودینامیک کمتری در مقایسه با فیبریلاسیون دهلیزی با همان سرعت بطنی می شود. فلوتر دهلیزی، حتی با فرکانس قابل توجهی از انقباضات بطنی (120-150 در هر دقیقه)، اغلب توسط بیمار احساس نمی شود. در چنین مواردی نیازی به مراقبت اورژانسی نیست و باید برای درمان برنامه ریزی شود.

با حمله فلوتر دهلیزی که با اختلالات همودینامیک همراه استو باعث ایجاد احساسات دردناک برای بیمار می شود، از داروهایی استفاده می شود که فرکانس ریتم انقباضات بطنی را کاهش می دهد، به ویژه وراپامیل با دوز تا 10 میلی گرم یا پروپرانولول با دوز 5-10 میلی گرم به صورت بولوس داخل وریدی به آرامی. در صورت وجود علائم نارسایی حاد قلبی یا افت فشار خون شریانی از این داروها استفاده نمی شود. در چنین مواردی بهتر است از دیگوکسین با دوز 0.5 میلی گرم وریدی استفاده شود. پروپرانولول یا وراپامیل را می توان در ترکیب با دیگوکسین استفاده کرد. گاهی اوقات پس از مصرف این داروها، حمله آریتمی متوقف می شود، اما اغلب حملات فلوتر دهلیزی چند روز به تعویق می افتد. آیمالین، نووکائین آمید و ریتمیلن در حملات فلوتر دهلیزی بسیار کمتر از فیبریلاسیون دهلیزی موثر هستند. علاوه بر این، خطر شتاب متناقض ضربان بطنی به دلیل کاهش سرعت دهلیزی و ایجاد فلاتر 1: 1 تحت تأثیر این داروها وجود دارد، بنابراین نباید از آنها برای این آریتمی استفاده شود. گاهی اوقات می توان حمله فلوتر دهلیزی را فقط با کمک درمان تکانه الکتریکی متوقف کرد.

اختلالات ریتم و هدایت قلبمی تواند به طور قابل توجهی روند بسیاری از بیماری ها را تشدید کند و اغلب تهدیدی مستقیم برای زندگی بیمار است. پاروکسیسم آریتمی، با یک بار به وجود آمدن ، در بیشتر موارد تکرار می شوند که منجر به کاهش قابل توجه ظرفیت کاری و اغلب به ناتوانی می شود. تشخیص به موقع و درمان موثر تاکی آریتمی های حمله ای می تواند به طور قابل توجهی وضعیت بیماران را کاهش دهد و از عوارض جدی جلوگیری کند.

تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی.تاکی کاردی های حمله ای فوق بطنی گروهی از آریتمی ها را با هم متحد می کند که در آن ضربان ساز نابجا در بالای تنه مشترک باندل His قرار دارد. تشخیص تاکی کاردی سینوسی دهلیزی، iredserdnuyu و دهلیزی گره فوق بطنی. در اغلب موارد تصویر الکتروکاردیوگرافی مشابهی دارند و تشخیص دقیق آنها بدون مطالعه خاص مشکل است. هنگام تشخیص در چنین مواردی، آنها به فرمول کلی محدود می شوند: تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی.

توالی اقدامات برای تسکین پاروکسیسمتاکی کاردی فوق بطنی

    درمان ممکن است با آزمایشات واگ (ماساژ سینوس کاروتید، تست والسالوا) شروع شود.

    تزریق داخل وریدی ایزوپتین - 10 میلی گرم در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به مدت 2 دقیقه. اگر بعد از 10 دقیقه اثری نداشت، می توانید 5-10 میلی گرم از این دارو را مجدد وارد کنید.

    تزریق داخل وریدی دیگوکسین (0.5-1.0 میلی گرم) در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک طی 4-5 دقیقه.

    تزریق داخل وریدی دیسوپیرامید (100-150 میلی گرم یا 2-3 آمپول) در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به مدت 4-5 دقیقه.

    آناپریلین (5 میلی گرم) را به مدت 5 دقیقه در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل وریدی تزریق کنید.

    داخل وریدی، به آرامی طی 3-5 دقیقه، کوردارون را با دوز 5 میلی گرم بر کیلوگرم در 20 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ وارد کنید.

    داخل وریدی در عرض 4 تا 5 دقیقه نووکائین آمید - 10 میلی لیتر محلول 10٪ وارد کنید.

در غیاب اثر درمان دارویی، دفیبریلاسیون الکتریکی یا تحریک مکرر دهلیزی انجام می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی

در میان آریتمی های حمله ای فیبریلاسیون دهلیزیرایج ترین است. این شکل از آریتمی با وجود تکانه های دهلیزی بسیار مکرر (بیش از 350 در دقیقه) و نامنظم مشخص می شود که فعالیت دهلیزها را مختل کرده و منجر به انقباضات آریتمی بطن ها می شود.

علائم ECG فیبریلاسیون دهلیزی عبارتند از:

    عدم وجود دندان R;

    نوسانات دهلیزی تصادفی (امواج F) با فرکانس بیش از 350 در هر دقیقه.

    مدت زمان متفاوت فواصل بین کمپلکس های بطنی

برای تسکین حمله فیبریلاسیون دهلیزی داروهای زیر تجویز می شود:

    نووکائین آمید - 10 میلی لیتر از یک محلول 10٪ در 10 میلی لیتر از یک محلول گلوکز 5٪ یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی.
    در عرض 3 تا 5 دقیقه تحت کنترل فشار خون.

    Ritmilen - 100-150 میلی گرم در 20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک به صورت داخل وریدی به مدت 4-5 دقیقه.

    کینیدین - به صورت خوراکی در پودرهای 0.2 گرم هر 2 ساعت تا زمانی که آریتمی متوقف شود، حداکثر دوز روزانه 1.8 گرم است.

اثربخشی داروهای ضد آریتمی پس از معرفی پانانگین یا مخلوط پلاریزه افزایش می یابد. اگر فیبریلاسیون دهلیزی را نتوان با دارو متوقف کرد یا حمله به سرعت منجر به اختلالات همودینامیک شدید (کلاپس آریتمی، ادم ریوی) شد، سپس درمان تکانه الکتریکی انجام می شود.

توقف غیرعملی است آریتمیدر دسته بندی بیماران زیر:

    با افزایش شدید قلب، به ویژه دهلیز چپ؛

    تحمل ضعیف داروهای ضد آریتمی؛

    با سندرم ضعف گره سینوسی دهلیزی (از دست دادن هوشیاری در زمان تسکین حمله)؛

    با میوکاردیت فعال، اندوکاردیت، تیروتوکسیکوز؛

    با تشنج های مکرر که با داروهای ضد آریتمی قابل پیشگیری نیستند.

در این موارد، درمان با گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) نشان داده می شود که باعث کاهش سرعت بطنی و در نتیجه عادی سازی همودینامیک می شود.

فلاتر دهلیزی

فلاتر دهلیزی- این تاکی کاردی حمله ای است که با ریتم صحیح انقباض دهلیزی با فرکانس حدود 250 تا 300 در هر دقیقه و وجود انسداد دهلیزی در اکثر بیماران مشخص می شود که ریتم بطنی نادرتری را ارائه می دهد.

برای علائم ECG فلاتر دهلیزیعبارتند از:

    وجود یک شکل "دندان اره ای" از امواج فلاتر (امواج F) در خطوط استاندارد II یا سمت راست سینه.

    در بیشتر موارد، یک موج به موج دیگر منتقل می شود، بنابراین هیچ فاصله ایزوالکتریک بین آنها وجود ندارد.

    امواج فرکانس بیش از 220 در 1 دقیقه دارند و با ارتفاع و عرض یکسان مشخص می شوند.

    در اکثر بیماران، محاصره دهلیزی ناقص ثبت می شود که درجه آن به طور مداوم در حال تغییر است.

    کمپلکس های بطنی معمولاً مدت زمان طبیعی دارند.

تسکین فلوتر دهلیزی حمله ای شامل موارد زیر است:

    درمان معمولاً با استفاده از گلیکوزیدهای قلبی (روش اشباع سریع) شروع می شود. دیگوکسین به صورت داخل وریدی با دوز 0.5 میلی گرم 2 بار در روز، ترجیحاً با آماده سازی نمک های پتاسیم تجویز می شود. در نتیجه دیجیتالی شدن، میزان انسداد دهلیزی افزایش می یابد و پارامترهای همودینامیک بهبود می یابد. ریتم سینوسی معمولاً پس از 3 تا 4 روز بازیابی می شود.

    در صورت عدم تاثیر استفاده از گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین تجویز می شود - 0.2 گرم هر 2 ساعت تا رسیدن به حداکثر دوز روزانه 1.8 گرم.

اگر یک فلاتر دهلیزیبا کمک دارو نمی توان آن را از بین برد یا به سرعت منجر به کاهش فشار خون و ایجاد نارسایی قلبی می شود، سپس درمان تکانه الکتریکی انجام می شود.

درمان فلوتر دهلیزی با دارو دشوارتر از سایر اشکال تاکی کاردی پانکراس است. در این راستا در درمان این اختلال ریتم به طور گسترده ای وجود دارد

از تحریک الکتریکی مکرر دهلیز از طریق مری استفاده می شود که اثربخشی آن به 70 - 80٪ می رسد.

تاکی کاردی بطنی حمله ای

تاکی کاردی بطنی به 3 یا بیشتر تکانه در یک ردیف با منشا بطنی با فرکانس ریتم بیش از 100 در هر دقیقه گفته می شود. حملات تاکی کاردی بطنی بسیار بیشتر از حملات تاکی کاردی فوق بطنی، با نارسایی قلبی (ادم ریوی) و شوک قلبی پیچیده می شود و همچنین اغلب به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود. بنابراین، ایجاد تشخیص صحیح و انتخاب درمان موثر در این اختلال ریتم قلب از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

علائم ECG تاکی کاردی بطنی عبارتند از:

    مدت زمان کمپلکس بطنی بیش از 0.14 ثانیه است.

    کمپلکس های بطنی به طور قابل توجهی گشاد شده، عمدتاً مثبت یا عمدتاً منفی در تمام لیدهای قفسه سینه.

    ظهور کمپلکس های بطنی در طول تاکی کاردی طبیعی یا تقریباً طبیعی (مجموعه های "گرفتن" دهلیزی یا تخلیه).

    هنگام ثبت ECG داخل مری، وجود تفکیک دهلیزی تشخیص داده می شود (امواج آرثبت نام مستقل از مجتمع های بطنی)؛

    همان شکل کمپلکس های بطنی و اکستراسیستول های بطنی که خارج از حمله ثبت شده اند.

تسکین حمله تاکی کاردی بطنی. با اولین حمله تاکی کاردی، و همچنین با انفارکتوس میوکارد، درمان تاکی کاردی بطنی باید با تجویز لیدوکائین شروع شود. این دارو به صورت جریانی با دوز 100-150 میلی گرم به مدت 3-4 دقیقه در 20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در غیاب اثر استفاده از لیدوکائین، داروهای زیر تجویز می شود:

    Etmozin - 100-150 میلی گرم (4-5 میلی لیتر از محلول 2.5٪) در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به صورت داخل وریدی در یک جریان به مدت 4-5 دقیقه.

    کوردارون - 5 میلی گرم بر کیلوگرم در 20 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی در یک جریان به مدت 4 تا 5 دقیقه.

    Novocainamide - 10 میلی لیتر از محلول 10٪ در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی به مدت 4-5 دقیقه.

    Ritmilen - 100 - 150 میلی گرم در 20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی به مدت 4 - 5 دقیقه.

برای درمان تاکی کاردی بطنی می توان از mexityl، aimalin، anaprilin، ornid، ritmonorm استفاده کرد. اگر حمله تاکی کاردی با نارسایی حاد قلبی یا شوک قلبی پیچیده شود، موثرترین و ایمن ترین درمان تکانه الکتریکی است.

فیبریلاسیون بطنی

فیبریلاسیون بطنی انقباضات آریتمی، ناهماهنگ، بسیار مکرر (بیش از 300 در 1 دقیقه) انقباضات بی اثر گروه های فردی از فیبرهای میوکارد است. شایع ترین علت فیبریلاسیون بطنی نارسایی حاد کرونر - انفارکتوس میوکارد است. اکثریت قریب به اتفاق موارد مرگ ناگهانی در بیماری عروق کرونر به دلیل ایجاد این شکل کشنده از آریتمی است. تخلیه خون به داخل آئورت و شریان ریوی در جریان فیبریلاسیون بطنی عملاً به دلیل ناکارآمدی انقباضات آنها متوقف می شود. فشار شریانی کاهش می یابد، جریان خون قطع می شود و اگر در عرض 4-5 دقیقه از سر گرفته نشود، مرگ بیولوژیکی رخ می دهد. در 10 ثانیه اول پس از ایست قلبی، هوشیاری مختل می شود و سپس تنفس نادر آگونال ظاهر می شود، نبض در شریان های بزرگ ناپدید می شود، مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند.

به علائم ECG فیبریلاسیون بطنیعبارتند از:

    شکل و دامنه نامنظم، ناهموار موج فیبریلاسیون. فرکانس آنها بیش از 300 در 1 دقیقه است.

    مجتمع QRS،بخش S-Tو شاخک تیتمایز قائل نشوید

    هیچ خط ایزوالکتریک وجود ندارد

اقدامات به موقع احیا (در 4-5 دقیقه اول) می تواند بازیابی عملکردهای حیاتی بدن را تضمین کند. صرف نظر از مکانیسم توقف گردش خون، اولین اقدامات درمانی یکسان است و شامل ماساژ خارجی قلب و تهویه مکانیکی می شود. سپس پس از ثبت نوار قلب، دفیبریلاسیون انجام می شود. اگر پس از دفیبریلاسیون، ریتم قلب بازیابی نشد و فیبریلاسیون بطنی موج کوچک در نوار قلب باقی ماند، 0.5-1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید و 1 میلی لیتر آتروپین سولفات 0.1٪ به وریدهای بزرگ تزریق می شود. ژوگولار) در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک. فرض بر این است که تحت تأثیر هیدروکلراید اپی نفرین، امواج کوچک فیبریلاسیون به امواج بزرگ تبدیل می‌شوند که با تخلیه‌های زیر یک دفیبریلاتور حداکثر توان به راحتی متوقف می‌شوند. با توجه به اینکه اسیدوز متابولیک در طول ایست گردش خون بسیار سریع ایجاد می شود، انفوزیون داخل وریدی بی کربنات سدیم با دوز 0.5 میلی گرم در کیلوگرم (محلول 7.5٪) بلافاصله هر 8-10 دقیقه از احیا شروع می شود تا زمانی که فعالیت قلبی بازیابی شود.

اگر احیا به درستی در عرض 60 دقیقه منجر به ترمیم کار قلب نشود، در واقع هیچ امیدی برای احیا وجود ندارد. آنها معمولاً قطع می شوند.

فیبریلاسیون دهلیزی یا فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، یک اختلال ریتم قلب است که با انقباضات نامنظم دهلیزها و بطن‌ها مشخص می‌شود که در بسیاری از افراد ماهیت حمله‌ای دارد. چنین بیمارانی اغلب ایجاد یک حمله (حمله) را احساس می کنند. در این صورت دانستن نحوه ارائه کمک های اولیه برای فیبریلاسیون دهلیزی برای آنها و نزدیکانش مفید خواهد بود.

تشخیص مستقل ایجاد اولین حمله فیبریلاسیون دهلیزی در زندگی نسبتاً دشوار است. با این حال، در اکثر آریتمی های حمله ای، اصول کمک های اولیه یکسان است. بنابراین خواندن مقاله ما برای همه افرادی که از آریتمی های قلبی حمله ای (تاکی کاردی فوق بطنی یا بطنی) رنج می برند مفید خواهد بود.

تشخیص اولیه آریتمی های قلبی

ماهیت این اختلال ریتم قلب ضربان قلب کاملا نامنظم است که می تواند به طور مستقل در طی تشخیص اولیه تشخیص داده شود. در طول حمله فیبریلاسیون دهلیزی، نبض معمولاً مکرر (به طور متوسط ​​بیش از 100 در دقیقه) و نامنظم تشخیص داده می شود. این را می توان با احساس امواج نبض روی مچ دست، یا با اندازه گیری فشار خون با فشارسنج مکانیکی یا نیمه اتوماتیک تعیین کرد.

هنگام اندازه‌گیری فشار با تونومتر خودکار، اکثر دستگاه‌ها پیام خطای اندازه‌گیری را نشان می‌دهند یا نماد آریتمی را روی نمایشگر نشان می‌دهند. با این حال، این بدان معنا نیست که فیبریلاسیون دهلیزی بود که به وجود آمد. فشارسنج‌های خودکار به این شکل به هرگونه اختلال در ریتم که در اندازه‌گیری صحیح فشار اختلال ایجاد می‌کند، واکنش نشان می‌دهند.

برخی از بیماران احساس نمی کنند که دچار حمله ضربان قلب نامنظم سریع شده اند. اگر ریتم طبیعی قلب بازیابی نشود، پس از چند روز، چنین بیمارانی علائم و نشانه های مشخصه نارسایی قلبی را نشان می دهند:

  • تنگی نفس هنگام دراز کشیدن، ناتوانی در خواب عادی، احساس گرفتگی؛ بیمار به بیرون یا بالکن می رود، می نشیند، در این حالت برای او آسان تر می شود.
  • ضعف، سرگیجه؛
  • تورم پاها و پاها، "سفتی" ناگهانی کفش، ظاهر شدن نوارهای لاستیکی از جوراب روی پوست.

با چنین علائمی، لازم است با آمبولانس یا پزشک در خانه تماس بگیرید. تیم آمبولانس ورودی یک نوار قلب را ثبت می کند که در آن علائم مشخصه فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) قابل مشاهده خواهد بود.

خطر حملات فیبریلاسیون دهلیزی برای قلب

خطر حملات مستقیماً به شکل فیبریلاسیون دهلیزی بستگی دارد. اگر تشنج ها قابل کنترل هستند، یعنی می توان آنها را از بین برد، باید این کار انجام شود. البته بهتر است چنین درمانی را انتخاب کنید تا تا حد امکان به ندرت حملات حمله ای ایجاد شود. با این حال، به تدریج، در اغلب موارد، شکل حمله ای (پاروکسیمال) فیبریلاسیون دهلیزی دائمی می شود. در این مورد، درمان دیگری مورد نیاز است - با هدف کاهش نبض و جلوگیری از ترومبوز.

در زمان ایجاد حمله (پاروکسیزم) فیبریلاسیون دهلیزی، بیمار احتمال عوارض ترومبوآمبولیک، در درجه اول سکته مغزی و همچنین انفارکتوس میوکارد را افزایش می دهد.

این به این دلیل است که شروع ناگهانی انقباضات آشفته قلب منجر به اختلال در جریان طبیعی خون در قلب و رسوب پلاکت ها بر روی دیواره های داخلی آن می شود. این سلول‌ها لخته‌های خونی را تشکیل می‌دهند که شکسته می‌شوند و به شریان‌های بزرگ مانند سرخرگ‌های مغز می‌روند.

هر چه زودتر حمله متوقف شود، خطر عوارض فیبریلاسیون دهلیزی کمتر می شود.

اشکال فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) می تواند در چندین نوع (شکل) رخ دهد:

  • شکل حمله ای: بیمار معمولاً ریتم سینوسی طبیعی دارد، اما به طور دوره ای "از بین می رود" و حمله ضربان قلب نامنظم معمولاً سریع ایجاد می شود.
  • شکل مداوم: ریتم معمول بیمار فیبریلاسیون دهلیزی است، اما گاهی اوقات، تحت تأثیر دلایل ناشناخته، برای مدتی، ضربان قلب طبیعی او بازیابی می شود.
  • شکل ثابت: فقط ضربان قلب نامنظم ثبت می شود، ریتم سینوسی بازیابی نمی شود.

و همچنین بسته به میانگین ضربان نبض، اشکال فیبریلاسیون دهلیزی تاکیسیستولیک، نرمو- و برادیسیستولیک مشخص می شود.

فرم تاکی سیستولیک - افزایش میانگین ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه.

فرم نورموسیستولیک با ضربان قلب از 60 تا 100 ضربه،

شکل برادی سیستولیک کند شدن نبض کمتر از 50 تا 60 در دقیقه است.

در MA حمله‌ای، حملات معمولاً ضربان قلب بالایی دارند.

قوانین کلی کمک های اولیه

قوانین کمک های اولیه برای درمان فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای بسته به چندین ویژگی حمله متفاوت است:

  • سطح فشار خون؛
  • تنگی نفس در حالت استراحت؛
  • مدت حمله؛
  • ضربان قلب؛
  • پاروکسیسم اولیه یا مکرر

بسته به این، پزشکان آمبولانس یا سعی می کنند ریتم سینوسی را بازیابی کنند یا ضربان قلب را کاهش دهند و در عین حال از تشکیل لخته خون جلوگیری کنند. برای این کار در صورت لزوم از داروها و در صورت فراهم بودن شرایط از الکتروپالس درمانی استفاده می شود.

بایدها و نبایدها در خانه هنگام حمله

با ایجاد حمله ضربان قلب نامنظم، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید.

قبل از ورود تیم پزشکی به خانه، می توانید:

  • به بیمار یک وضعیت نیمه نشسته بدهید.
  • لباس های تنگ را باز کنید؛
  • دسترسی به هوای تازه در اتاق را فراهم کنید.
  • از بیمار دعوت کنید تا با معده نفس بکشد، صورتش را با دستمال آغشته به آب سرد پاک کنید.
  • 20 تا 30 قطره کوروالول را در نصف لیوان آب بدهید.
  • آماده شدن برای ورود تیپ: تشکیل جلسه آن، تهیه مدارک پزشکی، نوار قلب قبلی، در مورد انتقال بیمار به آمبولانس فکر کنید (ممکن است چنین نیازی پیش بیاید و کارکنان آمبولانس مسئولیتی برای حمل بیمار ندارند).
  • بیمار را آرام کنید، از تماس پزشکان به او بگویید.

هنگام رفع حمله MA قبل از رسیدن آمبولانس، غیرممکن است:

  • قبل از رسیدن آمبولانس به بیمار دارو بدهید، از جمله نیتروگلیسیرین.
  • کره چشم یا ناحیه شریان های کاروتید را ماساژ دهید.
  • اتلاف وقت برای اندازه گیری فشار خون بدون آمادگی برای ورود کادر پزشکی.
  • وسایل را برای بستری شدن در بیمارستان جمع آوری کنید (این زمان زمانی است که پزشک بیمار را معاینه می کند، حمله را تسکین می دهد و غیره، همیشه بستری شدن در بیمارستان لازم نیست).
  • نگرانی و وحشت

چگونه حمله MA را به تنهایی متوقف کنید (قرصی در جیب شما)

برخی از بیمارانی که برای مدت طولانی فیبریلاسیون دهلیزی حمله‌ای تشخیص داده شده‌اند و حملات کمتر از یک بار در ماه اتفاق می‌افتد، می‌توانند به خودی خود یاد بگیرند که چنین حمله‌ای را متوقف کنند. این تاکتیک "قرص در جیب شما" نامیده می شود.

این دارو در بیمارانی که از نظر عقلی دست نخورده هستند استفاده می شود که می توانند وضعیت خود را به اندازه کافی ارزیابی کنند. اگر قسمت بعدی آریتمی علائم جدیدی ایجاد کرده باشد، نباید از استراتژی قرص در جیب استفاده کرد:

  • درد قفسه سینه؛
  • سرگیجه؛
  • ضعف در اندام ها؛
  • عدم تقارن صورت و غیره

در چنین مواردی، پاروکسیسم نباید به خودی خود متوقف شود، زیرا این علائم ممکن است نشانه حمله قلبی یا سکته مغزی باشد.

اگر حمله فیبریلاسیون طبق معمول ادامه یابد، بیمار می تواند داروی پروپانورم را با دوز 450-600 میلی گرم مصرف کند.

بیمار باید از قبل با متخصص قلب خود مشورت کند که در چه مواردی و با چه دوزی این دارو را مصرف کند. بهتر است اولین دریافت پروپانورم در بیمارستان و زیر نظر متخصصان پزشکی انجام شود.

الگوریتم مراقبت های اورژانسی برای فیبریلاسیون دهلیزی

مراقبت های اورژانسی برای حمله فیبریلاسیون دهلیزی (AF) توسط یک تیم آمبولانس خطی و کمتر توسط یک تیم کاردیو ارائه می شود. در هر صورت، ابتدا توصیه می شود که یک داروی "رقیق کننده خون"، به عنوان مثال، هپارین تجویز شود، سپس الگوریتم اقدامات به وضعیت کلی سلامت و شدت حمله بستگی دارد.

پس از ارزیابی وضعیت بیمار، پزشکان تیم آمبولانس می توانند یکی از سه تاکتیک درمانی را اعمال کنند:

  1. داروهای ضد آریتمی
  2. گلیکوزیدهای قلبی
  3. پالس درمانی

داروهای ضد آریتمی (تاکتیک های محتاطانه)

عادی سازی ضربان نبض بدون توقف حمله – این یک "تاکتیک محتاطانه" است که در شرایط ناپایدار بیمار استفاده می شود - فشار پایین، مدت حمله بیش از 48 ساعت، اولین قسمت فیبریلاسیون دهلیزی، تنگی نفس در حالت استراحت، تب. بسته به ضربان قلب، به بیمار داروهای ضد آریتمی داده می شود، در صورت لزوم، داروهای ضد شوک، بستری در بیمارستان ارائه می شود. با ضربان نبض 60 تا 100، ممکن است بیمار در بیمارستان بستری نشود، در این صورت درمانگر منطقه در همان روز یا روز بعد او را ویزیت می کند (با تیم آمبولانس تماس می گیرد).

گلیکوزیدهای قلبی (درمان دارویی)

برای تسکین دارویی حمله، از گلیکوزیدهای قلبی و همچنین یکی از 2 داروی ضد آریتمی استفاده می شود که در درجه اول از این موارد استفاده می شود:

  1. کوردارون;
  2. سوتالول.

همچنین معرفی داروهای آرام بخش و تسکین دهنده مطلوب است. نووکائین آمید برای تسکین حمله فیبریلاسیون دهلیزی به ندرت به دلیل عوارض جانبی آن استفاده می شود. اگر پاروکسیسم متوقف شود، بیمار معمولا در خانه می ماند.

درمان تکانه الکتریکی (اورژانسی)

درمان تکانه‌ای الکتریکی برای AF حمله‌ای یک درمان اضطراری است که توسط تیم‌های کاردیو آمبولانس برای نشانه‌های فوری مانند شوک آریتمی استفاده می‌شود. در این حالت به دلیل اختلال ناگهانی ریتم، انقباض قلب به شدت کاهش می یابد که منجر به کاهش قابل توجه فشار و گرسنگی اکسیژن مغز می شود. در این شرایط، انتقال بیمار به بیمارستان تهدید کننده زندگی است، بنابراین پزشکان از درمان تکانه الکتریکی استفاده می کنند. این روش شامل اعمال یک یا چند تخلیه الکتریکی در ناحیه قلب و بازیابی ریتم طبیعی قلب است. قبل از این، به بیمار مسکن و آرام بخش داخل وریدی داده می شود.

نتیجه گیری (نظر متخصص قلب و عروق)

فیبریلاسیون دهلیزی پراکسیسمال یا فیبریلاسیون دهلیزی یک وضعیت خطرناک است که می تواند باعث سکته شود.

بنابراین، در پایان، می خواهم بگویم که هر حمله ای باید متوقف شود و در آینده، درمان باید با هدف جلوگیری از چنین حمله ای انتخاب شود.

کالج آمریکایی قلب، انجمن قلب و انجمن قلب و عروق اروپا، برای پیشگیری و درمان بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی.

خواندن:

MA (فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی)- نقض ریتم قلب، که در آن در تمام چرخه قلبی، تحریک و انقباض هرج و مرج گروه های فردی از فیبرهای عضلانی دهلیزی مکرر (از 350 تا 700 در دقیقه) وجود دارد، در حالی که انقباض کامل هماهنگ آنها وجود ندارد و ریتم بطنی نامنظم وجود دارد. ایجاد.

علت شناسی حمله MA:

الف) عوامل قلبی. MI در دوره حاد، میوکاردیت حاد، پریکاردیت حاد، کاردیومیوپاتی، افتادگی دریچه میترال، بحران فشار خون بالا، وجود مسیرهای اضافی (اغلب با سندرم WPW)، جراحی قلب (به ویژه CABG و دریچه های مصنوعی قلب)

ب) عوامل خارج قلبی. مصرف دوزهای زیاد الکل، آمبولی ریه، سندرم تیروتوکسیکوز، استرس حاد روانی-عاطفی و فیزیکی، آسیب الکتریکی، هیپوکالمی

کلینیک و تشخیص MA paroxysm:

- شکایت از تپش قلب، سرگیجه، تنگی نفس (به ویژه در بیماران مبتلا به تنگی میترال و HCM)، ضعف عمومی، خستگی، گاهی اوقات درد قفسه سینه، غش

- علائم CHF ممکن است افزایش یابد (تا ایجاد آسم قلبی)، دوره های ترومبوآمبولی مشخص است (به ویژه در زمان بهبودی ریتم)

- هنگام بررسی نبض مشخص است: ظاهر نامنظم امواج پالس (آریتمی پالس)، دامنه دائمی متغیر امواج پالس (تمام امواج پالس با پر شدن های مختلف)، کمبود پالس (HR بیشتر از تعداد امواج پالس در شعاعی است. شریان به دلیل کاهش قابل توجه VR در طول انقباضات بطن چپ پس از دیاستول کوتاه، تغییر ضربان قلب حتی در حالت استراحت کامل

- با نوسانات مداوم در مقادیر فشار خون مشخص می شود

- پرکاشن - گسترش مرز سمت چپ تیرگی نسبی قلب (با تنگی میترال - و فوقانی)

- سمع: فعالیت کاملاً نامنظم و آریتمی قلب (هذیان کوردیس)، تغییر مداوم حجم صدای اول (به دلیل تغییر مدت زمان دیاستول و پر شدن متفاوت بطن ها، پس از یک دیاستول کوتاه، حجم صدای اول افزایش می یابد. )

- ECG: موج P در تمام لیدها وجود ندارد. امواج مکرر فیبریلاسیون دهلیزی f در لیدهای II، III، aVF، V1، V2 (تا 350-700 در دقیقه) وجود دارد. فواصل R-R در مدت زمان متفاوت است (تفاوت بیش از 0.16 ثانیه است). بسته به فراوانی انقباض بطنی، ممکن است یک فرم تاکی، نرمو و برادی آریتمی MA وجود داشته باشد.

انواع پاتوژنتیک حمله MA:

الف) نوع هیپرآدرنرژیک- بر اساس تن بالای تقسیم دلسوز ANS

ب) نوع واگ- بر اساس تون واگ بالا

ج) نوع هیپوکالمیک- بر اساس هیپوکالمی، اغلب پس از دیورز اجباری یا مصرف الکل

د) نوع الکلی کاردیودیستروفیک- بر اساس اثر مخرب الکل و متابولیت آن استالدئید بر میوکارد دهلیزی، تحریک SNS، افزایش سنتز و آزادسازی KA، آزادسازی پتاسیم، منیزیم، فسفر از کاردیومیوسیت ها و اضافه بار آنها با کلسیم و غیره.

د) گزینه راکد- بر اساس تشکیل بسیاری از اختلالات موضعی تحریک پذیری و هدایت ناشی از بازسازی دیواره های LA در نارسایی احتقانی قلب

ه) وارینت تیروتوکسیک- در هسته - افزایش فعالیت SNS، افزایش تراکم و حساسیت گیرنده های بتا آدرنرژیک میوکارد به CA، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، کاهش غلظت پتاسیم در میوکاردوسیت ها و اضافه بار پتاسیم آنها، و سایر مکانیسم های بیماری زا. تیروتوکسیکوز زمینه ای

اقدامات فوری برای PT در یک محیط سرپایی.

اندیکاسیون های بازیابی ریتم در مرحله پیش بیمارستانی:

1. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی که کمتر از 48 ساعت طول می کشد، صرف نظر از وجود اختلالات همودینامیک.

2. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی به مدت بیش از 48، همراه با تاکی سیستول بطنی شدید (HR 150 / دقیقه و >) و اختلالات همودینامیک جدی (افت فشار خون)< 90 мм рт.ст. альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST،از دست دادن هوشیاری)

در تمام اشکال دیگر AF (از جمله حمله‌های مزمن با مدت نامعلوم) که نیاز به درمان اورژانسی دارند، نباید به دنبال بازگرداندن ریتم سینوسی در پیش بیمارستانی بود.

راه های بازگرداندن ریتم در مرحله پیش بیمارستانی. کاردیوورژن پزشکی و الکتریکی:

- در صورت وجود اختلالات شدید همودینامیک، کاردیوورژن الکتریکی اورژانسی باید انجام شود (شوک اولیه 200 ژول)

- برای از بین بردن سریع پزشکی MA، می توانید استفاده کنید

الف) پروکائین آمید (نووکاینامید) IV به آرامی 100 میلی گرم هر 5 دقیقه تا دوز کلی 1000 میلی گرم تحت کنترل ضربان قلب، فشار خون و ECG (10 میلی لیتر محلول 10٪ رقیق شده با محلول 0.9٪ کلرید سدیم تا 20 میلی لیتر، دارو). غلظت 50 میلی گرم در میلی لیتر)؛ در زمان بازیابی ریتم، تجویز دارو متوقف می شود. موارد منع مصرف: افت فشار خون شریانی، شوک قلبی، نارسایی شدید قلبی، طولانی شدن فاصله QT. زیرا نووکائین آمید می تواند باعث تبدیل MA به فلوتر دهلیزی با ضریب هدایت بالا به معده و ایجاد فروپاشی آریتموژنیک شود، توصیه می شود قبل از قطع MA وراپامیل / ایزوپتین IV 2.5-5.0 میلی گرم تجویز شود.

ب) آمیودورون: انفوزیون وریدی 150 میلی‌گرم (3 میلی‌لیتر) در 40 میلی‌لیتر محلول گلوکز 5 درصد به مدت 10 تا 20 دقیقه، و به دنبال آن انفوزیون نگهدارنده در بیمارستان (در 50 درصد، یک انفوزیون یکبار کار نمی‌کند)

به منظور جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی، یک تزریق داخل وریدی هپارین سدیم 5000 IU قبل از شروع بازیابی ریتم (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) نشان داده می شود.

درمان MA در بیمارستان:

تسکین حمله:

1. با فلاتر دهلیزی با اختلال همودینامیک - EIT (کاردیوورژن الکتریکی)

2. در صورت عدم وجود اختلالات همودینامیک، نیازی به حل مسئله نیاز به بازگرداندن ریتم نیست، در موارد زیر انجام نمی شود: 1) آسیب ارگانیک شدید به قلب، 2) حمله مکرر AF ( بیش از 3 در سال یا ریتم ترمیم شده کمتر از 4-6 ماه طول می کشد)، مدت AF بیش از 3-5 سال است، 3) آسیب شناسی همزمان که پیش آگهی نامطلوب را برای زندگی تعیین می کند، 4) سن بیمار بیش از 70 سال است. 5) فرم برادیسیستولیک AF یا سندرم فردریک (ترکیبی از AF و انسداد کامل AV)

3. برای بازگرداندن ریتم، می توان از داروهای زیر استفاده کرد (اما نه بیشتر از 2 در یک بار):

1) وراپامیل 0.25٪ - 4 میلی لیتر IV (احتیاط با WPW)

2) پروکائین آمید 10٪ - 5-10 میلی لیتر IV (دقت کنید - باعث افت فشار خون می شود)

3) سولفات کینیدین به صورت خوراکی 200 میلی گرم هر 2 تا 3 ساعت تا دوز کلی 1000 میلی گرم یا تا زمان بهبودی پاروکسیسم (فقط با MA پایدار حداقل 3 روز)

4) آمیودارون 1200 میلی گرم در روز، که 600 میلی گرم IV برای چند ساعت، بقیه دوز IV با سرعت 0.5 میلی گرم در دقیقه برای بقیه روز.

اگر پاروکسیسم بیش از 48-72 ساعت طول بکشد، حداقل 6 ساعت قبل از بازیابی ریتم، درمان ضد انعقاد انجام می شود.

4. پیشگیری از حمله قلبی:

الف) در صورت وجود CHF - گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین خوراکی یا داخل وریدی 0.25-0.5 میلی گرم یک بار، سپس 0.25 میلی گرم هر 6 ساعت تا مجموع دوز 1.0-1.5 میلی گرم، سپس دوز نگهدارنده خوراکی 0.125-0.375 میلی گرم 1 بار در روز برای مدت طولانی با کنترل دوره ای ECG)

ب) در صورت عدم وجود CHF، بتا بلاکرها (پروپانولول 30-120 میلی گرم در روز) یا آمیودارون (100-600 میلی گرم در روز، یک بار در سال - رادیوگرافی قفسه سینه و کنترل تیروئید)

ج) اگر یک دارو مؤثر نباشد: بتا بلوکر + گلیکوزید قلبی یا بتا بلوکر + آمیودارون

د) برای پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولیک استیل سالیسیلیک اسید 150 میلی گرم در روز خوراکی دائمی

154. کهیر و آنژیوادم: مراقبت های اورژانسی، تاکتیک های پزشکی- به سوال 165 مراجعه کنید.

اشکال اصلی تاکی کاردی، ویژگی های تشخیص ECG، مراقبت های فوری پزشکی، راه حل های تاکتیکی

1. پراکسیسم فیبریلاسیون (سوسو زدن) و فلوتر دهلیزی با اصطلاح "فیبریلاسیون دهلیزی" خلاصه می شود.تظاهرات بالینی فیبریلاسیون دهلیزی با تغییرات در کمپلکس های بطنی همراه است؛ آسیب شناسی دندان های دهلیزی و کمپلکس های QRS در ECG ثبت می شود. با هجوم فلوتر دهلیزی، به جای امواج P، امواج F دندان اره ای فیبریلاسیون با فرکانس تا 200 در هر 1 دقیقه یا بیشتر ثبت می شود و فواصل F-F با یکدیگر برابر است. در این مورد، تغییرات زیر در مجموعه بطنی معمولاً مشاهده می شود:

- ریتم بطنی صحیح حفظ می شود، قبل از هر QRS همان تعداد امواج F وجود دارد. کمپلکس QRS به طور یکنواخت باریک می شود، اما تغییر شکل نمی دهد. فواصل R-R کاهش می یابد، اما برابر با یکدیگر، فرکانس R-R 120 در 1 دقیقه یا بیشتر است.

- کمپلکس QRS تغییر شکل داده است. فواصل R-R به دلیل تغییر شکل کمپلکس QRS ناهموار است، فرکانس R-R کمی کمتر از 120 در هر دقیقه است، اما اگر 1 کمپلکس QRS برای موج فیبریلاسیون 2 یا 1 F وجود داشته باشد، می تواند به 300 برسد. ضربان قلب بالا از نظر همودینامیک سازنده نیست و منجر به اختلالات جریان خون کرونر و در نتیجه فیبریلاسیون بطنی می شود.

در فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای، امواج P، F و فواصل F-F تعریف نشده اند و فیبریلاسیون دهلیزی نامنظم معمولاً به صورت یک خط ناهموار مشاهده می شود. در این مورد، تغییرات زیر در مجموعه بطنی معمولاً تشخیص داده می شود:

- فواصل R-R از نظر طول متفاوت است، یعنی ریتم بطنی درستی وجود ندارد، اگرچه کمپلکس QRS تغییر نکرده است.

- فواصل R-R یکسان است، یعنی ریتم انقباضات بطنی صحیح است (به دلیل اتوماسیون بطنی با انسداد کامل هدایت AV).

بنابراین، فیبریلاسیون دهلیزی از نظر بالینی با تغییر در فرکانس و ریتم نبض محیطی مشخص می شود.

تشخیصبر اساس داده های بالینی، آنامنسیک و ECG در عبارت تقریبی "فیبریلاسیون دهلیزی، حمله" قرار داده شده است. هنگام تشخیص بیماری زمینه ای، که با فیبریلاسیون دهلیزی پیچیده است، تشخیص آن قبل از تدوین یک نتیجه تشخیصی است (به عنوان مثال: "کاردیواسکلروز، نارسایی مزمن قلب، فیبریلاسیون دهلیزی" یا "انفارکتوس حاد میوکارد، فیبریلاسیون دهلیزی"). تشخیص با ویژگی های شکل فیبریلاسیون دهلیزی تکمیل می شود - به شکل حمله، برای اولین بار، حمله مکرر یا شکل دائمی.

اضطراری(قبل از انتقال بیمار به تیم اورژانس پزشکی، قلب و عروق یا مراقبت های ویژه):

- در صورت ایست قلبی ناگهانی - احیای قلبی ریوی؛

- در شوک قلبی و ادم ریوی کاردیوژنیک - درمان اورژانسی این شرایط اضطراری (به مقالات شوک قلبی، ادم ریوی کاردیوژنیک مراجعه کنید).

- با فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای، بدون نشانه ای برای احیای قلبی، بدون نشانه های شوک قلبی و ادم ریوی، و در صورت وجود اختلالات بالینی قابل توجه (تاکی کاردی، درد آنژین، افزایش علائم قلبی و عصبی)، و همچنین با دانش قابل اعتماد از روش شناخته شده سرکوب پاروکسیسم، تیم پیراپزشکی قبل از ورود تیم پزشکی، با توجه به نشانه ها، اقدامات فوری پزشکی زیر انجام می شود:

الف) در صورت عدم وجود فشار خون شریانی:

- کلرید پتاسیم 4٪ 20 میلی لیتر مخلوط با سولفات منیزیم 25٪ 5 میلی لیتر در 100 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی با سرعت 40-60 قطره در دقیقه یا با سرنگ به صورت داخل وریدی به آرامی.

- محلول نووکائین آمید 10٪ 10 میلی لیتر مخلوط با مزاتون 1٪ 0.2 (0.5) میلی لیتر به صورت داخل وریدی با سرعت تزریق 0.5-1 میلی لیتر در هر دقیقه.

ب) با افت فشار خون شریانی:

- محلول دیگوکسین 0.05 (0.025)٪ یا استروفانتین، یا محلول کورگلیکوی 0.06٪ - 1 میلی لیتر در هر 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا آب برای تزریق.

- محلول وراپامیل (فینوپتین) 0.025% - 2 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به آرامی. وراپامیل را می توان به صورت خوراکی با دوز 40-80 میلی گرم استفاده کرد.

لازم به یادآوری است که استفاده از گلیکوزیدهای قلبی، وراپامیل و سایر مسدود کننده های کانال کلسیم در سندرم WPW منع مصرف دارد. علامت ECG سندرم WPW یک کمپلکس QRS گسترده با موج دلتا است. در این مورد، باید به معرفی نووکائین آمید (پروکائین آمید) 10٪ -10 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به آرامی با سرعت تزریق 0.5-1 میلی لیتر در دقیقه تحت نظارت اجباری ECG و سطح فشار خون محدود شود. لازم به یادآوری است که پروکائین آمید (پروکاین آمید) در شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی و در اولین حمله فیبریلاسیون دهلیزی منع مصرف دارد. در صورت بروز عارضه درمان با نووکائین آمید (افت فشار خون شریانی حاد)، از موارد زیر استفاده کنید:

- محلول کلرید سدیم 0.9% به صورت داخل وریدی تحت کنترل فشار خون تا زمانی که در سطح انتقال (100-110 میلی متر جیوه) تثبیت شود و در صورت عدم تاثیر به محلول انفوزیون اضافه کنید:

- محلول نوراپی نفرین 0.2٪ - 1 میلی لیتر یا محلول مزاتون 1٪ - 1 میلی لیتر و انفوزیون را تحت کنترل فشار خون انجام دهید.

با فلاتر دهلیزی در حالی که منتظر تیم پزشکی و درمان احتمالی تکانه الکتریکی است:

- محلول استروفانتین (korglikon) 0.06٪ - 1 میلی لیتر در هر 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ (آب برای تزریق).

- یا نووکائین آمید (پروکائین آمید) محلول 10% داخل وریدی به آرامی 0.5-1 میلی لیتر در هر 1 دقیقه تحت کنترل ECG و فشار خون. این دارو در سندرم WPW و همچنین با افزایش تاکی کاردی منع مصرف دارد.

فعالیت های تاکتیکی

1. برای اطمینان از تداوم و پیاپی رویدادهای پزشکی، از یک تیم پزشکی با انتقال غیرقابل اجتناب چهره به چهره بیمار کمک بگیرید. شروع حمل و نقل به بیمارستان توسط تیم پیراپزشکی با انتقال بیمار تحت نظارت پزشکی در طول مسیر قابل قبول است و تیم پزشکی به آمبولانس تیم امدادی مراجعه می کند. حمل و نقل روی برانکارد، دراز کشیده. تحویل به بخش قلب و عروق با دور زدن اورژانس برای انتقال بیمار به پزشک کشیک بیمارستان الزامی است.

2. نشانه های تحویل اورژانسی به بیمارستان:

- حمله فیبریلاسیون دهلیزی که برای اولین بار ایجاد شد.

- حمله ای که نارسایی حاد کرونری را پیچیده می کند یا با آن پیچیده می شود.

- عوارض درمان ضد آریتمی، حتی متوقف شده است.

- حملات مکرر فیبریلاسیون دهلیزی:

- حمله بدون توقف فیبریلاسیون دهلیزی، حتی بدون تظاهرات بالینی نارسایی گردش خون.

با تصمیم پزشک تیم آمبولانس فراخوانده شده، در صورت رفع اختلال فیبریلاسیون دهلیزی با کنترل ECG و در صورت عدم وجود تظاهرات بالینی نارسایی حاد کرونر و همچنین محیطی، ممکن است بیمار برای درمان خانگی رها شود. نارسایی گردش خون در این حالت، تماسی برای ویزیت فعال توسط یک درمانگر یا پزشک خانواده به پلی کلینیک در روزی که بیمار با "03" تماس می گیرد، مخابره می شود. در ساعات غیر کاری پلی کلینیک، تیم پزشکی آمبولانس به طور فعال تماس دوم را در همان روز انجام می دهد.

2. تاکی کاردی فوق بطنی.علت تاکی کاردی فوق بطنی معمولاً مسمومیت با الکل، مواد مخدر، باربیتوریک و سایر داروها و همچنین هیپوکالمی ادرار آور در نتیجه مصرف بی رویه و مصرف بیش از حد دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (مثلاً فوروزماید یا هیپوتیازید به منظور کاهش وزن یا کاهش خون است. فشار). ضربان نبض در همان زمان به 160 ضربه در دقیقه می رسد، با فرکانس بالاتر، پالس ناملموس می شود. در ECG، یک ریتم منظم و کاملاً صحیح با فواصل R-R یکنواخت تعیین می شود.

تشخیصبر اساس داده های بالینی، آنامنستیک و ECG با عبارت تقریبی "حمله تاکی کاردی فوق بطنی" قرار داده شده است که (در صورت امکان) شکل بیماری را که با این حمله پیچیده شده است (مسمومیت با الکل، هیپوکالمی دیورتیک و غیره) یا پیچیده کننده نشان می دهد. حمله (به عنوان مثال، نارسایی حاد کرونر، افت فشار خون شریانی، و غیره).

اضطراری.ماساژ یک طرفه (!) ناحیه سینوس کاروتید. فشار بر روی کره چشم می تواند منجر به عوارض شدید شود و بنابراین برای تمرین امدادگر آمبولانس توصیه نمی شود.

در صورت عدم تاثیر و با فشار خون طبیعی:

- محلول وراپامیل 0.25٪ - 2 میلی لیتر (5 میلی گرم) به صورت داخل وریدی رقیق شده با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا آب تزریقی، به آرامی تجویز می شود. وراپامیل در افت فشار خون شریانی و سندرم WPW منع مصرف دارد. اگر از تجویز اولیه وراپامیل اثری نداشته باشد، با همان دوز دو بار دیگر با فاصله زمانی 5 دقیقه با مقدار کل دارو 15 میلی گرم یا 6 میلی لیتر یا 3 آمپول 2 میلی لیتری از دارو تجویز می شود. محلول 0.25٪ افت فشار خون و (یا) برادی کاردی، که استفاده از وراپامیل را پیچیده می کند، با تجویز داخل وریدی محلول کلرید کلسیم 10٪ - 10 میلی لیتر متوقف می شود.

با بی اثر بودن وراپامیل:

- محلول نووکائین آمید 10٪ 10 میلی لیتر مخلوط با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به آرامی داخل وریدی (سرعت تزریق 0.5-1 میلی لیتر در هر دقیقه)، فقط در موقعیت افقی بیمار تحت کنترل مداوم ECG. در زمان بازیابی ریتم، تزریق باید بلافاصله قطع شود! اگر انفوزیون با فروپاشی پیچیده شود - مزاتون 1٪ محلول 0.3-0.5 میلی لیتر با 2-5 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به صورت داخل وریدی مخلوط می شود.

با افت فشار خون و عدم تأثیر تجویز وراپامیل، و همچنین هنگامی که ECG عدم وجود موج P و وجود یک مجتمع بطنی گسترده را نشان می دهد:

- نووکائین آمید طبق این طرح:

- محلول ATP 1% 1 - 2 میلی لیتر (10 - 20 میلی گرم) داخل وریدی، سریع به مدت 3 - 5 ثانیه در رقت 10-5 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم (آب تزریقی). ATP (سدیم آدنوزین تری فسفات، تری فوزادنین)، متابولیک، دارای اثر ضد آریتمی است. این دارو در فهرست داروهای پیوست شماره 13 فرمان وزارت بهداشت فدراسیون روسیه در سال 1999 گنجانده نشده است، اما می تواند آن را تکمیل کند. ثبت شده در فدراسیون روسیه شماره 71/2. ATP توسط M. S. Kushakovsky (2001) توصیه شده است. A. L. Vertkin (2001) و دیگران ATP در انفارکتوس حاد میوکارد، انسداد AV، افت فشار خون شریانی، بیماری های التهابی ریه، آسم برونش منع مصرف دارد.

فعالیت های تاکتیکی:

1. برای اطمینان از تداوم رویدادهای پزشکی، از یک تیم پزشکی (تخصصی، قلب یا مراقبت های ویژه) با انتقال چهره به چهره ضروری کمک بگیرید. امکان انتقال بیمار به تیم پزشکی در طول مسیر وجود دارد. اما بدون انتقال بیمار از ماشینی به ماشین دیگر. روی برانکارد، دراز کشیدن و انتقال بیمار در بیمارستان به پزشک کشیک بخش مراقبت های ویژه قلب و عروق با دور زدن اورژانس.

2. نشانه های تحویل اورژانسی به بیمارستان:

- آریتمی بطنی حل نشده؛

- عوارض درمان ضد آریتمی، از جمله توقف؛

- اولین بار حمله آریتمی بطنی.

تصمیم برای رها کردن بیمار در خانه، یعنی امتناع از تحویل به بیمارستان، تنها می تواند توسط یک پزشک آمبولانس به نام "برای کمک" گرفته شود. بیماران را می توان پس از از بین بردن علائم تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با تایید ECG، در صورت عدم جبران بالینی فعالیت قلبی، و همچنین نشانه هایی برای بستری شدن اورژانس در بیمارستان مرتبط با علت تاکی کاردی بطنی، در محل رها کرد. بیماران تحت نظارت یک درمانگر محلی یا پزشک خانواده برای ویزیت در همان روز منتقل می شوند. در ساعات غیر کاری کلینیک ویزیت بیمار در همان روز توسط تیم پزشکی SMP الزامی است.

3. تاکی کاردی بطنی. فیبریلاسیون و فلاتر بطن ها.

تاکی کاردی بطن چپ در اکثریت قریب به اتفاق موارد در مرحله حاد انفارکتوس میوکارد، با آنژین صدری ناپایدار، در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، به ویژه با آنوریسم بطن چپ پس از انفارکتوس و فشار خون بالا رخ می دهد (بیماری های اخیر با استفاده از گواهی های پزشکی به صورت بیهوشی ایجاد می شوند). علاوه بر این، تاکی کاردی بطن چپ می تواند در اثر مصرف بیش از حد داروهای ضد آریتمی، گلیکوزیدهای قلبی، و همچنین مسمومیت با حشره کش های خانگی FOS و برق خانگی و جوی ایجاد شود. علامت کلاسیک ECG تاکی کاردی بطن چپ وجود کمپلکس‌های QRS گسترده (بیش از 0.12 ثانیه) و همچنین تفکیک دهلیزی، یعنی ریتم مستقل متقابل امواج P و کمپلکس‌های QRS است که تاکی کاردی از نظر بالینی و در ECG تشخیص داده می‌شود. . تاکی کاردی ایسکمیک بطن چپ به خصوص به دلیل خطر انتقال به فیبریلاسیون بطنی همراه با ایست قلبی نامطلوب است.

تاکی کاردی بطن راست تظاهر هیپرتروفی و ​​اضافه بار قلب راست در نارسایی مزمن تنفسی است که سل، پنوموسکلروزیس، برونشکتازی و سایر بیماری های مزمن ریوی را پیچیده می کند. تاکی کاردی بطن راست همچنین می تواند در نارسایی حاد تنفسی، پیچیده آمبولی ریه (PE)، وضعیت آسم یا حمله طولانی مدت آسم برونش، پنوموتوراکس خود به خود، پلورس اگزوداتیو با لانژ عظیم، پنومونی متجانس، مداخلات پس از عمل جراحی در دوره جراحی رخ دهد. (با توجه به بیمار ترخیص شده از بیمارستان). علائم ECG تاکی کاردی بطن راست، علاوه بر افزایش ضربان قلب، تقسیم کمپلکس بطنی در لیدهای III، V1، V2، V3 و در سرب aVF - نشانه های مسدود شدن پای راست بسته هیس است.

تشخیصبر اساس داده های بالینی، سرگذشت و نتایج مطالعات ECG با تعیین اجباری بیماری زمینه ای که باعث حمله تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون و فلاتر بطنی شده و انعکاس این سندرم های پاتولوژیک در فرمول تشخیص قرار می گیرد.

اضطراریمطابق با بیماری زمینه ای، که با تاکی کاردی بطن چپ، فلوتر و فیبریلاسیون بطنی پیچیده بود، انجام شد. در انفارکتوس حاد میوکارد، آنژین صدری ناپایدار، بدتر شدن سیر فشار خون با تاکی کاردی بطنی، اما با همودینامیک پایدار در آغاز، اعمال می شود:

- محلول لیدوکائین 2٪ - 2-2.5 میلی لیتر (80-100 میلی گرم) یا 1-2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، یعنی 0.5 میلی لیتر در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک 5-10 میلی لیتر به آرامی داخل وریدی به مدت 3-5 دقیقه در هر تزریق. تا زمانی که یک اثر بالینی ظاهر شود یا تا دوز کلی 3 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن (مجموع 120 میلی گرم یا 3 میلی لیتر محلول لیدوکائین 2٪). بدون تاثیر:

- نووکائین آمید طبق طرح فوق:

- EIT (رویداد پزشکی):

- در ایست حاد قلبی - احیای قلبی ریوی.

تاکی کاردی بطن راست معمولاً به سرعت برطرف می شود

مراقبت های پزشکی اورژانسی مناسب برای بیمار مبتلا به آسم برونش یا پنوموتوراکس خود به خودی.

فعالیت های تاکتیکی:

1. از یک تیم پزشکی یا تخصصی قلب و عروق و احیای قلبی کمک بگیرید.

2. تحویل اورژانسی به بخش تخصصی یک بیمارستان چند رشته‌ای یا به بخش مراقبت‌های ویژه قلب، روی برانکارد، دراز کشیده یا در وضعیت نیمه نشسته از نظر عملکردی مفید در صورت نارسایی حاد تنفسی. انتقال بیمار به تیم پزشکی در طول مسیر بدون انتقال به خودروی دیگری امکان پذیر است. کنترل عملکردهای حمایت از زندگی در حمل و نقل. آمادگی برای احیای قلبی اورژانسی در آمبولانس.

3. انتقال بیمار در بیمارستان به پزشک کشیک اورژانس با دور زدن اورژانس.