Гистамин что делает. Влияние гистамина на заболевания. Чем он опасен для человека и как влияет на организм

Определение гистамина.

(бета-имидазолэтиламин) — биологически активное вещество из группы биогенных аминов. Физиологическая роль гистамина заключается в регуляции деятельности различных, в том числе и иммунокомпетентных клеток и систем. образуется из аминокислоты L – гистидина под действием h – гистадиндекарбоксилазы с участием пиридоксаль – 5 – фосфата.

Виды гистамина.

В организме человека представлен двумя основными фракциями – эндогенным гистамином и экзогенным гистамином .

Экзогенный гистамин поступает в организм в составе продуктов животного происхождения (мышцы, внутренние органы), содержание гистамина в качественных продуктах питания сравнительно невелико и не может оказать вредного воздействия на здоровый организм (Зарудий Ф.С. 1995). При приеме пищи, содержащей малые концентрации гистамина. активность бактериальных ферментов желудочно – кишечного тракта, как правило, бывает достаточной для быстрой инактивации этого амина. При нарушении санитарно – эпидемиологического режима хранения продуктов, создаются условия контаминации их микроорганизмами. Последнее при определенных условиях, приводит к накоплению в продуктах питания экзогенного гистамина. Употребление в пищу недоброкачественных продуктов может сопровождаться токсическими эффектами гистамина.

Эндогенный гистамин образуется из гистидина, поступившего в желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Под действием ферментов бактерий кишечника гистидин декарбоксилируется. Затем, поступая в клетки, подвергается дальнейшей ферментативной трансформации. В результате внутриклеточного декарбоксилирования образуется эндогенный гистамин. Установлено, что эндогенный гистамин значительно активнее экзогенного (Middleton E. Et al. 1978). Синтез гистамина осуществляется в тучных клетках и базофилах, а также в других органах и тканях. При этом активность этого процесса различна в разных тканях. Так, синтез гистамина в тканях с высокой гормоноэтической активностью (печень, селезенка) ускорен.

Может высвобождался из гранул двумя способами. Экзоцитарный путь высвобождения не сопровождается деструкцией тучной клетки. При лизисе мембраны тучной клетки (неэкзоцитарный путь освобождения) происходит выход гистамина вместе с другими медиаторами анафилаксии (простагландинами, лейкотриенами и др.), что определяет более выраженную картину воспаления.

Гиперчувствительность немедленного типа характеризуется антиген – опосредованной секрецией гистамина из тучных клеток. Установлено, что повторное введение в сенсибилизированный организм причинно — значимого антигена (аллергена) приводит к взаимодействию с ним IgE – сенсибилизированных тучных клеток и сопровождается активацией ферментов, способствующих синтезу и секреции гистамина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов анафилаксии. Отмечено, что секреция гистамина тучными клетками под действием аллергена значительно усиливается при одновременной активации холинергической системы (Macquin I. Et al., 1984). При антиген-опосредуемой секреции из мастоцита (тучной клетки) выделяется до 20-35% от общего содержания гистамина в клетке.

В повышенных количествах гистамин выделяется и при гиперчувствительности замедленного типа, а также при активации системы комплемента (СЗа- и С5а-анафилотоксины), как на фоне неиммунных воспалительных реакций, так и при иммунокомплексных процессах.

Неспецифические (не иммунологические) механизм ы секреции гистамина заключаются в «возбуждающем» действии на тучные клетки гистамино-либерирующих веществ. Последние приводят к дегрануляции мастоцитов и, следовательно, повышению концентрации свободного гистамина. Гистамино-либерирующим эффектом обладают различные вещества: токсины, некоторые ферменты (трипсин, фибринолизин и др.), макромолекулярные соединения (декстран и др.), поливинилпирролидон, алкалоиды, полимиксин, неомицин, органические соединения и др.

Метаболизм гистамина.

После реакции с рецепторами гистамин частично инактивируется, но большая его часть обратно поступает в тучные клетки, накапливаясь в гранулах. Повторно депонированный в гранулах гистамин может снова освобождаться из мастоцитов под действием любого из активирующих факторов (специфического антигена, анафилотоксинов системы комплемента, неспецифических гистамино-либераторов и др.). Инактивация гистамина осуществляется при помощи 2-х основных ферментативных реакций. Так под действием метилтрансферазы из гистамина образуется метилгистамин, а гистаминаза способствует превращению гистамина в имидазолуксусную кислоту.

Образовавшийся метилгистамин также депонируется в тучных клетках и в обычных условиях может взаимодействовать с Н1-гистаминовыми рецепторами. Однако основным механизмом инактивации гистамина у человека является образование имидазолуксусной кислоты под действием гистаминазы. Превращение гистамина в метгистамин под действием метилтрансфераз осуществляется преимущественно в слизистой оболочке кишечника, печени, мастоцитах. Инактивация гистамина с участием гистаминазы происходит в основном в тканях кишечника, печени, почек, кожи, плаценты, тимуса, эозинофилах, нейтрофилах.

Одним из механизмов, сдерживающих избыточное взаимодействие свободного гистамина с гистаминовыми рецепторами, является способность гистамина связываться с некоторыми белковыми фракциями крови. Небольшое количество гистамина выделяется через почки в неизмененном виде.

Механизм действия и общие эффекты влияния гистамина на органы и ткани организма. Рецепторы гистамина.

В организме существуют специфические рецепторы, с которыми связывается гистамин. Выделено 3 типа гистаминовых (Н) рецепторов: Н1, Н2 и НЗ-рецепторы. Через рецепторы Н1 гистамин вызывает сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, сосудов малого круга кровообращения, повышает проницаемость сосудов, усиливает секрецию слизистых желез носа, усиливает продукцию простагландинов.

Действие гистамина на Н2 рецепторы способствует образованию слизи в дыхательных путях, угнетает IgE – опосредованное высвобождение медиаторов воспаления из базофилов и тучных клеток кожи (но не легких!), повышает супрессорное действие Т-лимфоцитов, тормозит миграцию эозинофилов, усиливает секрецию желудочных желез. Сочетанная стимуляция Н1 и Н2 рецепторов способствует возникновению чувства зуда, расширению периферических сосудов, фибрилляции желудочков сердца (снижение порога возбудимости на уровне атриовентрикулярного узла за счет Н1 – рецепторов на уровне проводящей системы желудочков через Н2-реценторы).

Основные клинические эффекты гистамина по М. М. Дэйлу:

Кожа: зуд (Н1-рецепторы), отек (Н1-рецепторы), гиперемия (Н1-рецепторы).

Бронхи: сокращение гладкой мускулатуры (Н1-рецепторы, Н2-рецепторы), отек слизистой (Н1-рецепторы), гиперсекреция слизи (Н1-рецепторы, Н2-рецепторы).

Легкие: вазоконстрикция (Н2-рецепторы).

Кишечник и желудок: сокращение гладкой мускулатуры (Н2-рецепторы), кишечные колики, усиление продукции пепсина и соляной кислоты (Н2-рецепторы).

Сердечно – сосудистая система: падение АД (Н1-рецепторы), нарушение ритма (Н2-рецепторы).

Носовые пазухи: зуд, отек слизистой, ринорея (Н1-рецепторы, Н2-рецепторы).

Представляют интерес данные о том, что патологические эффекты вызывают малые дозы гистамина через Н1 рецепторы, более высокие концентрации реализуют эффекты обратной связи. Поэтому были синтезированы в первую очередь препараты-антагонисты Н1 -рецепторов, эффективность которых неоднозначна при различных аллергических заболеваниях, т.к. в органах имеется различное количество рецепторов для гистамина.

Многие из нас знают, что при аллергии больному назначают препараты, которые должны устранить действие такого вещества, как гистамин. один из нейротрансмиттеров (медиаторов), регулирующих важные функции человеческого организма. Гистамин локализуется во всех клетках организма и при обычных условиях неактивен. При проникновении аллергена происходит его активация и выброс в кровь в большом объеме. Количество этого вещества у каждого человека различно.

Как определить уровень гистамина?

Чтобы узнать приблизительное содержание этого вещества в организме, можно пройти несложный тест. Для этого необходимо слегка поцарапать руку от локтевого сгиба до запястья. Через некоторое время царапина покраснеет. Это говорит о том, что к поврежденному участку поступает гистамин, который способствует ликвидации воспаления. Чем сильнее покраснение и припухлость, тем выше содержание в организме гистамина. Если изменения кожи значительные и не исчезают долгое время, значит, у человека повышенный гистамин.

Его концентрацию необходимо снижать, так как высокий уровень этого вещества в крови может спровоцировать Осуществить это можно при помощи своевременной инъекции адреналина.

Гистамин - что это такое, и как снизить его концентрацию в организме?

Для того чтобы организм мог ликвидировать нежелательные свойства воспаления, необходимо понижать концентрацию гистамина в крови. Осуществить это можно при помощи определенной диеты, исключающей продукты с повышенным содержанием этого вещества, такие как:

алкогольные напитки (в частности, красное вино);
копченые продукты;
дрожжи;
морепродукты;
какао, кофе;
маринованные овощи и фрукты;
пшеничная мука;
цитрусовые.

Разрешены следующие продукты:

молоко, творог;
хлеб;
овсяные хлопья;
сахар, растительные масла;
свежее мясо;
овощи, за исключением помидоров, шпината, капусты, тыквы, баклажан.

Гистамин как лекарство

Итак, мы немало узнали про гистамин: что это такое, и какую роль он выполняет в человеческом организме. Но оказывается, это вещество может быть лекарством. Показаниями к его применению могут быть полиартриты, мигрень, мышечный и суставной ревматизм, радикулит, аллергические реакции. В последнем случае дозу гистамина постепенно увеличивают, пытаясь тем самым добиться более устойчивого состояния организма к различным проявлениям аллергии. Однако существует и ряд противопоказаний к приему данного вещества, к ним относятся:

заболевания сердца;
дистония;
гипотензия;
гипертензия;
заболевания дыхательных путей;
нарушения функции почек;
феохромоцитома;
беременность;
период лактации.

Прием гистамина может вызвать такие побочные явления, как сильная непрерывная головная боль, головокружения, обмороки, цианоз, диарея, судороги, тахикардия, нервозность, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкое понижение артериального давления, покраснение кожи лица, нечеткость зрения, болезненные ощущения в грудной клетке, отечность места инъекции.

Надеемся, что теперь вам известен ответ на вопрос: "Гистамин - что это такое?"

Гистамин (англ. histamine ) — биогенное вещество, образующееся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина.

Гистамин. Общие характеристики

Гистамин — химическое соединение 4-(2-аминоэтил)-имидазол, или b-имидазолил-этиламин. Брутто-формула C 5 H 9 N 3 . Молярная масса гистамина 111,15 г/моль. В нормальных условиях гистамин имеет вид бесцветного кристаллического вещества. Температура плавления гистамина 83,5 °C, температура кипения — 209,5 °C. Гистамин хорошо растворяется в воде и этаноле, не растворим в эфире. Гистамин устойчив к воздействию концентрированной соляной кислоты и холодного двадцатипроцентного водного раствора едкого натра.

Гистамин — нейромедиатор важнейших биологических процессов

Гистамин в человеческом организме — тканевый гормон, медиатор, регулирующий жизненно важные функции организма и играющий значительную роль в патогенезе ряда болезненных состояний. Гистамин в организме человека находится в неактивном состоянии. При травмах, стрессе, аллергических реакциях количество свободного гистамина заметно увеличивается. Количество гистамина увеличивается и при попадании в организм различных ядов, определенных пищевых продуктов, а также некоторых лекарств.

Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов и сосудов), расширение капилляров и понижение артериального давления, застой крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок, вызывает отёк окружающих тканей и сгущение крови, стимулирует выделение адреналина и учащение сердечных сокращений.

Гистамин оказывает свое действие через конкретные клеточными рецепторами гистамина. В настоящее время выделяют три группы рецепторов гистамина, которые обозначаются H 1 , H 2 и H 3 .

Нормальное содержание гистамина в крови — 539-899 нмоль/л.

Гистамин играет значительную роль в физиологии пищеварения. В желудке гистамин секретируется энтерохромаффиноподобными (ECL-) клетками слизистой оболочки. Гистамин является стимулятором продукции соляной кислоты, воздействуя на H 2 рецепторы обкладочных клеток слизистой оболочки желудка. Разработан и активно применяется при лечении кислотозависимых заболеваний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки , ГЭРБ и т.п.) целый ряд лекарств, называемых H 2 -блокаторами гистаминовых рецепторов , которые блокируют воздействие гистамина на обкладочные клетки, уменьшая тем самым секрецию соляной кислоты в просвет желудка.

Гистамин — стимулятор желудочной секреции при диагностических процедурах

Гистамин применяется в качестве стимулятора при проведении диагностических процедур по оценке функционального состояния желудка: при фракционном зондировании или внутрижелудочной рН-метрии . В клинической практике пользуются или простым гистаминовым тестом , или максимальным гистаминовым тестом Кея . В первом случае пациенту подкожно вводят 0,1% раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,008-0,01 мг на 1 кг массы тела, во втором — на 1 кг массы тела вводят 0,025 мг гистамина дигидрохлорида. При этом в работу включаются соответственно 45 % и 90 % париетальных клеток . Секреторный эффект гистамина начинается через 7-10 минут, достигая максимума к 30- 40 минут и продолжается 1-1,5 часа. Для уменьшения побочных эффектов гистамина (расширение капилляров, увеличение проницаемости стенок сосудов, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов) стимуляцию проводят на фоне антигистаминных препаратов: супрастина, димедрола или тавегила, которые вводят по 1 мл парентерально за полчаса до введения гистамина.

Для стимуляции желудочной секреции при исследовании кислотопродуцирующей функции желудка применяется диагностикум «Гистамина дигидрохлорид», 0,1 % раствор для инъекций (производство Биомед им. И.И. Мечникова, Московская обл., Петрово-Дальнее) или аналогичный препарат.

Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие вопросы применения гистамина, как стимулятора желудочной секреции при исследовании кислотности желудка:

Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В., Трифонов М.М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / Под ред. академика РАМН Ф.И. Комарова. - М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М. — 2005. - 208

Ступин В.А., Силуянов С.В. Нарушение секреторной функции желудка при язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — № 4. - с. 23-28.

Лея Ю.Я. рН-метрия желудка. Глава 6. Проведение рН-метрии желудка. — Л.: Медицина, 1987. - 144 с.

Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Коваленко А.А. Внутрижелудочная рН-метрия в детской гастроэнтерологии. Методические аспекты. Издание второе, переработанное. - М.: РГМУ. — 2001. - 20 с.

Дубинская Т.К., Волова А.В., Разживина А.А., Никишина Е.И. Кислотопродукция желудка и методы ее определения. Учебное пособие. - М.: Российская медицинская академия последипломного образования, 2004, - 20 c.

Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. Санкт-Петербург. 2002 г.

На сайте в разделе «Литература » имеется подраздел «Секреция, пищеварение в ЖКТ », содержащий статьи для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Гистамин — лекарственный препарат

Как лекарственное средство гистамин в настоящее время применяется редко.

Показаниями к применению гистамина являются: полиартриты, суставной и мышечный ревматизм, аллергические заболевания, мигрень, боль, вызванная поражением периферических нервов.

Лекарственная форма: торговое наименование «Гистамина дигидрохлорид» , выпускается (выпускался ранее) в виде раствора для инъекций 0,1%.

В США зарегистрирован препарат Ceplene с действующим веществом гистамина дигидрохлорид, предназначенный для лечения острого миелоидного лейкоза.

Гистамин. Общие характеристики

Гистамин — нейромедиатор важнейших биологических процессов

Нормальное содержание гистамина в крови — 539-899 нмоль/л.

Гистамин — стимулятор желудочной секреции при диагностических процедурах

Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие вопросы применения гистамина, как стимулятора желудочной секреции при исследовании кислотности желудка:

Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В., Трифонов М.М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / Под ред. академика РАМН Ф.И. Комарова. - М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М. — 2005. - 208

Ступин В.А., Силуянов С.В. Нарушение секреторной функции желудка при язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — № 4. - с. 23-28.

Лея Ю.Я. рН-метрия желудка. Глава 6. Проведение рН-метрии желудка. — Л.: Медицина, 1987. - 144 с.

Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Коваленко А.А. Внутрижелудочная рН-метрия в детской гастроэнтерологии. Методические аспекты. Издание второе, переработанное. - М.: РГМУ. — 2001. - 20 с.

Дубинская Т.К., Волова А.В., Разживина А.А., Никишина Е.И. Кислотопродукция желудка и методы ее определения. Учебное пособие. - М.: Российская медицинская академия последипломного образования, 2004, - 20 c.

Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. Санкт-Петербург. 2002 г.

Гистамин — лекарственный препарат

Как лекарственное средство гистамин в настоящее время применяется редко.

Это соединение сначала было получено синтетическим путем 1907 году и лишь позднее, после установления факта его ассоциации с тканями животных и присутствующими в них тучными клетками, оно получило свое название и ученые поняли что это такое гистамин и какие бывают гистаминовые рецепторы . Уже в 1910 году английский физиолог и фармаколог Генри Дэйл (лауреат Нобелевской премии 1936 года за работы, посвященные роли ацетилхолина в передаче нервных импульсов) доказал, что гистамин — это гормон и продемонстрировал бронхоспастические и сосудорасширяющие свойства при его внутривенном введении животным. Дальнейшие исследования в основном акцентировали внимание на схожести процессов, развивающихся в ответ на введение антигена сенсибилизированному животному, и биологических эффектов, возникающих после инъекций гормона. Только в 50-х годах прошлого века было установлено, что гистамин содержится в и освобождается из них при аллергии .

Метаболизм гистамина (синтез и распад)

Синтез гистамина в тучных клетках и базофилах и пути его распада во внеклеточном пространстве после секреции

Из вышесказанного ясно, что это такое гистамин, но как происходит его синтез и дальнейший метаболизм.

Базофилы и тучные клетки являются основными образованиями организма, в которых гистамин вырабатывается. Медиатор синтезируется в аппарате Гольджи из аминокислоты гистидина под действием гистидиндекарбоксилазы (смотрите схему синтеза выше). Вновь образованный амин комплексируется с гепарином или родственными по структуре протеогликанами путем ионного взаимодействия с кислотными остатками их боковых цепей.

Секретированный после синтеза гистамин быстро метаболизируется (период полужизни — 1 мин) преимущественно по двум путям:

окисление (30%),
метилирование (70%).

Большая часть метилированного продукта выводится через почки, а его концентрация в моче может быть критерием общей эндогенной секреции гистамина. Небольшие количества медиатора спонтанно выделяются покоящимися тучными клетками кожи на уровне примерно 5 нмоль, что превышает концентрацию гормона в плазме крови (0,5-2,0 нмоля). Кроме тучных клеток и базофилов гистамин может вырабатываться тромбоцитами, клетками нервной системы и желудка.

Гистаминовые рецепторы (Н1, Н2, Н3, Н4)

Циклическая активация и инактивация G-протеинов, связанных с клеточными гистаминовыми рецепторами, и разнообразие индуцированных ими биологических эффектов. В состоянии покоя тример αβγ связывает гуанозиндифосфат (ГДФ). Взаимодействие гистаминового рецептора с лигандом приводит к высвобождению ГДФ и активации G-протеина. Присоединение в дальнейшем к α-цепи гуанозинтрифосфата (ГТФ), присутствующего в клетке в избытке, ведет к диссоциации G-протеина на α-мономер и βγ-димер. В момент распада обе структуры способны инициировать спектр внутриклеточных биохимических эффектов, качественные особенности которых определяются главным образом типом α-цепи. Блокирование сигнала возникает под действием белков, получивших название RGS (regulators of G-protein signaling). Они связываются с α-цепью и резко ускоряют гидролиз ГТФ. Переход ГТФ в ГДФ вновь приводит к ассоциации цепей G-протеина.

Спектр биологических эффектов гистамина достаточно широк, что обусловлено наличием не менее четырех типов гистаминовых рецепторов:

Н 1 ,
Н 2 ,
Н 4 .

Они принадлежат самому распространенному в организме классу сенсоров, в который входят зрительные, обонятельные, хемотаксические, гормональные, нейротрансмиссионные и ряд других рецепторов. Разнообразие структур внутри класса у позвоночных может варьироваться от 1000 до 2000, а общее количество соответствующих генов обычно превышает 1% объема генома. Это складчатые белковые молекулы, 7-кратно «прошивающие» наружную клеточную мембрану и ассоциированные с G-протеином с внутренней ее стороны. G-протеины также представлены многочисленным семейством. Их объединяет общность структуры (состоят из трех субъединиц: α, β и γ) и способность связывать нуклеотид гуанин (отсюда название «guanine-binding proteins» или «G-proteins»).

Известно 20 вариантов цепей Gα, 6 — Gβ и 11 — Gγ. Во время проведения сигнала (смотрите рисунок выше) сцепленные в покое субъединицы G-протеина распадаются на мономер α и димер βγ. На основе различии в строении α-субъединиц G-протеины разделены на 4 группы (α s , α i , α q , α 12). Каждая группа имеет свои особенности инициирования внутриклеточных сигнальных путей. Таким образом, в конкретном случае лиганд-рецепторного взаимодействия реакция клетки определяется как специфичностью и структурой самого гистаминового рецептора, так и свойствами ассоциированного с ним G-протеина.

Отмеченные особенности характерны и для гистаминовых рецепторов. Они кодируются индивидуальными генами, расположенными на разных хромосомах, и ассоциируются с различными G-npoтеинами (смотрите таблицу ниже). Кроме того, имеются существенные отличия по тканевой локализации отдельных типов Н-рецепторов. При аллергии большая часть эффектов реализуется через Н 1 -гистаминовые рецепторы. Наблюдаемые при этом активация G-протеина и высвобождение α q/11 -цепи инициируют через фосфолипазу С расщепление мембранных фосфолипидов, образование инозитол трифосфата, стимуляцию протеинкиназы С и мобилизацию кальция, что сопровождается проявлением клеточной реактивности, иногда называемой «аллергия на гистамин» (например, в носу — ринорея, в легких — спазм бронхов, в коже — покраснение, образование крапивницы и волдыря). Другой сигнальный путь, идущий от Н 1 -гистаминового рецептора, может индуцировать активацию транскрипционного фактора NF-κВ, что обычно реализуется в формировании воспалительной реакции.

Гистаминовые рецепторы человека

Гистаминовый рецептор	G-протеин	Хромосома	Локализация
Н 1	α q	3	Гладкая мускулатура бронхов и кишечника, сосуды
Н2	α s	5	Желудок
Н3	α	20	Нервы
Н4	α	18	Костномозговые клетки, эозинофилы

Гистамин способен усиливать Тh2-иммунный ответ за счет подавления продукции IL-12 и активации синтеза IL-10 в антигенпрезентирующих клетках. Кроме того, он повышает экспрессию CD86 на поверхности этих клеток.

Однако эффекты гистамина на уровне Т-лимфоцитов могут быть иными (вплоть до противоположных). Так медиатор через гистаминовые рецепторы Н 1 усиливает пролиферацию стимулированных Th1-клеток и продукцию IFN-γ. В то же время он может оказывать ингибирующее влияние на митотическую активность Тh2-лимфоцитов и синтез этими клетками IL-4 и IL-13. При этом эффекты реализуются через Н 2 -гистаминовые рецепторы. Последние феномены, по-видимому, отражают механизм обратной свази, направленный на затухание аллергической ре-акции. Под действием IL-3, который является ростовым фактором для мастоцитов и базофилов, также индуктором гистидиндекарбоксилазы, происходит усиление экспрессии Н 1 -гистаминовых рецепторов на лимфоцитах Th1 (но не Th2).

К.В. Шмагель и В.А. Черешнев