Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Если увеличенная щитовидная железа равномерно воспалена то такое воспаление называется струмитом.

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов:

· Острый тиреоидит.

· Подострый или тиреоидит де Кервена.

· Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.

· Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото.

Причины, вызывающие тиреоидит

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).

Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом , а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом .

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит . Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20-50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 - 6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания - атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле-Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное иссл-е каждые 3 мес.

Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы - лучевая терапия. После операции проводят замести¬тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щит.железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации.

Лечение - хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства - тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигнизации) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

– это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод. Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов. Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.

МКБ-10

E06.5 Тиреодит:

Общие сведения

Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита , при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.

Причины

В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото . Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита . Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.

Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба. Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом , ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда . Это доказывает системное происхождение заболевания.

Патогенез

Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей. Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб. Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.

Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.

Симптомы тиреоидита Риделя

Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует. Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.

Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле. Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.

Осложнения

При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов. Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема . Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.

Диагностика

Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог . Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов. Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы , тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:

• Осмотр, пальпация. Размер железы увеличен, поверхность неоднородная, бугристая, плотная, твердая, обычно безболезненная. В зависимости от сформированности спаек и стадии заболевания железа частично подвижна либо полностью фиксирована. Кожные покровы пораженной области без изменений. Кожа легко собирается в складку (не вовлечена в спаечный процесс). Подчелюстные лимфоузлы нормального размера.
• Эхография. УЗИ щитовидной железы показано всем пациентам. Метод позволяет оценить объем замещения функциональной ткани соединительной. Подтверждается выявленное при физикальном обследовании увеличение размера и уплотненность железы, утолщение капсулы.
• МСКТ щитовидной железы. Если в ходе пальпации определяется значительное уплотнение зоба и/или предполагается его сращение с другими тканями, назначается МСК-томография щитовидной железы . Результат сканирования подтверждает сдавливание трахеи, пищевода.
• Пункционная биопсия. Из-за необходимости дифференциации фиброзного и онкологического процесса большинству пациентов рекомендуется проведение биопсии с гистологическим исследованием. Данные подтверждают доброкачественность пункционного материала. В сложных случаях проводится повторное (послеоперационное) исследование тканей удаленной железы.
• Анализ на аутоантитела. В рамках дифференциальной диагностики фиброзного инвазивного и аутоиммунного тиреоидита назначается лабораторный тест на выявление в крови повышенного титра АТ-ТГ и анти-ТПО. При тиреоидите Риделя данные анализа отрицательны.

Лечение тиреоидита Риделя

Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке. На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам. После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:

• Экстирпация перешейка железы. Перешеек расположен наиболее близко к гортани и более всего подвержен фиброзу, поэтому его резекция нередко способствует устранению симптомов болезни. При этом железа остается функционально активной.
• Гемитиреоидэктомия. Удаление одной доли железы и перешейка рекомендуется при одностороннем фиброматозном процессе. Гемитиреоидэктомия позволяет устранить заболевание, сохранив гормональную функцию железы. Оставшаяся доля спустя некоторое время адаптируется к потребностям организма и начинает вырабатывать большее количество гормонов.
• Тиреоидэктомия. Полное удаление железы необходимо при сильном сдавливании трахеи, приводящем к удушью, при невозможности исключить злокачественность новообразования. Удаляют ткань железы, все спайки и сращения. После операции выполнят гистологическое исследование биоматериала. Пациентам показана пожизненная гормонозаместительная терапия.

Прогноз и профилактика

Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая. Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах. Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.

Зоб Риделя - хронический фиброзный процесс в щитовидной железе. Фиброзный тиреоидит может сочетаться с забрюшинным и медиастинальным фиброзом, первичным склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, что заставляет предполагать общность их происхождения. При морфологическом исследовании обнаруживают разрастания соединительной ткани в щитовидной железе, атрофию ее паренхимы. Заболевание медленно прогрессирует. Щитовидная железа увеличена и уплотнена. Иногда она сдавливает гортань, пищевод, сосуды и нервы шеи. Кожа с железой не спаяна. Зоб Риделя приходится дифференцировать с опухолью щитовидной железы, нередко диагностика возможна только при гистологическом исследовании. При наличии признаков гипотиреоза проводят заместительную терапию тиреоидными гормонами, в случае компрессии окружающих органов - оперативное вмешательство. Подострый тиреоидит де Кервена. Заболевание составляет 1-2 % в структуре всех патологических процессов в щитовидной железе. Часто возникает после острой респираторной инфекции, иногда родов. При морфологическом исследовании наряду с деструктивным и дистрофическим процессом в фолликулах отмечают воспалительную инфильтрацию с появлением многоядерных клеток и гранулем, напоминающих туберкулезные, но без казеозного некроза.

В клиническом отношении заболевание протекает с лихорадкой или субфебрилитетом, астеническим синдромом, часто болями, обусловленными растяжением капсулы щитовидной железы. Боли могут возникать в области шеи, но нередко они начинаются в области уха, нижней челюсти и лишь позже появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы. Иногда увеличивается только одна доля железы, в области которой и локализуется боль. Заболевание может продолжаться месяцами, но чаще проявления его быстро уменьшаются через 1-2 нед. Болезнь длится 8-12 нед. В острый период могут наблюдаться симптомы гипертиреоза с повышением уровня Т4, поглощения радиоактивного йода. Позже появляются симптомы преходящего гипотиреоза. СОЭ может быть длительное время увеличена, титр антитиреоидных антител обычно нормальный, хотя может быть временно несколько повышен. При наличии локальных симптомов (боль, воспаление) проводится лечение ацетилсалициловой кислотой. При его неэффективности назначают преднизолон по 20-40 мг/сут с последующим постепенным снижением дозы. При небольшом гипертиреозе назначают пропранолол по 40-60 мг/сут. Возможны рецидивы болезни. Зоб Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит встречается преимущественно у женщин среднего возраста.

O роли иммунных нарушений в развитии заболевания свидетельствуют:
1) наличие массивной лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы);
2) повышение содержания иммуноглобулинов в крови;
3) повышение титра антител к различным компонентам тиреоидной ткани, прежде всего тиреоглобулину и микросомам, v 90 % больных;
4) сочетание тиреоидита с рядом заболеваний, считающихся аутоиммунными (пернициозная анемия, хронический активный гепатит, синдром "Шегрена, СКВ, РА), все эти болезни встречаются довольно часто в одних и тех же семьях.

Заболевание развивается постепенно. Щитовидная железа увеличена в размерах, обычно безболезненна, умеренной плотности, иногда с неровной поверхностью. Больные могут жаловаться на слабость. Компрессионные проявления редки. Через 3-4 мес от начала болезни иногда появляются симптомы гипотиреоза, в крови снижаются уровни Т4 и Т3, увеличивается содержание тиреотропного гормона. Диагноз может быть подтвержден при биопсии щитовидной железы. Определенное диагностическое значение имеет выявление антител к компонентам щитовидной железы. Лечение проводят тиреоидными гормонами, которые не только оказывают заместительное действие, но и влияют на течение аутоиммунного процесса. Иногда приходится применять глюкокортикоиды.

Что такое Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Фиброзный тиреоидит - это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Что провоцирует Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

При фиброзном тиреоидите щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит сочетается с другими подобными заболеваниями:

• склерозирующий холангит
• ретробульбарный фиброз
• медиастинальный фиброз.

Симптомы Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Общее состояние пациентов долгое время остается хорошим. Проявляется болезнь постепенным возникновением нарушений глотания, ощущением комка в горле при глотании. Иногда возникает сухой кашель, огрубение голоса. С течением времени эти проявления прогрессируют. Глотание может быть затруднено. Присоединяются нарушения дыхания. Голос становится сиплым, и, иногда, исчезает вовсе. Возникновение этих жалоб связано с поражением фиброзным процессом окружающих щитовидную железу органов: трахеи, пищевода, голосовых связок. Фиброзный процесс может захватывать и паращитовидные железы, что проявляется развитием гипопаратироза и возникновением судорог.

Диагностика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Диагноз фиброзного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, медленное прогрессирование жалоб на нарушение глотания, дыхания, голоса. При прощупывании щитовидной железы выявляют ее увеличение, неоднородность структуры и выраженное уплотнение. Щитовидная железа слабоподвижна и спаяна с окружающими тканями. При радиоизотопном исследовании выявляются «холодные» (не накапливают при введении радиоактивный йод) узлы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают увеличение размеров щитовидной железы, ее выраженное уплотнение, утолщение капсулы железы. При биопсии (исследование под микроскопом ткани щитовидной железы) находят фиброзную ткань.

Лечение Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Лечение фиброзного тироидита исключительно хирургическое. Кроме этого назначаются гормоны щитовидной железы, препараты кальция и витамина Д.

Профилактика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых... 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Заболевание впервые описал Ридель в 1896 г . Тиреоидит Риделя является довольно редким заболеванием. В клинике Мейо (США) на 42 000 операций на щитовидной железе было обнаружено 20 случаев тиреоидита Риделя. Заболевание чаще выявляется в возрасте 35-40 лет, одинаково часто среди женщин и мужчин.

Этиология и патогенез . Считают, что возникновение хронического тиреоидита связано с проникновением инфекции в щитовидную железу по лимфатическим путям или гематогенно. Однако этиология заболевания не является окончательно установленной. Воспалительные изменения в щитовидной железе сопровождаются интенсивным разрастанием соединительной ткани, прорастающей как железу, так и близлежащие органы и ткани. Таким образом, патологический процесс распространяется за пределы щитовидной железы.

Патологическая анатомия . Патологические изменения могут захватывать одну или обе доли щитовидной железы. Консистенция щитовидной железы очень плотная (фиброзный зоб Риделя, деревянистая струма), отмечаются фиброзные разрастания. Микроскопически выявляется незначительное количество ткани щитовидной железы, атрофированные фолликулы, содержащие небольшое количество коллоида. В преобладающей фиброзной струме встречаются единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки.

Клиника . Заболевание обычно начинается постепенно, не ухудшая общего самочувствия больного. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Нарастание признаков заболевания продолжается в течение нескольких лет. И только когда фиброзный зоб достигает большого размера или фиброзная ткань прорастает близлежащие органы, у больных появляются жалобы, свидетельствующие о сдавлении гортани, пищевода и др. Больные жалуются па боли при глотании, на сдавление в области шеи, на затрудненное дыхание.

Основной обмен и поглощение I131 щитовидной железой при этом нормальны или несколько понижены. Общий анализ обычно без отклонений от нормы, РОЭ может быть повышенной. Пока фиброзный процесс ограничен щитовидной железой, подвижность ее сохранена, в дальнейшем при распространении процесса па соседние ткани и органы ограничена. Кожа над щитовидной железой легко собирается в складки, лимфатические узлы не увеличены. Течение заболевания хроническое и может продолжаться в течение нескольких лет. Исходом заболевания, как правило, является гипотиреоз.

Диагноз заболевания устанавливают на основании наличия зоба чрезвычайно плотной консистенции, спаянного с окружащими тканями. Дифференцировать фиброзный зоб Риделн приходится с раком щитовидной железы и тиреоидитом Хасимото. Для тиреоидита Хасимото характерно повышение титра аутоантител к тиреоглобулину или к ткани щитовидной железы. Диагноз рака нередко можно установить только после гистологического исследования удаленной щитовидной железы.

Лечение . Единственным методом лечении заболевания является резекция щитовидной железы. Иногда частичная резекция способствует обратному развитию процесса. Обычно показанием для хирургического вмешательства являются признаки сдавления близлежащих органов, В этих случаях удаляют фиброзную ткань и устраняют таким образом причину компрессии органов. После хирургического вмешательства довольно часто развивается гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии.