脳への血液供給。 ウィリスのサークル、ザハルチェンコのサークル。 年齢の特徴。 脳循環 脳への血液供給

脳の血液供給は血管の独立した機能システムであり、それを通じて中枢神経系の細胞に栄養素が供給され、それらの代謝産物が排泄されます。 ニューロンは微量元素の欠乏に非常に敏感であるという事実により、このプロセスの組織化のわずかな失敗でさえ、人の幸福と健康に悪影響を及ぼします.

今日、急性の脳血管障害または脳卒中は、脳の血管への損傷に起因する人の死亡の最も一般的な原因です。 病状の原因は、血栓、血栓、動脈瘤、ループ、血管のねじれである可能性があるため、検査を実施して時間内に治療することが非常に重要です。

ご存知のように、脳が機能し、そのすべての細胞が適切に機能するためには、人の生理学的状態(睡眠 - 覚醒)に関係なく、その構造に一定量の酸素と栄養素を継続的に供給する必要があります。 . 科学者は、消費された酸素の約 20% が中枢神経系の頭部の必要量に使われると計算していますが、体の残りの部分に対するその質量はわずか 2% です。

脳の栄養は、脳のウィリス動脈輪の動脈を形成し、それを貫通する動脈を通じて頭頸部の臓器に血液が供給されることによって実現されます。 構造的に、この臓器は体内で最も広範な細動脈のネットワークを持っています - 大脳皮質の1mm3の長さは約100cmで、約22cmの白質の同様の体積です。

この場合、最大量は視床下部の灰白質にあります。 これは驚くべきことではありません。これは、調整された反応を通じて身体の内部環境の一定性を維持する役割を担っているためです。つまり、すべての重要なシステムの内部の「車輪」です。

脳の白質と灰白質の動脈血管への血液供給の内部構造も異なります。 たとえば、灰白質の細動脈は、白質の同様の構造に比べて壁が薄く、伸びています。 これにより、血液成分と脳細胞間の最も効率的なガス交換が可能になります。このため、不十分な血液供給は主にそのパフォーマンスに影響します.


解剖学的には、頭頸部の大動脈の血液供給システムは閉鎖されておらず、その構成要素は吻合 - 細動脈のネットワークを形成することなく血管が通信できる特別な接続 - を介して相互接続されています。 人体では、最大数の吻合が脳の主動脈である内頸動脈によって形成されます。 この血液供給の組織により、脳の循環系を通る血液の一定の動きを維持することができます。

構造的に、首と頭の動脈は体の他の部分の動脈とは異なります。 まず第一に、それらには外部の弾性シェルと縦方向の繊維がありません。 この機能により、血圧が急上昇したときの安定性が向上し、血液の脈動ショックの力が軽減されます。

人間の脳は、生理学的プロセスのレベルで神経系の構造への血液供給の強度を調節するように機能します。 したがって、体の保護メカニズムが機能します-血圧の急上昇や酸素欠乏から脳を保護します. これにおける主な役割は、視床下部 - 中脳および血管運動中枢に関連する、滑膜帯、大動脈圧下器、および心血管中枢によって演じられます。

解剖学的に、脳に血液を運ぶ最大の血管は、頭と首の次の動脈です。

  1. 頚動脈。 それぞれ腕頭幹と大動脈弓から胸部に由来する一対の血管です。 甲状腺のレベルでは、内動脈と外動脈に分けられます。最初の動脈は髄質に血液を送り、もう 1 つは顔面器官につながります。 内頸動脈の主なプロセスは、頸動脈プールを形成します。 頸動脈の生理学的重要性は、脳への微量元素の供給にあります。臓器への全血流の約70〜85%が頸動脈を流れます。
  2. 椎骨動脈。 頭蓋には椎骨脳底プールが形成され、後部への血液供給を提供します。 それらは胸部から始まり、脊椎 CNS の骨管をたどって脳に至り、そこで結合して脳底動脈を形成します。 概算によると、椎骨動脈を通る臓器の血液供給は、血液の約 15 ~ 20% を供給します。

神経組織への微量元素の供給は、頭蓋骨の下部にある主要な動脈の枝から形成されるウィリス輪の血管によって提供されます。

  • 2つの前大脳;
  • 2つの中大脳;
  • 後大脳のペア;
  • フロント接続;
  • 背面コネクタのペア。

ウィリス輪の主な機能は、脳の主要な血管が閉塞した場合に安定した血液供給を確保することです。

また、頭の循環系では、専門家はザハルチェンコの輪を区別しています。 解剖学的には、それは楕円形のセクションの周辺に位置し、椎骨動脈と脊髄動脈の側枝を組み合わせることによって形成されます。

ウィリス輪とザハルチェンコ輪を含む血管の独立した閉鎖系の存在により、主流の血流に違反した場合に、脳組織への最適量の微量元素の供給を維持することが可能になります。

頭部の脳への血液供給の強度は、循環器系の主要な結節に位置する神経圧受容体が機能する反射メカニズムによって制御されます。 したがって、たとえば、頸動脈の分岐部位には、興奮すると、心拍数を遅くし、動脈の壁を弛緩させる必要があるという信号を体に与えることができる受容体があります。そして血圧を下げる。

静脈系

動脈とともに、脳への血液供給には頭頸部の静脈が関与しています。 これらの血管の役割は、神経組織の代謝産物を除去し、血圧を制御することです。 長さに関しては、脳の静脈系は動脈系よりもはるかに大きいため、2番目の名前は容量性です。

解剖学では、脳のすべての静脈は表層と深層に分けられます。 最初のタイプの血管は、最終セクションの白質および灰白質の崩壊生成物の排水として機能し、2番目のタイプは幹構造から代謝生成物を除去すると想定されています。

表在静脈の蓄積は、髄膜だけでなく、脳室まで白質の厚さにまで達し、そこで大脳基底核の深部静脈と結合します。 同時に、後者は体幹の神経節だけでなく、脳の白質にも送られ、そこで吻合を介して外部血管と相互作用します。 したがって、脳の静脈系が閉じていないことがわかります。

表在上行静脈には、次の血管が含まれます。

  1. 前頭静脈は終末部の上部から血液を受け取り、縦静脈洞に送ります。
  2. 中央溝の静脈。 それらはローランド回の周辺に位置し、それらに平行して続きます。 それらの機能的な目的は、中および前大脳動脈のプールから血液を収集することです。
  3. 頭頂後頭部の静脈。 それらは、脳の同様の構造に関連して分岐が異なり、多数の分岐から形成されます。 それらはエンドセクションの後ろへの血液供給です。

下行静脈は合流して横静脈洞、上錐体静脈洞、ガレノス静脈になります。 この血管グループには、側頭静脈と後側頭静脈が含まれます。これらは、皮質の同じ部分から血液を送ります。


この場合、最終セクションの下後頭領域からの血液が下後頭静脈に入り、それがガレノスの静脈に流れ込みます。 前頭葉の下部から、静脈は下縦静脈洞または海綿静脈洞まで走っています。

また、上行血管にも下行血管にも属さない中大脳静脈は、脳構造から血液を収集する上で重要な役割を果たします。 生理学的に、そのコースはシルビウスの畝の線に平行です。 同時に、上行静脈と下行静脈の枝で多数の吻合を形成します。

深部静脈と外部静脈の吻合による内部コミュニケーションにより、主要な血管の1つの機能が不十分な、つまり別の方法で、細胞代謝の産物を迂回して除去することができます。 たとえば、健康な人の上部ローランド溝からの静脈血は、上縦静脈洞に出発し、同じ畳み込みの下部から中大脳静脈に出発します。

脳の皮質下構造の静脈血の流出は、ガレノス大静脈を通過し、さらに、脳梁と小脳からの静脈血がそこに集められます。 血管はそれを副鼻腔に運びます。 それらは、硬膜の構造の間にある一種のコレクターです。 それらを通して、それは内頸静脈(頸静脈)に向けられ、予備の静脈卒業生を通って頭蓋骨の表面に向けられます。

副鼻腔は静脈の延長であるという事実にもかかわらず、解剖学的構造が異なります。それらの壁は、少量の弾性繊維を含む結合組織の厚い層から形成されているため、内腔は非弾性のままです。 脳への血液供給の構造のこの特徴は、髄膜間の血液の自由な動きに貢献しています。

血液供給の違反

頭と首の動脈と静脈は、体が血液供給を制御できるようにし、脳の構造における一定性を保証する特別な構造を持っています. 解剖学的には、身体活動が増加し、それに応じて血流が増加する健康な人では、脳の血管内の圧力が変化しないように配置されています。

中枢神経系の構造間の血液供給の再分配のプロセスは、中央セクションによって実行されます。 たとえば、身体活動が増えると、運動中枢の血液供給が増加しますが、他の中枢では減少します。


ニューロンは栄養素、特に酸素の欠乏に敏感であるという事実により、脳の血流の違反は脳の特定の部分の機能不全につながり、したがって人間の幸福の悪化につながります.

ほとんどの人では、血液供給の強度が低下すると、低酸素症の次の徴候と症状が引き起こされます。

脳血液供給の違反は、慢性的および急性的である可能性があります。

  1. 慢性疾患は、脳細胞への栄養素の供給が一定期間不十分であり、基礎疾患が順調に経過することを特徴としています。 たとえば、この病理は、高血圧または血管アテローム性動脈硬化症の結果である可能性があります。 その後、これは灰白質またはその虚血の段階的な破壊を引き起こす可能性があります。
  2. 急性循環障害または脳卒中は、以前のタイプの病状とは異なり、突然発生し、脳への血液供給不足の症状が急激に現れます。 通常、この状態は 1 日しか続きません。 この病理は、脳の物質に対する出血性または虚血性損傷の結果です。

循環器疾患による疾患

健康な人では、脳の中央部分が脳への血液供給の調節に関与しています。 また、人間の呼吸と内分泌系も制御します。 彼が栄養素を受け取るのをやめた場合、人が脳への血液循環を損なっているという事実は、次の症状によって識別できます。

  • 頭痛の頻繁な発作;
  • めまい;
  • 集中力障害、記憶障害;
  • 目を動かすときの痛みの出現;
  • 耳鳴りの出現;
  • 外部刺激に対する体の反応の欠如または遅延。

急性状態の発症を避けるために、専門家は、脳への血液供給の不足に苦しんでいる可能性があるいくつかのカテゴリーの人々の頭頸部の動脈の組織に注意を払うことを推奨しています。

  1. 帝王切開で生まれ、胎児発育中または分娩中に低酸素症を経験した子供。
  2. 思春期の思春期の若者。この時期は身体に何らかの変化が生じます。
  3. メンタルワークの増加に従事する人々。
  4. アテローム性動脈硬化症、血栓形成傾向、頸部骨軟骨症などの末梢血流の低下を伴う疾患を有する成人。
  5. 高齢者は、血管壁にコレステロールプラークの形で沈着物が蓄積しやすいためです。 また、加齢に伴う変化により、循環器系の構造は弾力性を失います。

脳血液供給の違反後に深刻な合併症を発症するリスクを回復して軽減するために、専門家は血流の改善、血圧の安定化、血管壁の柔軟性の向上を目的とした薬を処方します。

薬物療法のプラスの効果にもかかわらず、副作用や過剰摂取は患者の状態を悪化させる恐れがあるため、これらの薬は単独で服用するべきではなく、処方箋によってのみ服用する必要があります.

自宅で頭の脳の血液循環を改善する方法

脳の循環が悪いと、人の生活の質が著しく損なわれ、より深刻な病気を引き起こす可能性があります。 したがって、「耳による」病理の主な症状をスキップしてはなりません。また、循環障害の最初の症状が現れたら、有能な治療を処方する専門家に連絡する必要があります。

薬の使用に加えて、全身の血液循環の組織を回復するための追加の手段を提供することもできます. これらには以下が含まれます:

  • 毎日の朝のエクササイズ;
  • 筋肉の緊張を回復することを目的とした簡単な運動。
  • 血液の浄化を目的とした食事。
  • 注入および煎じ薬の形での薬用植物の使用。

植物の栄養素の含有量は薬物と比較して無視できるという事実にもかかわらず、過小評価すべきではありません. そして、病気の人が予防薬としてそれらを自分で使用する場合は、これを受付の専門家に必ず伝えてください。

脳の血液供給を改善し、血圧を正常化するための民間療法

I.循環器系の機能に有益な効果をもたらす最も一般的な植物は、ツルニチニチソウとサンザシの葉です。 それらの煎じ薬を準備するには、小さじ1が必要です。 混合物にコップ一杯の沸騰したお湯を注ぎ、沸騰させます。 その後、2時間注入した後、食事の30分前にグラス半分を消費します。

Ⅱ. ハチミツと柑橘類の混合物は、脳への血液供給不足の最初の症状にも使用されます. これを行うには、それらをどろどろの状態に粉砕し、大さじ2を追加します。 l. はちみつを入れて、涼しい場所に24時間置きます。 良い結果を得るには、そのような薬を1日3回、大さじ2杯服用する必要があります。 l.

III. ニンニク、ホースラディッシュ、レモンの混合物は、血管のアテローム性動脈硬化にそれほど効果的ではありません. この場合、混合成分の比率は異なる場合があります。 小さじ0.5でお召し上がりください。 食事の1時間前。

IV. 血液供給不足を改善するためのもう1つの確実な治療法は、桑の葉の注入です. それは次のように準備されます:10枚の葉が500mlに注がれます。 水を沸騰させ、暗い場所で醸造させます。 得られた注入液は、お茶の代わりに毎日2週間使用されます。

V. 頸部骨軟骨症では、処方された治療法に加えて、頸椎と頭をこすることができます。 これらの措置は、血管内の血流を増加させ、それに応じて脳構造への血液供給を増加させます。

頭の動きのエクササイズなど、体操も役立ちます。横に傾けたり、円を描くように動かしたり、息を止めたりします。

血液供給を改善する薬

頭脳への血液供給不足は、体の深刻な病状の結果です。 通常、治療の戦術は、血液の移動の困難を引き起こした病気によって異なります。 ほとんどの場合、血栓、アテローム性動脈硬化症、中毒、感染症、高血圧、ストレス、骨軟骨症、血管狭窄およびそれらの欠陥は、脳の適切な機能を妨げます。

場合によっては、脳の血液循環を改善するために、頭痛、めまい、過度の疲労、物忘れなど、病状の主な症状を緩和する薬が使用されます。 この場合、脳細胞に複合的に作用し、細胞内代謝を活性化させ、脳の活動を回復させるように薬物が選択されます。

血液供給不足の治療では、脳の血管系の活動の組織を正常化および改善する次のグループの薬物が使用されます。

  1. 血管拡張剤。 それらの作用は、けいれんを排除することを目的としています。これにより、血管の内腔が増加し、それに応じて脳組織への血液が急増します。
  2. 抗凝固剤、抗凝集剤。 それらは血球に対して凝集防止効果があります。つまり、血栓の形成を防ぎ、より流動的にします。 このような効果は、血管壁の透過性の増加に寄与し、したがって、神経組織への栄養素の供給の質を改善します。
  3. 向知性薬。 それらは、細胞代謝の増加により脳の働きを活性化することを目的としていますが、そのような薬を服用している人は活力が高まり、中枢神経系の機能の質が向上し、ニューロン間の接続が回復します。

脳の循環系の組織に軽度の障害がある人に経口薬を服用すると、体調を安定させ、さらには改善するのに役立ちますが、重度の循環障害と脳の組織の顕著な変化を伴う患者は安定した状態にすることができます.

医薬品の剤形の選択は、多くの要因の影響を受けます。 そのため、脳の病理の重度の症状を示す患者では、血液供給を改善するために、筋肉内および静脈内注射、つまり注射と点滴器の助けを借りて優先されます。 同時に、結果を統合し、境界状態を予防および治療するために、薬物は経口摂取されます。

現代の薬理学市場では、脳循環を改善するための薬の大部分が錠剤の形で販売されています。 それらは次の薬です:

  • 血管拡張剤:

血管拡張剤。 それらの効果は、血管の壁を弛緩させることです。つまり、けいれんを和らげ、内腔の増加につながります。

脳循環のコレクター。 これらの物質は、細胞からのカルシウムイオンとナトリウムイオンの吸収と排泄をブロックします。 このアプローチは、その後リラックスする痙攣性血管受容体の働きを防ぎます。 このアクションの薬には、ビンポセチン、カビントン、テレクトール、ビンポトンが含まれます。

脳循環の複合矯正器。 それらは、血液の微小循環を高め、細胞内代謝を活性化することによって血液供給を正常化する物質の組み合わせで構成されています. それらは次の薬です:バソブラル、ペントキシフィリン、インステノン。

  • カルシウム チャネル遮断薬:

ベラパミル、ニフェジピン、シンナリジン、ニモジピン。 心筋の組織へのカルシウムイオンの流れと、血管壁への浸透をブロックすることに焦点を当てています。 実際には、これは体と脳の血管系の末梢部分の細動脈と毛細血管の緊張と弛緩を減らすのに役立ちます.

  • 向知性薬:

準備 - 神経細胞の代謝を活性化し、思考プロセスを改善します。 ピラセタム、フェノトロピル、プラミラセタム、コルテキシン、セレブロリシン、イプシロン、パントカルシン、グリシン、アクテブラル、イノトロピル、チオセタム。

  • 抗凝固剤および抗血小板剤:

血液を薄くするように設計された薬。 ジピリダモール、プラビックス、アスピリン、ヘパリン、クレキサン、ウロキナーゼ、ストレプトキナーゼ、ワルファリン。

アテローム性動脈硬化症は、脳構造の「飢餓」の原因となることがよくあります。 この疾患は、血管壁にコレステロールプラークが出現することを特徴とし、その直径と透過性が低下します。 その後、それらは弱くなり、弾力性を失います。

  • スタチンは体によるコレステロールの産生を防ぎます。
  • 脂肪酸の吸収を遮断する一方で、肝臓に食物の吸収に蓄えを使わせる脂肪酸封鎖剤。
  • ビタミン PP - 血管の管を拡張し、脳への血液供給を改善します。

防止

主な治療に加えて、基礎疾患の予防は脳への血液供給を改善するのに役立ちます。

たとえば、病状が血液凝固の増加によって引き起こされた場合、飲酒計画の確立は健康状態の改善と治療の質の向上に役立ちます。 プラスの効果を得るには、成人は毎日 1.5 ~ 2 リットルの水分を摂取する必要があります。

脳組織への血液供給が頭頸部のうっ血によって引き起こされた場合、この場合、血液循環を改善するための基本的な運動を行うと、健康状態が改善されます。

以下のすべての手順は、不必要な動きやぎくしゃくすることなく、慎重に行う必要があります。

  • 座った状態で、手を膝に置き、背中をまっすぐに保ちます。 首をまっすぐにした後、頭を両側に 45% の角度で傾けます。
  • これに続いて頭が左に回転し、次に反対方向に回転します。
  • あごが最初に胸に触れてから上を見るように、頭を前後に傾けます。

体操は頭と首の筋肉をリラックスさせますが、脳幹の血液は椎骨動脈を通ってより集中的に動き始め、頭の構造への流れの増加を引き起こします。

即席の手段で頭と首のマッサージを行うことで、血行を安定させることもできます。 便利な「シミュレーター」として、櫛を使用できます。

有機酸が豊富な食品を食べることも、脳の血液循環を改善することができます. これらの製品は次のとおりです。

  • 魚介類;
  • オーツ麦;
  • ナッツ;
  • ニンニク;
  • 緑;
  • 葡萄;
  • ビターチョコレート。

健康的なライフスタイルは、健康の回復と改善に重要な役割を果たします。 したがって、揚げ物、塩分の多い燻製食品の使用に夢中になるべきではなく、アルコールの使用と喫煙を完全に放棄する必要があります。 統合されたアプローチのみが血液循環を改善し、脳の活動を改善するのに役立つことを覚えておくことが重要です.

動画:ワリス円とザハルチェンコ円

脳循環- 脳血管系を通る血液循環。 脳への血液供給は、他のどの臓器よりも激しいです。 心拍出量中に体循環に入る血液の 15% が脳の血管を通って流れます (その重量は成人の体重のわずか 2% です)。 非常に高い脳血流は、脳組織の代謝プロセスの最大強度を提供します。 この脳への血液供給は、睡眠中も維持されます。 脳内の代謝の強度は、環境から吸収された酸素の 20% が脳によって消費され、そこで発生する酸化プロセスに使用されるという事実によっても証明されます。

生理

脳の循環系は、その組織要素への血液供給の完全な調節と、脳血流の違反に対する補償を提供します。 人の脳(参照)には、4つの主要な動脈から同時に血液が供給されます-対になった内頸動脈と椎骨動脈、to-ryeは大脳の動脈(ウィリス)輪の広い吻合によって結合されます(tsvetn。図4) . 通常の状態では、血液はここで混合せず、各内頸動脈(参照)から大脳半球へ、そして脊椎動物から主に後頭蓋窩の領域にある脳の部分へと同側に流れます。

脳動脈は弾性ではなく、アドレナリン作動性とコリン作動性の神経支配が豊富な筋肉型の血管であるため、その内腔を広範囲に変化させることで、脳への血液供給の調節に関与することができます。

動脈輪から分岐し、互いに分岐および吻合する一対の前大脳動脈、中大脳動脈および後大脳動脈は、軟膜の複雑な動脈系 (軟膜動脈) を形成します。直径50ミクロン以下の最小のものまで)は脳の表面にあり、非常に小さな領域への血液供給を調節します。 各動脈はくも膜下腔の比較的広い運河にあるため(髄膜を参照)、その直径は大きく異なります。 軟膜の動脈は吻合静脈の上にあります。 橈骨動脈は軟膜の最も小さい動脈から出発し、脳の厚さで分岐します。 それらは壁の周りに自由空間を持たず、実験データによると、Mの調節中の直径の変化に関して最も活動的ではありません.to.脳の厚さに動脈間吻合はありません.

脳の厚さの毛細血管網は連続しています。 その密度が大きいほど、組織内の代謝が激しくなるため、灰白質では白よりもはるかに厚くなります。 脳の各部分で、毛細血管ネットワークは特定の構造によって特徴付けられます。

静脈血は、脳の毛細血管から軟膜 (軟膜静脈) と大脳静脈 (ガレノス静脈) の両方の広く吻合する静脈系に流れます。 体の他の部分とは異なり、脳の静脈系は容量性機能を実行しません。

脳の血管の解剖学と組織学の詳細については、脳を参照してください。

脳循環の調節は完全な生理学的システムによって行われています。 規制のエフェクターは、主な脳内動脈と軟膜の動脈であり、ライ麦は特定の機能によって特徴付けられます。 特徴。

M. to. の 4 種類の規制を図に示します。

一般的な血圧のレベルが一定の範囲内で変化すると、脳血流の強度は一定に保たれます。 総血圧の変動中の脳内の一定の血流の調節は、脳の動脈の抵抗(脳血管抵抗)の変化により行われます。これは、総血圧の上昇とともに狭くなり、低下とともに拡大します。 . 当初、血管シフトは、血管内圧による動脈壁のさまざまな程度の伸張に対する動脈平滑筋の反応によって引き起こされると想定されていました。 このタイプの規制は、自動規制または自己規制と呼ばれます。 脳血流が一定ではなくなる血圧の上昇または低下のレベルは、それぞれ脳血流自動調節の上限または下限と呼ばれます。 実験的でくさび形の作品は、脳血流の自動調節が神経原性の影響と密接な関係にあることを示しました.to-ryeはその自動調節の上限と下限を変えることができます. 脳の動脈系におけるこのタイプの調節のエフェクターは、主な動脈と軟膜の動脈であり、総血圧が変化したときに、rykh に対する活発な反応が脳内の一定の血流を維持します。

血液のガス組成の変化に伴うM.to.の調節は、動脈血中のCO 2含有量の増加およびO 2含有量の減少に伴い脳血流が増加し、それらの逆比。 多くの著者によると、脳の動脈の緊張に対する血液ガスの影響は、体液性の方法で実行できます。脳組織では、HCO 3 - と CO 2 の比率が変化し、細胞外液の他の生化学的変化とともに平滑筋の代謝に直接影響し、動脈の拡張を引き起こします。 脳の血管に対するこれらのガスの作用における重要な役割は、頸動脈洞の化学受容体と、明らかに他の脳血管が関与する神経原性メカニズムによっても演じられます。

脳は密閉された頭蓋骨の中にあり、その過剰な血液供給は頭蓋内圧の上昇(参照)と脳の圧迫につながるため、脳の血管内の過剰な血液量を排除することが必要です. 過剰な血液量は、脳の静脈からの血液の流出が困難な場合、および軟膜の動脈の拡張による過剰な血流がある場合に発生する可能性があります。たとえば、窒息(参照)および虚血後充血(充血を参照)。 この場合の調節のエフェクターは脳の主要な動脈であり、脳静脈の圧受容器または軟膜の動脈の刺激により反射的に狭くなり、脳への血流を制限するという証拠があります。

脳組織への適切な血液供給の調節は、微小循環系の血流の強度 (参照) と脳組織の代謝の強度との間の対応を提供します。 この調節は、脳組織の代謝の強度に変化がある場合、たとえばその活動が急激に増加した場合、および脳組織への血流が一次的に変化した場合に発生します。 調節は局所的に行われ、そのエフェクターは軟膜の小動脈であり、ライ麦は脳の無視できる領域の血流を制御します。 脳の厚さにおけるより小さな動脈と細動脈の役割は確立されていません。 ほとんどの著者によると、脳血流の調節における動脈エフェクターの内腔の制御は、体液性の方法で、つまり、脳組織に蓄積する代謝因子(水素イオン、カリウム、アデノシン)。 Nek-ry の実験データは、脳内の (局所的な) 血管拡張の神経原性メカニズムを証明しています。

脳循環の調節の種類。全動脈圧のレベルの変化(III)および脳血管の過剰な血液充填(IV)を伴う脳血流の調節は、脳の主要動脈によって行われます。血液中の酸素と二酸化炭素(II)と脳組織への血液供給の妥当性(I)に違反して、軟膜の小動脈が規制に含まれています。

脳血流の調査方法

Keti-Schmidt法では、不活性ガスによる脳組織の飽和率(通常は少量の亜酸化窒素を吸入した後)を測定することにより、人間の脳全体の血流を決定できます。 脳組織の飽和度は、頸静脈球から採取した静脈血サンプル中のガス濃度を測定することによって決定されます。 この方法(定量的)により、脳全体の平均血流量を離散的にのみ決定することができます。 健康な人の脳血流量は、脳組織 100 g あたり 1 分間に約 50 ml の血液量であることがわかりました。

当クリニックでは、放射性キセノン(133Xe)や水素ガスのクリアランス(クリアランス率)を利用して、脳の微小領域の脳血流量を直接法で定量的に取得しています。 この方法の原理は、脳組織が容易に拡散するガスで飽和することです(通常、溶液 133 Xe が内頸動脈に注入され、水素が吸入されます)。 適切な検出器(133Xeの場合は無傷の頭蓋骨の表面の上に設置され、水素の場合は白金または金の電極が脳の任意の領域に挿入されます)の助けを借りて、ガスからの脳組織の浄化率を決定します。これは比例します血流の強さに。

放射性核種による脳の表面に位置する血管の血液量の変化を定義する方法は、直接的(しかし定量的ではない)方法に属し、血漿のタンパク質をリュミマークします。 一方、放射性核種は毛細血管の壁を通って組織に拡散しません。 放射性ヨウ素で標識された血中アルブミンは特に広まっています。

脳血流量の減少の理由は、総血圧の低下または総静脈圧の上昇による動静脈圧差の減少であり(参照)、動脈性低血圧が主な役割を果たしています(動脈性低血圧を参照) )。 総血圧が急激に低下することがあり、総静脈圧があまり頻繁に上昇せず、それほど大きくもありません。 脳血流の強度の低下は、脳血管の抵抗の増加によるものである可能性もあります。これは、特定の動脈のアテローム性動脈硬化症 (参照)、血栓症 (参照)、または血管痙攣 (参照) などの原因に依存する場合があります。脳。 脳血流の強度の低下は、血液細胞の血管内凝集に依存している可能性があります (赤血球凝集を参照)。 脳全体の血流を弱める動脈性低血圧は、いわゆるその強度の最大の減少を引き起こします。 血管内圧が最も低下する隣接する血液供給の領域。 個々の脳動脈の狭窄または閉塞により、対応する動脈のプールの中心で血流の顕著な変化が観察されます。 同時に、二次パトル、脳の血管系の変化、例えば、虚血中の脳動脈の反応性の変化(血管拡張効果に応じた収縮反応)、虚血後の脳組織の血流の回復または血液の血管外遊出、特にくも膜下出血の領域における動脈痙攣。 脳内の静脈圧の上昇は、脳血流の強度を低下させる上であまり重要な役割を果たしませんが、総静脈圧の上昇に加えて、局所的な原因によって引き起こされる場合、独立した重要性を持つ可能性があります。頭蓋骨からの静脈血の流出の困難(血栓症または腫瘍)。 同時に、脳内の血液の静脈停滞の現象があり、脳への血液供給が増加し、頭蓋内圧の上昇(高血圧症候群を参照)および脳浮腫の発症(脳の浮腫および腫脹を参照)。

パトル、脳血流の強度の増加は、総血圧の上昇に依存している可能性があり(動脈高血圧症を参照)、動脈の一次拡張(パトル、血管拡張)が原因である可能性があります。 次に、動脈が拡張している脳の領域でのみ発生します。 パトール、脳血流の強度の増加は、血管内圧の増加につながる可能性があります。 血管壁が病理学的に変化した場合 (動脈硬化を参照)、または動脈瘤がある場合、全血圧が突然急激に上昇し (危機を参照)、出血を引き起こす可能性があります。 パトル、脳血流の強度の増加は、動脈の調節反応、つまり収縮を伴う可能性があり、総血圧が急激に上昇すると、非常に重要になる可能性があります。 動脈の平滑筋の機能状態が、収縮プロセスが強化されるように変化し、逆に弛緩プロセスが減少すると、総血圧の上昇に応答して、血管収縮パトルが発生します、血管痙攣など(参照)。 これらの現象は、総血圧が短期間上昇した場合に最も顕著になります。 脳浮腫の傾向を伴う血液脳関門の侵害により、毛細血管内の圧力が上昇すると、血液から脳組織への水のろ過が急激に増加し、脳組織に留まり、脳浮腫を引き起こします。 浮腫の発症に寄与する追加の要因(外傷性脳損傷、重度の低酸素症)の影響下では、脳血流の強度の増加は特に危険です。

補償メカニズムは、症状複合体の必須コンポーネントであり、M. to. の各違反を特徴付けます.この場合、補償は通常の条件下で機能するのと同じ規制メカニズムによって実行されますが、より強調されます.

全血圧の増減に伴い、大脳動脈(内頸動脈および椎骨動脈)が主な役割を果たし、脳の血管系の抵抗を変化させることによって補償が行われます。 それらが代償を提供しない場合、微小循環は適切ではなくなり、軟膜の動脈が調節に関与します. 総血圧が急激に上昇すると、これらの補償メカニズムがすぐに機能しない可能性があり、その後、脳血流の強度が急激に増加し、考えられるすべての結果が生じます。 nek-ryの場合、代償機構は非常に完全に機能し、一般的なABPが急激に上昇する高血圧(280〜300 mmの水銀)でさえ、かなりの時間働きます。 脳血流の強さは正常でネブロールのままであり、乱れは生じません。

総血圧の低下に伴い、代償メカニズムは脳血流の正常な強度を維持することもでき、その作業の完成度に応じて、代償の限界は個人によって異なる場合があります。 完全な補償により、脳血流の正常な強度が観察され、総血圧が30 mm Hgまで低下します。 通常、脳血流の自動調節の下限は、55~60 mm Hg 以上の血圧であると考えられています。 美術。

脳の特定の動脈(塞栓症、血栓症、血管痙攣を伴う)の抵抗が増加すると、側副血行のために補償が行われます。 この場合の補償は、次の要因によって提供されます。

1.側副血行を行うことができる動脈血管の存在。 脳の動脈系には、動脈輪の広い吻合の形で多数の側副経路が含まれているほか、軟膜動脈系の多数の動脈間マクロおよびミクロ吻合が含まれています。 ただし、動脈系の構造は個別であり、特に動脈(ウィリジアン)サークルの領域では、発達異常は珍しくありません。 脳組織の厚さに位置する小さな動脈には動脈型の吻合がなく、脳全体の毛細血管網は連続していますが、動脈からそれらへの血流が損なわれると、隣接する組織領域に側副血流を提供できません。

2. 1 つまたは別の脳動脈 (血行力学的要因) の血流に障害がある場合の側副動脈路の圧力低下の増加。

3. 動脈の内腔が閉じているところから末梢への側副動脈や細い動脈枝の活発な拡張。 この血管拡張は、明らかに、脳組織への適切な血液供給の調節の現れです。組織への血流が不足するとすぐに、生理学的メカニズムが働き始め、それらの動脈枝の拡張を引き起こします。 -ライ麦はこの微小循環系につながっています。 その結果、側副路の血流に対する抵抗が減少し、血液供給が減少した領域への血流が促進されます。

血液供給が減少した領域への側副血行の有効性は、人によって異なります。 特定の条件に応じて、側副血流を提供するメカニズムが侵害される可能性があります (その他の調節および補償メカニズムも同様です)。 したがって、壁の硬化プロセス中に側副動脈が拡張する能力が低下し、血液供給が損なわれた領域への側副血流が妨げられます。

補償メカニズムは二重性によって特徴付けられます。つまり、いくつかの障害の補償は他の循環障害を引き起こします。 たとえば、血液供給の不足を経験した脳組織の血流を回復させると、虚血後充血が発生する可能性があり、切断すると、微小循環の強度が組織内の代謝プロセスを確保するために必要なレベルよりも大幅に高くなる可能性があります。すなわち、過剰な血液灌流が発生し、特に虚血後脳浮腫の発症に寄与します。

適切なファーマコールでは、脳の動脈の倒錯した反応性に影響を与えることが観察できます。 したがって、「脳内スチール」症候群の基礎は、脳組織の虚血病巣を囲む健康な血管の正常な血管拡張反応であり、虚血病巣の影響を受けた動脈にはそのような反応がなく、その結果、血液が再分配されます虚血病巣から健康な血管に移行し、虚血が悪化します。

脳循環障害の病理学的解剖学

モルフォル。 M.の障害の徴候は、焦点および拡散の変化の形で明らかになり、体重および局所への分布はさまざまであり、主に基礎疾患および血液循環障害の発生の直接的なメカニズムに依存します。 違反には大きく分けて3種類あります

M. から .: 出血 (出血性脳卒中)、脳梗塞 (虚血性脳卒中)、および脳の物質における複数の小さな局所的変化 (血管性脳症)。

ウェッジ、初期の内頸動脈の頭蓋外部門の閉塞性病変の症状は、M. to. Nevrolの一過性障害の形でより頻繁に進行し、症状はさまざまです。 症例の約 1/3 で交互視錐体症候群 - 失明または視力低下、時には影響を受けた動脈の側の視神経の萎縮 (眼動脈の循環不全による)、および視神経の錐体障害が見られます。傷の反対側。 これらの症状は同時に発生することもあれば、分離して発生することもあります。 内頸動脈の閉塞における中大脳動脈の盆地における循環不全の最も一般的な徴候は次のとおりです。病変の反対側の四肢の麻痺、通常はより顕著な手の欠陥を伴う皮質型のものです。 左内頸動脈の流域での心臓発作では、失語症がしばしば発症し、通常は運動性失語症になります。 感覚障害および半盲が起こることがある。 時折、てんかん様の発作が見られます。

動脈輪の解離を伴う内頸動脈の頭蓋内血栓症によって引き起こされる心臓発作では、片麻痺および半感覚鈍麻とともに、顕著な脳症状が観察されます。頭痛、嘔吐、意識障害、精神運動興奮。 二次幹症候群があります。

内頸動脈の閉塞性病変の症候群は、疾患の断続的な経過および示されたネブロール症状に加えて、影響を受けた頸動脈の脈動の弱体化または消失によって特徴付けられ、しばしば血管の存在によって特徴付けられます。その上のノイズと同じ側の網膜圧の低下。 影響を受けていない頸動脈が圧迫されると、健康な手足にめまい、ときに失神、けいれんが起こります。

頭蓋外椎骨動脈の閉塞性病変は、椎骨 - 脳底系の盆地のさまざまな部分の病変の「スポッティング」によって特徴付けられます。多くの場合、前庭障害(めまい、眼振)、静的障害および運動の調整、視覚および眼球運動障害、構音障害; 運動障害および感覚障害は、それほど頻繁には決定されません。 nek-ry患者では、姿勢の緊張の喪失、無動症、過眠症に関連する突然の転倒の発作が認められます。 コルサコフ症候群などの現在の出来事に対する記憶障害が非常によくあります(参照).

頭蓋内椎骨動脈の閉塞により、延髄の病変の持続的な交互症候群は、脳幹、後頭葉および側頭葉の口腔部分の虚血の一過性の症状と組み合わされます。 症例の約 75% は、ワレンバーグ-ザハルチェンコ症候群、バビンスキー-ナジョッテ症候群、および脳幹下部の片側性病変の他の症候群を発症します。 椎骨動脈の両側血栓症では、嚥下、発声、呼吸、および心臓活動の重度の障害があります。

脳底動脈の急性閉塞は、昏睡までの意識障害を伴う橋の優勢な病変の症状、脳神経の病変の急速な発達(III、IV、V、VI、VIIのペア)、偽球症候群を伴う、両側パトールの存在による四肢の麻痺。 反射。 栄養 - 内臓危機、高体温、生命機能の障害があります。

脳循環障害の診断

Mの劣等感の最初の症状の診断の根拠は、次のとおりです。 通常のネブロールでの欠席、cの器質的敗北の症状の調査。 n. と。 一般的な血管疾患(アテローム性動脈硬化症、高血圧症、血管炎、血管ジストニアなど)の兆候の検出。これは特に重要です。患者の主観的な愁訴は、脳の血管の劣等性の初期症状に特徴的なものではなく、他の状態(神経衰弱、さまざまな起源の無力症候群)で観察されます。 患者の一般的な血管疾患を確定するためには、用途の広いウェッジ検査を実施する必要があります。

M. to. の急性障害の診断の基礎は、脳および局所症状の重要なダイナミクスを伴う一般的な血管疾患の背景に対する器質的脳病変の症状の突然の発症です。 これらの症状は24時間以内に消失します。 より持続的な症状 - 脳卒中 - が存在する場合、M. to. の一時的な違反が診断されます。 脳卒中の性質を決定する際の主な役割は、個々の兆候ではなく、それらの組み合わせです。 特定のタイプの脳卒中の特徴的な兆候はありません。 出血性脳卒中、高血圧および脳高血圧クリーゼの病歴、疾患の突然の発症、急速な進行性悪化、局所的症状だけでなく脳症状の重大な重症度、明確な自律神経障害、原因による症状の早期発症の診断脳幹の変位と圧迫、急速に起こる血液の変化(白血球増多、白血球式の左シフトを伴う好中球増加、クレブス指数の6以上への増加)、脳脊髄液中の血液の存在。

睡眠中または心血管活動の弱体化を背景とした脳卒中の発症、動脈性高血圧症の欠如、心筋硬化症の存在、心筋梗塞の病歴、生命機能の相対的安定性、大規模なネブロールによる意識の維持、症状、二次ステム症候群の欠如または軽度の重症度は、脳梗塞、比較的ゆっくりとした疾患の発症、脳卒中後の最初の日の血液の変化を証明します。

Echoencephalography データ (参照) は診断に役立ちます - 対側半球への M エコーシフトは、むしろ脳内出血を支持します。 半球内血腫を伴う造影剤の投与後の脳血管の研究であるX線(椎骨血管造影、頸動脈造影を参照)は、無血管帯と動脈幹の変位を明らかにします。 脳梗塞では、主血管または脳内血管の閉塞過程がし​​ばしば検出され、動脈幹の脱臼は特徴的ではありません。 脳卒中の診断における貴重な情報は、頭部のコンピューター断層撮影によって提供されます (コンピューター断層撮影を参照)。

脳血管障害治療の基本原則

M.の劣等感の最初の症状で 治療は、根底にある血管疾患の治療、仕事と休息の体制の正常化、および脳組織の代謝と血行動態を改善する薬剤の使用を目的とする必要があります。

M. to. の違反が一時的か永続的かは必ずしも明確ではないため、M. to. の急性違反では緊急の措置が必要であり、したがって、いずれにせよ、完全な精神的および肉体的休息が必要です。 発生の初期段階で脳血管発作を止める必要があります。 M. to. (血管性脳クリーゼ) の一過性障害の治療には、主に、必要に応じて、抗低酸素薬、うっ血除去薬、および場合によっては鎮静薬を含むさまざまな対症療法薬を含めて、血圧、心臓活動、および脳血行動態の正常化を含める必要があります。それらは抗凝固剤および抗凝集剤に使用されます。 脳出血の治療は、出血を止めて再開を防ぎ、脳浮腫や生命機能の障害と戦うことを目的としています。 心臓発作の治療に

脳は、脳への血液供給を改善することを目的とした活動を実行します:心臓活動と血圧の正常化、局所脳血管の拡張による脳への血流の増加、血管痙攣の減少と微小循環の改善、および身体の正常化. 血液の特性、特に血液凝固系のバランスを回復して血栓塞栓症を予防し、すでに形成された血栓を溶解します。

参考文献: Akimov G. A.脳循環の一過性障害、L.、1974年、参考文献。 Antonov I. P. および Gitkina L. S. Vertebrobasilar 脳卒中、ミンスク、1977 年。 B e to about in D. B. and Mikhailov S. S. Atlas of Arteries and Vein of a person of the person, M., 1979, bibliogr.; ボゴレポフ N. K. コマ、p。 92、モスクワ、1962年。 N eについて、脳の危機と脳卒中、M.、1971; Gannushkina I. V. 脳内の側副循環、M.、1973; Dosovsky B. N. 脳内の血液循環、M.、1951 年、書誌。 C o l t o-verA. N.idr。 脳血管事故の病理学的解剖学、M.、1975; Mints A. Ya. 脳血管のアテローム性動脈硬化、キエフ、1970 年。 モスカレンコ Yu.E. 頭蓋内血行動態、生物物理学的側面、L.、1975; Mchedlishvili G. I. 脳の血管機構の機能、L.、1968; Nについて、脳の動脈のけいれん、トビリシ、1977年。 神経系の血管疾患、編。 E. V. シュミット、p。 632、M.、1975; Sh m および t E. V. 頸動脈の狭窄および血栓症および脳循環の障害、M.、1963; Schmidt E. V.、Lunev D. K. および Vereshchagin N. V. 脳および脊髄の血管疾患、M.、1976 年。 脳循環と脳卒中、編。 K. J. Ztilch, B. u. a.、1971; フィッシャー S. M. ラクーンの根底にある動脈病変、Acta ニューロパス。 (ベルリン), v. 12、p。 1、1969; 臨床神経学ハンドブック、編。 P. J. ヴィンケン G. W. ブリュイン, v. 11-12、アムステルダム、1975年。 ヨルゲンセン LA Torvik A. 剖検シリーズにおける虚血性脳血管疾患、J. Neurol. Sc., v. 9、p。 285、1969; Olesen J. 脳血流、コペンハーゲン、1974 年。 P rve s M. J. 脳循環の生理学、ケンブリッジ、1972 年。

D.K.ルネフ; A. H. コルトーバー、R. P. チャイコフスカヤ (行き詰まり。An.)、G. I. Mchedlishvili (物理的、古い。物理的)。

それは2つの動脈系によって行われます: 内頸動脈椎骨動脈.

左側の内頸動脈は大動脈から、右側は鎖骨下動脈から直接出発します。

それは特別なチャネルを通って頭蓋腔に入り、トルコのサドルと視交叉の両側からそこに入ります。

ここでは、ブランチがすぐにそこから出発します - 前大脳動脈. 両方の前大脳動脈は、前交通動脈によって互いに接続されています。 内頸動脈の直接の続きは中大脳動脈です。

椎骨動脈は鎖骨下動脈から出発し、頸椎の横突起の運河を通過し、大後頭孔を通って頭蓋骨に入り、基部に位置します。 延髄と両方の椎骨動脈の境界で、1つの共通幹に接続されています - 大動脈. 脳底動脈は 2 本の後大脳動脈に分かれます。 各後大脳動脈は、後交通動脈によって中大脳動脈に接続されています。 したがって、脳に基づいて、ウェリス動脈輪と呼ばれる閉じた動脈輪が得られます:主動脈、後大脳動脈(中大脳動脈との吻合)、前大脳動脈(互いに吻合)。

各椎骨動脈から 2 本の枝が出発し、脊髄に下り、1 本の前脊髄動脈に合流します。 したがって、延髄に基づいて形成されます 第二動脈輪- ザハルチェンコのサークル。

したがって、脳の循環系の構造は、脳の表面全体に均一な血流分布を提供し、違反した場合に脳循環を補償します。 ウェリジアン サークル内の血圧の特定の比率により、血液は 1 つの内頸動脈から別の内頸動脈に流れません。 一方の頸動脈が閉塞した場合、もう一方の頸動脈により脳の血液循環が回復します。

前吻側動脈は、内表面の皮質と皮質下の白質、眼窩上にある前頭葉の下面、前頭葉と頭頂葉の外面の前部と上部の狭い縁(前方および後方中心回の上部)、嗅覚路、前方 4/5 脳梁、尾状核およびレンズ核の一部、内包の前方大腿骨。

前大脳動脈の流域における脳循環の障害は、脳のこれらの領域への損傷につながり、その結果、反対側の手足の運動と感度が損なわれます(腕よりも脚でより顕著です). 脳の前頭葉への損傷による精神にも特有の変化があります。

中大脳動脈は、前頭葉および頭頂葉の外面の大部分(前および後中心回の上部3分の1を除く)、中央部、および側頭葉の大部分の皮質および皮質下白質に血液を供給します。ローブ。 中大脳動脈はまた、膝と前2/3、尾状核、レンズ核の一部に血液を供給します。 中大脳動脈の流域における脳循環の侵害は、反対側の手足の運動および感覚障害、ならびに言語障害およびグノスティコプラクシー機能(支配的な半球における病変の局在化を伴う)につながります。 失語症の性質にあります-運動性、感覚性、または完全性。

後大脳動脈は、後頭葉の皮質および皮質下白質(半球の凸面上の中央部分を除く)、後頭頂葉、側頭葉の下部および後部、後部セクション 視床, 視床下部, 脳梁、尾状核、および。 後大脳動脈の流域における脳循環の違反は、視覚障害、小脳、視床、皮質下核の機能障害につながります。

脳幹と小脳には、後大脳動脈、椎骨動脈、および脳底動脈によって血液が供給されます。

脊髄への血液供給は、互いに吻合して分節動脈輪を形成する前部および 2 つの後部脊髄動脈によって行われます。

脊髄動脈は、椎骨動脈から血液を受け取ります。 脊髄の動脈系の循環障害は、対応するセグメントの機能の喪失につながります。
脳からの血液の流出は、硬膜の静脈洞に流れ込む表在および深部脳静脈の系を介して発生します。 静脈洞から、血液は内頸静脈を通って流れ、最終的に上大静脈に入ります。

脊髄からは、静脈血が 2 本の大きな内静脈と外静脈に集められます。

脳の機能は、酸素化された血液の継続的な供給に完全に依存しています。 血液供給の制御は、脳がその血液供給の主な供給源である内頸動脈と椎骨動脈の圧力変動を検出する能力により発生します。 動脈血中の酸素分圧の制御は、延髄の化学感受性ゾーンによって提供されます。このゾーンの受容体は、内頸動脈および脳脊髄液中の呼吸ガスの濃度の変化に反応します。 脳への血液供給を調節するメカニズムは細かく完璧ですが、塞栓による動脈の損傷または閉塞が発生すると、それらは無効になります.

a) 脳の前部への血液供給. 大脳半球への血液供給は、2本の内頸動脈と主(脳底)動脈によって行われます。

内頸動脈は、海綿静脈洞の屋根を通ってくも膜下腔を貫通し、そこで眼動脈、後交通動脈、前脈絡叢動脈の 3 つの枝を出して、前大脳動脈と中大脳動脈に分かれます。

橋の上縁の主な動脈は、2 つの後大脳動脈に分かれます。 脳の動脈輪-ウィリス輪-は、両側の後大脳動脈と後交通動脈の吻合と、前交通動脈を使用した2つの前大脳動脈の吻合により形成されます。

側脳室の脈絡叢への血液供給は、前脈絡叢動脈 (内頸動脈の枝) と後脈絡叢動脈 (後大脳動脈の枝) によって提供されます。

生理学的条件下では、脳組織 100 g ごとに 1 分間安静にして 55 ~ 58 ml の血液を受け取り、3 ~ 5 ml の酸素を消費します。 つまり、成人の質量が体重のわずか2%である脳には、1分間に750〜850mlの血液、全酸素のほぼ20%、およびほぼ同量のグルコースが入ります。 酸素とブドウ糖の絶え間ない供給は、脳のエネルギー基質、ニューロンの正常な機能、およびそれらの統合機能の維持を維持するために必要です。

脳には、頭の2つの対になった主要な動脈 - 内頸動脈と椎骨 - によって血液が供給されます。 血液の 3 分の 2 は内頸動脈によって脳に供給され、3 分の 1 は椎骨動脈によって脳に供給されます。 前者は頸動脈系を形成し、後者は椎骨脳底系を形成します。 内頸動脈は、総頸動脈の枝です。 それらは、側頭骨の頸動脈管の内部開口部を通って頭蓋腔に入り、海綿静脈洞(洞海綿静脈洞)に入り、そこでS字型の曲がりを形成します。 内頸動脈のこの部分は、サイフォンまたは海綿状部と呼ばれます。 次に、それは硬膜を「穿孔」し、その後、最初の枝が硬膜から離れます-眼動脈は、視神経とともに、視神経管を通って眼窩の空洞に侵入します。 後交通動脈と前脈絡膜動脈も内頸動脈から分岐します。 視交叉から横方向に、内頸動脈は、前大脳動脈と中大脳動脈の 2 つの末端枝に分かれます。 前大脳動脈は前頭葉と半球の内面に血液を供給し、中大脳動脈は前頭葉、頭頂葉、側頭葉の皮質の大部分、皮質下核、および内包の大部分に血液を供給します。

脳への血液供給のスキーム:

1 - 前交通動脈。 2 - 後大脳動脈。 3 - 上小脳動脈。 4 - 右鎖骨下動脈。 5 - 腕頭筋。 6 - 大動脈。 7 - 左鎖骨下動脈。 8 - 総頸動脈。 9 - アウター頚動脈; 10 - 内頸動脈。 11 - 椎骨動脈。 12 - 後交通動脈。 13 - 中大脳動脈。 14 - 前大脳動脈

最も重要な吻合を伴う脳血管系:

私 - 大動脈; 2 - 腕頭筋。 3 - 鎖骨下動脈。 4 - 総頸動脈。

5 - 内頸動脈。 6 - 外頸動脈。 7 - 椎骨動脈。 8 - 大動脈。 9 - 前大脳動脈。 10 - 中大脳動脈。

II - 後大脳動脈; 12 - フロント
連絡動脈; 13 - 後部接続
体の動脈; 14 - 眼動脈。

15 - 網膜中心動脈。 16 - 外上顎動脈

椎骨動脈は鎖骨下動脈から発生します。 それらは、CI-CVI椎骨の横突起の開口部から頭蓋骨に入り、大後頭孔からその腔に入ります。 脳幹 (ブリッジ) の領域では、両方の椎骨動脈が 1 つの脊髄幹 - 主 (脳底) 動脈に合流し、2 つの後大脳動脈に分かれています。 それらは、大脳半球の中脳、橋、小脳、および後頭葉に血液で栄養を与えます。 さらに、2 本の脊髄動脈 (前部および後部) と後下小脳動脈が椎骨動脈から分岐しています。

前大脳動脈は前交通動脈でつながっており、中大脳動脈と後大脳動脈は後交通動脈でつながっています。 頸動脈盆地と椎骨脳底盆地の血管が接続された結果、脳の半球の下面、つまり脳の動脈(ウィリス)輪に閉鎖系が形成されます。

脳への側副動脈血供給には 4 つのレベルがあります。 これは、大脳の動脈(ウィリジアン)輪のシステム、脳の表面および内部の吻合のシステムです-前部、中部、および後部の大脳動脈の枝の間の毛細血管ネットワーク、吻合の頭蓋外レベルを介して-頭蓋外および頭蓋内血管の枝の間。

脳への側副血供給は、脳動脈の 1 つが閉塞した場合に循環障害を補償する上で重要な役割を果たします。 同時に、異なる血管床間の多数の吻合も、脳自体に関連して負の役割を果たす可能性があります。 この例は、脳盗み症候群です。

皮質下領域には吻合がないため、動脈の1つが損傷すると、その血液供給領域の脳組織に不可逆的な変化が生じることにも注意する必要があります。

脳の血管は、その機能に応じていくつかのグループに分けられます。

主要な、または地域の血管は、頭蓋外領域の内頸動脈および椎骨動脈、ならびに動脈輪の血管です。 それらの主な目的は、全身動脈圧 (BP) の変化が存在する場合の脳循環の調節です。

軟膜の動脈(迷走)は、顕著な栄養機能を持つ血管です。 それらの内腔のサイズは、脳組織の代謝ニーズによって異なります。 これらの血管の緊張の主な調節因子は、脳組織の代謝産物、特に一酸化炭素であり、その影響下で脳血管が拡張します。

心血管系の主な機能の 1 つである血液と脳組織間の交換を直接提供する脳内動脈と毛細血管は、「交換血管」です。

静脈系は主に排水機能を果たします。 動脈系と比較して、容量が大幅に大きいのが特徴です。 そのため、脳の静脈は「容量性血管」とも呼ばれます。 それらは脳の血管系の受動的な要素のままではありませんが、脳循環の調節に関与しています.

脈絡叢および脳の深部からの脳の表在および深部静脈を通って、静脈血は硬膜の直接(大脳静脈を通って)および他の静脈洞に流出します。 副鼻腔から、血液は内頸静脈に流れ込み、次に腕頭静脈に入り、上大静脈に流れ込みます。