☰

Рентгенологические признаки остеопороза. Рентген при остеопорозе: что показывает рентгеновская денситометрия, как подготовиться к процедуре, расшифровка результатов Рентгеновские снимки при атрофии костной ткани

В 1900 г., еще на заре развития рентгенологии, гамбургский хирург Зудек (Sudeck) впервые обратил внимание на то, что при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов на рентгенограмме может быть обнаружена какая-то особая прозрачность костного рисунка. Зудек назвал этот своеобразный процесс „острой трофоневротической костной атрофией”. Рентгенологическая картина, описанная им, была впоследствии единодушно подтверждена всеми исследователями.

Вопрос о костной атрофии, которая собственно была уже известна и в дорентгенологическое время, имеет громадное научно-теоретическое и практическое значение в рентгенодиагностике. Формальная морфологическая сторона этого вопроса очень хорошо изучена. Название „острая” атрофия является неправильным и должно быть оставлено: острым в патологии обозначается такой процесс, который внезапно начинается и быстро кончается; такова, например, острая инфекционная болезнь, острая атрофия печени, острое отравление и т. д. Атрофия кости всегда имеет хроническое течение с медленным началом и постепенным замиранием. Что же касается термина „атрофия”, то и тут необходимо внести поправку. Под атрофией органа подразумеваются прежде всего количественные изменения его; атрофированная мышца, например, это истонченная, измененная по форме, уменьшенная в объеме и весе мышца. Совершенно то же самое справедливо и для кости, - только внешне уменьшенную в своих размерах кость правильно называть атрофированной. Процесс же, обыкновенно обозначаемый этим термином, это скорее дегенеративный или дистрофический процесс, протекающий в самом костном веществе, без изменения внешнего вида кости. Ввиду этого лучше всего здесь совсем не пользоваться термином „атрофия кости”, а обозначать этот процесс тем названием, которое вскрывает его анатомо-физиологическую сущность и вернее всего выражает характер происходящих в костном веществе обменных изменений, а именно названием остеопороз, или разреженность (рарефикация), кости. Первое название - „остеопороз” - указывает преимущественно на статику процесса, название же „рарефикация” - на динамику его.

В чем же заключается сущность остеопороз а? Количество костного вещества при остеопорозе уменьшено по сравнению с нормой. Выше уже было указано на то, что жизнь кости состоит из непрерывно параллельно протекающего созидания и разрушения костной ткани. Какой же процесс нарушается при остеопорозе? Уменьшается ли ассимиляционный процесс, имеется ли недостаточное созидание ткани, или же, наоборот, усиливаются диссимиляционные явления, т. е. костное вещество чрезмерно разрушается? При остеопорозе убыль, рассасывание костной ткани идет своим нормальным физиологическим темпом. При микроскопическом исследовании еще никогда никто не находил повышенного числа остеокластов при увеличении количества гаушиповых лакун. Халистерез здесь также не имеет места. Если взвешивать золу, т. е. неорганический минеральный остаток сожженной резко атрофированной кости, и вычислить процентное отношение неорганического состава кости к органическому, что уже давно сделано Экснером (Exner) и подтверждено А. 3. Амелиным, то неизменно получаются нормальные взаимоотношения.

Сущность остеопороза заключается именно в понижении или даже в полном прекращении ассимиляционного процесса, в торможении созидания костного вещества. Равновесие между прибылью и убылью в атрофированной кости нарушено,- при продолжающемся нормальном физиологическом темпе рассасывания кости не происходит новообразования костной ткани, убыль не выравнивается и не покрывается.

Не исключена возможность, что основа остеопоротического процесса совсем не единообразна, что ближайшие механизмы возникновения рарефикации различны и гораздо более сложны, чем это раньше предполагалось. Оригинальную новую дуалистическую теорию остеопороза выдвинул в 1947 г. Олбрайт (Albright). Часть остеопорозов он рассматривает как следствие недостаточности местного тканевого белкового обмена, который и подавляет деятельность собственно костных клеток и остеобластов, а дефицит кальция и фосфора сам по себе будто бы не вызывает остеопороза. Вообще в последнее время намечаются довольно глубокие расхождения в понимании остеопороза со стороны морфологов, патофизиологов, биохимиков и рентгенологов.

Патофизиологически при остеопорозе определяется гиперемия, и этот процесс свидетельствует о повышении внутритканевого, точнее внутри-костного давления, независимо от ближайшей причины изменения кровообращения и кровоснабжения. Из всего сказанного ясно, что и нарушения кровообращения следует рассматривать как последовательный, вторичный процесс, а первопричиной остеопороза всегда являются изменения нервного порядка, нарушения нервной регуляции.

Гистологически остеопороз выражается в пониженной деятельности остеобластов. Трабекулы истончаются и в дальнейшем могут совсем исчезнуть; пространства или пазухи между отдельными трабекулами и пластинками в губчатом веществе расширяются и заполняются соединительной и главным образом жировой тканью, т. е. миелоидный костный мозг становится жировым и фиброзным. Компактная кость частично превращается в губчатую кость, спонгиозируется, корковый слой длинной трубчатой кости истончается изнутри, увеличивается диаметр костномозгового канала. Кость поэтому неизбежно теряет свои механические свойства и может подвергаться патологическим переломам.

Таким образом, если мы говорим, что атрофированная кость прозрачна вследствие „недостатка извести”, что она „бедна известью”, декальцифицируется, то это не значит, что один только минеральный состав извлечен из кости, а органический состав остался неизмененным. В кости имеется в действительности мало извести, декальцификация-то фактически наступает, но потому, что вообще костного вещества, костных трабекул и пластинок, т. е. извести и органического вещества, в атрофированной кости мало. Поэтому правильнее было бы говорить о деоссификации.

Остеопороз, или так называемая костная атрофия, не представляет собой самостоятельной нозологической единицы, это не есть „болезнь”, а только лишь симптом, и это всегда нужно помнить. Остеопороз встречается очень часто, он является почти универсальным признаком всевозможных инфекционных и неинфекционных заболеваний и травматических повреждений скелета.

Классической „зудековской острой костной атрофии” соответствует определенная клиническая картина. Этот симптомокомплекс складывается из проявлений именно так называемого трофического порядка. Пораженный участок конечности теряет нормальную форму и свойственные ему обычные очертания, ямки сглаживаются, выравниваются. Кожа истончается. Ее окраска меняется, она нередко краснеет, притом имеет синюшный оттенок. Обычно кожа увлажняется, более чем в норме блестит, глянцевита, слущивание поверхностных слоев эпителия происходит живее, чем в нормальных условиях. Важно, что волосяной покров отличается от одноименной противоположной „здоровой” стороны, и, как правило, развивается гипертрихоз. При поражении кисти или стопы наблюдается усиленный рост ногтей, они становятся хрупкими, ломкими, их цвет меняется, чаще всего они темнеют. Имеется ослабление мышечной силы, ограничивается подвижность в суставах, развивается слабость, мышцы истончаются, атрофируются.

Рентгенодиагностика остеопороза имеет очень большое практическое значение. Исследование рентгеновыми лучами является единственным прямым методом, который вообще предоставляет возможность объективно определить остеопороз у живого человека, т. е. на основании рентгенограмм можно прежде всего решить вопрос о его наличии или отсутствии, так называемый устанавливающий диагноз, а затем выяснить его локализацию и степень распространения (количественный диагноз) и изучить его характер и форму (качественный диагноз).

На рентгеновском снимке остеопороз может выражаться в двух видах: это 1) пегий, или пятнистный остеопороз, и 2) равномерный остеопороз. Общим для обоих видов и основным рентгенологическим признаком остеопороза является особая повышенная прозрачность костного рисунка. В отличие от нормальной равномерной структуры кости пегий, или пятнистый, остеопороз (рис. 1) дает несколько пеструю картину: на фоне неизмененной или несколько более светлой костной структурной сети выступают единичные, чаще множественные и густо расположенные, еще более светлые дефекты. Эти сильно пропускающие рентгеновы лучи участки имеют округлую или овальную, или неправильно-полигональную форму. Их контуры чрезвычайно смазаны, и светлые очаги постепенно переходят в общий фон. Поэтому также отдельные светлые пятна и пятнышки лучше выделяются, если рассматривать рентгенограмму с некоторого расстояния, несколько отступя от нее. Величина отдельных очагов разрежения колеблется в широких пределах, обычно очажок имеет диаметр 2-3-4 мм; однако светлые участки могут быть и больше и меньше этих средних цифр. Соответственно более светлым поротическим участкам отдельные костные пластиночки истончены; некоторые из них могут, однако, быть и более толстыми, чем в соседней неизмененной более темной костной сети. Но всегда расстояние между отдельными трабекулами в атрофированном участке больше, чем в норме, т. е. костная сеть становится более широкопетлистой. Корковый слой при пятнистом остеопорозе обыкновенно совсем не истончен или же внутренние слои его несколько разрыхлены и превращены в ткань губчатого типа.

При равномерном остеопорозе (рис. 2) рисунок кости приобретает правильный диффузно-прозрачный гомогенный вид. Отдельных фокусных просветлений, как при пятнистом остеопорозе, здесь нет. Губчатое вещество состоит из редких нежных трабекул, едва задерживающих рентгеновы лучи. При резко выраженном остеопорозе кость может стать настолько прозрачной, что даже при рассматривании снимка через лупу нельзя больше обнаружить линейных теней костных пластиночек. Кость представляется своеобразно стекловидной, т. е. части ее, которые нормально состоят из губчатого вещества, при значительном остеопорозе вследствие замещения костной ткани жировой представляются на снимке в виде гомогенной тени, ничем не отличающейся оттени окружающих кость мягких тканей.

Очень характерна для равномерного остеопороза картина коркового слоя. Корка на всем протяжении истончена, но тень ее выступает на более прозрачном фоне с большей контрастностью и кажется поэтому резко подчеркнутой и, по старому удачному выражению Келера, как бы подрисованной карандашом.

Иногда тень костной корки теряет свою гомогенность и показывает ясную продольную исчерченность или слоистость, в особенности с внутренней стороны, т. е. со стороны костномозговой полости.

Но подчеркнем и здесь, что всегда остеопороз в своем неосложненном виде характеризуется сохраненностью нормальных размеров кости. Этим-то остеопороз главным образом и отличается рентгенологически от истинной костной атрофии. При истинной атрофии в процессе перестройки обязательно наступает гипостоз, т. е. уменьшение наружного поперечника кости. Истинная костная атрофия бывает двух видов - эксцентрическая и концентрическая. Если корковый слой истончается снаружи и изнутри и костномозговая полость расширяется, другими словами, если наружный диаметр уменьшается и внутренний увеличивается, то такая истинная атрофия кости носит название „эксцентрической”. При „концентрической” же истинной атрофии все размеры кости уменьшаются пропорционально - отношение толщины кортикального слоя к костномозговому каналу такое же, как при нормальных условиях, или, что то же, рассасываются главным образом наружные поднадкостничные пластинки корки, а внутренние, со стороны эндоста, наслаиваются, т. е. наружный и внутренний поперечники кости уменьшаются. Концентрическая атрофия встречается в случаях длительных заболеваний, а также в более молодом возрасте.

Принципиального различия между пятнистыми равномерным остеопорозом ни с анатомо-физиологической, ни с рентгенологической стороны нет (рис. 3), оба вида остеопороза представляют собой в сущности один и тот же процесс. Разница заключается лишь в том, что пятнистый остеопороз является выражением раннего остеопороза или незначительной его степени. Если продолжает действовать основной патологический фактор, который служит причиной рарефикации кости, то пятнистая разновидность обычно переходит в равномерную. Нельзя при этом все же утверждать, что это две стадии одного и того же процесса, так как пятнистый остеопороз в некоторых случаях является вполне самостоятельным и стойким и в течение многих месяцев не меняет своего характера.

Рис. 3. Распространенный пороз костей левой голени у 53-летнего мужчины после операции наложения лигатуры на подколенную вену в связи с гангреной левой стопы.

С другой же стороны, и равномерный остеопороз в ряде случаев с самого начала проявляется как таковой, т. е. ему не предшествует пятнистый пороз.

В практике мы встречаемся чаще всего с равномерным остеопорозом. Пятнистый пороз попадается на снимках значительно реже, вероятно, только потому, что период появления и исчезновения на рентгенограмме, а также тот срок, в течение которого пятнистая картина держится, значительно короче, чем длительный период более стойкого равномерного остеопороза. Какова локализация остеопороза?

Укажем здесь при первом упоминании попутно, что понятие о локализации в остеологии и особенно в остеопатологии должно быть строго уточнено и расчленено. Ведь и слово „кость”, особенно во множественном числе („кости”), имеет на русском языке различное содержание и дифференциальное значение. Этот термин употребляется, во-первых, для выражения совокупности всех костей в организме, т.е. в смысле единого костного скелета, это костная система. Во-вторых, „костями” называются, как известно, отдельные части скелета, отдельные кости как анатомические единицы (большеберцовая кость, первый грудной позвонок, скуловая кость). Эти отдельные кости имеют свои анатомические части - эпифизы, метафизы, диафизы, отростки, бугры, шероховатости и пр. В-третьих, „кость” выражает и костную ткань, аналогично ткани хрящевой, мышечной и другой. Костная ткань имеет грубо-анатомическое строение губчатой и компактной. В-четвертых, „костью” обозначают также основную специфическую составную часть этой костной ткани - одно лишь костное вещество, костную субстанцию. Соответственно с этим мы и различаем локализацию того или иного процесса во всей костной системе при так называемой генерализации процесса или только в части костной системы. Мы определяем локализацию в тех или иных частях скелета или в отдельных костях - в черепе, позвоночнике, тазу, правой бедренной кости, левой ладьевидной кости запястья и т. д. Мы уточняем локализацию и в той или иной части отдельной кости - в проксимальном эпифизе левой малоберцовой кости, таком-то отростке или бугре определенной кости и т. д. Важно отметить, наконец, локализацию и в спонгиозном или кортикальном веществе той или иной короткой или длинной трубчатой кости и т. д.

Так как всевозможные инфекционные и травматические поражения костей и суставов чаще вообще захватывают периферические отделы скелета, то и симптом их - остеопороз - чаще обнаруживается рентгенологически на снимках конечностей. По местоположению и объему поражения остеопороз бывает местным, регионарным, распространенным и системным. Местный остеопороз ограничивается лишь тем участком, где гнездится основной патологический процесс. Чаще всего остеопороз распространяется вокруг основного поражения и занимает целую анатомическую область - регионарный остеопороз. Таков, например, остеопороз при туберкулезном артрите, когда рарефицированы главным образом эпифизарные концы, составляющие сустав, в более или менее широких анатомических пределах этого сустава. В более тяжелых случаях остеопороз распространяется и далеко в проксимальном и в особенности в дистальном направлении за пределы области и захватывается целая конечность - распространенный остеопороз. Резких границ между этими тремя видами остеопороза нет; поэтому лучше в заключении обозначить локализацию в каждом отдельном случае не этими терминами, а точным определением распространения в анатомических выражениях (например, до дистальной трети плеча, обе кости голени). Верхняя конечность несколько чаще страдает, чем нижняя, в дистальных отделах пороз лучше выделяется, чем в проксимальных, а в мелких губчатых костях и эпифизах значительно резче, чем в диафизах.

Особняком стоит системный остеопороз, захватывающий все кости скелета. Он всегда вызывается, как и всякое системное поражение, общей причиной, лежащей именно вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий системный остеопороз. При патологических условиях системный остеопороз является симптомом большого ряда самых различных заболеваний. Таковы, например, системные остеопорозы алиментарного характера (остеопатия голодающих), при авитаминозах (рахит), эндокринного происхождения (гиперпаратиреоз, при болезни Иценко-Кушинга), на токсической почве (при раковой кахексии), возможно и в результате общих инфекций (некоторые формы врожденного сифилиса) и пр. Большой теоретический интерес представляет и тяжелый системный остеопороз у павловских собак, теряющих в течение долгого времени через свищи желчь и поджелудочный сок. Системный остеопороз может быть всеобщим, генерализованным, или же он поражает преимущественно те или иные отделы скелета. В частности, выделяется целая группа остеопорозов, захватывающих кости туловища или даже главным образом позвоночник, ребра и кости таза, но не кости конечностей. Это остеопороз так называемой осевой (аксиальной) части скелета. Такой остеопороз является не генерализованным, а распространенным. Все особенности этих разновидностей системного остеопороза будут ниже подвергнуты подробному разбору.

Для того чтобы правильно оценить остеопороз и его интенсивность при различных локализациях, необходимо учесть ряд технических моментов рентгенологического исследования, а также иметь в виду анатомофизиологическую сущность процесса. Объективная рентгенологическая картина одной и той же кости будет различна, если в широких пределах варьировать качество и количество лучей, т. е. при различных технических условиях съемки. Она в значительной степени обусловлена и так называемым эффектом Буки. Наконец, структурная картина кости зависит также от толщины всей кости и ее коркового слоя, от соотношения между толщиной кортикального и губчатого слоев и т. д

Доказано гистологически, что остеопороз развивается в пораженной кости одинаково быстро и в губчатой, и в компактной ткани. Так как сумма костного вещества в компактной ткани значительно превышает сумму вещества в губчатой ткани, то мы отчетливее обнаруживаем разреженность именно в губчатых частях - в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей. Естественно, что потеря, например, 50% костных элементов в единице объема головки пястной кости, где трабекулы и в норме расположены довольно редко, много резче проявляется, чем та же потеря в единице объема в 10 раз более плотной корки в диафизарном отделе, где и остающиеся костные пластинки полностью задерживают рентгеновы лучи.

Эти представления вносят также ясность в вопрос о так называемом скрытом периоде при остеопорозе. Патология учит, что рарефикация начинается немедленно после того, как наступает вызывающий ее основной патологический процесс, например немедленно после перелома. Рентгенологически же картина рарефикации определяется лишь через некоторое время, по истечении латентного периода. Многочисленные авторы указывают на самые различные сроки появления пороза. Самый ранний срок появления на рентгенограмме симптомов рарефикации, по мнению одних, это 10-12-14-й день после перелома или острого инфекционного процесса (например, гонорейного артрита). Мы наблюдали явный остеопороз у детей и на 7-й день после начала заболевания. Вообще у ребенка остеопороз и появляется, и исчезает значительно скорее, чем у взрослого. По мнению других, раньше 20-25-го дня остеопороз распознать рентгенологически нельзя. Этот старый спор, которому уделяется не мало места в специальных работах, собственно, является до известной степени праздным, и мы в свете новейших данных понимаем этот вопрос о длительности латентного периода иначе.

Так как процесс рарефикации начинается, как было сказано, сейчас же после возникновения основной причины, то нет основания делить его, как это делал Зудек, на острый и хронический. На рентгенограмме признаки пороза появляются лишь в тот момент, когда недостаток костных элементов количественно достигает известной степени, или когда интенсивность пороза дойдет до такого состояния, которое уже может быть определено. При этом большую роль играют технические условия рентгенографии. Та же степень остеопороза, которая дает ясную картину при исследовании кисти, остается просмотренной при поражении тазовой кости, - атрофия тазовой кости должна быть очень значительной для того, чтобы ее можно было распознать на снимке. Поэтому также остеопороз пяточной кости на снимке „начинается” раньше, чем такой же остеопороз головки бедра, поэтому срок „появления” остеопороза в периферической детской косточке иной, чем в соответствующей кости у взрослого.

Все эти соображения относятся также и к „исчезанию” остеопороза, имеющему место при процессах излечения. Чем чаще сеть трабекул, чем больше их число и чем толще отдельные из них, тем менее заметны небольшие дефекты костного вещества на рентгеновском снимке.

Таким образом, ранняя рентгенодиагностика остеопороза зависит от ряда моментов и требует известных благоприятствующих условий. Надо уяснить, что при всем огромном практическом значении рентгенодиагностики остеопороза говорить о весьма раннем и особенно точном рентгенологическом распознавании этого патологического процесса в недрах костного вещества все же не приходится. То, что рентгенолог определяет с уверенностью это во всяком случае уже всегда значительный патологический сдвиг.

Этому нас научили многочисленные специальные исследования границ рентгенологического метода исследования. При помощи точных экспериментальных методов (сравнительных химико-рентгенологических, фотометрических, денситографических, гравиметрических и т. п.) установлено, что точная количественная оценка степени остеопороза - это не сильная сторона рентгенологии. Попытки отказаться от грубого определения остеопороза на глаз и изыскать объективный метод точного рентгенологического учета степени костной плотности, т. е. количество солей на единицу объема (не веса - это рентгенологически невозможно!), в котором мы безусловно нуждаемся, в общем успехом до сих пор не увенчались. Для общей ориентации можно на основании экспериментальных исследований утверждать, что 10% потеря веса кости не дает еще ясных рентгенологических показателей, рентгенодиагностика возможна лишь при больших степенях пороза, т. е. для первоначального определения остеопороза необходима, вероятно, потеря минерального вещества в костной ткани, лежащая где-то около 20%. Что же касается динамического учета, то нужна убыль или прибыль, вероятно, в пределах 7-10%, чтобы на серии рентгенограмм выявилась достаточно отчетливая градация теневой картины. И это только при строжайшем соблюдении требования держаться прочих равных физико-технических условий. В принципе тонкие методы определения плотности костного вещества пригодны поэтому лишь при серийном эволютивном анализе сдвигов у одного и того же больного, одной и той же пораженной области. Наиболее подходящий объект - это одна и та же костная фаланга.

Наиболее резкие изменения при остеопорозе видны на рентгенограмме в губчатом веществе, и здесь в самой спонгиозной ткани имеется известная последовательность в появлении рентгенологических признаков. Раньше всего истончаются и исчезают те трабекулы, которые имеют меньшее функциональное значение. Как уже изложено выше, архитектоника губчатого вещества, расположение, направление и толщина отдельных балок и пластинок подчиняются известным законам механики. Главное направление более толстых балок совпадает с силовыми линиями или траекториями. Лучше всего на снимке поэтому видны те пластиночки, которые лежат в направлении, где костная ткань выдерживает максимальную статическую или динамическую нагрузку и испытывает наибольшее мышечное действие, сдавление и растяжение. При атрофии кости прежде всего разрушаются те балки, функциональное значение которых меньше, и тем резче в рарефицированной кости выступают главные трабекулы, которые могут быть даже утолщены по сравнению с нормой. Так, например, при анкилозе сустава атрофируются балки суставных выступов и тех мыщелков, бугров, к которым прикрепляются не функционирующие больше мышцы; исчезает также большинство поперечных балок, а продольно идущие балки, по которым проходят опорные силовые траектории, значительно утолщаются. При резко выраженном утолщении системы оставшихся балок в глубине рарефицированной или атрофированной кости очень диалектически правильно говорят о „гипертрофическом порозе” и о „гипертрофической атрофии” (рис. 4).

Практически распознавание остеопороза представляет трудности лишь в начале основного заболевания и только в тех случаях, когда имеется; небольшая степень пороза. Для того чтобы в каждом отдельном случае распознать атрофический процесс и правильно оценить его, необходим очень большой опыт. Необходимо помнить особенности структурного рисунка каждой отдельной области у нормального человека, учесть конституцию, возрастной фактор, профессию, течение основной болезни и пр.

Рис. 4. Гипертрофическая атрофия стопы у 19-летней девушки после перенесенного и затихшего в 6-летнем возрасте туберкулезного процесса.

Рис. 5. Пятно Лудлофа. Нижний эпифиз бедренной кости в боковом положении.

Бывает, что рядом стоящие опытные рентгенологи, разбирая рентгенограмму, различно оценивают степень остеопороза или даже расходятся в мнении о том, имеется ли вообще в данном случае остеопороз. Чем опытнее рентгенолог, тем более сдержанно он ставит диагноз остеопороза; малоопытные видят атрофию, как говорится, в каждом случае и придают ей слишком большое значение. Надо себе поставить за правило всегда, когда только это возможно, производить снимки на одной и той же пленке при прочих равных технических условиях вместе с пораженной конечности и одноименной области второй конечности. В этом критерии для сравнения нуждаются и очень опытные специалисты.

Дифференциальная диагностика обычно является легкой задачей. Пятнистый остеопороз, развертывающийся неравномерно, может иногда, в некоторых фазах своего развития, симулировать деструктивные воспалительные фокусы, особенно в тех случаях, когда на фоне неизмененного костного рисунка имеются единичные крупные поротические просветления. Воспалительный процесс бывает более ограничен, остеопороз же более разлитым и распространенным, при воспалительном процессе, кроме того, число фокусов меньше, и они резче контурируются, каждый же воспалительный очаг в отдельности имеет большие размеры, чем атрофический. Впрочем, в некоторых случаях, когда ограниченный местный остеопороз обусловлен воспалительным очагом в той же кости или в близких соседних мягких частях, как, например, при панариции, тендовагините или флегмоне, весьма ответственное отличительное распознавание между поротическим и грануляционным или гнойным рассасыванием костного вещества может стать затруднительным или даже невозможным.

При этих условиях не удивительно, что некоторые строго ограниченные, местные нейротрофические процессы в костной системе так резко выражены, что приобретают клинико-рентгенологический характер как бы самостоятельных нозологических единиц, они выделяются в качестве отдельных болезней или синдромов. Таков, например, так называемый остит лонных костей, или лобковый остит, бесспорно представляющий собой разновидность местного остеопороза.

Особого упоминания требует так называемое пятно Лудлофа (Ludloff) (рис. 5.) На снимке дистального эпифиза бедра в боковом положении и при нормальных условиях определяется несколько более светлое место, соответствующее межмыщелковой ямке и более рыхлому губчатому веществу, через которое в глубину кости вступает множество сосудистых стволиков. При остеопорозе это пятно становится еще более светлым и может быть принято при недостаточном знакомстве с этими анатомическими данными за фокус разрушения. Подобная же картина в некоторых случаях имеет место на снимках атрофированной пяточной кости в боковом положении - и здесь также может получиться ошибочное представление о воспалительном очаге. То же самое можно сказать об „очаге” в плечевой головке, в области основания большого бугорка, о запястных костях, иногда о проксимальном конце локтевой кости и т. д.

Некоторое зрительное сходство имеет пятнистый рисунок кости при порозе с картиной множественных метастатических раковых узлов; здесь отличие основано на том, что раковые очаги вызывают полное разрушение костных элементов, поэтому дефекты, вызванные метастазами, являются на снимке более светлыми, чем атрофические очаги, и более ограниченные их контуры отличаются от расплывчатых, едва заметных, смазанных контуров поротического фокуса. В двух наших наблюдениях только биопсия могла внести полную ясность. То же самое касается и их отличительного распознавания с миеломами, которые имеют типичный ноздреватый рисунок и мелкие округлые и овальные правильные дефекты. Эта опухоль, кроме того, занимает обширные участки скелета, иногда не щадит ни одной кости. Некоторое сходство может получить вследствие грубо-трабекулярного переплета местный гипертрофический остеопороз с фиброзной остеодистрофией, особенно с болезнью Реклингхаузена, а также фиброзной остеодисплазией. Ряд особенностей представляет остеопороз и при болезни Иценко- Кушинга, а также при остеомаляции и в группе почечной, кишечной остеодистрофий и т. д. С полным основанием по клинико-рентгенологическим соображениям в последние годы выделена определенная группа так называемых гормональных остеопорозов, в первую очередь остеопорозы, связанные с климактерическим периодом, а также с длительным применением больших доз кортикостероидных препаратов с лечебной целью. По существу дифференциальная диагностика заболеваний с распространенным или системным остеопорозом практически чрезвычайно важна, так как речь идет об определении отдельных подчас крайне различных по этиологии, значит, и по лечению нозологических форм. Поэтому тактика ясна: после установления на рентгенограммах системного остеопороза должна последовать развернутая клиникорентгенологическая расшифровка основного и главного, т. е. причины заболевания.

Ошибки при рентгенодиагностике остеопороза совершаются в практической работе главным образом неопытными при исследовании тех областей тела, которые имеют неодинаковую толщину, т. е. непараллельные друг другу поверхности, как, например, стопа, область плечевого пояса, большого вертела бедра, шейно-грудной отдел позвоночника и т. п. Экспозиция, правильно высчитанная, скажем, для головок плюсневых костей при рентгенологическом исследовании стопы в подошвенном положении, недостаточна для предплюсневых костей; наоборот, если произвести снимок при большей нагрузке трубки, высчитывая экспозицию для заднего отдела стопы, то плюсневые кости выйдут на снимке переэкспонированными. Здесь несведующий увидит остеопороз, где его на самом деле нет. На хорошем снимке тазобедренного сустава структура большого вертела всегда более прозрачна, чем структура шейки или головки бедра, без патологического субстрата. Та же картина определяется и соответственно большому бугорку плечевой кости, нижних шейных позвонков на снимке шейно-грудного отдела позвоночника или верхних поясничных на снимке пояснично-грудного отдела его. Это, конечно, элементарные, грубые промахи. К сожалению, при определении остеопороза в редких случаях совершаются и более опасные ошибки, притом врачами с большим стажем. Нам известны случаи рекомендации радикального хирургического вмешательства вследствие допущения мнимой злокачественной опухоли, а также иммобилизации в стационарных учреждениях на многие месяцы и даже на годы из-за предполагаемого туберкулеза, когда на самом деле имел место только остеопороз другого происхождения.

Ближайшие причины остеопороза и все механизмы его образования, развития и течения до сих пор еще окончательно не выяснены. В одном сейчас, больше сомнений нет - это в нервной природе этого костного патологического процесса. Как уже указано, мы рассматриваем остеопороз как определенное обменное, т. е. трофическое нарушение, вызванное нарушением нервной регуляции. Это процесс нейротрофический.

С чисто практических клинико-рентгенологических позиций надо иметь в виду, что местный остеопороз находится в прямой связи с недеятельностью кости. В этом отношении очень убедительны опыты Баструпа (Baastrup), нами проверенные и подтвержденные: если иммобилизировать в гипсовой повязке нормальную конечность кролика, то наступит такая же степень остеопороза, как в конечности контрольного животного, которая была уложена в гипс после искусственного перелома костей. Однако если вызвать у экспериментального животного повреждение седалищного нерва, то иммобилизация конечности не может затормозить образование значительного остеопороза и других трофических изменений мягких тканей. Это с очевидностью указывает, что дело не только в иммобилизации, а главным образом в нервном влиянии (Б. Н. Цыпкин).

Выпадение функции, т. е. иммобилизация кости, как активная рефлекторная, так и пассивная лечебная, ведет неминуемо к атрофии. При вынужденном обездвижении можно атрофию костей предотвратить. Это удается сделать при помощи нормализации местного кровообращения, местного применения тепла, массажа и аналогичных воздействий. Практически же вопрос о недеятельности кости почти целиком сводится к вопросу о болезненности ее. Чем сильнее болезненность в пораженной конечности, тем больше щадит ее больной, тем полнее, следовательно, и иммобилизация. И, действительно, рентгенологические наблюдения показывают, что степень болезненности, а значит, иммобилизации, и степень остеопороза параллельны друг другу в подавляющем большинстве случаев: чем резче боли, тем энергичнее процесс рарефикации. Наибольшую степень быстро развивающегося остеопороза мы наблюдаем при огнестрельных повреждениях центральной и периферической нервной системы, при каузальгиях, ожогах, плохо леченных травматических повреждениях конечностей и особенно при острых гонорейных артритах, которые, как известно, вызывают чрезвычайно резкие боли. При туберкулезе остеопороз хорошо выражен там, где имеются боли, в случаях, протекающих безболезненно, отсутствует и остеопороз. С другой стороны, в случаях очень болезненных, но где не может быть иммобилизации в силу анатомических условий, также не бывает остеопороза; таков, например, нелеченый туберкулезный спондилит, при котором позвоночник продолжает выполнять свою функцию и остается нагруженным. Однако было бы необъективным сводить весь этот вопрос только к болевому фактору, так как нервные трофические процессы осуществляются отнюдь не в прямой параллельной связи с болевым фактором. Не без основания с клинической точки зрения все остеопорозы делятся на болезненный и безболезненный остеопорозы. Практически во всяком случае важно, что, имея перед собой снимок, рентгенолог получает возможность, судя по остеопорозу, делать известные выводы о функции пораженного отдела скелета и его болезненности. Это имеет большое прикладное значение в медицинской экспертизе, например для объективного определения функциональной ценности культи и других вопросов трудоспособности.

Рентгенологическое распознавание остеосклероза, второго основного симптома заболеваний костной системы, как и противоположного структурного патологического процесса в костной ткани - остеопороза, имеет в современных клинических условиях все возрастающее практическое значение. Это объясняется тем, что рентгенологическое исследование является единственным методом прижизненного определения как наличия или отсутствия остеосклероза, так и количественной и качественной его характеристики. Рентгенологическое распознавание остеосклероза обычно трудностей не представляет. На безупречной в техническом отношении рентгенограмме структурный рисунок губчатого вещества при остеосклерозе становится значительно гуще - отдельные костные трабекулы резко утолщаются, число их возрастает по сравнению с нормой, сеть губчатого вещества становится узкопетлистой, вся кость приобретает пониженную прозрачность по отношению к рентгеновым лучам. При более резко выраженном остеосклерозе, когда костная ткань становится макроскопически однородной, „слоновой”, и развивается эбурнеация, корковое вещество утолщается внутри, границы его с губчатым веществом теряются, губчатое вещество превращается в компактную структуру, сетчатый рисунок на рентгенограмме вообще исчезает, кость лишается своего специфического дифференцированного рисунка и становится бесструктурной, гомогенной и непроницаемой для рентгеновых лучей. Кости могут при этом быть также в незначительной степени увеличены в объеме, т. е. развивается некоторый гиперостоз.

Как и остеопороз, остеосклероз наблюдается рентгенологически в качестве проявления большого ряда различных нозологических форм и более или менее характерен для отдельных болезней костной системы. Этим самым рентгенодиагностика остеосклероза помогает и определению природы основного патологического процесса. Остеосклероз может быть как врожденным, так и приобретенным. Как и остеопороз, остеосклероз может рентгенологически проявиться в двух видах - пятнистом и равномерном. Пятнистый остеосклероз бывает мелко- и крупноочаговым, с редкими или же с густо рассеянными фокусами. По местоположению и протяженности поражения скелета остеосклероз может быть местным, ограниченным, распространенным и системным. Ограниченный остеосклероз чаще всего имеет характер реактивно-воспалительный, он обычно занимает границу между здоровой костной тканью и каким-нибудь хроническим воспалительным очагом. Однако он может быть обусловлен другими факторами и, в частности, статико-механическими причинами явно невоспалительной природы. Распространенный остеосклероз захватывает целые анатомические области, например целую конечность или несколько конечностей. Но особенно выдающуюся роль играет в современной клинической рентгенодиагностике системный остеосклероз, так как, будучи полиэтиологичным и обнаруживаясь при весьма различных во всех отношениях болезнях, он этим самым порождает сложную развернутую дифференциальную диагностику.

Остеосклероз ведет к потере костью механических свойств и служит причиной их патологической ломкости. В этом отношении крайности - остеопороз и остеосклероз - сходятся. Нередко из-за наступившего патологического перелома больные становятся объектом рентгенологического исследования, при котором и выявляется остеосклероз.

Рентгенодиагностика остеосклероза также требует от врача осведомленности об анатомо-физиологических основах патологического процесса в костном веществе, а также о физико-технических условиях рентгенологического исследования. Если, например, кость „не пробита” лучами, Т. е. снимок произведен слишком мягкими лучами или срок съемки был недостаточен, то и нормальная кость может симулировать остеосклероз. Равным образом, кость при отчетливом гиперостозе, т. е. увеличенная в диаметре и утолщенная, поглощая рентгеновы лучи больше, чем в нормальных условиях, сама по себе может давать повышенную интенсивность костной ткани и стать причиной для необоснованного заключения о наличии остеосклероза. С другой стороны, при противоположных условиях может оказаться просмотренной небольшая степень остеосклероза.

В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учесть, что не всякое интенсивное затемнение костей с потерей их структурного рисунка означает именно остеосклероз. Гомогенное затемнение дают при рентгенологическом исследовании и участки септического и асептического остеонекроза. Компрессионный или импрессионный перелом губчатого вещества, например тела позвонка, также может создать картину, подобную остеосклерозу. Наконец, и обширные костные разрастания при неврогенных остеоартропатиях своей интенсивной однородной тенью в окружности суставов подчас также указывают из-за наслоения и суммации теней на наличие остеосклероза, в то время как гистологическое исследование истинного остеосклероза совсем не обнаруживает.

Уверенное прижизненное распознавание остеопороза, имеющего большое значение в проявлениях патологии костно-суставного аппарата, возможно только на основании данных рентгенологического исследования, позволяющего не только распознать остеопороз, но и определить его характер, степень проявления и распространения.

При остеопорозе происходит увеличение в объеме костномозговых ячеек, но уменьшаются и толщина и количество костных балок. Таким образом, термины остеопороз и остеопоротическая перестройка являются синонимами.

Размеры кости при остеопорозе остаются без изменений. Рассасыванию в первую очередь подвергаются костные балки, не являющиеся основными в отношении функциональной нагрузки. Гистологическая, как и рентгенологическая, картина остеопоротической перестройки различной этиологии всегда одинакова. Поэтому отличить на рентгенограмме одной кости старческий остеопороз от других видов по рентгенологической картине и тем более по гистологическим препаратам невозможно.

При разных патологических процессах патогенез остеопороза различен. В одних случаях происходит замедление костеобразования при нормальных темпах разрушения костной ткани, в других (наиболее редких) - ускорение процессов разрушения при нормальном костеобразовании, в третьих - происходит и замедление костеобразования и ускорение разрушения.

Виды остеопороза по степени распорстранения

По степени распространения остеопороз может быть:

Местный

Как показывает само название, местный, или ограниченный, остеопороз - это небольшой очаг разрежения костной структуры, который рентгенологически ничем не отличается от начальной стадии деструктивного процесса.

Регионарный

При регионарном остеопорозе разрежение костной структуры рентгенологически обнаруживается в какой-либо области тела, например в эпифизах костей, принимающих участие в образовании какого-либо одного сустава. Как правило, регионарная остеопоротическая перестройка развивается при воспалительных заболеваниях суставов, выпотах и болях с выраженным нарушением функции.

Распространенный

Если остеопоротическая перестройка структуры захватывает все кости конечности, то остеопороз принято называть распространенным . В таких случаях остеопоротическая перестройка наиболее резко выражена в дистальных отделах конечности.

Системный

При системном остеопорозе разреженно костной структуры наблюдается во всех костях скелета. Такая остеопоротическая перестройка встречается при тяжелых заболеваниях организма и его отдельных систем, глубоких гормональных сдвигах, нарушениях обмена веществ и витаминной недостаточности, кахексии, лучевой болезни и др. В физиологических условиях системный остеопороз наблюдается в предстарческом и старческом возрастных периодах.

Виды остеопороза по характеру рентгенологической картины

Очаговый (пятнистый) остеопороз (синдром Зудека), развившийся через 7 дней после травмы нервов предплечья и перелома II пястной кости

По характеру рентгенологической картины различают:

Очаговый (пятнистый, «пегий»)

Характеризуется мелкоочаговостью, участки разрежения костной структуры хорошо видны на фоне нормальной структуры окружающей кости. Именно такая картина на рентгенограмме и создает своеобразный рисунок, послуживший основанием именовать этот вид остеопороза пятнистым, или «пегим». Для этого вида остеопоротической перестройки характерно быстрое его развитие — в течение 1-3 нед в полном соответствии с интенсивностью основного патологического процесса, чаще всего острого воспаления, термического или химического ожога мягких тканей, отморожения, повреждения электрическим током и др.

Диффузный

Диффузный (равномерный) остеопороз характеризуется, как показывает само название, равномерной, монотонной картиной разрежения кости на большом участке или во всей кости.

По интенсивности или степени выраженности различают остеопороз начальный, выраженный, значительный и резкий.

Очевидно, что приведенная терминология исключает большую точность и поэтому границы между видами остеопороза и степенью его выраженности весьма условны.

Остеопоротическая перестройка может развиваться медленно или чрезвычайно быстро, приостанавливаться и уменьшаться в зависимости от развития основного патологического процесса. Иначе говоря, остеопороз — процесс не только динамический, но и, в известной мере, обратимый. Именно определение направленности процесса и является одной из основных задач рентгенологического исследования, поскольку направленность характеризует фазу течения основного заболевания.

С возрастом обновление костной материи у людей замедляется. Это приводит к уменьшению плотности костей и повышению их хрупкости. Такое патологическое состояние, сопровождающееся вымыванием кальция из костной структуры, называют остеопорозом. Болезнью чаще страдают пожилые дамы, чем мужчины. У них в зрелом возрасте более вероятны переломы, которые медленно заживают.

Симптомы и причины возникновения остеопороза

К сожалению, патология не дает выраженной симптоматики до тех пор, пока не произойдут необратимые изменения в костной структуре. Ничего не болит, не ощущается дискомфорт. Болезнь на ранней стадии можно диагностировать при помощи ультразвукового исследования.

Но есть косвенные симптомы, в связи с наличием которых следует обеспокоиться и обратиться к специалисту:

  • сокращение роста человека более, чем на 1 см;
  • повышение утомляемости;
  • искривление позвоночника;
  • боли в спине, тазобедренных костях, голеностопе при длительном пребывании в одной и той же позе;
  • нарушение походки;
  • появление судорог в ногах;
  • тахикардия;
  • хрупкость ногтей;
  • заболевание пародонтозом.

Остеопороз бывает первичным и вторичным. Первичная патология это отдельное заболевание, вторичная – следствие каких-либо нарушений в организме.

Причинами первичного заболевания являются:

  • возраст более 40 лет;
  • астеничное телосложение;
  • врожденная хрупкость кости;
  • позднее появление месячных и ранний климакс;
  • небольшое количество выделений при месячных;
  • диагностирование бесплодия.

Вторичному остеопорозу подвержены люди, допускающие:

  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • необоснованный прием лекарств;
  • малоподвижный образ жизни.

Ему подвержены люди с почечной недостаточностью и с гормональными нарушениями (сахарный диабет и другие заболевания).

Методы рентгенографии при остеопорозе

Основным средством диагностики заболевания является рентген-снимок остеопороза. Для точной постановки диагноза пациенту делают рентгенографию позвоночника в нескольких проекциях, затем производят рентгеновские снимки черепа, стоп ног и кистей рук, тазобедренных костей.

По обычным снимкам с точностью выявить заболевание может только очень квалифицированный специалист. Для точного определения наличия и степени остеопороза разработаны усложненные методы ренгенографии. Уменьшение плотности костей определяют радионуклидной рентгенографией, абсорбционными способами, применением контраста. Затем специалист делает описание.

Признаки заболевания на рентгеновском снимке

Как выглядит остеопороз? Чтобы рентгеновский снимок показал проявление остеопороза, болезнь должна зайти довольно далеко – он определяется, когда 40% костной материи уже утрачено. Раньше болезнь может определить очень опытный рентгенолог при наличии современного оборудования. На результаты также влияет плотность мышц пациента и количество жира в его теле. Как выглядит остеопороз на рентгене?

Рентген признаками остеопороза на снимке можно считать следующую картину:

  • повышение прозрачности кости;
  • уменьшение густоты тени;
  • отмирание костной материи;
  • утончение надкостницы;
  • сокращение или пропажа исчерченности колец позвоночника в поперечном сечении;
  • признаки закальцифицированности аорты.

Остеопороз позвоночника на рентгене различают по приобретению позвонками клиновидной формы. Характерная картина показана на фото.

Различают 5 степеней заболевания. 0-вая степень считается нормой. Ее на рентгене невозможно увидеть. При 1-ой степени уже снижается плотность косной ткани, уменьшаются в размерах пластинки, перегородки и тяжи костной структуры. При 2-ой степени патологии плотность костной ткани уменьшается вполовину. 3-я степень характеризуется уменьшением плотности костей более, чем на 50%, и патологическим изменением позвонков. Самой тяжелой является 4-ая степень – это нелеченный остеопороз с деформацией позвонков и утратой костной структурой необходимых минералов. Степени болезни на снимке можно посмотреть на фото.

При первых симптомах остеопороза нужно немедленно обращаться к врачу, проходить диагностику и начинать лечение. Описание остеопороза на рентгене проводит квалифицированный специалист.

В наши дни основная масса пациентов считает, что для сохранения красивой улыбки будет достаточно лишь лечения кариеса и профилактики болезней десен. Но профессионалы советуют не забывать и о лечении после экстракции, ведь после утери зубов развивается атрофия костной ткани. Отказ от своевременного протезирования в 95% случаев влечет за собой хирургическое вмешательство и длительное восстановление. В нашей статье мы расскажем все об атрофии кости челюсти, и о том, как сейчас лечат это заболевание.

Что такое атрофия костей челюсти

Чтобы иметь представление об атрофии кости, давайте разберемся в строении связки «зуб-десна-челюсть». Зубные корни, окруженные связочным аппаратом, располагаются в альвеолярной лунке челюсти. А альвеолярный отросток, т.е. сама челюсть, состоит из губчатого вещества в центральной части и глубинного базального слоя. Именно в центральном отделе находятся кровеносные сосуды. Как только корень зуба извлекается, в кости остается пустое пространство. Если ничего не делать, то это место займут клетки десны, т.к. они растут в сотни раз быстрее, чем восстанавливаются клетки челюстной кости. Но даже если и подсадить искусственный материал или поставить защитную мембрану, кость все равно будет потихоньку сокращаться в объеме – этот процесс и называется атрофией. Точнее, не сам процесс, а его последствие.

Это объясняется тем, что раньше, когда был корень, кость получала нагрузку от жевания. Фактически, она «работала» или функционировала. Но как только зуб пропал, кровеносные сосуды перестали доставлять клеткам питательные вещества. Соответственно, они начали сокращаться в размерах за ненадобностью. Это во многом объясняет, почему проседает именно губчатая (центральная) кость, а остальные слои остаются в исходном состоянии – они состоят в основном костных перегородок, а вот сосудов почти нет.

Интересный факт! Губчатое вещество челюсти на 90% состоит из капилляров и только на 10% из костных перегородок и перекладин. При утере зуба пропадает нагрузка на кость, и капиллярам становится не к чему подводить питательные вещества. Они постепенно отмирают, а кость становится меньше.

Причины возникновения атрофии кости челюсти

Стоматологи выделяют несколько причин, по которым происходит сокращение челюстной ткани:

  • экстракция зубов (удаление): главный фактор, провоцирующий убыль кости. О нем речь шла в предыдущем разделе. Фактически, все остальные причины ведут в любом случае именно к этому – потере зубов, что и приводит к атрофическим процессам,
  • болезни десен и костей: , кисты, новообразования и гранулемы. Опухоли и воспаления ведут к деструкции или замещению костных тканей,
  • многолетнее использование съемных протезов и мостов: к сожалению эти популярные и доступные методы протезирования не дают необходимой нагрузки на кость челюсти, ведь они восстанавливают только верхушки, но не корни,
  • проблемы с обменом веществ: гормональные сбои, диабет, пожилой возраст могут оказывать негативное воздействие на питание тканей всей полости рта и костного аппарата.

«После родов пришлось удалить шестерку и семерку снизу – настолько сильно они разрушились. Закрыли промежутки мостом из металлокерамики, но через несколько лет он сместился и стал мешать. Обратилась к проверенному врачу, он направил на . Оказалось, что кость под протезом атрофировалась и надо ее наращивать, а потом ставить имплант. Потом период лечения занял около года. Знала бы, сразу поставила имплантант».

Татьяна П., отзыв с женского форума woman.ru

Последствия атрофии костной ткани челюсти

В силу многих причин можно потерять один или несколько зубов. Атрофирование наступает практически сразу после экстракции и достигает своего пика всего лишь через 12 месяцев.

Что может случиться из-за потери челюстной кости, как в принципе, так и при ношении съемных протезов или зубных мостов:

  • проседание съемного : подобная система не нагружает челюсть, т.е. процесс атрофии кости появляется в том же виде, как если бы протеза и вовсе не было. Именно поэтому такие аппараты нужно часто корректировать – они попросту плохо фиксируются на деснах, ведь контур альвеолярного гребня меняется. Аналогично и с мостовидным протезом – но под ним просто образуется щель, в которую забиваются множественные остатки пищи, налет, бактерии. Все это чревато воспалением тканей,
  • деформация лицевого контура: визуально определяется западанием губ и щек, раньше времени проявление мимических морщин, также меняется дикция. Это особенно сильно заметно, если нет всех зубов,
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом: появляются из-за неудовлетворительного пережевывания пищи, т.к. обычно человек старается не нагружать ту сторону рта, где отсутствует зуб,
  • затрудняется установка имплантов: в 90% случаев пациенту требуется наращивание кости. Подробнее разберем этот вопрос далее.

Важно знать! Согласно исследованиям, только 40% пациентов знают о причинах и последствиях атрофии костной ткани, а 70% из них провели бы процедуру протезирования на имплантах, если бы их своевременно ознакомили с этой информацией.

Степени атрофии костной ткани

Стоматологи используют разные методики для определения степени заболевания. Рассмотрим классификацию, которой пользуются чаще всего:

  • I степень: самая легкая, костная ткань в относительно хорошем состоянии, имплантация проводится без предварительного наращивания костного вещества,
  • II степень: средняя, ослабление кости и убыль десны уже заметны, но количество собственного губчатого слоя все же позволяет поставить в него имплант,
  • III степень: выраженная, проявляется в неравномерной атрофии кости по зубном уряду, для установки импланта необходимо наращивание,
  • IV степень: сильная, губчатое вещество практически исчезло, требуется наращивание.

Деструкция способна проявиться и при полном сохранении зубов. Часто это заболевание диагностируют при пародонтите и пародонтозе. Степень ослабления и разрушения тканей находится в связи с тяжестью воспаления тканей пародонта:

  • легкая степень: убыль кости составляет 20-25% от длины корня зуба. Воспаленная десна кровоточит,
  • средняя степень: деструкция ткани составляет 35-50% от длины зубного корня. Появляется шаткость, оголяются шейки зубов, под деснами углубляются гнойные карманы,
  • тяжелая степень: костная ткань челюсти разрушена больше, чем на 70%, зубы расшатываются очень сильно и могут поворачиваться вокруг оси.

Осторожно! При пародонтите происходит воспаление десенной ткани, ухудшается процесс питания зубов, появляется шаткость, костная ткань альвеолярной лунки, в которой расположен зуб, начинает менять свою структуру, уменьшается в объеме и атрофируется.

Наряду со степенями различают еще и виды атрофии челюстной кости:

  • вертикальная: убывание губчатого слоя в основном происходит по высоте,
  • горизонтальная: деструкция ткани осуществляется с боков челюсти,
  • комбинированная: во всех направлениях одновременно.

Какие методы имплантации возможны

Как быть, если у вас обнаружили атрофию костей челюсти или вы удалили зуб? Фактически, это не заболевание и лечить его не нужно. Стоит просто решить вопрос с отсутствием зубов, причем таким методом, чтобы костная ткань также оказалась задействованной.

Грамотный стоматолог посоветует установить на пустом месте имплант. Почему же именно импланты заслужили такую любовь врачей? Все дело в способе крепления зубного протеза. Имплант устанавливается непосредственно в кость верхней или нижней челюсти, где через короткое время восстанавливаются обменные процессы. Это физиологично, тогда как при традиционном протезировании восстанавливается только коронка. Здесь же – и коронка, и зубной корень.

Полезно знать! В случае с традиционным мостом или съемной «челюстью» крепление не затрагивает челюстных костей. Соответственно, атрофия кости может прогрессировать, десна будет продолжать убывать. Не больше, чем через 3-5 лет потребуется корректировка такого протеза. Пациенту придется опять проходить через неприятные процедуры примерки и подгонки, оплачивать новую конструкцию.

Протезирование на имплантах – самое верное решение при ослабленной ткани. Современные технологии позволяют применять несколько видов лечения с помощью таких протезов:

  • классическая имплантация при атрофии: для этого метода предварительно усиливается кость. Костная пластика или наращивание необходимо, когда количество губчатого вещества не позволяет вживить в него имплант. Наращиваемые ткани могут быть синтетического или животного происхождения. Но лучше всего приживается материал, получаемый из крови пациента или отделяемый от здорового слоя челюсти. Весь цикл, вместе с подсадкой кости и установкой имплантатов, занимает около 1,5 лет
  • : происходит без подсадки кости. Имплант устанавливают базальный отдел кости, который не атрофируется, в отличие от губчатого. Такая процедура занимает всего несколько дней. Такая методика актуальна в основном для множественных реставраций, то есть когда нет большого количества зубов и есть пространство для наклонной установки имплантов.

Как можно нарастить кость челюсти

  • на верхней челюсти: близкое расположение пазух носа к челюсти вынуждает использовать этот метод при вертикальной атрофии. Инструментально делается выемка в альвеолярном отростке. Затем врач немного подталкивает вверх дно слизистой оболочки. В получившееся пространство помещается костный материал, десна ушивается,
  • расщепление альвеолярного отростка: иногда из-за экстракции зуба или ортодонтического лечения ширина альвеолярного отростка уменьшается на столько, что не позволяет провести имплантацию. В этом случае через расщепленный отросток в губчатое вещество вводится материал, способствующий утолщению челюсти,
  • подсадка костных блоков: хирург отделяет от здоровой части челюсти кусочек необходимого размера и вживляет в атрофированный. На десну накладываются швы. Имплантация возможна через 3-4 месяца. В качестве донора в основном используются участки, где есть зубы мудрости,
  • подсадка синтетической кости: используется синтетические костные гранулы и клетки, полученные из крови пациента. Такой материал отлично приживается.

Восстановление и последующая профилактика

Чтобы не допустить атрофии кости и рецессии десны, каждому пациенту следует знать, что после удаления зубов необходимо заменить их на протезы на имплантах. Хотя поначалу цены на данную процедуру и могут показаться высокими – в сравнении с традиционными мостами и коронками (которые придется часто менять и, в итоге, потратить еще больше денег). Но только имплант позволяет остановить атрофию и сохранить красивую улыбку на долгие годы.

Полное восстановление зубов за пару дней, отзыв спустя 6 месяцев после имплантации

Рентген костей – это основа современной травматологии. Костная ткань хорошо визуализируется на рентгенограмме, так как насыщена солями кальциями, отражающими рентгеновские лучи.

Большой комплекс синдромов затрудняет понимание описание рентгенограммы. Иногда расшифровка снимка кости насыщена специфическими терминами, в которых разобраться сложно даже квалифицированному врачу амбулаторного звена.

Расшифровка снимка кости – что может быть в описании

При чтении рентгеновского снимка кости рентгенолог обращает внимание на величину, форму, положение отображенных структур. Описывает смещение.

На втором шаге анализируется структура внешних, внутренних контуров кортикального слоя по всей длине, чтобы не пропустить переломы по типу «зеленой ветки», встречаемые у детей. Патологический периостит (воспаление надкостницы) может быть при раковых опухолях. По итогам рентгена устанавливается остеомиелит – гнойное расплавление кости.

Если снимок верхней или нижней конечности сделан ребенку, требуется оценка состояния ядер окостенения.

Данные структуры появляются на определенном сроке. Обусловлены преобразованием хрящевой ткани в костную. Отсутствие очага оссификации кости на нужном сроке свидетельствует о задержке развития, генетических заболеваниях.

Важно оценить сроки окостенения, симметричность появления оссификатов с обеих сторон.

При анализе сустава описываются определенные структуры:

1. Очертания эпифизов;
2. Состояние замыкательной пластинки;
3. Величина суставной щели;
4. Расположение, внешних контуры суставных концов костей.

В описании снимка кости врачом-рентгенологом содержится информация обо всех вышеописанных критериях – изменение контуров, объема, величины, окружающих мягких тканях.

Рентгенограмма костей предплечья в норме: схема по Ковалю

Рентген сросшейся кости может ничем не отличаться от нормы или показывать избыточную костную мозоль, неправильное сращение отломков.

Перелом кости на рентгене – что видно

При переломе кости на рентгенограмме прослеживается линейное просветление вдоль места травматизации кости. Остальная структура имеет белый цвет – затемнение.

Не всегда присутствует линия перелома. Вколоченные переломы за счет проекционного наложения фрагментов имеют интенсивную белую линию на рентгеновском снимке.

Расхождение отломков возникает при продольных, поперечных, косых переломах крупных костей, когда мышечно-связочная сила «растягивает» фрагменты в стороны или под определенным углом.

Чаще на практике травматологи встречают продольные смещения костных отломков. Формируются при падениях, ударах по внешней части конечности упругим предметом.

В позвонках на рентген снимках встречаются уникальные для остальных структур организма виды переломов – компрессионные, люксационные. Люксация – это сгибательно-разгибательное воздействие. При резком прогибе позвоночного отдела вперед или назад (например, при экстренном торможении машины) происходит клиновидное сдавление тела позвонка (люксационный перелом).

Компрессионный перелом характеризуется на снимке уплощением тела позвонка. Формируется при падении с высоты, давлении сверху.

Что показывает рентгенограмма костей при остеопорозе

Остеопороз – это уменьшение плотности солей кальция в костной ткани. Состояние приводит к появлению на рентгенограмме темных участков структуры кости. При выраженном остеопорозе структура легко пропускает лучи, поэтому в местах, где в норме на рентгеновском снимке прослеживается интенсивный белый цвет, возникают черные области.

Синонимы остеопороза, которыми может оперировать рентгенолог в описании снимка, – рарефикация, разрежение, остеопоротическая перестройка.

При нозологии уменьшается количество костных балок, поэтому увеличивается объем костномозгового канала. Общая длина кости остается без изменений.

Рентген признаки остеопороза:

1. Крупнопетлистый рисунок – прослеживается на снимке из-за уменьшения количества костных балок;
2. Утончение кортикального (периферического) слоя;
3. Сильная подчеркнутость надкостницы;
4. Расширение костномозгового канала.

При анализе рентгенограммы требуется проведение дифференциальной диагностики остеопороза с деструкцией. При последней нозологии на снимке костные балки не прослеживаются. В месте костного разрушения на рентгенограмме не визуализируется петлистый рисунок.

При описании остеопороза указывается вид – равномерный, неравномерный, очаговый. В описании можно встретить определение «пегий» или «петлистый» – это симптомы неравномерного варианта.

Равномерный вид может трактоваться врачами-рентгенологами, как «диффузный». Трактовка определений зависит от университета, который закончил специалист, практического опыта, количества прочитанной тематической литературы.

Унифицированных стандартов в рентгенологии не выработано, поэтому каждый рентгенолог описывает рентгеновские синдромы своими терминами.

Неравномерный остеопороз – это уменьшение толщины костной ткани при ожоге, флегмоне, неврите, переломе – острых состояниях, поражающих локально. Разрушение костной структуры при остеомиелите на рентгенограмме также проявляется остеопоротической перестройкой вокруг очага расплавления.

Равномерный остеопороз наблюдается при хронических заболеваниях, которые развиваются длительно.

Последнее на что хочется обратить внимание – снимок показывает вид остеопоротических перестроек по локализации:

1. Местный – непосредственно в очаге поражения;
2. Регионарный – затрагивает целый сустав;
3. Распространенный остеопороз – поражается целая конечность;
4. Системный – остеопоротическая перестройка многих отделов скелета.

Рарефикация характера для людей пожилого возраста. У детей при переломах визуализируются локальные формы, которые исчезают после заживления деструкции.

Поднадкостничный перелом обеих костей предплечья у ребенка 7 лет

Атрофия кости на рентгенограмме – что это такое

При атрофии снижается объем всей кости. Признак отличает данный синдром от остеопороза, деструкции.

Виды атрофии по причине:

Гипертензивная;
Гормональная;
Нейротрофическая.

Некоторые рентгенологи представители советской школы рентгенологии описывают в заключении вид атрофических изменений. По одному снимку нельзя предложить причину. Только при анализе истории болезни, опроса пациента можно косвенным образом предположить этиологический фактор атрофии. Такие задачи должен решать лечащий врач после полноценной диагностики состояния пациента.

Деструкция отличается от атрофии разрушением костных балок на фоне травм, воспаления, ожогов. В месте деструктивного поражения отсутствуют костные балки. Дифференциальная диагностика данных нозологий по рентгенограммам не вызывает сложностей.

Остеолиз и остеомаляция на рентгеновском снимке

Остеолиз – это рассасывание кости, при котором исчезает ткань без наличия реактивных, воспалительных, деструктивных изменений вокруг патологического очага. Встречается при некоторых заболеваниях периферической и центральной нервной системы – сухотка, сирингомиелия, болезнь Рейно, травматические повреждения спинного мозга.

Остеомаляция – это размягчение костей, возникающее из-за недостаточного минерального баланса балок. Формируется во время перестройки костей, когда остеоидные структуры не пропитываются кальцием вследствие гормональных расстройств, нарушения поступления кальция с пищей, недостаточностью витамина Д.

При рентгенографии на фоне заболевания прослеживается выраженный, нарастающий остеопороз в костях конечностей, таза. Состояние сопровождается дугообразным искривлением кости, ограничением мышечной силы, которая прикладывается к поврежденному участку.

В заключение выделим рентгенологические синдромы, при которых снижается объем костной ткани:

1. Остеомаляция;
2. Атрофия;
3. Деструкция;
4. Остеопороз;
5. Остеолиз.

Любой из описанных симптомов показывает рентгенограмма. Нужно лишь грамотно анализировать снимок, чтобы не пропустить локальные очаги снижения плотности кости.

Рентген синдромы с увеличением количества ткани кости

На рентгеновском снимке визуализируются следующие синдромы утолщения кости:

1. Паростоз;
2. Гипертрофия;
3. Периостальные наложения (наслоений);
4. Остеосклероз.

Верификация симптомов не представляет сложностей, если сделана качественная рентгенограмма кости.

Самый частый синдром утолщения костной ткани – остеосклероз. Проявляется активным разрастанием соединительной ткани, приводящим к утолщению структуры кости. В единице объема ткани увеличивается размер одной или нескольких костных балок.

Морфологические основы патологии – это увеличение пространства между отдельными единицами костной структуры. Балок становится больше, пространство между ними уменьшается. На снимке при этом может отсутствовать костный рисунок.

Что такое остеосклероз в суставе:

1. Мелкопетлистая структура рисунка или полное исчезновение;
2. Увеличение кортикального стоя за счет разрастаний в проекции костномозгового канала;
3. Сужение костномозгового канала.

Состояния с наличием костного остеосклероза – опухоли, гормональный дисбаланс, воспаления, костная мозоль, интенсивные физические нагрузки на конечности. Остеосклероз, как и остеопороз – это обратимое состояние.

Периостальные наложения (периостозы, периоститы) – это образование дополнительной ткани по периферии надкостницы. Синдром обусловлен воспалениями, травмами, опухолями.

Линейный периостит на рентгенограмме прослеживается в виде тонкой полоски, которая отделена от надкостницы. Появляется при воспалительных процессах. Самой частой причиной является гематогенный остеомиелит.

Слоистый периостоз на рентгеновском снимке прослеживается в виде напластований темных и светлых полос кнаружи от надкостницы. Самая частая причина патологии – саркома Юинга. При воспалениях заболевание прослеживается реже.

Ассимилированный периостит – определенная фаза линейных надкостничных напластований, при котором появляется сочленение отложений кальция с основной костью. Дифференцировать нозологию нужно с избыточной костной мозолью при сросшемся переломе.

Игольчатый периостоз характеризуется на рентгенограмме появлением игольчатых напластований поверх надкостницы. «Иголки» растут под определенным углом к диафизу кости. Появляется при остеогенной саркоме.

Оссифицирующий периостоз – это уникальная форма, при которой вдоль кортикального слоя образуется «козырек», названный специалистами треугольником Кодмана.

Механизм возникновения – рост опухоли из внутренней части кости с отодвиганием надкостницы, обызвествлением. Если образование растет быстро, то оссификации может не наблюдаться.

Гипертрофия кости – это состояние противоположное атрофии. При патологии наблюдается увеличение объема кости на всем протяжении.

Остеолизис при опухоли Юинга большеберцовой кости

Паростоз – синдром обусловлен костными образованиями, расположенными вблизи основной части кости. Развивается не из надкостницы, а из окружающих тканей. Поражение фасций, связок, сухожилий приводит к образованию гематом, в которые откладываются соли кальция, поэтому патология верифицируется на снимке. Причины состояния многообразные – дистрофия (нарушения питания, кровоснабжения), травмы, физические нагрузки.

Остеонекроз – это гибель участка костной ткани из-за усиленного питания. Патоморфологической основой остеонекроза является гибель костных клеток. В области некроза сохраняется минеральный остов.

Промежуточное вещество не создает интенсивные тени на рентгенограмме. Вокруг участка остеонекроза интенсивно разрастается соединительная ткань, что приводит к четкому ограничению патологического очага от окружающей ткани.

Мягкотканая прослойка отделяет «живую» и «погибшую» ткань.

По морфологии выделяют асептический и септический некроз. Первая разновидность возникает при остеохондропатиях, вторая – при деформирующих артрозах, эмболиях, тромбозах.

Последствием воспаления является септический остеонекроз.

Рентген признаки некроза кости:

Высокая интенсивность некротической ткани;
Полоса просветления между здоровой и некротической тканью;
Остеопоротические изменения окружающей ткани.

По анализу рентгенограмм пациента с некрозом кости отличить септический и асептический варианты сложно. Диагностическим критерием болезни является ширина пограничной полосы.

Сложно отличить интенсивную структуру костного вещества при остеосклеротических и остенонекротических изменениях. Дифференциальным признаком является интенсивная полоса просветления за счет ограничения участка гибели при некрозе.

При отделении свободного участка формируется секвестр. Данный признак характерен для хронического остеомиелита – гнойного расплавления костной ткани.

Серьезные переломы на рентгене визуализируются хорошо, но при небольших повреждениях («трещинах») в описании рентгенолога не всегда встречается классическая трактовка – линия просветления и смещение отломков. В сомнительных случаях проводится динамическое наблюдение с помощью повторных снимков через некоторое время или назначаются дополнительные обследования – компьютерная томография.

Описание рентген костей сустава

При артрозах суставов даже на начальных стадиях прослеживается сужение суставной щели. Признак возникает вследствие разрушения хрящевой пластинки, проложенной между суставными поверхностями костей. На второй стадии остеоартроза появляются костные остеофиты, субхондральный остеосклероз замыкательных пластинок, что свидетельствует о разрушении дистальных частей костей.

Для определения скорости дальнейшего прогрессирования рекомендуется анализ равномерности суставных щелей. Деформация свидетельствует о возможном присоединении бактериальной инфекции. В такой ситуации рентгенологи делают заключение о наличии артрозо-артрита сустава.

Рентген сросшейся кости, рентгенография скелета, рентгенодиагностика переломов – эти темы знакомы нашим врачам-рентгенологам, которые готовы высказать второе мнение после анализа вашей рентгенограммы.

Возрастные особенности формирования ядер окостенения у ребенка сразу после рождения и до 4 лет