Вторичный период. Данный период начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем через 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев в течение 2–4 лет. Длительность вторичного периода индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых периодов болезни.

Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным излечением вторичных сифилидов в течение 1,5–2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5–3 месяца.

Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к излечению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию. Волнообразность течения сифилиса обусловлена особенностями взаимоотношений между бледной трепонемой и иммунной системой больного.

Третичный период. Этот период развивается у больных, которые совсем не получали лечения или лечились недостаточно, обычно через 2–4 года после заражения.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

Злокачественное течение сифилиса. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3–4 недель.

Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов.

Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.

Что такое сифилис? Хроническая инфекционная патология, которая развивается при проникновении в организм бледной трепонемы. Болезнь быстро прогрессирует, затрагивает все системы и органы, сопровождается различными осложнениями.

Сифилис передается при проникновении в организм бледной трепонемы

Классификация сифилиса

Сифилис (люэс) – венерическое заболевание, симптомы которого проявляются периодически, что часто затрудняет диагностику. Для классификации болезни используют различные критерии – давность заражения, степень поражения внутренних органов.

Как классифицируют сифилис:

1. По периоду инфицирования – инкубационный, первичный, вторичный, третичный.
2. По давности течения болезни. Ранний скрытый сифилис – инфицирование произошло менее 2 лет назад, нервная система не пострадала. Поздний скрытый сифилис – с момента заражения прошло более 2 лет, патогенные бактерии присутствуют в спинномозговой жидкости. Неуточнённый – время заражения установить не удалось.
3. По пути инфицирования – ранняя и поздняя форма врождённого заболевания, половой, бытовой, трансфузионый, обезглавленный приобретённый сифилис.
4. Нейросифилис – бледная трепонема поражает сосуды и оболочки головного мозга, затем и ткани органа.
5. Висцеральный сифилис – разделяют болезнь в зависимости от того, какие органы разрушаются.

Основная особенность сифилиса – волнообразное течение. При активной форме клиническая картина выражена ярко. Скрытый вид заболевания – фаза ремиссии, признаки инфекции отсутствуют, обнаружить возбудителя можно только при помощи лабораторных анализов.

Инкубационный сифилис

Инкубационный период в среднем длится 3–4 недели, при крепком иммунитете может удлиниться до 3 месяцев, у людей с ослабленным организмом сокращается до 9–11 дней.

После заражения клинические проявления отсутствуют, после окончания начального периода в месте проникновения патогенных бактерий появляются характерные язвы и эрозии – твёрдый шанкр, чаще всего в генитальной зоне, как он выглядит, можно увидеть на фото.

Появление на коже твердых шанкров — первый признак сифилиса в инкубационном периоде

Первичный период

Продолжительность – 6–7 недель. Первые признаки – появляется красное пятно, которое постепенно уплотняется. Отличительная черта – высыпания имеют правильную форму в виде круга или овала, по цвету напоминают сырое мясо, поверхность полированная, поскольку серозной жидкости выделяется мало.

Твёрдые шанкры могут возникнуть везде, но чаще всего их обнаруживают на половых органах, во рту, молочных железах, в районе прямой кишки. Величина эрозии может достигать размера десятикопеечной монеты, обычно появляется их не более 5 штук. Через 4–8 недель исчезают самостоятельно, даже без медикаментозной терапии, может остаться незначительный шрам – это не означает, что болезнь перешла в скрытую форму, бактерии при этом продолжают активно размножаться.

Виды твёрдого шанкра:

1. Шанкр-панариций – образуется на фаланге пальца, сопровождается отёчностью, покраснением, язва имеет неровный край, в ней скапливается налёт грязно-серого цвета, при запущенной форме наблюдается отторжение ногтя.
2. Шанкр-амигдалит – образуется на одной из миндалин, поражённая гланда опухает, краснеет, уплотняется, при глотании возникает боль, болит голова в затылочной части.
3. Смешанный шанкр – результат одновременного инфицирования сифилисом и мягким шанкром, болезнь может развиваться в течение 3–4 месяцев.

На вторичной стадии болезни на ладонях проявляются розовые сифилитические папулы

Через полгода признаки заболевания, пятнистый сифилид исчезают. В такой форме болезнь может сохраняться до конца жизни у50–70% пациентов, у остальных людей переходит в третичный сифилис. Вторичный сифилис бывает свежим и рецидивирующим.

Третичный сифилис

Медленно прогрессирующий воспалительный процесс, возникает после 5–10 лет болезни. Патология поражает практически все внутренние органы, что становится причиной летального исхода.

Признаки:

• тяжёлые сердечно-сосудистые заболевания, инсульт, полный или частичный паралич;
• крупные одиночные узлы (гуммы) постепенно превращаются в долго незаживающие язвы, после которых остаются специфические рубцы в виде звёздочек;
• мелкие групповые высыпания на голени, лопатках, плечах.

Специфические рубцы, которые остаются на месте крупных одиночных узлов

При третичном сифилисе язвы глубокие, часто разрушают костную ткань, образуют отверстие между полостью носа и рта, что проявляется в виде гнусавого голоса.

Висцеральный сифилис

Сифилитическая висцеропатия – поражение внутренних органов бледной трепонемой, развивается при вторичной и третичной форме сифилиса, диагностируют у каждого 5 пациента.

Вид сифилиса	Какие заболевания развиваются	Основные признаки
Кардиоваскулярный	миокардит; эндокардит; перикардит; аортит, мезаортит; аневризма аорты; сердечная недостаточность.	одышка; повышенная утомляемость; сбои сердечного ритма; боль давящего или жгучего характера в грудине, отдаёт в разные части тела.
Сифилитический гепатит	Ранний и поздний гепатит	увеличение печени; боль в районе правого подреберья; повышение температуры; приступы рвоты и тошноты.
Сифилис пищеварительного тракта	эзофагит – воспаление слизистой пищевода; гастрит – очаг воспаления находится в слизистой желудка.	изжога, тошнота, вздутие; дискомфорт при глотании; боль в грудине, области эпигастрия; ухудшение аппетита, резкое снижение веса, анемия.
Менинговаскулярный	Болезнь поражает оболочки и сосуды органов ЦНС	сильная и частая мигрень; проблемы с осязанием, зрением; шум в ушах; нарушение речи, координации.
Сифилис лёгких	Интерстициальная пневмония	Кашель, одышка, боль за грудиной. При поражении тканей возникают сифилитические гуммы, рубцы. На рентгене болезнь схожа с туберкулёзом
Сифилис глаз	Бактерии поражают различные части органа зрения	Аллергические реакции, воспаление, непереносимость яркого света, усиленное слезотечение, ухудшение зрения., атрофия зрительного нерва.

Отдельная форма заболевания – злокачественный сифилис, болезнь развивается быстро, протекает тяжело, диагностируют её у людей с ослабленным иммунитетом, ВИЧ-инфицированных, диабетиков, при наличии аутоиммунных патологий.

Причины заболевания

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема, подвижная спиралевидная бактерия, анаэроб, ядро отсутствует, ДНК без хромосом. Патогенный микроорганизм плохо окрашивается под воздействием красителей, которые применяют в диагностике венерических заболеваний.

Пути заражения:

1. Половой – основной путь заражения, причиной болезни являются половые связи с носителем инфекции, можно заразиться и через поцелуй, если во рту есть ранки, бактерии могут присутствовать и в слюне.
2. Внутриутробный – врождённый сифилис считается наиболее опасной формой заболевания, становится причиной формирования различных патологий. Раннюю разновидность заболевания диагностируют у ребёнка до 2 лет, позднюю – у детей старше 3 лет.
3. Вертикальный – передаётся через молоко ребёнку во время лактации.
4. Бытовым путём – при контакте с человеком, на теле которого присутствуют открытые сифилитические высыпания.
5. Трансфузионный – инфицирование произошло при случайном переливании заражённой крови.
6. Обезглавленный – бактерии проникают в кровь через порезы, иглы шприца.

Заразиться сифилисом возможно при переливании инфицированной крови

При трансфузионном и обезглавленном сифилисе патогенные микроорганизмы проникают непосредственно в кровь, поэтому твёрдый шанкр не возникает, проявляются сразу признаки вторичной формы заболевания.

К какому врачу обратиться?

При появлении признаков сифилиса необходимо , венеролога. После осмотра и выявления конкретных симптомов может потребоваться , . В некоторых клиниках есть сифилидолог – специалист именно по сифилису.

Полностью избавиться от сифилиса можно только на ранних стадиях развития заболевания, когда патологические процессы во внутренних органах носят ещё обратимый характер, на последней стадии болезнь не поддаётся лечению, заканчивается смертью.

Диагностика

Сифилис имеет ряд характерных признаков, которые позволяют поставить предварительный диагноз уже после первичного осмотра, основные критерии – характер и места локализации высыпаний.

Виды кожных проявлений и сыпи при сифилисе:

• розеолезный сифилид – округлые пятна розового цвета, появляются на ногах, руках, в районе рёбер, на слизистых, при надавливании заметно бледнеют;
• папулёзные сифилиды – узелки небольшого размера, плотные, с чёткой границей;
• пигментный сифилид – появляется через полгода после заражения, высыпания тёмного цвета;
• угревидный сифилид – конические небольшие пустулы, покрываются корочками, долго не исчезают;
• импетигинозный сифилид – быстро ссыхаются;
• оспенновидный сифилид – шарообразные небольшие плотные высыпания;
• сифилитическая эктима – признак позднего сифилиса, глубокая и крупная пустула, покрывается толстой коркой, после неё на коже остаются язвы багрово-синего цвета, рубец;
• сифилитическая рупия – единичные высыпания, склонны к рубцеванию;
• пустулёзные сифилиды – угревидная сифилитическая сыпь с гнойным содержимым;
• сифилитическая алопеция – появление мелких проплешин на голове;
• сифилитическая лейкодерма – белые пятна, расположены на шеи, груди, пояснице.

Другие внешние проявления – увеличение лимфатических узлов, наблюдается повышение температурных показателей, снижение давления, мышечная, головная боль, нарушение сердечного ритма.

Лабораторные анализы

После осмотра врач даёт направления на анализы, которые смогут подтвердить диагноз, показать степень заболевания, наличие повреждений внутренних органов. Для лабораторных исследований берут образцы из высыпаний на коже и слизистых половых органов, в области ануса, во рту, делают пункцию лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.

Диагностика:

• клинический анализ мочи и крови ;
• темнопольная микроскопия – используют специальный микроскоп, на фоне тёмного фона можно хорошо рассмотреть трепонем;
• прямая реакция флюоресценции – после обработки биоматериала специальной сывороткой патогенные бактерии начинают светиться;
• ПЦР – позволяет выявить наличие ДНК трепонем в крови, спинномозговой жидкости;
• VDRL – показывает наличие антител, отличается высокой достоверностью, только эта реакция становится негативной после полного излечения, в отличие от других серологических методов исследования;
• реакция Вассермана – бывает положительной, отрицательной, сомнительной, слабоположительной, резкоположительной;
• РИФ – выявляет наличие антител, которые вырабатывает иммунная система после заражения;
• РПГА – при смешивании плазмы и специально подготовленных эритроцитов кровь становится зернистой, даже после полного излечения реакция остаётся положительной на всю жизнь.

Практически все методы диагностики сифилиса основаны на исследованиях крови различными специфическими способами

ИФА – одни из основных методов выявления различных инфекционных патологий, позволяет определить количество бактерий, обозначить сроки давности заражения. Через 14 суток после инфицирования в крови присутствуют антитела IgA, через 4 недели организм вырабатывает иммуноглобулины типа IgA, IgM. Если к двум предыдущим группам антител присоединяется IgG, заболевание находится в пике обострения.

Почему бывают ложноположительные результаты анализа

В диагностике сифилиса всегда используют несколько видов анализов, поскольку часто бывают ложноположительные результаты.

Основные причины:

• обострение хронических инфекционных болезней;
• серьёзные травмы;
• инфаркт;
• любая вакцинация за несколько дней до взятия анализов;
• интоксикация на фоне пищевого отравления;
• патологические процессы в соединительных тканях;
• туберкулёз, ВИЧ, гепатиты B, C;
• почечные заболевания;
• аутоиммунные болезни.

Часто ложноположительные реакции на сифилис бывают у беременных – это связано с перестройкой организма на гормональном и иммунном уровне.

Лечится ли сифилис?

Сифилис можно лечить только антибактериальными препаратами, все другие средства и методы бесполезны. В терапии используют лекарства преимущественно в виде инъекций, дозировка и продолжительность курса зависит от степени тяжести заболевания.

Чем лечить:

• Бициллин-1 – уколы делают каждые 24 часа;
• Бициллин-3 – вводят внутримышечно утром и вечером;
• Бициллин-5 – инъекции показаны 2–3 раза в неделю;
• Тетрациклин – дважды в сутки;
• Цефтриаксон – раз в день;
• Доксициклин – утром и вечером;
• препараты в таблетках – Ровамицин, Сумамед, Цефотаксим, Амоксициллин, пить их нужно каждые 8 часов.

При лечении сифилиса инъекции Цефтриаксона проводят ежедневно

Если у женщины в анамнезе есть даже полностью вылеченный сифилис, ей рекомендуют пройти профилактическое лечение во время беременности, чтобы избежать заражения ребёнка.

Последствия и осложнения сифилиса

У представителей обоих полов болезнь протекает и лечится одинаково, но осложнения иногда бывают разными. У мужчин иногда развивается фимоз, который развивается на фоне образования твёрдого шанкра в области крайней плоти. У женщин твёрдый шанкр может быть во влагалище, шейки матки.

Чем опасно заболевание – последствия болезни в зависимости от стадии сифилитического процесса:

1. Первичный сифилис – атипичный твёрдый шанкр, расположенный в труднодоступном, непривычном месте во рту, на миндалинах. Твёрдый шанкр может стать причиной развития баланита, баланопостита, язвенно-некротических процессов.
2. Вторичный сифилис – начальное повреждение нервной системы и внутренних органов, различные вилы сыпи.
3. Третичный сифилис . При запущенной форме заболевания снаружи и на внутренних органах образуется много гумм – шишки, которые способны разрушать костную и мышечную ткани.

Бледные трепонемы способны обходить иммунную систему человека, когда организм начинает бороться с возбудителями своими силами, бактерии переходят в бронированную форму, в которой могут находиться несколько месяцев.

Профилактика

Чтобы избежать заражения сифилисом, необходимо пользоваться презервативами при занятии любыми видами секса, люди, которые ведут активную половую жизнь, часто меняют партнёров, должны сдавать анализы на ИППП каждые полгода.

Постоянное присутствие рядом заражённого человека увеличивает риск бытовой передачи заболевания, чтобы это предотвратить, необходимо исключить любые телесные контакты, выделить больному человеку индивидуальную посуду, постельные принадлежности, ванну и туалет необходимо регулярно обрабатывать антисептиками и дезинфекторами.

После незащищенного полового акта с возможным носителем инфекции необходимо в течение 48 часов посетить венеролога, врач подберёт антибиотики для профилактического лечения.

Презерватив снижает вероятность заражения сифилисом, но полностью исключить инфицирование нельзя – если на теле есть эрозии и язвы, в них содержится много трепонем.

Сифилис – опасное заболевание, от которого можно умереть, преимущественно передаётся половым путём. Лечение эффективно только на ранних стадиях развития болезни, затем в тканях, внутренних органах начинают происходить необратимые процессы.

Несмотря на успешные лабораторные эксперименты по заражению животных, в естественных условиях животные к сифилису не восприимчивы. Передача инфекции естественным путем возможна только от человека к человеку. В качестве источника заражения больные представляют наибольшую опасность в первые 2 года заболевания. После 2 лет существования инфекции контагиозность больных снижается, заражение контактных лиц происходит реже. Необходимым условием для заражения является наличие входных ворот – повреждений (микротравм) рогового слоя эпидермиса или эпителия слизистой оболочки.

Существует три пути передачи инфекции: контактный, трансфузионный и трансплацентарный. Наиболее часто заражение сифилисом происходит контактным путем.

Контактный путь

Заражение может происходить при прямом (непосредственном) контакте с больным человеком: половом и неполовом (бытовом).

Наиболее часто заражение происходит при прямом половом контакте. Прямой неполовой путь заражения на практике реализуется редко (в результате поцелуя, укуса). В бытовых условиях особой опасности заражения подвергаются маленькие дети при наличии активных форм сифилиса у родителей. Обязательно проводится превентивное лечение детей, находившихся в тесном контакте с больными сифилисом. Случаи прямого профессионального заражения медицинских работников (стоматологов, хирургов, акушеров-гинекологов, патологоанатомов) при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур, соприкосновении с внутренними органами во время операций, аутопсий встречаются редко.

Заражение может происходить при непрямом (опосредованном) контакте – через любые предметы, загрязненные биологическим материалом, содержащим патогенные трепонемы. Чаще всего заражение происходит через предметы, соприкасавшиеся со слизистой оболочкой полости рта, – стаканы, ложки, зубные щетки.

Риск бытового заражения сифилисом реален для людей, находящихся в тесном бытовом контакте с больным: членов семьи, членов замкнутых коллективов. Непрямое заражение в лечебных учреждениях через многоразовый медицинский инструментарий при правильной его обработке исключено.

Больной сифилисом заразен во все периоды заболевания, начиная с инкубационного. Наибольшую опасность представляют больные первичным и особенно вторичным сифилисом, имеющие мокнущие высыпания на коже и слизистых оболочках – эрозивные или язвенные первичные сифиломы, мацерированные, эрозивные, вегетирующие папулы, особенно при расположении на слизистой оболочке рта, половых органах, а также в складках кожи.

Сухие сифилиды менее контагиозны. В содержимом папуло-пустулезных элементов трепонемы не обнаруживаются. Проявления третичного сифилиса практически не заразны, так как содержат только единичные трепонемы, расположенные в глубине инфильтрата.

Слюна больных сифилисом заразна при наличии высыпаний на слизистой рта. Грудное молоко, сперма и влагалищный секрет заразны даже при отсутствии высыпаний в области молочных желез и гениталий. Секрет потовых желез, слезная жидкость и моча больных не содержат трепонем.

У больных ранними формами сифилиса заразны любые неспецифические поражения, приводящие к нарушению целостности кожи и слизистых оболочек: герпетические высыпания, эрозии шейки матки.

Трансфузионный путь

Трансфузионный сифилис развивается при переливании крови, взятой от больного сифилисом донора, и на практике реализуется исключительно редко – только в случае прямого переливания. Реальному риску заражения подвергают себя потребители наркотиков при совместном использовании шприцев и игл для внутривенных вливаний. При трансфузионном пути передачи возбудитель сразу попадает в кровоток и внутренние органы, поэтому сифилис манифестирует в среднем через 2,5 месяца после заражения сразу генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При этом клинические проявления первичного периода сифилиса отсутствуют.

Трансплацентарный путь

У беременной женщины, больной сифилисом, может произойти внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного сифилиса. При этом трепонемы проникают через плаценту сразу в кровоток и внутренние органы плода. При врожденном заражении не наблюдаются образование шанкра и другие проявления первичного периода. Трансплацентарное заражение происходит обычно не ранее 16 недели беременности, после завершения формирования плаценты.

2. Патогенез

Установлены следующие варианты течения сифилитической инфекции: классический (стадийный) и бессимптомный.

Сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и скрытого состояния. Другая особенность течения сифилиса – прогредиентность, т. е. постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений.

3. Течение сифилиса

Периоды

В течении сифилиса выделяют четыре периода – инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период. Этот период начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичной сифиломы – в среднем 30 – 32 дня. Возможно укорочение и удлинение инкубационного периода по сравнению с указанной средней продолжительностью. Описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев.

При попадании в организм уже в области входных ворот трепонемы встречают клетки моноцитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитами при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека; трепонемы выделяют вещества, замедляющие процесс распознавания; после внедрения в организм трепонемы быстро проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции; даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а становится недоступной для защитных сил организма.

Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму.

Уже спустя 2 – 4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. С момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Бактерии с этого времени обнаруживаются в крови, внутренних органах и нервной системе, но в тканях заболевшего в данный период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей.

Гуморальное звено иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. В течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в области входных ворот, лимфатической системе и внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличивается, поэтому больные в этот период заразны.

Первичный период. Он начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6 – 8 недель, но возможно его сокращение до 4 – 5 недель и увеличение до 9 – 12 недель.

Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Региональный лимфаденит – почти постоянный симптом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7 – 10 дней до его окончания, происходит увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембраноатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного – начале вторичного периода у некоторых больных наблюдается продромальный период: комплекс симптомов, обусловленных интоксикацией организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке.

Постепенно возрастает уровень антител в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, которая клинически проявляется распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторую стадию.

Вторичный период. Данный период начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем через 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев в течение 2 – 4 лет.

Длительность вторичного периода индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться спустя 10 – 15 лет и более после инфицирования, в то же время у ослабленных больных вторичный период может укорачиваться.

Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых периодов болезни. При первой волне вторичных высыпаний количество трепонем в организме наибольшее – они размножились в огромном количестве на протяжении инкубационного и первичного периодов заболевания.

Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным излечением вторичных сифилидов в течение 1,5 – 2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5 – 3 месяца.

Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к излечению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию. Волнообразность течения сифилиса обусловлена особенностями взаимоотношений между бледной трепонемой и иммунной системой больного.

Дальнейшее течение сифилитической инфекции характеризуется продолжающимся нарастанием сенсибилизации к трепонеме при неуклонном снижении количества возбудителей в организме.

Через в среднем 2 – 4 года с момента заражения ответная реакция тканей на возбудитель начинает протекать по типу феномена Артюса с последующим формированием типичной инфекционной гранулемы – инфильтрата из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток с некрозом в центре.

Третичный период. Этот период развивается у больных, которые совсем не получали лечения или лечились недостаточно, обычно через 2 – 4 года после заражения.

Равновесие, существующее между возбудителем и контролирующей иммунной системой в период латентного течения сифилиса, может нарушаться под воздействием неблагоприятных факторов – травм (ушибов, переломов), ослабляющих организм заболевания, интоксикаций. Эти факторы способствуют активизации (реверсии) спирохет в каком-либо участке того или иного органа.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

Злокачественное течение сифилиса

Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3 – 4 недель.

Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов. Трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом.

Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.

Повторное заражение сифилисом

Истинный, или стерильный, иммунитет при сифилисе не развивается. Это означает, что переболевший человек может вновь заразиться, как и человек, никогда ранее этим заболеванием не болевший. Повторное заражение сифилисом человека, ранее переболевшего и полностью излечившегося, носит название реинфекции. Последняя рассматривается как убедительное доказательство полной излечимости сифилиса.

При сифилисе в организме больного развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Суть его состоит в том, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы.

4. Клинические проявления

Первичный период

Для первичного периода сифилиса характерен следующий комплекс клинических симптомов: первичная сифилома, регионарный лимфаденит, специфический лимфаденит, специфический полиаденит, продромальные явления.

Первичная сифилома – это первое клиническое проявление заболевания, возникающее на месте внедрения бледных трепонем через кожу и слизистые оболочки (в области входных ворот).

Возникновению эрозивного или язвенного дефекта предшествует появление небольшого гиперимического воспалительного пятна, которое через 2 – 3 дня превращается в папулу. Эти изменения протекают бессимптомно и не замечаются ни пациентом, ни врачом. Вскоре после появления папулы покрывающий ее эпидермис (эпителий) подвергается распаду, и формируется эрозия или язва – собственно первичная сифилома. Глубина дефекта при этом зависит от выраженности и характера тканевой реакции на внедрение возбудителя.

Клинические признаки типичной первичной сифиломы.

1. Первичная сифилома представляет собой эрозию или поверхностную язву.

2. Первичные сифиломы бывают одиночными или единичными (2 – 3 элемента).

3. Первичная сифилома имеет округлые или овальные очертания.

4. Первичная сифилома обычно имеет размер 5 – 15 мм. Встречаются также карликовые первичные аффекты диаметром 1 – 3 мм. Гигантские шанкры диаметром до 4 – 5 см и более бывают язвенными, покрыты серозно-геморрагическими или гнойно-геморрагическими корками и имеют экстрагенитальную или перигенитальную локализацию.

5. Достигнув определенных размеров, первичная сифилома не имеет тенденции к периферическому росту.

6. Границы первичной сифиломы ровные, четкие.

7. Поверхность первичной сифиломы имеет ярко-красный цвет (цвет свежего мяса), иногда покрыта плотным налетом серовато-желтого цвета (цвета испорченного сала).

8. Края и дно эрозивной сифиломы лежат на одном уровне. Края и дно язвенного шанкра отделены друг от друга глубиной дефекта.

9. Дно первичной сифиломы гладкое, покрыто скудным прозрачным или опалесцирующим отделяемым, придающим ему своеобразный зеркальный или лаковый блеск.

10. В основании первичной сифиломы имеется плотноэластический инфильтрат, четко отграниченный от окружающих тканей и на 2 – 3 мм выходящий за пределы сифиломы.

11. Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями. Болезненность в области первичного аффекта появляется при присоединении вторичной инфекции.

12. Островоспалительные изменения кожи вокруг первичной сифиломы отсутствуют.

Локализация первичных сифилом: первичные сифиломы могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек, где сложились условия для внедрения трепонем, т. е. в области входных ворот инфекции. По локализации первичные сифиломы подразделяются на генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные.

Атипичные первичные сифиломы. Помимо первичных аффектов с типичной клинической картиной и ее многочисленными разновидностями, могут наблюдаться атипичные шанкры, не имеющие характерных признаков, присущих типичным сифиломам. К ним относятся индуративный отек, шанкр-панариций, шанкр-амигдалит. Атипичные формы сифилом встречаются редко, отличаются длительным течением и часто служат причиной диагностических ошибок.

Индуративный отек представляет собой стойкий специфический лимфангит мелких лимфатических сосудов кожи, сопровождающийся явлениями лимфостаза.

Возникает в генитальной области с богато развитой лимфатической сетью: у мужчин поражается крайняя плоть и мошонка, у женщин – большие половые губы и очень редко – малые губы, клитор, губы зева шейки матки.

Шанкр-панариций локализуется на дистальной фаланге пальца и имеет большое сходство с банальным панарицием. Характеризуется образованием язвы на тыльной поверхности концевой фаланги пальца. Глубокая – вплоть до кости – язва с неровными, извилистыми и подрытыми краями, полулунной или подковообразной формы. Дно язвы изрытое, покрыто гнойно-некротическими массами, корками, имеется обильное гнойное или гнойно-геморрагическое отделяемое с неприятным запахом.

Шанкр-амигдалит – это специфическое одностороннее увеличение и значительное уплотнение миндалины без дефекта на ее поверхности. Миндалина имеет застойно-красную окраску, но не сопровождается разлитой гиперемией.

Различают следующие осложнения первичной сифиломы:

1) импетигинизация. По периферии сифиломы появляется гиперемический венчик, ткани приобретают выраженную отечность, усиливается яркость элемента, отделяемое становится обильным, серозно-гнойным или гнойным, появляется жжение, болезненность в области сифиломы и регионарных лимфатических узлов;

2) баланит и баланопостит – у мужчин, вульвит и вульвовагинит – у женщин. Повышенная влажность, постоянная температура, наличие питательной среды в виде смегмы в препуциальном мешке способствуют размножению микроорганизмов и развитию клинических проявлений баланита – воспаления кожи головки полового члена. У женщин вторичная инфекция способствует возникновению вульвовагинитов;

3) фимоз. У мужчин, не перенесших циркумцизию, воспалительный процесс кожи препуциального мешка из-за развитой лимфатической сети часто ведет к фимозу – сужению кольца крайней плоти. Воспалительный фимоз характеризуется яркой разлитой гиперемией, мягким отеком и увеличением в объеме крайней плоти, в результате чего половой член приобретает колбовидную форму, становится болезненным;

4) парафимоз, представляющий собой ущемление головки полового члена суженным кольцом крайней плоти, оттянутым к венечной борозде. Возникает в результате насильственного обнажения головки при фимозе. Это приводит к нарушению крово– и лимфотока, усугублению отека препуциального кольца и выраженной болезненности полового члена;

5) гангренизация. Cифилома подвергается некротическому распаду, что клинически выражается образованием струпа грязно-серого, бурого или черного цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями и безболезненного;

6) фагеденизм, начинающийся с возникновения на фоне язвы участка некроза большей или меньшей величины. Но некротический процесс не ограничивается пределами шанкра и распространяется не только в глубину, но и за пределы сифиломы.

Регионарный лимфаденит. Представляет собой увеличение лимфатических узлов, дренирующих место локализации первичной сифиломы. Это второе клиническое проявление первичного сифилиса.

Специфический лимфангит. Представляет собой воспаление лимфатического сосуда на протяжении от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов. Это третий компонент клинической картины первичного сифилиса.

Специфический полиаденит. В конце первичного периода сифилиса у больных возникает специфический полиаденит – увеличение нескольких групп подкожных лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

Продромальный синдром. Приблизительно за 7 – 10 дней до окончания первичного периода и в течение первых 5 – 7 дней вторичного периода отмечаются симптомы общего характера, обусловленные интоксикацией в результате массового присутствия трепонем в кровотоке. Он включает утомляемость, слабость, бессонницу, снижение аппетита и работоспособности, головную боль, головокружение, лихорадку неправильного типа, миалгии, лейкоцитоз и анемию.

Вторичный период

Вторичный период сифилиса характеризуется комплексом таких клинических проявлений, как пятнистый сифилид (сифилитическая розеола), папулезный сифилид, папуло-пустулезный сифилид, сифилитическая алопеция (облысение), сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид).

Пятнистый сифилид, или сифилитическая розеола. Это наиболее частое и наиболее раннее проявление вторичного периода заболевания. Розеолезная сыпь появляется постепенно, толчкообразно, по 10 – 12 элементов в день. Высыпание достигает полного развития за 8 – 10 дней, существует в среднем без лечения 3 – 4 недели, иногда меньше или больше (до 1,5 – 2 месяцев). Розеолезная сыпь разрешается бесследно.

Сифилитическая розеола представляет собой гиперемическое воспалительное пятно. Цвет розеолы варьируется от бледно-розового до насыщенно-розового, иногда с синюшным оттенком. Чаще всего она имеет бледно-розовую, блеклую окраску. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок. Размер пятен колеблется от 2 до 25 мм, в среднем 5 – 10 мм. Очертания розеолы округлые или овальные, границы нечеткие. Пятна не обладают периферическим ростом, не сливаются, не сопровождаются субъективными ощущениями. Шелушение отсутствует.

Розеолезная сыпь локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, груди, в верхней части живота. Высыпания могут наблюдаться также на коже верхней части бедер и сгибательной поверхности предплечий, редко – на лице.

Помимо типичного розеолезного сифилида, различают его атипичные разновидности: элевирующую, сливную, фолликулярную и шелушащуюся розеолы.

Элевирующая (возвышающаяся) розеола, уртикарная розеола, экссудативная розеола. При этой форме пятна представляются немного возвышающимися над уровнем кожи и становятся похожими на уртикарную сыпь при крапивнице.

Сливная розеола. Возникает при очень обильном высыпании пятен, которые вследствие обилия сливаются между собой и образуют сплошные эритематозные участки.

Фолликулярная розеола. Эта разновидность представляет собой переходный элемент между розеолой и папулой. На фоне розового пятна имеются мелкие фолликулярные узелки в виде точечной зернистости медно-красного цвета.

Шелушащаяся розеола. Данная атипичная разновидность характеризуется появлением на поверхности пятнистых элементов пластинчатых чешуек, напоминающих смятую папиросную бумагу. Центр элемента при этом представляется несколько запавшим.

Папулезный сифилид. Встречается у больных вторичным рецидивирующим сифилисом. Папулезный сифилид встречается и при вторичном свежем сифилисе, в этом случае папулы обычно появляются спустя 1 – 2 недели после возникновения розеолезной сыпи и сочетаются с ней (пятнисто-папулезный сифилид). Папулезные сифилиды возникают на коже толчкообразно, достигая полного развития через 10 – 14 дней, после чего существуют в течение 4 – 8 недель.

Первичный морфологический элемент папулезного сифилида – дермальная папула, резко отграниченная от окружающей кожи, правильно округлых или овальных очертаний. По форме она может быть полушаровидной с усеченной вершиной или остроконечной. Цвет элемента вначале розово-красный, позднее становится желтовато-красным или синюшно-красным. Консистенция папул плотноэластическая. Элементы располагаются изолированно, лишь при локализации в складках и раздражении наблюдается тенденция к их периферическому росту и слиянию.

Субъективные ощущения отсутствуют, но при надавливании на центр недавно появившейся папулы тупым зондом отмечается болезненность.

В зависимости от величины папул выделяют четыре разновидности папулезного сифилида.

Лентикулярный папулезный сифилид. Это наиболее часто встречающаяся разновидность, которая характеризуется высыпанием папул диаметром 3 – 5 мм, наблюдается как при вторичном свежем, так и при рецидивном сифилисе.

Милиарный папулезный сифилид. Данная разновидность встречается крайне редко, его появление считается свидетельством тяжелого течения заболевания.

Морфологическим элементом служит конусовидная папула плотной консистенции диаметром 1 – 2 мм, располагающаяся вокруг устья волосяного фолликула. Цвет элементов бледно-розовый, вследствие чего они слабо выделяются на окружающем фоне.

Нуммулярный папулезный сифилид. Такое проявление болезни возникает преимущественно у больных вторичным рецидивным сифилисом. Высыпания появляются в небольшом количестве, обычно группируются. Морфологическим элементом является полушаровидная папула с уплощенной вершиной диаметром 2 – 2,5 см. Цвет элементов буровато– или синюшно-красный, очертания округлые. При рассасывании нуммулярных папул в течение длительного времени сохраняется выраженная пигментация кожи.

Бляшковидный папулезный сифилид. Встречается очень редко у больных вторичным рецидивным сифилисом. Образуется вследствие периферического роста и слияния нуммулярных и лентикулярных папул, подвергающихся внешнему раздражению. Чаще всего бляшковидный сифилид образуется в области крупных складок – на половых органах, вокруг заднего прохода, в пахово-бедренной складке, под молочными железами, в подмышечных впадинах.

Папуло-пустулезный сифилид. Наблюдается у ослабленных пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, и свидетельствует о тяжелом, злокачественном течении сифилиса.

Различаются следующие клинические разновидности папулопустулезного сифилида: угревидный (или акнеиформный), оспенновидный (или вариолиформный), импетигоподобный, сифилитическая эктима, сифилитическая рупия. Поверхностные формы папуло-пустулезного сифилида – угревидный, оспенновидный и импетигоподобный – чаще всего наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие формы – сифилитическая эктима и рупия – наблюдаются преимущественно при вторичном рецидивном сифилисе и служат признаком злокачественного течения заболевания. Все разновидности пустулезных сифилидов имеют важную особенность: в их основании имеется специфический инфильтрат. Пустулезные сифилиды возникают в результате распада папулезных инфильтратов, поэтому их правильнее называть папуло-пустулезными.

Сифилитическое облысение. Различают три клинические разновидности алопеции: диффузную, мелкоочаговую и смешанную, представляющую собой сочетание мелкоочаговой и диффузной разновидностей облысения.

Диффузная сифилитическая алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи. Выпадение волос обычно начинается с висков и распространяется на всю волосистую часть головы. В некоторых случаях облысению подвергаются и другие участки волосяного покрова – области бороды и усов, бровей, ресниц. Изменяются и сами волосы: становятся тонкими, сухими, тусклыми. Степень выраженности диффузной алопеции варьируется от едва заметного выпадения волос, немногим превышающего размеры физиологической смены, до полного выпадения всех волос, включая пушковые.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция отличается внезапным быстропрогрессирующим появлением на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества беспорядочно разбросанных мелких очагов поредения волос диаметром 0,5 – 1 см. Плешины имеют неправильно округлые очертания, не растут по периферии и не сливаются между собой. Волосы в очагах поражения выпадают не полностью, происходит лишь резкое их поредение.

Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид. Это своеобразная дисхромия кожи неясного генеза, возникающая у больных вторичным, преимущественно рецидивным, сифилисом. Типичной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи, реже – передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Через 2 – 3 недели на гиперпигментированном фоне появляются беловатые гипопигментные пятна диаметром от 0,5 до 2 см округлых или овальных очертаний. Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию.

Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную. При пятнистой лейкодерме гипопигментные пятна отделяются друг от друга широкими прослойками гиперпигментированной кожи, и наблюдается выраженная разница в окраске между гипер– и гипопигментированными участками. При сетчатой форме гипопигментные пятна тесно соприкасаются друг с другом, но не сливаются, оставаясь разделенными тонкими прослойками гиперпигментированной кожи. При этом узкие участки гиперпигментации образуют сетку.

При мраморной лейкодерме контрастность между гипер– и гипопигментированными участками незначительна, границы между белыми пятнами нечеткие, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Поражение нервной системы. Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы в зависимости от характера патоморфологических изменений, наблюдающихся в нервной ткани. Ранний нейросифилис – преимущественно мезенхимный процесс, затрагивающий мозговые оболочки и сосуды головного и спинного мозга.

Развивается обычно в первые 5 лет после заражения. Ранний нейросифилис характеризуется преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов.

Поражение внутренних органов. Сифилитические поражения внутренних органов при раннем сифилисе носят воспалительный характер и по морфологической картине сходны с изменениями, происходящими в коже.

Поражение костно-мышечной системы. Поражения костной системы, в основном в виде оссалгий, реже – периоститов и остеопериоститов, локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, реже – в костях черепа и грудной клетки.

Третичный период

Поражение кожи и слизистых оболочек при третичном активном сифилисе проявляется бугорковыми и гуммозными высыпаниями.

Бугорковый сифилид. Он может располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек, но типичными местами его локализации являются разгибательная поверхность верхних конечностей, туловище, лицо. Очаг поражения занимает небольшой участок кожи, располагается асимметрично.

Основной морфологический элемент бугоркового сифилида – бугорок (плотное, полушаровидное, бесполостное образование округлой формы, плотноэластической консистенции). Бугорок формируется в толще дермы, резко отграничен от видимо здоровой кожи, имеет размер от 1 мм до 1,5 см. Цвет бугорков сначала темно-красный или желтовато-красный, затем становится синюшно-красным или буроватым. Поверхность элементов сначала гладкая, блестящая, в дальнейшем на ней появляется мелкопластинчатое шелушение, а в случае изъязвления – корки. Субъективные ощущения отсутствуют. Свежие элементы появляются по периферии очага.

Различают следующие клинические разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигирующий (ползучий), бугорковый сифилид площадкой, карликовый.

Сгруппированный бугорковый сифилид – наиболее часто встречающаяся разновидность. Число бугорков обычно не превышает 30 – 40. Бугорки находятся на разных стадиях эволюции, часть из них только что появилась, другие изъязвились и покрылись коркой, третьи уже зажили, оставив рубцы или рубцовую атрофию.

Вследствие неодинакового роста бугорков и различной глубины их залегания в дерме отдельные мелкие рубцы отличаются по цвету и по рельефу.

Серпигирующий бугорковый сифилид. Поражение распространяется по поверхности кожи либо эксцентрически, либо в каком-то одном направлении, когда свежие бугорки появляются на одном полюсе очага поражения.

При этом отдельные элементы сливаются между собой в приподнятый над уровнем окружающей кожи темно-красный подковообразный валик шириной от 2 мм до 1 см, по краю которого возникают свежие бугорки.

Бугорковый сифилид площадкой. Отдельных бугорков не видно, они сливаются в бляшки размером 5 – 10 см, причудливых очертаний, резко отграниченные от непораженной кожи и возвышающиеся над ней.

Бляшка имеет плотную консистенцию, буроватый или темно-багровый цвет. Регресс бугоркового сифилида площадкой происходит либо сухим путем с последующим формированием рубцовой атрофии, либо через изъязвление с образованием характерных рубцов.

Карликовый бугорковый сифилид. Наблюдается редко. Имеет малую величину 1 – 2 мм. Бугорки располагаются на коже отдельными группами и напоминают лентикулярные папулы.

Гуммозный сифилид, или подкожная гумма. Это узел, развивающийся в гиподерме. Характерными местами локализации гумм являются голени, голова, предплечья, грудина. Различают следующие клинические разновидности гуммозного сифилида: изолированные гуммы, диффузные гуммозные инфильтрации, фиброзные гуммы.

Изолированная гумма. Появляется в виде безболезненного узла размером 5 – 10 мм, шаровидной формы, плотноэластической консистенции, не спаянного с кожей. Постепенно увеличиваясь, подкожная гумма спаивается с окружающей клетчаткой и кожей и выступает над ней в виде полушария.

Кожа над гуммой становится сначала бледно-розовой, затем буровато-красной, багровой. Затем в центре гуммы появляется флуктуация, и гумма вскрывается. При вскрытии из гуммозного узла выделяется 1 – 2 капли клейкой, желтой с крошкообразными включениями жидкости.

Гуммозные инфильтрации. Они возникают самостоятельно либо в результате слияния нескольких гумм. Гуммозный инфильтрат распадается, изъязвления сливаются, образуя обширную язвенную поверхность с неправильными крупнофестончатыми очертаниями, заживающую рубцом.

Фиброзные гуммы, или околосуставные узловатости, формируются в результате фиброзного перерождения сифилитических гумм. Фиброзные гуммы локализуются преимущественно в области разгибательной поверхности крупных суставов в виде образований шаровидной формы, очень плотной консистенции, величиной от 1 до 8 см. Они безболезненны, подвижны, кожа над ними не изменена или слегка розоватая.

Поздний нейросифилис. Представляет собой преимущественно эктодермальный процесс, касающийся нервной паренхимы головного и спинного мозга. Развивается он обычно через 5 лет и более с момента заражения. При поздних формах нейросифилиса преобладают дегенеративно-дистрофические процессы. К собственно поздним формам нейросифилиса относят: спинную сухотку – процесс деструкции нервной ткани и замещения ее соединительной, локализующийся в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга; прогрессирующий паралич – дегенеративно-дистрофические изменения коры головного мозга в области лобных долей; табопаралич – сочетание симптомов спинной сухотки и прогрессирующего паралича. В третичном периоде по-прежнему могут наблюдаться поражения мозговых оболочек и сосудов.

Поздний висцеральный сифилис. В третичном периоде сифилиса в любом внутреннем органе могут возникать ограниченные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации, а также наблюдаться различные дистрофические процессы. Морфологической основой поражений при позднем висцеральном сифилисе является инфекционная гранулема.

Поражение костно-мышечной системы. В третичном периоде в процесс может вовлекаться опорно-двигательный аппарат.

Основные формы поражения костей при сифилисе.

1. Гуммозный остеопериостит (поражение губчатого вещества кости):

1) ограниченный;

2) диффузный.

2. Гуммозный остеомиелит (поражение губчатого вещества кости и костного мозга):

1) ограниченный;

2) диффузный.

3. Негуммозные остеопериоститы.

Чаще всего поражаются большеберцовые кости, реже – кости предплечья, ключица, грудина, кости черепа, позвонки. Поражение мышц в виде гуммозного миозита и суставов в форме острых или хронических синовитов или остеоартритов в третичном периоде встречаются редко.

5. Скрытый сифилис

Скрытый сифилис диагностируют на основании положительных результатов серологических реакций при отсутствии активных проявлений заболевания на коже и слизистых оболочках, признаков специфического поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата.

Скрытый сифилис делят на ранний (с продолжительностью заболевания до 1 года), поздний (более 1 года) и неуточненный, или неведомый (определить сроки заражения не представляется возможным). Такое временное деление обусловлено степенью эпидемиологической опасности пациентов.

6. Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4 – 5-ом месяце беременности.

Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.

Сифилис плаценты

При сифилисе плацента гипертрофирована, отношение ее массы к массе плода составляет 1: 4 – 1: 3 (в норме 1: 6 – 1: 5), консистенция плотная, поверхность бугристая, ткань хрупкая, дряблая, легко рвется, окраска пестрая. В ткани плаценты трепонемы найди трудно, поэтому для обнаружения возбудителя берут материал из пуповины, где трепонемы обнаруживаются всегда и в большом количестве.

Сифилис плода

Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6 – 7-ом месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3 – 4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.

За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.

Ранний врожденный сифилис

Если плод, пораженный сифилитической инфекцией, не погибает внутриутробно, то у новорожденного может развиться следующая стадия врожденного сифилиса – ранний врожденный сифилис. Его проявления обнаруживаются либо сразу после рождения, либо в течение первых 3 – 4 месяцев жизни. В большинстве случаев новорожденные с тяжелыми проявлениями раннего врожденного сифилиса нежизнеспособны и погибают в первые часы или дни после рождения вследствие функциональной неполноценности внутренних органов и общего истощения.

Клинические признаки раннего врожденного сифилиса выявляются со стороны кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и в целом соответствует периоду приобретенного сифилиса.

Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен. Ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.

Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов и особыми симптомами, характерными только для раннего врожденного сифилиса: сифилистическим пемфигоидом, диффузными инфильтрациями кожи, сифилитическим ринитом.

Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификацией остеопериоститов приводит к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичными являются ягодицеобразный череп и олимпийский лоб.

У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы: гидроцефалия, специфический менингит, специфический менингоэнцефалит, церебральный менинговаскулярный сифилис.

Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями. Острота зрения у ребенка не страдает.

Поздний врожденный сифилис

Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.

Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются аномальным их развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой; аксифоидия (симптом Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины; олимпийский лоб с очень выпуклыми лобными буграми; высокое (готическое) твердое небо; симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии пятой пястной кости; гипертрихоз лба и висков.

7. Диагностика сифилиса

Основные критерии диагностики:

1) клиническое обследование больного;

2) обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата раздавленная капля методом темнопольной микроскопии;

3) результаты серологических реакций;

4) данные конфронтации (обследование половых партнеров);

5) результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.

8. Принципы терапии сифилиса

Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.

Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:

1) превентивное лечение, которое проводят в целях предупреждения развития заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев;

2) профилактическое лечение, назначаемое беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности;

3) пробное лечение. Может быть назначено в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы:

1) дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бициллин-1), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 18 – 23 суток;

2) препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин, новокаиновая соль бензилпенициллина), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 2 суток;

3) препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 ч;

4) комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 суток.

Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.

При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия, – полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цефтриаксоном (роцефином), эритромицином.

Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и профилактике сифилиса – в достаточных разовых и курсовых дозах, с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.

По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологическому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3 – 6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.

Сифилис — хроническая инфекционная венерическая болезнь, котораяхарактеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей и нервной системы.

Причины заболеванием сифилисом : возбудитель сифилиса — бледная трепонема. Ее типичные представители — это тонкие спиралевидные микроорганизмы шириной 0,2 мкм и длиной 5 -15 мкм. Для выявления бледных трепонем используют темное поле микроскопа или иммунофлюоресцентную окраску. Спирали настолько тонки, что обнаруживаются с большим трудом.

Возбудитель сифилиса - необычный микроорганизм по своей структуре, физиологии и характеру взаимодействия с микроорганизмом. Учитывая продолжительность нелеченного сифилиса, можно допустить, что трепонемам удается преодолевать защитные силы организма. Иммунная система больного не может полностью нейтрализовать возбудителя, если лечение не было адекватным. Тогда жизнеспособные трепонемы длительно, годами сохраняются в организме. Наличие факторов, ослабляющих иммунную систему, может привести к тому, что сифилис возобновляется даже после «полноценною» лечения. Серологическим и клиническим рецидивам часто сопутствуют: ВИЧ-инфекция, радиоактивное облучение, наркомания, профессиональные вредности.

При неблагоприятных условиях существования (воздействие антибиотиков, недостаток питания и др.) трепонемы могут образовывать «формы выживания»

Пути передачи

Сифилис передается в основном при половых контактах. Заражение происходит через мелкие генитальные или экстрагенитальные дефекты кожи либо через эпителий слизистой оболочки при контакте с эрозивным или язвенным твердым шанкром, эрозивными папулами на коже и слизистых оболочках половых органов, полости рта, гипертрофическими папулами (широкими кондиломами), содержащими значительное количество возбудителей сифилиса - бледных трепонем.

Изредка инфицирование может произойти при тесном бытовом контакте, в исключительных случаях — через предметы обихода или при контакте с экспериментальными животными.

Имеются случаи заражения новорожденных детей во время кормления молоком женщины-кормилицы, у которой наблюдались проявления сифилиса в области соска. Возможно заражение и через молоко кормящей женщины, больной сифилисом, у которой отсутствуют клинические признаки поражения соска молочной железы. Не исключено, что в этом случае специфические элементы располагаются по ходу выводных протоков молочных желез.

В слюне бледные трепонемы могут находиться лишь в том случае, когда имеются специфические высыпания на слизистой оболочке полости рта, поэтому вероятно инфицирование через поцелуи, укусы.

Возможно заражение через сперму больного, у которого отсутствуют какие-либо видимые изменения половых органов. При этом, очевидно, эрозии располагаются по ходу мочеиспускательного канала (известны случаи образования шанкров в уретре). При переливании крови, взятой от доноров, больных сифилисом, у реципиентов развивается трансфузионный сифилис.

Возможно инфицирование медицинского персонала при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур и манипуляций, соприкосновении с внутренними органами больных (во время оперативного вмешательства), при вскрытии трупов, особенно новорожденных с ранним врожденным сифилисом.

Отмечено внутриутробное инфицирование плода путем трансплацентарной передачи возбудителя сифилиса от инфицированной матери. Заражение может также произойти в момент родов при прохождении плода через инфицированные сифилисом родовые пути.

В настоящее время считается доказанным, что больные с ранними формами сифилиса могут быть источниками инфекции в течение 3-5 лет. Пациенты с поздними формами сифилиса (с длительностью заболевания свыше 5 лет) обычно неконтагиозны.

Бледная трепонема проникает в организм человека через поврежденные участки эпидермиса. Однако входными воротами инфекции могут служить и неповрежденные слизистые оболочки. В ряде случаев повреждение может быть столь незначительным, что остается невидимым для глаза или располагается в местах, недоступных для обследования. Хотя заражение происходит не во всех случаях, из-за отсутствия надежных тестов определения зараженности, не может быть полной уверенности в том, что инфицирования не произошло. Поэтому из практических соображений лицам, находившимся в тесном контакте с больными сифилисом в течение последних 4-х мес. и не имеющих выраженных клинических и серологических проявлений инфекции, рекомендуется проводить превентивное лечение.

Реакция на внедрение возбудителя сифилиса сложна и многообразна. После контакта с больным сифилисом заражение может и не произойти, а может наблюдаться классическое или длительное бессимптомное течение инфекции. Иногда развиваются поздние формы приобретенного сифилиса (сифилис нервной системы, внутренних органов, костей и суставов).

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что заражение может не произойти в тех случаях, когда в организм проникает небольшое количество возбудителя или в сыворотке крови здоровых людей отмечается высокий уровень термолабильных, трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, вызывающих неподвижность.

В течении сифилиса различают четыре периода : инкубационный и три клинических (первичный, вторичный и третичный), которые последовательно сменяют друг друга. Инкубационный период длится в среднем 3-4 нед., но бывает укороченным (8-15 дней) Он может продолжаться до 108 и даже 190 дней, если больной принимал антибиотики по поводу других заболеваний (ангина, пневмония, гонорея, пиодермия и др.), что приводит к нехарактерному течению сифилиса.

Проведенные электронно-микроскопические исследования позволили установить, что наибольшему повреждению в коже больных ранними формами сифилиса подвергаются ее нервный аппарат и сосудистая сеть, с прилежащими участками соединительной ткани.

Попадание возбудителя сифилиса в нервную ткань кожи на ранних этапах инфекции с развитием в периферических нервах характерных патологических изменений имеет практическое значение. Это подчеркивает важность того, что при лечении сифилиса, в том числе и ранних его форм, необходимы определенные схемы терапии.

Первичные поражения при сифилисе

Первичные поражения при сифилисе локализуются на коже и слизистых оболочках гениталий. Около 10 % больных имеют экстрагенитальные первичные очаги (напр, в полости рта).

Первичный очаг всегда исчезает спонтанно, без лечения. Однако гематогенным и лимфогенным путями инфекция распространяется по всему организму, что обусловливает разнообразные формы проявления заболевания.

Вторичные поражения при сифилисе

Через 2-10 нед. на коже всего туловища наблюдаются вторичные поражения в виде красновато-коричневых высыпаний. В зонах: генитальной, иерианальной, подмышечных впадинах, папулезные сифилиды преобразуются в плоские мокнущие скопления папул - широкие кондиломы. Возможны также все переходные формы - от пятнистой эритемы слизистой до эрозий и изъязвлений. Могут развиваться сифилитический менингит, ангина, хориоретинит, гепатит, нефрит и периостит. Наблюдается мелкопятнистое («ареолярное») выпадение волос.

Проявления сифилиса чрезвычайно разнообразны, вследствие чего в венерологии его именуют «великим имитатором».

Как в первичных, так и во вторичных поражениях содержится большое количество возбудителей, поэтому они представляют собой наиболее распространенный источник заражения. Контагиозные очаги поражения могут вновь возникнуть через 3-5 лет после инфицирования, однако в дальнейшем больные не являются источником инфекции.

Вторичные поражения также исчезают спонтанно. Сифилитическая инфекция может протекать в субклинической форме, в ряде случаев больные переносят первичную либо вторичную или обе стадии, не заметив признаков болезни. Впоследствии у таких больных возникают третичные поражения.

Третичная стадия при сифилисе

Третичная стадия сифилиса характеризуется развитием гранулематозных поражений (гумм) в коже, костях, печени, головном мозге, легких, сердце, глазах и т. и. Возникают дегенеративные изменения (парезы, спинная сухотка) или сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (аортиты, аневризма аорты, недостаточность аортальных клапанов). При всех третичных формах бледные трепонемы обнаруживаются крайне редко и в незначительном количестве, а резко выраженная тканевая реакция обусловлена развитием гиперчувствительности к ним. При поздних формах сифилиса трепонемы иногда могут быть выявлены в глазу

Злокачественный сифилис

Третичная стадия сифилиса характеризуется развитием гранулематозных поражений (гумм) в коже, костях, печени, головном мозге, легких, сердце, глазах и т. и. Возникают дегенеративные изменения (парезы, спинная сухотка) или сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (аортиты, аневризма аорты, недостаточность аортальных клапанов). При всех третичных формах бледные трепонемы обнаруживаются крайне редко и в незначительном количестве, а резко выраженная тканевая реакция обусловлена развитием гиперчувствительности к ним. При поздних формах сифилиса трепонемы иногда могут быть выявлены в глазу.

Одним из вариантов клинического сифилиса является злокачественный сифилис. Он характеризуется острым, тяжелым течением. Как правило, особенно выражены поражения кожи, слизистых оболочек. При злокачественном течении сифилиса первичный период укорочен, наблюдаются явления общей интоксикации, глубокие пустулезные сифилиды, поражения костей, надкостницы, нервной системы и внутренних органов, а также орхит (при отсутствии реакции со стороны лимфатических узлов). При этом результаты серологических реакций иногда бывают отрицательными. Эта форма сифилиса в настоящее время встречается редко.

Реинфекция - повторное заражение переболевшего сифилисом; возможна вследствие исчезновения иммунитета после излечения болезни.

Суперинфекция - повторное заражение больного сифилисом; возникает редко, так как ей препятствует инфекционный иммунитет больного. Суперинфекция сифилиса вероятна: на ранних этапах болезни (в инкубационном периоде, в течение второй недели первичного периода), когда еще нет иммунитета; в позднем третичном периоде заболевания; при позднем врожденном сифилисе, поскольку очагов инфекции мало и они не способны поддерживать иммунитет; при ослаблении иммунитета в результате недостаточного лечения, которое не обеспечивает уничтожение бледных трепонем, но приводит к подавлению их антигенных свойств; как результат алкоголизма, неполноценного питания, истощающих хронических заболеваний.

Оценивая результаты специфической и неспецифической терапии, многие сифилидологи признают возможность двух видов излечения больных: клинико-бактериологический (микробиологический) и клинический. В первом случае происходит бактериологическая стерилизация организма, во втором - бледные трепонемы остаются в организме в неактивном состоянии, в виде цист. На характер излечения больного влияют иммунореактивные силы организма, возможно, еще недостаточно изученные генетические особенности, а также сроки, прошедшие от момента заражения до начала лечения. При прочих равных условиях, с увеличением срока от момента заражения до начала лечения уменьшается число наблюдений бактериологической стерилизации организма и увеличивается количество случаев клинического излечения. При последнем отсутствуют не только рецидивы симптомов раннего заразного сифилиса, но и вероятность появления симптомов нейро- и висцеросифилиса, несмотря на положительные серологические реакции.

В настоящее время среди возросшего числа больных сифилисом чаще стали встречаться пациенты со скрытыми и злокачественными формами, ранними поражениями нервной системы, «ускоренным» течением инфекционного сифилитического процесса, а также с серорезистентными формами заболевания. В связи с этим чрезвычайно важно раннее и адекватное лечение всех выявленных больных, оперативное и своевременное обнаружение источников инфекции и контактов для проведения соответствующих терапевтических мероприятий, а также соблюдение половой гигиены, принятие профилактических мер в случае инфицирования.

Первичный сифилис - стадия заболевания, характеризующаяся появлением твердого шанкра и увеличением регионарных лимфатических узлов.

Первичный серонегативный сифилис - сифилис со стойко отрицательными серологическими реакциями в течение курса лечения.

Первичный серопозитивный сифилис - сифилис с положительными серологическими реакциями.

Первичный скрытый сифилис - сифилис, характеризующийся отсутствием клинических проявлений у пациентов, начавших лечение в первичный период болезни и получивших неполноценную терапию.

Первичный сифилис начинается с появления твердого шанкра и продолжается 6-7 нед. до возникновения множественных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Через 5-8 дней после твердого шанкра начинают увеличиваться близлежащие лимфатические узлы (регионарный сифилитический склераденит), может развиться воспаление лимфатических сосудов (специфический лимфангиит).

В большинстве случаев первичная сифилома находится в области наружных половых органов, однако твердые шанкры могут размещаться на любом участке кожного покрова или видимых слизистых оболочек. Некоторые из них появляются около заднего прохода или на слизистой оболочке полости рта. Таким образом, для первичного периода сифилиса возможна и экстрагенитальная локализация очага поражения. На месте инокуляции бледных трепонем вначале возникает четко офаниченная эритема округлой формы, которая не беспокоит больного и быстро (через 2-3 дня) превращается в плоскую папулу с незначительным шелушением и небольшим уплотнением основания. Через некоторое время на поверхности папулы образовывается эрозия или язва с уплотненным основанием. В первые дни после появления эрозии или язвы клинические признаки не всегда соответствуют сифилису. Однако постепенно клиническая картина становится типичной.

Эрозивный твердый шанкр имеет обычно округлую или овальную форму. Диаметр его 0,7-1,5 см, дно ярко-красное (цвет свежего мяса) или цвет испорченного сала, края не подрыты, четко ограничены, на одном уровне с кожей. Признаки острого воспаления по периферии не отмечаются. Отделяемое с поверхности эрозии серозное, в небольшом количестве. У основания шанкра прощупывается четко отграниченное листовидное или пластинчатое уплотнение. Для его определения основание эрозии захватывают двумя пальцами, слегка приподнимают и сдавливают; при этом ощущается плотноэластическая консистенция. Дно эрозии ровное, блестящее, как бы лакированное. Характерна безболезненность первичной сифиломы. После эпитализации остается пигментное пятно, которое вскоре бесследно исчезает. Инфильтрат у основания эрозии сохраняется на протяжении более длительного времени (нескольких недель, а иногда и месяцев), но затем полностью рассасывается.

Язвенный твердый шанкр встречается реже, чем эрозивный, однако в последние годы он наблюдается все чаще. В отличие от эрозивной разновидности, дефект кожи более глубокий (в пределах дермы), язва блюдцеобразная, с покатыми краями, дно чаще грязно-желтого цвета, иногда с мелкими геморрагиями. Отделяемое обильнее, чем при эрозивном твердом шанкре. Уплотнение у основания язвы более выраженное, узловатое. Очаг безболезненный, без воспалительного ободка по периферии. Язва заживает рубцеванием (без лечения, через 6-9 нед. после возникновения), у нее ровная поверхность, округлый, гипохромный или узкий гиперхромный ободок по периферии. Прежде чаще встречались одиночные шанкры. С середины прошлого века у 30-50 % пациентов стали наблюдаться множественные (3-5 и более) твердые шанкры. Они могут появляться у мужчин на половых органах при наличии чесотки (множественные входные ворота). Множественные шанкры могут появляться одновременно или последовательно, обычно на протяжении одной недели в результате последовательных заражений.

Величина первичной сифиломы колеблется в широких пределах, чаще достигает 0,7-1,5 см в диаметре, иногда бывает размером с пятикопеечную монету и более (гигантские шанкры), в то же время у отдельных пациентов наблюдаются карликовые шанкры 0,2-0,3 см. Последние особенно опасны с эпидемиологической точки зрения, так как остаются незамеченными, и больные длительное время могут быть источником заражения.

Существуют клинические разновидности твердого шанкра в зависимости от локализации процесса, анатомических особенностей участков поражения. Так, у мужчин на головке полового члена шанкр эрозивный, небольших размеров, с незначительным пластинчатым уплотнением, в заголовочной борозде - язвенный, большой по величине, с мощным инфильтратом у основания; в области уздечки - продольной формы, кровоточит при эрекции, с уплотнением у основания в виде тяжа; в области мочеиспускательного канала - сопровождается болью во время мочеиспускания, скудным серозно-кровянисгым отделяемым, при заживлении может возникнуть рубцовое сужение мочеиспускательного канала. Шанкры, расположенные по краю полости крайней плоти, обычно множественные, часто линейной формы. При локализации их на внутреннем листке крайней плоти, когда из-под нее медленно выводится головка полового члена, инфильтрат у основания шанкра перекатывается в виде пластинки (шарнирный шанкр). При развитии процесса в области крайней плоти, мошонки может возникнуть индуративный плотный безболезненный отек, при надавливании на который ямки не остается. Кожа в очаге холодная, синюшная, на этом фоне иногда появляется твердый шанкр. Расположенный в области венца головки шанкр по своей форме напоминает ласточкино гнездо.

У женщин в области больших половых губ наблюдаются чаще эрозивные шанкры, иногда - индуративный отек; на малых половых губах - эрозивные шанкры; у входа во влагалище шанкры небольших размеров и поэтому малозаметны; у наружного отверстия мочеиспускательного канала - с выраженной инфильтрацией, в области шейки матки шанкр нередко располагается на передней губе, обычно единичный, эрозивный, ярко-красного цвета, с четкими границами; в области соска молочной железы - одиночный, часто в виде лунки, иногда в виде трещины.

Установлено, что у гомосексуалистов шанкры локализуются обычно в складках заднего прохода и выявляются при ректоскопии. В области складок заднего прохода первичная сифилома имеет ракетообразную или щелевидную форму, в области внутреннего сфинктера заднего прохода - овальную. Она болезненна независимо от дефекации. На слизистой оболочке прямой кишки выше внутреннего сфинктера заднего прохода твердый шанкр не обнаруживается.

На губе первичная сифилома обычно одиночная, нередко покрыта плотной коркой. В настоящее время на конъюнктиве, веках больных шанкры почти не встречаются. На миндалинах они единичные, односторонние, малоболезненные; преобладает язвенная форма, несколько реже - эрозивная. Сложно диагностировать ангиноподобную форму шанкра (миндалина увеличена, ги-перемирована, граница покраснения четкая, боль незначительная, общая температурная реакция отсутствует).

Шанкры, расположенные в области околоногтевых валиков, имеют полулунную форму. Когда инфильтрат развивается и под ногтевой пластинкой (шанкр-панариций), процесс сопровождается сильной стреляющей или пульсирующей болью.

Второй важный симптом первичного сифилиса - бубон - регионарный лимфаденит. Он обычно обнаруживается к концу первой недели после появления твердого шанкра. При локализации бубона в области половых органов увеличиваются паховые лимфатические узлы, на нижней губе или подбородке - подчелюстные, на языке - подбородочные, на верхней губе и веках - предушные, на пальцах рук - локтевые и подмышечные, на нижних конечностях - подколенные и бедренные, на шейке матки - тазовые (не прощупываются), в области молочных желез - подмышечные. Паховые лимфатические узлы чаще изменяются на одноименной стороне, реже - на противоположной, нередко с обеих сторон (при этом размеры лимфатических узлов, расположенных на противоположной стороне, меньше). У больных с продолжительным инкубационным периодом, которым вводили небольшие дозы антибиотиков вскоре после заражения, сопутствующий бубон иногда развивается до появления первичной сифиломы.

Регионарный склераденит проявляется увеличением лимфатических узлов (иногда до размеров лесного ореха). При этом явления острого воспаления, болезненность, изменение цвета кожи отсутствуют. Узлы плотноэластической консистенции подвижны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, без признаков периаденита. В зоне, близкой к очагу поражения, обычно увеличиваются несколько лимфатических узлов; один из них, наиболее близко расположенный к твердому шанкру, большой по величине. В последние годы чаще стал наблюдаться сопутствующий бубон небольших размеров, что, вероятно, является результатом сниженной сопротивляемости организма таких больных. При осложнении первичной сифиломы вторичной инфекцией может наступить острое воспаление увеличенных регионарных лимфатических узлов, что сопровождается болезненностью, периаденитом, покраснением кожного покрова, иногда расплавлением тканей, изъязвлением.

Регионарный склераденит рассасывается значительно медленнее, чем регрессирует твердый шанкр, поэтому он обнаруживается и у больных с явлениями вторичного свежего сифилиса.

Иногда одновременно с сопутствующим бубоном развивается и сопутствующий лимфангиит - поражение лимфатических сосудов, идущих из области расположения шанкра к регионарным лимфатическим узлам. При этом прощупывается плотный безболезненный тяж толщиной с тонкий карандаш, острые воспалительные явления отсутствуют. Особенно выраженным бывает тяж на передней поверхности полового члена (дорсальный лимфатический тяж). В настоящее время сопутствующий лимфангиит встречается редко.

Третьим симптомом первичного сифилиса являются положительные стандартные серологические реакции. Реакция Вассермана обычно становится положительной на 6-7-й нед. после заражения, т. е. через 3-4 нед. после появления твердого шанкра, и с этого момента первичный серонегативный сифилис переходит в стадию первичного серопозитивного. В последние годы у части пациентов отмечается увеличение срока позитивации серологических реакций иногда до восьми, даже до девяти недель после заражения. Это наблюдается у больных, получавших небольшие дозы бензилпенициллина в инкубационном периоде по поводу других заболеваний, в частности гонореи, ангины, пиодермии. Иногда серологические реакции в крови становятся положительными вскоре после появления шанкра (через 2 нед.) - обычно при биполярных первичных сифиломах (расположенных одновременно во рту, в области половых органов или молочных желез). Реакция иммунофлюоресценции становится положительной несколько раньше, чем стандартные реакции, но ее показатели не учитываются при решении вопроса о наличии у больного серонегативного или серопозитивного первичного сифилиса. В последующем, через 5-6 нед. после появления твердого шанкра, возникают симптомы, свидетельствующие о генерализации трепонемной инфекции. Увеличиваются все лимфатические узлы, т. е. развивается полисклераденит. Узлы плотноэластической консистенции, овоидной формы, безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, без признаков острого воспаления. Размеры их значительно меньше, чем у сопутствующего регионарного склераденита. Чем ближе к первичной сифиломе расположены лимфатические узлы, тем они крупнее. Как и сопутствующий бубон, рассасываются медленно, даже при интенсивном лечении. У 15-20 % больных к концу первичного периода болезни возникают и другие симптомы, свидетельствующие о генерализации инфекции. Повышается (иногда до 38,5 °С) температура тела, появляются головная боль, усиливающаяся ночью, болезненные периоститы (лобной, теменных, лопаточных, лучевой и локтевой костей, ключицы, ребер). Пациенты жалуются на боль в суставах, общую слабость, снижение аппетита.

В результате присоединения вторичной инфекции, несоблюдения пациентом гигиенических правил, раздражения очага в процессе самолечения возникают осложнения, чаще островоспалительного характера (выраженное покраснение, отек, болезненность). Иногда наблюдаются соответствующие изменения и в регионарных лимфатических узлах (болезненность, периаденит, изменение цвета кожи, гнойное расплавление). При этом у женщин развиваются вульвит, вагинит; у мужчин - баланит (воспаление эпителия головки полового члена), баланопостит (баланит в сочетании с воспалением внутреннего листка крайней плоти). Из-за воспаления крайней плоти может развиться фимоз (сужение кольца крайней плоти), вследствие чего вывести головку полового члена не представляется возможным. Если насильно вывести головку полового члена при узком кольце крайней плоти, то наступает ее ущемление, резко отекает крайняя плоть, возникает парафимоз («удавка»). Если своевременно не вправить головку полового члена, процесс заканчивается некрозом кольца крайней плоти.

К числу тяжелых осложнений твердого шанкра относят гангренизацию и фагеденизм (язвенно-некротический процесс вблизи первичного очага). Возникновению их способствуют хроническая алкогольная интоксикация, сопутствующие болезни, понижающие сопротивляемость организма больных, сахарный диабет и др. В настоящее время такие осложнения встречаются редко.

При фагеденизме, в отличие от гангрены, отсутствует отграничивающая линия, и процесс прогрессирует по периферии и вглубь, что ведет к обширному и глубокому разрушению тканей, иногда сопровождается кровотечениями из очага.

Первичный период сифилиса заканчивается не по разрешению твердого шанкра, а с возникновением вторичных сифилидов. Поэтому у одних больных заживление твердого шанкра, в частности язвенного, завершается уже во вторичном периоде, а у других эрозивный шанкр успевает разрешиться даже в середине первичного периода, через 3-4 нед. после его появления. Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, конфронтации с предполагаемым источником заражения, локализации язвы, обнаружения в отделяемом из нее бледных трепонем. Наряду с этим собирают клинические данные, обращая внимание на наличие безболезненной (за исключением некоторых локализаций) эрозии или язвы со скудным отделяемым и уплотненным основанием, регионарного склераденита, отсутствие аутоинфекции. Обязательным является подтверждение диагноза данными лабораторных исследований: в серонегативной стадии - обнаружением трепонем в отделяемом из очагов поражения или пунктате регионарных лимфатических узлов, а в серопози-тивной - серологическими реакциями. Затруднения возникают в том случае, когда больной до обращения к врачу обрабатывал очаг дезинфицирующими или прижигающими средствами, поэтому серологические реакции у него отрицательные. Таким больным назначают примочки с изотоническим раствором натрия хлорида и проводят повторные исследования (не менее 2-х раз в день) на наличие бледной трепонемы. Уточнению диагноза помогает конфронтация (обследование) предполагаемого источника заражения, однако при этом пациент может неверно его указать.

При дифференциальной диагностике необходимо отличать твердый шанкр от эрозий или язв, встречающихся при других заболеваниях и расположенных прежде всего в области наружных половых органов. К ним относят: травматические эрозии, герпетические высыпания, туберкулезные язвы; поражения при мягком шанкре, баланитах и баланопоститах, шанкриформной пиодермии, эритроплазии Кейра, карциноме кожи и др.

Травматическая эрозия обычно имеет линейную форму с мягким основанием, сопровождается островоспалительными явлениями, болезненна, быстро заживает при применении примочек с изотоническим раствором натрия хлорида. Бледные трепонемы в отделяемом не обнаруживаются. Отсутствует сопутствующий бубон. Учитываются также данные анамнеза.

Пузырьковый лишай часто рецидивирует. Высыпаниям за 1-2 дня предшествуют зуд, жжение в участках будущих очагов. На отечном основании и гиперемированной коже возникают мелкие сгруппированные пузырьки с серозным содержимым. Их покрышка вскоре лопается, появляются ярко-красные поверхностные эрозии с микрополициклическими очертаниями, которые иногда сопровождаются регионарной аденопатией воспалительного характера и исчезают бесследно.

Мягкий шанкр имеет более короткий инкубационный период (2-3 дня), характеризуется появлением воспалительного пятна - папулы - пузырьков - пустулы, последняя вскоре изъязвляется. После первой язвы (материнской) в результате аутоинфекции возникают дочерние. Края этих язв отечные, ярко-красные, подрытые, отделяемое гнойное, обильное; пациентов беспокоит сильная боль. В соскобе со дна язвы или из-под ее края обнаруживают стрептобактерии Дюкрея - Унны - Петерсона - возбудителя мягкого шанкра. Регионарные лимфатические узлы либо не изменены, либо имеется островоспалительная лимфаденопатия: болезненность, мягкая консистенция, периаденит, покраснение кожи, флюктуация, свищи, густой слив-кообразный гной. Трудности в диагностике отмечаются при наличии смешанного шанкра, вызванного сочетанной инфекцией - бледной трепонемой и стрептобактерией. При этом сроки позитивации серологических реакций могут значительно удлиняться (до 3-5 мес), бледную трепонему обнаруживают с трудом.

Эрозивный баланит и баланопостит проявляются болезненными поверхностными ярко-красными эрозиями без уплотнения, с обильным отделяемым. При шанкриформной пиодермии (встречается редко) образуется язва, сходная с язвенной первичной сифиломой, округлая или овальная, с плотным основанием, которое выходит за пределы края язвы, безболезненная, может сопровождаться сопутствующим склераденитом. Бледные трепонемы в отделяемом язвы и пунктате лимфатических узлов не обнаруживаются. Серологические реакции на сифилис отрицательны. Дифференциальная диагностика шанкриформной пиодермии и первичной сифиломы иногда весьма затруднена. После рубцевания очага больной нуждается в длительном наблюдении.

Шанкриформная чесоточная эктима обычно множественна, сопровождается островоспалительными явлениями, сильным зудом и наличием других симптомов чесотки, отсутствием уплотнения у основания язвы, а также регионарного склераденита.

Гонококковые и трихомонадные язвы встречаются редко. Характеризуются острыми воспалительными явлениями, ярко-красные, с обильным отделяемым, в котором обнаруживаются соответствующие возбудители. Иногда они напоминают язвы при мягком шанкре, но края их ровные и неподрытые. Очаги несколько болезненны. Сопутствующего регионарного склераденита нет. При изъязвлении бугоркового сифилида очаги располагаются в виде колец, гирлянд, имеют валикообразный край; близлежащие лимфатические узлы не увеличены; бледные трепонемы в отделяемом не обнаруживаются. Сифилитическая гумма в области головки полового члена обычно единична, появлению язвы предшествуют размягчение, флюктуация, ее пологие края спускаются ко дну, где виден гуммозный стержень.

Туберкулезная язва немного кровоточит, мягкая, неправильной формы, часто края ее синюшные, подрытые; на дне имеются желтоватые мелкие очаги распада - зерна Треля. Язва длительное время не рубцуется, обычно располагается около естественных отверстий. У больного обнаруживают и другие очаги туберкулезной инфекции.

Карционома кожи встречается обычно у людей старше 50 лет; одиночная, медленно прогрессирует, без соответствующего лечения не рубцуется. При базальноклеточной ее разновидности края язвы образованы мелкими белесоватыми узелками; при плоскоклеточной - они обычно выворочены, дно изрыто, покрыто очагами ихорозного распада, слегка кровоточат.

Эритроплазия Кейра проявляется медленно развивающимся безболезненным небольшим очагом, расположенным в основном на головке полового члена; ее края четко отграничены, поверхность ярко-красная, бархатистая, блестящая, несколько влажная, но без отделяемого.

Острая язва на наружных половых органах наблюдается у девушек, молодых нерожавших женщин, протекает остро, обычно с высокой температурой тела и не представляет больших затруднений в диагностике.

При всей важности максимально ранней диагностики первичной сифиломы нельзя приступать к лечению без абсолютной уверенности в достоверности диагноза, без его лабораторного подтверждения. Во всех подозрительных случаях за больным должно быть установлено диспансерное наблюдение с обследованием после выписки из стационара (в связи с рефессом кожных проявлений и отсутствием лабораторных данных) 1 раз в 2 нед. в течение месяца и 1 раз в месяц - в течение последующих месяцев (до 3-6 в зависимости от предыдущей клинической картины и данных анамнеза, в каждом конкретном случае индивидуально).

Вторичный сифилис - стадия заболевания, обусловленная гематогенным распространением возбудителей из первичного очага, характеризующаяся полиморфными высыпаниями (папулы, пятна, пустулы) на коже и слизистых оболочках. Вторичный свежий сифилис (syphilis II recens) - период сифилиса, характеризующийся многочисленными полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, полиаденитом; нередко наблюдаются остаточные признаки твердого шанкра. Вторичный рецидивный сифилис (syphilis II recediva) - период вторичного сифилиса, следующий за свежим вторичным; характеризуется немногочисленными полиморфными сфуппированными высыпаниями и нередко поражением нервной системы. Вторичный скрытый сифилис (syphilis II latens) - вторичный период заболевания, протекающий латентно.

Во вторичном периоде сифилиса на коже и слизистых оболочках появляются розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания, нарушается пигментация, усиленно выпадают волосы. Могут поражаться внутренние органы (печень, почки и др.), нервная, эндокринная и костная системы. Поражения носят функциональный характер и быстро рефессируют при специфическом лечении. Иногда наблюдаются и общие явления. Вторичный период заболевания характеризуется, как правило, доброкачественным течением. У больного отсутствуют жалобы, деструктивные изменения не наблюдаются. Клинические признаки рецессируют даже без лечения, серологические реакции в крови положительные.

Обычно в начале вторичного периода отличается обильная сыпь, часто полиморфная, мелкая, не склонная к слиянию. Экзантемы при вторичном сифилисе называются сифилидами. Расположены они беспорядочно, но симметрично. У некоторых больных имеются клинические признаки первичного сифилиса, в частности, сохраняется язвенный твердый шанкр или остаются следы первичной сифиломы (пигментное вторичное пятно или свежий рубец) и регионарный склераденит. Наиболее распространенный признак - полиаденит. Однако в последние годы у многих больных он слабо выражен, что является следствием угнетения иммунологической реактивности организма Течение заболевания вариабельно. Чаще через 2-2,5 мес. высыпания постепенно исчезают и остаются лишь положительные серологические реакции, отмечаются следы полисклераденита. Начинается вторичный скрытый период. В более позднем периоде наступает рецидив болезни с весьма разнообразным течением.

В отличие от вторичного свежего сифилиса, в этой стадии болезни количество высыпаний на коже меньше, они крупнее, склонны к фуппированию, более бледные, чаще располагаются в области крупных складок, в местах травматизации кожи, участках с повышенным потоотделением; полиаденит слабо выражен. На слизистой оболочке полости рта изменения появляются чаще у пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками, горячей пищей, у лиц с кариозными зубами. Серологические реакции в крови положительны у 98 % больных, а титр реакции Вассермана более низкий, чем при вторичном свежем сифилисе. Кроме того, встречаются случаи поражения внутренних органов, нервной и эндокринной систем, органов чувств, костей, суставов, которые выявляют специальными методами исследования.

Для установления диагноза важны: специальные данные анамнеза и объективного обследования; лабораторный анализ на обнаружение возбудителей в очагах поражений; серологические исследования крови; специальные лабораторные и функциональные методы исследования.

При подозрении на вторичный сифилис у больных выясняют, имеются ли незудящая кожная сыпь с поражением ладоней и подошв; генерализованное увеличение лимфатических узлов; спонтанное выпадение волос; спонтанная хрипота; возникновение генитальных и интертригинозных мокнущих «бородавок»; другие жалобы (головные боли, боли в суставах, ночные боли в костях, глазные симптомы и пр.).

Проявления вторичного сифилиса чрезвычайно разнообразны. Сифилиды в этой стадии болезни могут быть пятнистыми (розеола), папулезными, пузырьковыми, пустулезными. Наблюдаются сифилитическая лейкодерма, облысение, поражение гортани, голосовых связок, слизистой полости рта, носа, эрозивные и язвенные сифилиды на слизистых оболочках.

Клинические исследования показывают, что в настоящее время наблюдаются некоторые особенности в проявлениях вторичного периода сифилиса. Так, у некоторых больных при вторичном свежем сифилисе отмечается небольшое количество розеол, папул, а при рецидивном - обильные «моно-морфные» высыпания. Реже образовываются широкие кондиломы, пустулезные сифилиды. Титр положительных серологических реакций иногда низкий, что осложняет своевременную диагностику. В некоторых случаях трудно отличить вторичный свежий сифилис от рецидивного.

Пятнистый (розеолезный) сифилид - наиболее частое высыпание на первом этапе вторичного свежего сифилиса. Сыпь располагается на боковых поверхностях грудной клетки, живота, спине, передней поверхности верхних конечностей, иногда на бедрах. Крайне редко обнаруживается на лице, кистях и стопах. Высыпания появляются постепенно, по 10-20 розеол в день, и достигают полного развития в течение 7-10 дней. При вторичном свежем сифилисе высыпания обильные, беспорядочно и симметрично расположеные, фокусные, редко сливаются. Молодые элементы розовые, зрелые - красные, старые - желтовато-бурые. Розеола округлая, диаметром 8-12 мм, обычно не возвышается над кожей, не шелушится, не вызывает субъективных ощущений, при диаскопии исчезает (лишь в редких случаях шелушится и сопровождается зудом). Становится заметнее при охлаждении кожи струей холодного воздуха. При обострении процесса (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича) после внутримышечного введения бензилпенициллина розеола более выражена, иногда появляется в том месте, где до инъекции она не была видна.

При вторичном рецидивном сифилисе розеола крупнее, менее яркая, часто кольцевидная, склонная к группированию. При выраженной воспалительной реакции, сопровождающейся периваскулярным отеком, несколько возвышается («крапивная» розеола). Иногда на ее фоне видны мелкие медно-красные фолликулярные узелки (зернистая розеола).

Лентикулярные папулы чаще наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом, реже - рецидивным (рис. 11). На протяжении нескольких дней ежедневно появляются новые элементы. Во вторичный свежий период болезни они часто сопровождаются розеолами - полиморфной сыпью.

Лентикулярная папула - плотная, округлая, размером с чечевицу, четко отграничена от окружающей ткани, без воспалительного ободка, медно-красного цвета с синюшным оттенком; поверхность гладкая. При рассасывании (через 1-2 мес. после возникновения) на папуле появляется небольшая чешуйка, затем центральная ее часть отторгается и по периферии виден ободок подрытого рогового слоя (воротничок Биетта). После рассасывания папулы остается пигментированное пятно, которое затем исчезает. Субъективных ощущений сифилитические папулы не вызывают. При вторичном свежем сифилисе папул много, расположены они беспорядочно, но симметрично, при рецидивном - их меньше и они склонны к группированию. В последние годы лентикулярные папулы отмечаются чаше на ладонях и стопах больных.

Монетовидные папулы характеризуются теми же свойствами, что и лентикулярные. Они крупнее (до 2,5 см в диаметре), чаще наблюдаются при рецидивном сифилисе. Милиарные сифилитические папулы мелкие (размером с просяное зерно), полушаровидные, плотные, красно-синюшные, множественные, склонны к группированию, медленно рассасываются, оставляют после себя незначительную рубцовую атрофию.

Гипертрофические (вегетирующие, или широкие) кондиломы обычно располагаются в области крупных складок, промежности, на половых органах, вокруг заднего прохода, возникают в результате умеренного длительного раздражения. Они крупные, значительно возвышаются над уровнем кожи, сливаются, образуя бляшки с фестончатыми очертаниями. Чаще встречаются у больных вторичным рецидивным сифилисом. Поверхность их нередко мацерирована, мокнущая, у части больных - эрозирована или изъязвлена.

Псориазоформные папулы обычно локализуются на ладонях и подошвах, характеризуются выраженным шелушением, встречаются чаще при вторичном рецидивном сифилисе. Себорейные папулы покрыты жирными желтоватыми чешуйками, находятся в местах, где много сальных желез. На папулах в углах рта, у глаз, в межпальцевых складках нередко образуются трещины - рагадиформный сифилид. Сифилитические папулы нужно отличать от папул при различных дерматозах. Так, лентикулярные папулы дифференцируют с высыпаниями при красном плоском лишае (плотные, плоские, полигональные, с перламутровым блеском, пупковидным вдавливанием в центре папулы, красно-бурые или синюшные, сопровождающиеся зудом, часто располагаются на передней поверхности предплечий), при каплевидном парапсориазе (мягкие, незначительно возвышаются над кожей, пестрой красно-коричневатой окраски, покрыты чешуйкой в виде облатки; при поскабливании появляются точечные кровоизлияния на поверхности папулы и на коже близ нее; заболевание длится годами, плохо поддается лечению), псориазе (красно-розового цвета, покрыты белесоватыми чешуйками; при поскабливании наблюдаются феномены стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения, склонность элементов к периферическому росту; расположение симметричное, преимущественно на задней поверхности локтевых суставов, предплечий и передней поверхности голеней, коленных суставов, в области крестца, волосистой части головы), при ложносифилитических папулах (полусферичес кие, цвета нормальной кожи, с блестящей сухой поверхностью, без признаков острого воспаления, локализуются на верхнем крае больших половых губ), папулонекротическом туберкулезе кожи (красновато-синюшные паиулопо-добные элементы с некрозом в центральной части, располагаются симметрично, преимущественно на задней поверхности верхних и передней поверхности нижних конечностей, на пальцах, иногда на лице; отмечаются ложный эволюционный полиморфизм, штампованные рубцы после регресса элементов, часто наблюдаются туберкулез внутренних органов, костей, суставов или лимфатических узлов, положительная реакция Манту, отрицательные серологические реакции при исследовании крови на сифилис); при контагиозном моллюске (небольшие, размером с горошину или чечевицу, папулы полушаровидной формы, с пупковидным вдавливанием в центре, белесовато-перламутрового цвета, блестящие, без воспалительного ободка по периферии; при сдавливании с боков из моллюска выделяется белесоватая густая масса - моллюсковое тельце).

К наиболее частым проявлениям вторичного сифилиса на слизистых оболочках относятся папулезные высыпания. Они сходны с папулами на коже: плотные, плоские, округлые, четко отграниченные, без периферического воспалительного ободка, насыщенного красного цвета, обычно не беспокоят больного. Вследствие мацерации их центральная часть вскоре становится белесоватой с сероватым или желтоватым оттенком (опаловой). Папулы могут гипертрофироваться (широкие кондиломы), сливаться, образовывать крупные бляшки с фестончатыми очертаниями. Через некоторое время рассасываются и исчезают бесследно. При хроническом раздражении (курении, слизисто-гнойных выделениях из влагалища) они могут эрозироваться или изъязвляться, сохраняя при этом плотное папулезное основание.

Наиболее часто возникает сифилитическая папулезная ангина, появляются папулы на слизистой оболочке полости рта, языка, губ, в области наружных половых органов, заднего прохода, реже - в зеве, на голосовых связках и слизистой оболочке носа. Папулы, расположенные в зеве, иногда сопровождаются небольшой болезненностью, а изъязвленные - болью при глотании. При поражении голосовых связок появляются кашель, осиплость голоса, а когда связки становятся гиперпластическими - вплоть до афонии. Если папулы изъязвляются, то нарушение голоса становится необратимым. Папулы на слизистой оболочке носа вызывают такие же ощущения, как и катаральные поражения, но они более четко выражены. При глубоком изъязвлении папул на слизистой оболочке перегородки носа может произойти перфорация, иногда с последующей деформацией носа.

Дифференцируют сифилитическую папулезную ангину с рядом заболеваний. Обычная ангина сопровождается температурой тела, резким отеком и гиперемией зева, миндалин, дужек, мягкого неба, нечеткими границами поражения, сильной болезненностью; отсутствуют признаки сифилиса. При дифтерии, наряду с указанными выше симптомами, на миндалинах появляется грязно-серый, гладкий, слегка блестящий, плотно прилегающий фибринозный налет, нередко отмечаются явления токсикоза. Ангина Симоновского- Плаута-Венсана характеризуется островоспалительными явлениями, сильной болезненностью, некротическим распадом, гнилостным запахом изо рта, регионарным лимфаденитом с периаденитом при отсутствии признаков сифилиса и отрицательных серологических реакций в крови.

Важное значение имеет дифференциальная диагностика сифилитических папул на слизистой оболочке и папул при красном плоском лишае. Последние плотные, почти не возвышаются над уровнем окружающих тканей, мел кие, белесоватые, с блестящей поверхностью, полигональные, иногда сливаются, образуя бляшки. Некоторые из них располагаются в виде кружева, дуг, колец, линейно на слизистой оболочке полости рта на уровне смыкания коренных зубов. Зуд отсутствует, некоторые больные испытывают небольшое жжение. Одновременно обнаруживают типичные высыпания на коже (передняя поверхность предплечий и лучезапястных суставов), серологические реакции на сифилис отрицательны.

Афтозный стоматит начинается остро. На слизистой оболочке десен и нижней губы, иногда под языком появляются болезненные, округлые, небольшие (3-5 мм в диаметре) желтоватые эрозии с ярко-красным ободком. Они не сливаются, через 7-10 дней исчезают бесследно, часто рецидивируют.

Плоская лейкоплакия развивается постепенно, медленно прогрессирует, приобретая вид слегка возвышающихся молочно-белых пятен с шероховатой, сухой поверхностью, без каких-либо воспалительных явлений. У некоторых больных на их поверхности возникают бородавчатые разрастания (лейкокератоз) или эрозии. При мягкой лейкоплакии серовато-белый налет в очагах легко отторгается при поскабливании.

Дифференцируют сифилитические папулы на языке и «географический язык» (глоссит десквамативный), при котором наблюдаются слегка возвышающиеся, сероватые, округлые, гирляндо- или дугообразные очаги, окаймленные красными уплощенными участками с атрофированными сосочками. Обычно они сливаются, создавая впечатление географической карты. Очертания их быстро изменяются.

Гладкие бляшки на языке округлые, красные, блестящие, лишенные сосочков, безболезненные, стойкие, иногда напоминающие сифилитические папулы. Установлению правильною диагноза помогают тщательное обследование больного, отсутствие каких-либо симптомов сифилиса, данные анамнеза, отрицательные серологические реакции в крови.

Сифилитические поражения гортани, голосовых связок, слизистой оболочки носа распознаются на основании клинической картины (безболезненность, длительность существования, отсутствие острых воспалительных изменений, устойчивость к обычному лечению, другие симптомы сифилиса, положительные серологические реакции в крови).

Эрозивные и язвенные сифилиды на слизистых оболочках развиваются на папулезном фоне, обычно они глубокие, различной формы (округлые или овальные), иногда болезненные, дно их покрыто продуктами тканевого распада, острые воспалительные явления отсутствуют. Одновременно обнаруживают и другие симптомы сифилиса, серологические реакции в крови положительны.

В некоторых случаях во вторичном периоде сифилиса наблюдается поражение костей и суставов. Клинические признаки поражения костей и суставов обычно офаничиваются болевыми ощущениями. Характерны ночные боли в длинных трубчатых костях нижних конечностей, артралгии в коленных, плечевых и других суставах. Иногда заболевание может проявляться типичной картиной поражения (периоститы, остеопериоститы, гидрартрозы), которые более свойственны третичному периоду сифилиса.

Третичный сифилис - стадия, следующая за вторичным сифилисом; характеризуется деструктивными поражениями внутренних органов и нервной системы с возникновением в них гумм. Различают активный бугорковый, или гуммозный, третичный сифилис (syphilis III activa, seu manifesta, tuberculosa, seu gummosa), характеризующийся активным процессом образования бугорков, разрешающихся некротическим распадом, образованием язв, их заживлением, рубцеванием и появлением неравномерной пигментации (мозаичности), и скрытый третичный сифилис (syphilis III latens) - период болезни у лиц, перенесших активные проявления третичного сифилиса.

Обычно через 5-10 лет, а иногда позднее, после заражения сифилисом начинается третичный период болезни. Однако он не является неминуемым завершением заболевания даже в том случае, когда больной не получил полноценного лечения или вообще не лечился. Данные исследований показывают, что частота перехода сифилиса в третичную стадию колеблется в значительных пределах (от 5 до 40 %). В последние десятилетия третичный сифилис наблюдается редко.

Считают, что основными причинами появления признаков третичного сифилиса становятся тяжелые сопутствующие заболевания, хронические интоксикации, травмы, переутомление, неполноценное питание, алкоголизм, иммунодефицитные состояния и др.

В третичном периоде могут поражаться кожа, слизистые оболочки, нервная и эндокринная системы, кости, суставы, внутренние органы (сердце, аорта, легкие, печень), глаза, органы чувств.

Различают манифестную (активную) стадию третичного сифилиса и скрытую (латентную). Манифестная стадия сопровождается явными признаками сифилиса, скрытая - характеризуется наличием остаточных признаков (рубцы, изменения костей и др.) активных проявлений заболевания.

В этом периоде сифилиса очаги поражений практически не содержат возбудителя, поэтому они не заразны. Обычно возникают бугорки или гуммы, склонные к распаду, изъязвлению. Они оставляют после себя рубцы или рубцовую атрофию. Третичные сифилиды размещаются группами в одной области, не сопровождаются лимфаденитом. Поверхностно расположенные в коже бугорки могут группироваться в форме дуг, колец, гирлянд и, регрессируя, оставляют после себя характерные атрофические рубцы (бурые пятна с явлениями атрофии) с причудливым рисунком, напоминающим мозаику. Глубоко расположенные бугорки (гуммы), исходящие из подкожной клетчатки, достигают большой величины. Они могут рассасываться, но чаще распадаются, превращаясь в глубокие, неправильной формы язвы. Гуммы могут появляться в любом органе.

Доказать наличие предшествующей сифилитической инфекции труднее, чем может показаться на первый взгляд. Непосредственно обнаружить бледную трепонему удается редко. Немалое значение в постановке диагноза имеет клиническая картина. При выраженных клинических признаках диагностика не представляет трудностей. В случаях недостаточной выраженности симптомов она затруднена и становится возможной в комплексе с данными серологических реакций, гистологических исследований, пробы с йодистым калием.

Классические серологические реакции в большинстве случаев положительные, по титру - колеблющиеся. Они могут быть отрицательными у 35 % больных третичным сифилисом. Специфические серологические реакции почти всегда положительные. После лечения КСР редко становятся полностью отрицательными, а специфические серологические реакции практически никогда не становятся отрицательными. Существенное значение имеют гистологические исследования. Обнаруживается специфическое гранулематозное воспаление - сифилитическая гранулема, которую нередко крайне трудно дифференцировать с туберкулезной и другими гранулемами. Кроме этого, полезна и проба с йодистым калием: при оральной терапии с помощью йодистого калия в течение 5 сут наступает специфическое обратное развитие кожных проявлений третичного сифилиса. До начала пробы ДОЛЖНЫ быть исключены туберкулез легких, а также сифилитическая аневризма аорты, поскольку под воздействием йодистого калия возможны обострение туберкулезного процесса и перфорация аневризмы.

Бугорковые сифилиды характеризуются высыпаниями на ограниченных участках кожных покровов плотных, синюшно-красных, безболезненных сгруппированных бугорков размером от чечевицы до горошины, залегающих на разной глубине дермы и не сливающихся между собой.

Высыпания появляются волнообразно. Поэтому при осмотре больного видны свежие, зрелые элементы, бугорки в состоянии распада, язвы, а в некоторых случаях и рубцы. Отмечается их выраженная склонность к группированию - у одних больных они располагаются скученно, у других - в виде неполных колец, полудуг, гирлянд, которые сливаются, образуя сплошные очаги поражения. Различают несколько клинических разновидностей бугоркового сифилида - сгруппированный, диффузный, серпингинирующий, карликовый. Наиболее часто встречается сгруппированный бугорковый сифилид; при котором бугорки располагаются близко друг к другу, фокусно, не сливаются, обычно их 10-20 в одной области. Иногда они беспорядочно рассеяны. Могут находиться на разных этапах развития (эволюционный полиморфизм). Возникший бугорок (небольших размеров, плотный, полушаровидный, красно-синюшного цвета) может рассосаться, оставляя после себя рубцовую атрофию, или изъязвляться. Язва округлая, имеет плотный валикообразный, красно-синюшный край, возвышающийся над окружающей кожей и постепенно опускающийся ко дну язвы, где располагается некротическая, расплавленная ткань грязно-желтого цвета (некротический стержень). Глубина язвы не одинакова в различных участках, зависит от залегания бугорка. Через несколько недель некротический стержень отторгается; язва выполняется грануляциями, рубцуется. Рубец плотный, глубокий, звездчатый, на нем никогда не отмечаются рецидивы бугорков. Постепенно он обесцвечивается. Диффузный бугорковый сифилид (бугорковый сифилид площадкой) характеризуется слиянием бугорков. Возникает сплошная уплотненная темно-красная бляшка, иногда с незначительным шелушением. Отдельные бугорки не видны. Очаг может быть размером с монету и более (почти с ладонь), различной формы, с полициклическими очертаниями. Разрешается путем рассасывания (остается рубцовая атрофия) или изъязвления с последующим образованием рубца.

Сериингинирующий бугорковый сифилид появляется в виде небольшого очага слившихся бугорков. Постепенно процесс прогрессирует по периферии, а в центре регрессирует. Возникают обширные очаги поражения с характерным рубцом в центральной зоне (мозаичный рубец в старых участках депигментированный, в более свежих - синюшно-красный, красно-коричневый, бледно-коричневый в зависимости от срока его появления, имеющий неоднородный рельеф в соответствии с глубиной залегания отдельных бугорков). По периферии имеются молодые бугорковые элементы на разных этапах развития (инфильтраты, изъязвления), образующие своеобразный валик с фестончатыми очертаниями. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и может поражать обширные участки кожных покровов.

Карликовый бугорковый сифилид проявляется бугорками небольших размеров, обычно сгруппированно расположенных. Они никогда не изъязвляются, напоминают папулы, но оставляют после себя рубцовую атрофию. Следует дифференцировать его с волчанкой (lupus vulgaris), папулонекротическим туберкулезом кожи, базально-клеточной карциномой, мелкоузелковым доброкачественным саркоидом, туберкулоидной лепрой.

В отличие от сифилиса, при волчанке бугорки имеют мягкую консистенцию, красного цвета с желтоватым оттенком, при надавливании на них пуговчатым зондом остается ямка (след вдавливания), при диаскопии отмечается феномен яблочного желе, язва существует долго, не проявляет тенденции к рубцеванию, поверхностная, мягкая, с желтовато-красными вялыми грануляциями, неровными краями, слегка кровоточит. Образовавшийся рубец мягкий, ровный, поверхностный, на нем отмечаются рецидивы бугорков; реакция Манту положительная.

При папулонекротическом туберкулезе высыпания располагаются симметрично, главным образом на задней поверхности верхних и передней поверхности нижних конечностей, рассеяны, обильны, с некрозом в центре. В последующем образуются штампованные рубцы. У больного обнаруживают и другие очаги туберкулезного поражения (во внутренних органах); реакция Манту положительная.

Базально-клеточная карцинома обычно одиночная, чаще локализуется на лице, имеет четкий валикообразный край, состоящий из мелких белесоватых узелков. В центре - эрозия, которая слегка кровоточит при прикосновении, медленно прогрессирует, не проявляя тенденции к рубцеванию.

Мелкоузелковый доброкачественный саркоид выражается во множественных плотных узелках красно-коричневого цвета, не склонными к изъязвлению; при диаскопии на фоне бледно-желтой окраски видны мелкие точки (в виде песчинок), окрашенные более интенсивно.

При туберкулоидной лепре бугорки красно-бурые, блестящие, кольцевидно расположенные, в очаге выпадают волосы, отсутствует потоотделение, нарушена чувствительность. Гуммозные сифилиды в настоящее время встречаются редко. Проявляются отдельными узлами или разлитой гуммозной инфильтрацией. Возникают в подкожной основе или более глубоко расположенных тканях. На этом этапе они представляют собой четко отграниченные, плотные, безболезненные образования без воспалительных явлений, легко смещающиеся под кожей. Постепенно узел увеличивается и достигает величины ореха, а иногда куриного яйца, спаивается с окружающими тканями и кожей, которая постепенно краснеет, затем наступает размягчение гуммы, определяется флюктуация. Из образующегося небольшого свища в результате истончения и прорыва кожи выделяется небольшое количество вязкой жидкости грязно-желтого цвета. Постепенно свищевое отверстие увеличивается и превращается в глубокую язву с плотными валикообразными краями, постепенно спускающимися ко дну, где располагается гуммозный стержень (грязно-желтая некротическая ткань) (рис. 19). После его отторжения дно язвы заполняется грануляциями, затем наступает рубцевание (рис. 20). Рубец вначале красно-бурый, в дальнейшем приобретает коричневатый оттенок и постепенно депигментируется; глубокий, втянутый, звездчатый, плотный. Эволюция гуммы длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Обычно гумма не вызывает субъективных ощущений, кроме случаев, когда она раполагается непосредственно над костью, вблизи суставов, угла рта, языка, наружных половых органов. Если больной начинает своевременно лечиться (до начала распада гуммы), может наступить ее рассасывание без образования язвы, после чего остается рубцовая атрофия. При хорошей сопротивляемости организма гуммозный инфильтрат может замещаться соединительной тканью, подвергается фиброзу с последующим отложением в нем солей кальция. При таких изменениях у передней и задней поверхности крупных суставов (коленных, локтевых и др.) возникают «околосуставные узловатости». Обычно они одиночные, реже наблюдаются 2-3 гуммы. В единичных случаях очаг состоит из нескольких слившихся гумм и имеет большие размеры (6-8 и 4-6 см и более). Такая гумма может вскрцваться в нескольких местах, что приводит к образованию обширных язв с неровным дном, полициклическими очертаниями.

Гуммозные язвы могут осложняться вторичной инфекцией, рожистым воспалением. Иногда очаг разрастается вглубь и по периферии (иррадиация гуммы). Вследствие глубокого расположения инфильтрата, вовлечения в процесс лимфатических сосудов, нарушения лимфооттока появляется слоновость. Чаще гуммы возникают в области голеней, реже - на верхних конечностях, затем на голове, груди, животе, спине, в области поясницы и др.

Стандартные серологические реакции при сифилитических гуммах положительны у 60-70 % больных, РИБТ и РИФ - несколько чаще. Для уточнения диагноза иногда (когда серологические реакции отрицательны, а клинические проявления типичны для третичного сифилиса) проводят пробное лечение.

До распада сифилитической гуммы ее нужно отличать от липомы или фибролипомы (обычно множественные подкожные более мягкие узлы, размеры которых длительное время не изменяются или увеличиваются очень медленно; они имеют дольчатое строение, кожа над ними не изменена), атеромы (медленно прогрессирующая киста сальной железы плотноэластической консистенции, с четкими границами, иногда нагнаивается, при пункции из нее извлекают зловонное творожистое содержимое), уплотненной эритемы Базе-на (плотные, слегка болезненные узлы, у молодых женщин или девочек расположены преимущественно на голенях; над очагами кожа красно-синюшная, иногда они изъязвляются, существуют длительное время; обострения наступают в холодное время года, реакция Манту положительна, серологические реакции, РИБТ, РИФ отрицательны).

После изъязвления гуммы ее необходимо отличать от колликвативного туберкулеза кожи (подкожные узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах, спаиваются с кожей, которая становится синюшной). Узлы размягчаются в центре, а затем образуются язвы с мягкими синюшными подрытыми краями. Дно язвы покрыто вялыми грануляциями, слегка кровоточит; течение длительное, в последующем образуются мягкие рубцы с сосочками по краям и «мостиками» здоровой кожи; реакция Манту положительна. Следует дифференцировать гумму со злокачественной язвой (неправильной формы, деревянисто — плотные края и основание, изрытое дно, покрытое ихорозным распадом, легко кровоточит, постоянно прогрессирует, обычно имеется один очаг). В редких случаях проводят дифференциальную диагностику сифилитической гуммы и лепрозных узлов, глубоких микозов (глубокий бластомикоз, споротрихоз), актиномикоза, хронической узловатой пиодермии. Своеобразное проявление этого периода болезни - третичная сифилитическая эритема в виде красно-синюшных крупных пятен, располагающихся дугообразно, преимущественно на боковой поверхности туловища. Не вызывает субъективных ощущений, существует долго (до года и более). Размеры очага крупные (10-15 см), иногда он сочетается с карликовым бугорковым сифилидом. После регресса эритемы следов не остается, но в отдельных случаях отмечаются небольшие участки рубцовой атрофии (симптом Ге). Третичную сифилитическую эритему нужно отличать от трихофитии или микроспории гладкой кожи (пузырьки в периферической зоне эритематозных очагов, небольшое шелушение, обнаружение спор и мицелия гриба в чешуйках, быстрый эффект при антимикотическом лечении), отрубевидного лишая, розового лишая Жибера, себореида.

Поражения слизистых оболочек в третичный период болезни встречаются сравнительно часто. На губах, особенно верхней, наблюдаются ограниченные узлы (гуммы) или диффузные гуммозные инфильтрации. Такого же типа поражения отмечаются и в области языка. При гуммозном глоссите в толще языка образуются 2-3 гуммы размером с небольшой грецкий орех, которые без лечения изъязвляются. При диффузном склерогуммозном глоссите язык резко увеличен в объеме, со сглаженными складками, плотный, красно-синюшный, легко травмируется, подвижность его резко нарушена. После рассасывания инфильтрата язык сморщивается, искривляется, теряет свою подвижность, очень плотный в связи с образованием рубцовой ткани.

На мягком и твердом небе могут располагаться бугорковые и гуммозные высыпания. Они изъязвляются, приводят к разрушению тканей, иногда к отторжению язычка, а после рубцевания - к деформации мягкого неба. В глотке иногда возникают мелкие гуммозные узлы или разлитая гуммозная инфильтрация. После их изъязвления появляются боль и функциональные расстройства. Третичные сифилиды гортани могут вызывать перихондриты, поражения голосовых связок (осиплость, охриплость, афония), кашель с отхождением грязно-желтой густой слизи. В результате рубцевания язв происходит неполное смыкание голосовых связок, и голос навсегда остается сиплым. Может быть стойкое затруднение дыхания.

Гуммозные поражения слизистой оболочки носа чаще располагаются в области перегородки, на границе хрящевой и костной частей, но могут возникать и в других местах. У некоторых больных процесс начинается непосредственно в носу, иногда переходит с соседних участков (кожи, хрящей, костей) и проявляется ограниченными узлами или разлитой гуммозной инфильтрацией. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Слизь из носа после образования язвы становится гнойной. На дне язвы зондом нередко можно определить омертвевшую кость. При переходе процесса на кость носовой перегородки может произойти ее разрушение и, как следствие,- деформация носа (седловидный нос).

Сифилитические бугорки - гуммы слизистых оболочек нужно отличать от туберкулезных поражений (мягкие, более поверхностные очаги, язвы неправильной формы слегка кровоточат, вялые грануляции с зернами Трела: торпидное течение, болезненные, сопутствующие туберкулезные поражения легких; положительная реакция Манту; отрицательные серологические стандартные реакции на сифилис, а также РИБТ и РИФ), от злокачественных опухолей (часто предшествуют лейкоплакия, лейкокератоз; одиночные поражения; язва неправильной формы с вывороченными, деревянисто-плотными краями, очень болезненная, дно ее кровоточит; наблюдаются метастазы; биопсия подтверждает диагноз).

Гуммозные поражения лимфатических узлов бывают очень редко. Течение их торпидное. В отличие от изменений при колликвативном туберкулезе, они более плотные, не беспокоят больных. После изъязвления развивается типичная гуммозная сифилитическая язва. Реакция Манту отрицательная. Серологические стандартные реакции положительны у 60-70% больных, а процент положительных РИБТ и РИФ - еще выше.

Третичный сифилис костей и суставов проявляется в виде остеопериостита или остеомиелита. Остеопериостит может быть ограниченным и диффузным. Ограниченный остеопериостит представляет собой гумму, которая в своем развитии либо осси-фицируется, либо распадается и превращается в типичную гуммозную язву. Диффузный остеопериостит - следствие диффузной гуммозной инфильтрации. Обычно он заканчивается оссификацией с образованием рахаичных костных мозолей. При остеомиелите гумма либо оссифицируется, либо в ней образуется секвестор. Иногда секвестрация приводит к развитию гуммозной язвы. Поражение суставов в третичном периоде сифилиса в одних случаях обусловлено диффузной гуммозной инфильтрацией синовиальной оболочки и суставной сумки (гидрартроз), в других - к этому присоединяется развитие гумм в эпифизе костей (остеоартрит). Наиболее часто поражаются коленный, локтевой или лучезапястный суставы. Появляется выпот в полости сустава, что ведет к увеличению его объема. Типичными для гидрартроза и остеоартрита при третичном сифилисе являются почти полное отсутствие болевых ощущений и сохранение двигательной функции.

В третичный период сифилиса поражения опорно-двигательного аппарата возникают чаще, чем во вторичный (у 20-20% больных), протекают значительно тяжелее и сопровождаются деструктивными изменениями, главным образом костей голеней, черепа, грудины, ключицы, локтевой, носовой костей и др. В процесс вовлекаются надкостница, корковое, губчатое и мозговое вещество. Пациенты жалуются на боль, усиливающуюся в ночное время и при поколачивании по пораженным костям. На рентгенограмме наблюдается сочетание остеопороза с остеосклерозом. Чаще выявляются ограниченные гуммозные остеопериоститы - в корковом слое расположены одиночные гуммы, которые образуют узел с плотным костным валиком. В результате их распада возникает язва с гуммозным стержнем в центре. Через некоторое время появляются секвестры; реже костная гумма оссифицируется. Обычно заживление заканчивается образованием глубокого втянутого рубца.

При диффузном гуммозном периостите, остеопериостите изменения сходные, но более распространенные, в виде веретенообразного, бугристого утолщения. Особенно хорошо заметны они в средней части гребня большеберцовой и локтевой костей.

Сифилитический остеомиелит наблюдается при поражении губчатого и мозгового вещества кости, в случае деструкции центральной части очага и возникновения реактивного остеосклероза по периферии. В дальнейшем поражаются кортикальный слой кости, надкостница, мягкие ткани, образуется глубокая язва, выделяются костные секвестры, кость становится хрупкой, может возникнуть патологический перелом.

При третичном сифилисе костей и суставов необходимо проводить дифференциальную диагностику с костным туберкулезом, остеомиелитом другой этиологии, с саркомой кости и пр. Следует учитывать, что:

1) поражения костей при туберкулезе чаще развиваются в детском возрасте, множественны, протекают длительно. При этом в первую очередь в процесс вовлекается эпифиз. Появляется сильная боль, в результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии без действующих мышц. Свищи длительное время не заживают. Общее состояние нарушено. На рентгенограмме явления остеосклероза отсутствуют, надкостница не изменена;

2) остеомиелит, вызванный гноеродными микробами, характеризуется наличием секвестров, отсутствием остеосклероза, иногда располагается в метафизе (абсцесс Броди);

3) саркома кости часто поражает проксимальную часть метафиза, одиночна, болезненна, характеризуется прогрессирующим ростом, незначительными явлениями реактивного остеосклероза, расщеплением периоста.

В третичный период болезни крайне редко наблюдаются острые сифилитические полиартриты. Они могут возникнуть в результате иррадиации патологического процесса из метафизарной гуммы. Сустав увеличен в объеме, отмечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

Хронические сифилитические синовиты образуются первично, протекают торпидно, без боли, при нормальной функции суставов, хорошем общем состоянии больного. Выраженные воспалительные явления отсутствуют. Гуммозные синовиты приводят к образованию перисиновитов, плохо поддаются лечению.

При сифилитических гуммозных остеоартритах поражается не только суставная сумка, но и хрящи, кости. Множественные гуммы располагаются в эпифизе кости, разрушая ее. В суставе появляется выпот, происходит его деформация, движения в нем сохранены, боли почти не ощущаются. Общее состояние больного хорошее. Иногда поражаются и окружающие мягкие ткани. Процесс развивается медленно, без острых воспалительных явлений.

В редких случаях возникает сифилитический миозит (припухание длинной мышцы конечности, уплотнение и болезненность очага, нарушение ее функции). Иногда встречается гуммозный миозит, чаще грудино-ключично-сосцевидной мышцы, реже мышц конечностей и языка.

Диагноз поражений аппарата движения при сифилисе устанавливают на основании клинических и рентгенологических данных, результатов серологического обследования (стандартные реакции, РИБТ, РИФ), а иногда и пробного противосифилитического лечения.

Заболевание может сопровождаться поражением жизненно важных органов (крупных сосудов, печени, почек, мозга и др.), часто встречаются выраженные изменения со стороны нервной системы. Третичный сифилис может привести к инвалидности (глухота, потеря зрения вследствие атрофии зрительных нервов) и даже к летальному исходу.

Скрытый сифилис - сифилис, при котором серологические реакции положительны, но отсутствуют признаки поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Ранний скрытый сифилис (syphilis latens praecox) - скрытый сифилис, с момента заражения которым прошло менее 2 лет. Поздний скрытый сифилис (syphilis latens tarba) - с момента заражения прошло 2 года и более. Неуточненный скрытый сифилис (syphilis ignorata) - болезнь, давность которой установить не удается.

Скрытый сифилис — этим термином обозначают разновидность сифилиса, принимающего латентное течение с момента заражения, без клинических признаков болезни, с положительными серологическими реакциями в крови. Различают ранний и поздний скрытый сифилис. К раннему относят приобретенные формы сифилиса с давностью инфекции до двух лет, к позднему - более двух лет.

В последние десятилетия XX века заметно возрос удельный вес больных скрытыми формами сифилиса. Как показали детальные эпидемиологические, клинические и лабораторные исследования, ранний скрытый сифилис является одной из форм инфекционного сифилиса, а поздний скрытый сифилис представляет собой одну из форм позднего неинфекционного сифилиса. В тех случаях, когда нельзя отличить ранний сифилис от позднего скрытого, говорят о скрытом неуточненном сифилисе. Такой диагноз следует рассматривать как предварительный, подлежащий уточнению в процессе лечения и наблюдения.

Весьма ощутима разница личностных и социальных характеристик больных ранними и поздними формами скрытого сифилиса. Большинство больных ранним скрытым сифилисом - это люди в возрасте до 40 лет, многие из них не имеют семьи. В анамнезе половой жизни можно обнаружить данные о том, что они легко вступают в половые связи с малознакомыми и незнакомыми лицами, что свидетельствует о высокой вероятности контакта с больными венерическими заболеваниями. В период 1-2-х лет у некоторых из них были эрозии, язвы в области половых органов, заднего прохода, промежности, полости рта, сыпь на коже туловища. В прошлом эти пациенты (по их словам) принимали антибиотики но поводу гонореи или других инфекционных заболеваний. Могут встречаться случаи, когда у половых партнеров таких больных обнаруживают признаки заразного сифилиса или ранний скрытый сифилис.

В отличие от лиц с ранними формами скрытого сифилиса, поздним скрытым сифилисом болеют в основном лица старше 40 лет, большинство из них состоят в браке. В 99 % случаев заболевание обнаруживают при массовых профилактических обследованиях населения и только 1 % больных поздним скрытым сифилисом выявляют при обследовании семейных контактов больных поздними формами сифилиса. В таких случаях заражение, по-видимому, произошло, когда один из супругов болел заразным сифилисом; инфекция своевременно не была распознана и у супругов развились поздние формы заболевания. Однако не следует расценивать это как возможную контагиозность больных поздними формами сифилиса.

Только часть больных поздним скрытым сифилисом указывают, что они могли быть инфицированы 2-3 года назад. Как правило, они точно не знают, когда могли заразиться, и не замечали у себя каких-либо проявлений, подобных симптомам заразного сифилиса. Некоторые из этих больных относятся к декретированным группам населения, в течение многих лет систематически подвергаются клинико-серологическому обследованию в медицинских профилактических кабинетах. Клинически и серологически сифилис у них протекал бессимптомно.

При внимательном обследовании больных с подозрением на ранний скрытый сифилис можно обнаружить рубцы, уплотнения, пигментацию на местах разрешившихся сифилидов, увеличение паховых лимфатических узлов. Ранний скрытый сифилис сопровождается положительными серологическими реакциями.

Диагноз раннего скрытого сифилиса подтверждается появлением в начале лечения реакции обострения и относительно быстрой, как и у больных первичным и вторичным сифилисом, негативации стандартных серологических реакций.

Во всех случаях при клиническом обследовании у больных поздним скрытым сифилисом не определяются следы разрешившихся сифилидов на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, а также специфическая патология нервной системы, внутренних и других органов. Болезнь выявляется при серологическом исследовании крови. Обычно классические серологические реакции у 90 % больных положительны в низких титрах (1:5-1:20) или в неполном комплексе. В редких случаях они бывают положительными в высоких титрах (1:160-1:480). Специфические серологические реакции всегда положительны.

Диагностика скрытого сифилиса часто затруднена. Так, необходимость принятия решения о заключительном диагнозе на основании результатов серологических исследований крови при отсутствии клинических симптомов болезни, отрицательных данных конфронтации и анамнеза обусловливает особую ответственность врача при диагностике скрытого сифилиса. Важно учитывать возможность развития ложноположительных серологических реакций, которые бывают острыми и хроническими. Острые - наблюдаются при детских, общих инфекциях, отравлениях, у женщин в период менструации, в последние месяцы беременности и пр. С исчезновением основной причины они становятся отрицательными (в течение 2-3 нед., иногда - 4- 6 мес). Хронические реакции отмечаются при хронических инфекциях, тяжелых системных заболеваниях, нарушении обмена веществ; нередко причину их возникновения установить не удается. Очень стойкие хронические ложноположительные серологические реакции наблюдаются в течение многих месяцев и даже лет. Они могут быть положительными в высоком титре и в полном комплексе, включая положительные РИФ и РИБТ у отдельных лиц. Их частота заметно увеличивается у лиц пожилого возраста.

В связи с этим врач должен быть хорошо осведомлен об отдельных методах, их диагностических возможностях, принципах диагностики скрытого сифилиса, необходимости учитывать общее состояние больных, их социально-личностную характеристику.

Важно предвидеть возможные опасности и осложнения, которые могут быть связаны с ошибочным диагнозом. Исходя из этого больных молодого возраста при подозрении на ранний скрытый сифилис для уточнения диагноза необходимо госпитализировать. Больных старшего возраста, не имеющих внебрачных связей, при отрицательных результатах обследования их семейных контактов, в случае подозрения на поздний скрытый сифилис необходимо в амбулаторных условиях подвергнуть тщательному неоднократному (в течение 5-6 мес. и более) клинико-серологическому обследованию с обязательным проведением РИФ, РИБТ. Чем больше и чаще в комплексе серологических реакций будет совпадений, тем увереннее можно ставить диагноз скрытого сифилиса.

Учитывая высокий процент ложной позитивности у лиц пожилого и старческого возраста, как правило, отсутствие у них данных анамнеза и клинических проявлений сифилиса на коже и видимых слизистых оболочках, изменений нервной системы, внутренних органов, на основании только одних положительных серологических реакций крови таким больным специфическое лечение не назначается.

Неуточненный скрытый сифилис. В тех случаях, когда нельзя отличить ранний сифилис от позднего скрытого, говорят о скрытом неуточненном сифилисе. Такой диагноз следует рассматривать как предварительный, подлежащий уточнению в процессе лечения и наблюдения.

Врожденный сифилис — сифилис, заражение которым произошло от больной матери в период внутриутробного развития.Под врожденным сифилисом понимают наличие трепонемной инфекции у ребенка, начиная с его внутриутробного развития.

Бледные трепонемы проникают в организм плода через пупочную вену, лимфатические щели пупочных сосудов, с материнской кровью через поврежденную плаценту, начиная с 10-й недели беременности. Обычно внутриутробное заражение сифилисом происходит на 4-5-м мес. беременности. У беременных, больных вторичным сифилисом, инфицирование плода имеет место практически в 100 % случаев, реже внутриутробное инфицирование происходит у больных поздними формами сифилиса и очень редко - у пациенток с первичным сифилисом.

Плацента женщин, больных сифилисом, увеличена в размерах и весе. В норме соотношение массы плаценты к массе тела ребенка составляет 1:6, у больных детей - 1:3; 1:4. У них наблюдаются отек, гиперплазия соединительной ткани, некротические изменения, более выраженные в зародышевой части плаценты.

Во всех сомнительных случаях акушер-гинеколог обязан внимательно изучить состояние плаценты, взвесить и направить на гистологическое исследование зародышевую (детскую) ее часть.

Часть инфицированных плодов погибают, в других случаях ребенок рождается в срок, но мертвым. Некоторые дети появляются на свет живыми, однако, уже в детском возрасте у них отмечаются признаки врожденного сифилиса: интерстициальный кератит, зубы Гетчинсона, седловидный нос, периоститы, различные аномалии развития центральной нервной системы.

Титры реагинов в крови ребенка нарастают во время активной стадии болезни; при пассивной передаче антител от матери - со временем снижаются. Правильное лечение матери во время беременности предупреждает развитие врожденного сифилиса.

Согласно принятой в настоящее время классификации ВОЗ, различают ранний врожденный сифилис с характерными признаками и ранний врожденный сифилис скрытый - без клинических проявлений, с сероположитель-ными реакциями крови и спинномозговой жидкости. К позднему врожденному сифилису относят все признаки врожденного сифилиса, уточненные как поздние либо проявившиеся через 2 года и более с момента рождения, а также поздний врожденный сифилис скрытый, без клинических симптомов, сопровождающийся положительными серологическими реакциями и нормальным составом спинномозговой жидкости.

Поражения внутренних органов при врожденном сифилисе могут определяться уже в первые месяцы жизни ребенка. Чаще им подвергаются печень и селезенка (увеличиваются в размерах, становятся плотными). В легких развивается интерстициальная, реже - белая пневмония. Наблюдаются анемия, повышение СОЭ. Заболевания сердца, почек, пищеварительного тракта при сифилисе у детей грудного возраста встречаются редко.

При поражении центральной нервной системы в процесс вовлекаются сосуды и оболочки головного, реже - спинного мозга, развиваются менингит, менингоэнцефалит, сифилис мозга с характерной полиморфной симптоматикой. В отдельных случаях может наблюдаться скрытый менингит, обнаруживаемый только при исследовании спинномозговой жидкости.

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1-го года до 2-х лет) по своим клиническим признакам не отличается от вторичного рецидивного. На 2-м году жизни ребенка клиническая симптоматика врожденного сифилиса менее многообразна. На коже и слизистых оболочках наблюдаются папулезные элементы, редко - розеола. Могут отмечаться рубцы Робинсона- Фурнье, периоститы, фалангиты, гуммы костей, орхиты, хориоретиниты, поражения печени, селезенки, ЦНС по типу менингита, менингоэнцефа-лита, сифилиса сосудов мозга.

В настоящее время активное проявление раннего врожденного сифилиса на коже и во внутренних органах встречаются редко. Это обусловлено в основном ранним выявлением и своевременным лечением данного заболевания у беременных, что стало возможным благодаря широкому внедрению их двукратной вассерманизации, а также, по-видимому, приемом антибиотиков во время беременности по поводу интеркуррентных заболеваний и отмечающимся в последние годы общим более мягким течением сифилиса.

Важно подчеркнуть, что ранний врожденный сифилис протекает преимущественно скрыто или со скудной симптоматикой (остеохондрит I-II степени, периоститы, хориоретиниты). Диагноз скрытых, стертых форм устанавливают на основании данных серологического исследования (КСР, РИБТ, РИФ), заключений врачей смежных специальностей, рентгенографии длинных трубчатых костей. При оценке положительных серологических реакций у детей первых месяцев жизни необходимо учитывать возможность трансплацентарной передачи антител и реагинов от матери ребенку. При проведении дифференциального диагноза раннего скрытого врожденного сифилиса и пассивной передачи антител важное значение имеют количественные реакции. Для диагностики сифилиса титры антител у ребенка должны быть выше, чем у матери. Необходима также ежемесячная серодиагностика. У здоровых детей титры снижаются и в течение 4-5 мес. происходит спонтанная нега-тивация серологических реакций. При наличии инфекции титры антител стойкие либо наблюдается их повышение. Пассивная передача от матери ребенку возможна только для низкомолекулярных IgG, а крупные молекулы IgM проникают в организм ребенка лишь при нарушении барьерной функции плаценты либо активно вырабатываются организмом ребенка при заболевании его сифилисом. Это дает основание для использования в диагностике раннего врожденного сифилиса реакции РИФ IgM.

Следовательно, детям (при отсутствии у них клинических, рентгенологических, офтальмологических симптомов сифилиса), рожденным матерями, полноценно лечившимися до и во время беременности или закончившими основное лечение, но не получившими профилактического, не следует ставить диагноз раннего скрытого врожденного сифилиса, если у них титры антител ниже, чем у матери. Таким детям необходимо назначить профилактическое лечение. Если спустя 6 мес. у них будет определяться положительная РИБТ или РИФ, то следует сделать заключение, что имел место врожденный скрытый сифилис. Надо учитывать, что в связи с особенностями реактивности организма новорожденного (повышенная лабильность белков крови, отсутствие комплемента и естественного гемолизина, недостаточное содержание в сыворотке крови антител) в первые дни жизни ребенка серологические реакции могут быть отрицательными, несмотря на наличие сифилиса. Поэтому их не рекомендуется проводить в первые К) дней после рождения ребенка.

Серологические реакции могут быть также отрицательными в первые 4- 12 нед. жизни новорожденного, мать которого инфицировалась в поздние сроки беременности. Согласно соответствующей инструкции, таким детям также необходимо проводить 6 курсов профилактического лечения.

Поздний врожденный сифилис. Клиническая симптоматика заболевания весьма вариабельна. Выделяются патогномоничные, безусловные, и вероятные симптомы позднего врожденного сифилиса. К натогномо-ничным симптомам относится триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит, изменение постоянных верхних центральных резцов (зубы Гетчинсона). При паренхиматозном кератите появляются покраснение и помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение. Процесс обычно двусторонний: вначале заболевает один глаз, а спустя некоторое время поражается и второй.

Наблюдаются васкулярные формы кератитов, при которых помутнение роговицы развивается без покраснения глаз и светобоязни. Такие формы кератита встречались и в клинике Института дерматологии и венерологии АМН Украины. При паренхиматозном кератите эписклеральные и склеральные сосуды прорастают в роговицу. Отмечается помутнение роговицы различной степени выраженности. Нередко оно захватывает почти всю роговицу в виде молочного или серовато-красного цвета «облака». Наиболее интенсивно помутнение выражено в центре роговицы. В более легких случаях оно не носит диффузного характера, а представлено отдельными облаковидными пятнышками небольших размеров. Инъекция прикорнеальных сосудов и сосудов конъюнктивы выражена значительно. Паренхиматозный кератит может сопровождаться притом, иридоциклитом, хориоретинитом. Период между заболеванием одного и второго глаза часто, несмотря на проводимое лечение, может составлять от нескольких недель до 12 мес, а по данным отдельных авторов, даже несколько лет. Исход кератита зависит от выраженности и расположения зоны помутнения. При небольшой степени помутнения и своевременном рациональном лечении зрение ребенка может быть восстановлено полностью. Наблюдаются и случаи почти полной потери зрения. При недостаточном лечении возможны рецидивы. После разрешения паренхиматозного кератита помутнение роговицы и запустевшие сосуды, которые обнаруживаются при офтальмоскопии с помощью щелевой лампы, остаются пожизненно, вследствие чего диагноз перенесенного паренхиматозного кератита всегда можно поставить ретроспективно. Это очень важно, так как паренхиматозный кератит наиболее частый и, возможно, единственный симптом триады Гетчинсо-на. Развивается в возрасте 5-15 лет. Бывает и в более позднем возрасте. Так, М. П. Фришман (1989) описал случай возникновения паренхиматозного кератита у больного в возрасте 52 лет.

Сифилитический лабиринтит и развивающаяся при этом глухота обусловлены развитием периостита в костной части лабиринта и поражением слухового нерва. Процесс обычно двусторонний. Глухота возникает внезапно. Иногда ей предшествуют головокружение, шум и звон в ушах. Развивается в возрасте 7-15 лет. При раннем возникновении, до формирования у ребенка речи, может наблюдаться глухонемота. Лабиринтная глухота устойчива к проводимому лечению.

Наблюдается дистрофия двух постоянных верхних центральных резцов (зубы Гетчинсона). Основной признак - атрофия коронки, вследствие чего зуб у шейки шире, чем на режущем крае. Зубы обычно имеют форму долота или отвертки с полулунной выемкой по режущему краю. Оси зубов конвергированы к средней линии, иногда характерные изменения может иметь один центральный резец.

До прорезывания постоянных зубов указанные изменения выявляют на рентгенограмме. Триаду Гетчинсона обнаруживают редко. Чаще наблюдают паренхиматозный кератит и гетчинсоновские зубы или один из этих симптомов. Кроме патогномоничных, т. е. безусловных, признаков, обнаружение даже одного из которых позволяет без сомнения диагностировать поздний врожденный сифилис, выделяют вероятные признаки, наличие которых позволяет заподозрить врожденный сифилис, но для подтверждения диагноза необходимы дополнительные данные: сопутствующие клинические проявления или результаты обследования членов семьи.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса большинство авторов относят: радиальные рубцы вокруг губ и на подбородке (рубцы Робинсона-Фурнье), некоторые формы нейросифилиса, сифилитический хо-риоретинит, сформировавшийся до года жизни ягодицеобразный череп, «седловидный» нос, дистрофию зубов в виде кисетообразных больших коренных зубов и клыков, «саблевидные» голени, симметричные сцновиты коленных суставов. Вероятным признаком считают и признак Авситидийско-го-Гигуменакиса - утолщение грудинного конца ключицы (чаще правой). В то время как Н. А. Торсуев (1976), Ю. К. Скрипкин (1980) относят этот признак к дистрофиям, т. е. к проявлениям, наблюдаемым не только при позднем врожденном сифилисе, но и при других заболеваниях. Однако при обнаружении их необходимо провести тщательное обследование ребенка и его родителей на наличие сифилиса. К дистрофиям относятся: высокое (готическое) твердое небо, инфантильный мизинец, отсутствие мечевидного отростка грудины, наличие пятого бугорка на жевательной поверхности первого большого коренного зуба верхней челюсти (бугорок Корабелли), диас тема, микродентизм, «олимпийский» лоб, увеличение лобных и теменных бугорков и др. Обнаружение нескольких дистрофий, сочетание их с одним из иатогномоничных признаков или несколькими вероятными, с положительными серологическими реакциями у ребенка и его родителей являются основанием для постановки диагноза позднего врожденного сифилиса.

Тяжелые, нередко приводящие к инвалидности изменения наблюдаются при поражении ЦНС у больных поздним врожденным сифилисом. Развитие специфического менингита, сосудистых поражений проявляется гипертензи-ей спинномозговой жидкости, упорной головной болью, расстройством речи, гемипарезами и гемиплегиями, слабоумием, вторичной атрофией зрительных нервов, джексоновской эпилепсией. У таких детей рано развиваются tabes dorsalis, прогрессивный паралич с частой первичной атрофией зрительных нервов. М. П. Фришман (1989) наблюдал мальчика 10 лет с tabes dorsalis и атрофией зрительных нервов, приведшей к полной слепоте. Мать ребенка до беременности прошла один курс специфического лечения по поводу вторичного рецидивного сифилиса и больше не лечилась. Если необратимые руб-цовые изменения при поражении нервной системы отсутствуют, специфическое лечение достаточно эффективно.

Поражения внутренних органов при позднем врожденном сифилисе наблюдаются реже, чем при раннем врожденном. Нередко страдает печень, которая определяется увеличенной, плотной, бугристой. Наблюдаются спленомегалия, альбуминурия, пароксизмальная гематурия, болезни обмена веществ (нанизм, инфантилизм, ожирение и др.). Специфическое поражение сердечнососудистой системы развивается редко.

При позднем врожденном сифилисе стандартные серологические реакции положительны у 70-80 % больных и почти у 100 % больных с паренхиматозным кератитом. РИБТ и РИФ положительны в 92-100 % случаев. После полноценного лечения стандартные серологические реакции (особенно РИБТ и РИФ) остаются положительными в течение многих лет, что, однако, не свидетельствует о необходимости проведения дополнительного лечения. Мы наблюдали больную поздним врожденным сифилисом, которая после восьми полноценных курсов лечения новарсенолом и висмутом родила трех здоровых детей. Во время беременности получала профилактическое лечение бензилпенициллином. Стандартные серологические реакции при последующих обследованиях, РИБТ и РИФ оставались у нее стойко положительными на протяжении 20 и более лет.

Определенные трудности представляет диагностика позднего врожденного скрытого сифилиса, для которого, в соответствии с международной классификацией, характерны отсутствие клинических проявлений врожденного сифилиса и нормальная спинномозговая жидкость. При дифференциальной диагностике позднего врожденного скрытого сифилиса и позднего скрытого приобретенного сифилиса необходимо учитывать результаты обследования семени больного, давность заболевания матери, наличие и характер проявлений позднего врожденного сифилиса у братьев и сестер. Вместе с тем обна ружение сифилиса у матери не всегда служит доказательством того, что у обследуемого ребенка имеется врожденный сифилис. Показателен следующий клинический случай.

У девочки, 14 лет, был установлен диагноз позднего врожденного сифилиса, проявлениями которого были слабоумие, инфантильность, гетчинсоновские зубы, хориоретинит, положительные серологические реакции в крови. У ее старшей сестры, 17 лет, физически и умственно хорошо развитой, при отсутствии каких-либо признаков врожденного сифилиса выявлены положительные КСР, РИФ и РИБТ. Спинномозговая жидкость в норме. Установлено, что мать после рождения первой дочери рассталась с мужем, начала злоупотреблять алкоголем, бродяжничать. Через несколько лет после рождения второй дочери умерла. По-видимому, в период бродяжничества она была инфицирована сифилисом. Родила младшую дочь, у которой в последующем были диагностированы тяжелые проявления позднего врожденного сифилиса, и заразила здоровую старшую дочь. В пользу такого предположения свидетельствует общепризнанное положение об уменьшении активности сифилитической инфекции по отношению к плоду в зависимости от давности заболевания матери. Если бы у старшей дочери был врожденный сифилис, процесс протекал бы тяжелее, чем у младшей. Поэтому старшей дочери был поставлен диагноз позднего скрытого приобретенного сифилиса.

Ранний врожденный сифилис — врожденный сифилис у плода и у детей младше 2-х лет, проявляющийся сифилитической пузырчаткой, диффузной папулезной инфильтрацией кожи, поражением слизистых оболочек, внутренних органов, костной ткани, нервной системы, глаз. Поздний врожденный сифилис (syphilis congenita tarda) - врожденный сифилис у детей старше 2-х лет, проявляющийся триадой Гетчинсона, а также поражением кожи, внутренних органов и костей по типу третичного сифилиса.

Скрытый врожденный сифилис - врожденный сифилис, при котором клинические проявления отсутствуют и лабораторные показатели спинномозговой жидкости в норме.

Сифилис нервной системы — э то понятие включает в себя большое количество заболеваний, отличающихся как патогенетически, так и морфологически, а также клиническим течением. В развитии нейросифилиса основную роль играют отсутствие или недостаточное предшествующее противосифилитическое лечение, травма (особенно черепно-мозговая), интоксикация, хронические инфекции, нарушения иммунного статуса организма больных. С клинической точки зрения целесообразно различать: сифилис центральной нервной системы, сифилис периферической нервной системы, функциональные нервные и психические яааения при сифилисе.

Сифилис центральной нервной системы. Это заболевание тесно связано с самыми различными (локализованными или диффузными) сифилитическими процессами в головном или спинном мозге. Они могут быть как сосудистыми, так и локализованными в мозговой субстанции. Часто наблюдается комбинация таких процессов, нередко без четких разграничений и с разбросанностью симптомов. Патогенез их весьма разнообразен. В ранних периодах они могут быть остро или подостро воспалительными, в поздние периоды - ограниченно или диффузно воспалительными или гуммозными, а в некоторых случаях и воспалительно-дегенеративными (например, при сосудистых поражениях).

Клинически сифилис ЦНС может проявляться картиной менингита, ме-нингоэнцефалита. менингомиелита, эндартериита или гуммозных процессов, дающих симптомы тумора в головном или продолговатом мозге. Патоморфоз современного нейросифилиса заключается в росте числа стертых, малосимп-томных. атипичных форм. Выраженные его формы встречаются редко, изменилась симптоматика прогрессивного паралича, очень редко наблюдаются гуммы головного и спинного мозга, а также сифилитический шейный пахи-менингит.

Классификация поражений ЦНС при сифилисе несовершенна. В настоящее время для практических целей применяют клинико-морфологическую классификацию. Различают сифилис нервной системы ранний, или ранний нейросифилис (до 5 лет от момента заражения, в основном в первые 2-3 года), и поздний, или поздний нейросифилис (не ранее 6-8 лет после заражения). Ранний нейросифилис называют мезенхимным, так как поражаются оболочки и сосуды мозга, преобладает мезенхимная реакция; иногда в процесс вовлекаются паренхиматозные элементы, но вторично. Поздний нейросифилис называют паренхиматозным в связи с поражением нейронов, нервных волокон, а также нейроглии. Изменения носят воспалительно-дистрофический характер, мезенхимная реакция не выражена. Такое подразделение нейросифилиса условно; в последние десятилетия наблюдается значительное удлинение латентного периода, и сифилис сосудов головного мозга, так же, как и менинговаскулярный, регистрируется через 10-15 лет и более после заражения.

Сифилис висцеральный — сифилис, при котором поражены внутренние органы (сердце, головной и /или/ спинной мозг, легкие, печень, желудок, почки).

Этот термин обозначает сифилис, при котором наблюдается поражение внутренних органов. Сифатотические поражения могут развиваться в любом органе, но чаще они возникают во внутренних органах с наибольшей функциональной нагрузкой (сердце, головной и спинной мозг, легкие, печень, желудок). Различают ранние и поздние формы висцерального сифилиса. Первые развиваются при ранних формах сифилиса, при этом, как правило, нарушается только функция пораженных органов. Однако у некоторых больных с первичным и вторичным сифилисом могут наблюдаться и более выраженные поражения внутренних органов (воспалительные, дегенеративные). Вместе с тем клиника не отличается специфическими свойственными только сифилитической инфекции симптомами. Ранние поражения сифилисом внутренних органов развиваются чаще, чем диагностируются, так как при обычном клиническом обследовании больных их выявить не удается. Поздние формы висцерального сифилиса характеризуется изменениями во внутренних органах, они сопровождаются очаговыми поражениями, которые проявляются деструктивными изменениями.

Сифилис бытовой — сифилис, заражение которым происходит внеполовым путем.

Сифилис обезглавленный — заражение происходит при попадании возбудителя непосредственно в кровяное русло (через рану, при исследовании крови); характеризуется отсутствием твердого шанкра.

Сифилис трансфузионный — заражение происходит в результате переливания крови больного.

Сифилис злокачественный — тяжело протекающий сифилис с массивным поражением внутренних органов и нервной системы, характерным для третичного сифилиса на 1-м году болезни.

Сифилис экспериментальный — сифилис, возникший у экспериментальных животных (обезьян, кроликов) в результате их искусственного заражения.

Диагностика сифилиса

Для установления диагноза важны: специальные данные анамнеза; данные объективного обследования больного; лабораторный анализ на обнаружение возбудителей в эрозивно-язвенных, папулезных элементах в области половых органов, полости рта, серологические исследования крови, спинномозговой жидкости; в ряде случаев - другие методы исследования (проба с йодистым калием, феномен зонда, гистологический анализ).

По материалам Медицинской энциклопедии Профессора Ивана Ивановича Маврова. «Половые болезни» 2002 г

Определение. Сифилис (Syphilis, Lues) - общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой и поражающее все органы и ткани человека, среди которых наиболее часто - кожу и слизистые оболочки.

29.1. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ СИФИЛИСА

Слово "сифилис" впервые появилось в поэме выдающегося итальянского ученого, врача, философа и поэта из Вероны Джи-роламо Фракасторо (Girolamo Fracastoro) "Сифилис, или французская болезнь" (Syphilis sive morbo Gillico), изданной в Венеции в 1530 г. По имени героя поэмы пастуха Syphilus, наказанного богами болезнью половых органов за дружбу со свиньей (Sys - свинья, Philos - любящий), заболеванию присвоено название "сифилис". Согласно другой версии, оно происходит от имени упомянутого у Овидия сына Ниобы Сифилуса.

Первым официальным упоминанием о сифилисе считается труд испанского врача и поэта Гиспера. Причины эпидемии сифилиса, охватившей в конце XV в. и начале XVI в. многие страны Европы, недостаточно выяснены. Одни авторы (так называемые американисты) считают, что сифилис появился в Европе лишь после открытия Америки, другие (европеисты) полагают, что это заболевание существует в Европе еще с древних времен.

По мнению приверженцев версии "американского" происхождения сифилиса, ко времени возникновения эпидемии сифилиса в Европе врачи не знали этого заболевания. Одним из основных доказательств они считают описание испанским врачом Диасом Исла (Dias de Isla) (1537) эпидемии "новой болезни" в Барселоне; он указывал, что лечил людей из экипажа Христофора Колумба. Заражение моряков произошло якобы от местных жителей острова Гаити, а последние заражались от лам, занимаясь скотоложством (спирохетоз у лам известен и доказан давно). В портовых городах Испании после возвращения экспедиции Колумба впервые стали регистрироваться случаи заболевания сифилисом. Затем инфекция распространилась по Европе, чему способствовали наемные войска (ландскнехты) французского короля Карла VIII, который после вступления его войск в Рим осаждал Неаполь. По свидетельству современников, в Риме, где находилось до 14 000 испанских проституток, ландскнехты предавались "неограниченному разврату". Из-за "страшной

болезни", поразившей армию, король был вынужден снять осаду Неаполя и отпустить солдат; с последними инфекция распространилась по многим странам Европы, что вызвало эпидемию, а по некоторым данным - пандемию сифилиса. Таким образом, согласно этой теории, родиной сифилиса является Америка (остров Гаити).

По мнению защитников версии о существовании сифилиса среди народов Европы с древних времен, нарывы и язвы во рту и гортани, алопеция, воспаление глаз, кондиломы в области половых органов, описанные Гиппократом, могут быть признаны проявлением сифилиса. Причинная связь между поражениями носа и заболеванием половых органов упоминается в трактатах Диоскарида, Галена, Павла Эгинского, Цельса и др. Плутарх и Ар-хиген наблюдали поражения костей, напоминающие таковые при сифилисе. У Аретея и Авиценны представлены описания язв мягкого нёба и языка, некоторые поражения, похожие на первичную сифилому, широкие кондиломы и пустулезные сифилиды.

К началу XVI в. сифилис стал известен почти на всем европейском континенте. Распространению его способствовали социальные сдвиги эпохи нарождавшегося капитализма: рост городов, развитие торговых связей, длительные войны, массовые передвижения населения. Сифилис быстро распространился по морским путям торговли и вне Европы. В этот период заболевание отличалось особой тяжестью. Фракасторо указывал на резко выраженные у больных деструктивные изменения в коже, слизистых оболочках, костях, на истощение, фагеденические множественные и глубокие длительно не заживающие язвы, опухоли лица и конечностей, угнетенное состояние. "Это тяжелое заболевание поражает и разрушает мясо, ломает и приводит к загниванию кости, рвет и уничтожает нервы" (Диас Исла).

Сифилис распространялся по Европе, как уже упоминалось выше, вместе с войнами, сопровождая армии, как страшная тень. Поэтому в название этой болезни народ вкладывал свое отрицательное отношение к народам соседней страны, откуда, как считалось, и пришла эта болезнь. Так, сифилис называли болезнью испанской и французской, итальянской и португальской, немецкой и турецкой, польской, даже болезнью из Китая, болезнью с островов Лиу-Киу, а также болезнью святого Иова, святого Мейна, Мебиуса и т. д. Лишь название "сифилис" не затрагивало национального самолюбия и святых и осталось в практике до наших дней.

Наиболее современную точку зрения о происхождении сифилиса представляют так называемые "африканисты". По их теории возбудители тропических трепонематозов и возбудитель венерического сифилиса - варианты одной трепонемы. Первоначально трепонематоз возник как фрамбезия (тропический сифилис) у первобытных людей, живших в Центральной Африке. Дальнейшая эволюция трепонематозов тесно связана с эволюцией человеческого общества. При возникновении первых поселений людей в местностях с сухим и более прохладным климатом трепонематоз протекал в форме беджеля, а с появлением городов, когда была ограничена возможность прямой передачи возбудителя бытовым путем, трепонематоз преобразовался в венерический сифилис.

Таким образом, в настоящее время нет единой точки зрения на происхождение сифилиса. В связи с этим интересно мнение М. В. Милича, который считает, что сифилис на Земле появился почти одновременно с человеком, а различные теории его происхождения лишь заставляют обратить внимание на имеющиеся по этому вопросу исторические сведения.

29.2. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pal-lidum принадлежит к порядку Spirochaetales) - слабоокрашива-ющийся спиралевидный микроорганизм с 8-14 правильными завитками, одинаковыми по форме и размерам, которые сохраняются во время любых движений бледной трепонемы и даже при попадании ее между какими-либо плотными частицами (эритроцитами, пылинками и т. п.). Различают четыре вида движения бледной трепонемы:

1) поступательное (вперед и назад);

2) вращательное;

3) сгибательное, в том числе качательное, маятникообразное и бичеобразное (под влиянием первых инъекций пенициллина);

4) контрактильное (волнообразное, судорожное). Наблюдающееся иногда штопорообразное (винтообразное)

движение обусловлено комбинацией первых трех.

Размножается бледная трепонема путем поперечного деления на две или большее количество частей. При неблагоприятных условиях (воздействие антител, антибиотиков и др.) формируются L-формы и цисты, причем из последних могут вновь образовываться спиралевидные формы при наличии соответствующих условий.

Бледные трепонемы малоустойчивы к различным внешним воздействиям. Оптимальной температурой для них является 37 °С. При 40-42 °С они погибают в течение 3-6 часов, а при 55 °С - за 15 минут. Вне человеческого организма в биологических субстратах трепонемы сохраняют жизнеспособность короткое время (до высыхания). Антисептические средства быстро вызывают гибель ее.

29.3. УСЛОВИЯ И ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ

Заражение сифилисом происходит путем контакта - чаще прямого, реже непрямого. Прямой контакт проявляется обычно половым сношением, иногда поцелуем. Медики должны помнить о возможности профессионального заражения путем прямого контакта с больным во время его осмотра и проведения лечебных процедур.

Непрямой контакт осуществляется через различные предметы, загрязненные заразным материалом (ложки, кружки, окурки, медицинские инструменты, используемые в основном в гинекологической и стоматологической практике).

Все проявления сифилиса на коже и слизистых оболочках называют сифилидами. Заразными для здорового человека являются такие сифилиды, которые полностью или частично лишены эпителия. В этих случаях бледные трепонемы оказываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. При определенных условиях заразными могут быть молоко кормящей матери, сперма, отделяемое цервикального канала матки, кровь, в том числе менструальная. Иногда бледные трепонемы обнаруживаются у больных сифилисом в элементах кожной сыпи некоторых дерматозов, например, в содержимом пузырьков герпеса и пузырей дерматита.

Роговой слой непроницаем для бледной трепонемы, поэтому заражение сифилисом через кожу происходит лишь при нарушении его целостности, которое может быть незаметным для глаза, микроскопическим.

29.4. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

Бледные трепонемы, проникая в кожу или слизистую оболочку, довольно быстро распространяются за пределы места инокуляции. В эксперименте они обнаруживаются в лимфатических узлах, крови, мозговой ткани через несколько часов и даже

минут после заражения. У человека личная профилактика, проводимая местными трепонемоцидными средствами, оправдывает себя лишь в течение 2-6 часов. Распространение бледных трепонем в организме происходит по лимфатическим и кровеносным сосудам, однако, будучи факультативными анаэробами, размножаются они лишь в лимфе, которая содержит кислорода в 200 раз меньше, чем артериальная кровь, и в 100 раз меньше, чем венозная.

Течение сифилиса длительное. В нем различают несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период - это период от момента заражения до появления первых симптомов заболевания. Его продолжительность при сифилисе составляет примерно месяц. В пожилом возрасте и у ослабленных больных он более продолжительный, при внедрении большого количества бледных трепонем в несколько "ворот инфекции" - менее продолжительный. Значительное удлинение инкубационного периода (до 6 месяцев) происходит в результате применения по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний антибиотиков, действующих на бледных трепонем, в дозах, недостаточных для их ликвидации. Аналогичное пролонгирование инкубации наблюдается в случае приема антибиотиков источником заражения. В редких случаях встречается укорочение инкубационного периода до 10 дней.

В инкубационном периоде бледные трепонемы, размножаясь в лимфатической ткани, проникают в кровь, поэтому прямое переливание такой крови может вызвать у реципиента развитие сифилиса. В цитратной крови бледные трепонемы в течение пятидневной консервации погибают.

Следует отметить, что уже в первые дни после заражения бледные трепонемы могут быть обнаружены и в периневраль-ных лимфатических пространствах, в силу чего вероятно их продвижение вдоль нервных волокон с последующим ранним проникновением в центральную нервную систему.

Таким образом, к концу инкубационного периода инфекция носит общий распространенный характер.

Первичный период сифилиса начинается с появления на месте инокуляции бледных трепонем своеобразной эрозии или язвы, которую называют первичной сифиломой, или твердым шанкром. Вторым симптомом, свойственным первичному периоду, является регионарный лимфаденит (сопутствующий бубон), формирующийся в течение 5-7 (до 10) дней после обра-

зования шанкра. Продолжительность первичного периода - примерно 7 недель. Его первая половина характеризуется отрицательными результатами реакции Вассермана и носит название первичного серонегативного сифилиса. Через 3-4 недели реакция становится положительной, и сифилис переходит в се-ропозитивный. В это же время развивается полиаденит - увеличение всех периферических лимфатических узлов. Наиболее характерно поражение задних шейных и кубитальных узлов; почти патогномонично поражение околососковых узлов, но встречается оно редко.

За 1-2 недели до окончания первичного периода количество размножающихся в лимфе бледных трепонем достигает максимума, и они через грудной лимфатический проток массами проникают в подключичную вену, вызывая септицемию. У некоторых больных септицемия сопровождается лихорадкой, головной болью, ломотой в костях, суставах. Эти явления расцениваются как продромальные, т. е. предшествующие развернутой клинической картине заболевания. Для сифилитического продрома характерно несоответствие между температурой и общим состоянием больных: при высокой температуре они чувствуют себя вполне удовлетворительно. Диссеминация бледных трепонем в большом количестве по всему организму приводит к появлению распространенных сыпей на коже и слизистых оболочках, а также к поражению внутренних органов (печени, почек), нервной системы, костей и суставов. Эти симптомы знаменуют начало вторичного периода сифилиса.

Следует подчеркнуть, что первичный период заканчивается не по разрешении твердого шанкра, а тогда, когда возникают вторичные сифилиды. Поэтому у одних больных заживление твердого шанкра, в частности язвенного, завершается уже во вторичном периоде, а у других эрозивный шанкр успевает разрешиться даже в середине первичного периода: через 3-4 недели после своего появления.

В некоторых случаях проявления первичного сифилиса могут отсутствовать, и спустя 10-11 недель после заражения сразу развиваются вторичные сифилиды. Это бывает связано с попаданием бледных трепонем непосредственно в кровь, минуя кожу или слизистую оболочку, - при гемотрансфузии, в результате пореза или укола. Такой сифилис называют обезглавленным.

Вторичный период сифилиса проявляется пятнистыми, папулезными и пустулезными сифилидами. Его продолжительность составляет в настоящее время 3-5 лет. Вторичному периоду

свойственно чередование активных клинических проявлений (свежий и рецидивный сифилис) с периодами скрытого (латентного) сифилиса. Первоначальные высыпания, связанные с генерализованной диссеминацией бледных трепонем, отличаются распространенностью и соответствуют вторичному свежему сифилису. Его продолжительность - 4-6 недель. Последующие вспышки заболевания, развивающиеся в неопределенное время и сопровождающиеся ограниченным поражением кожи, характеризуют вторичный рецидивный сифилис. Вторичный латентный сифилис обнаруживается лишь с помощью специфических серологических реакций.

Причиной развития рецидивов служит диссеминация бледных трепонем из лимфатических узлов, в которых они сохраняются и размножаются в латентном периоде сифилиса. Появлению сифилидов на тех или иных участках покровного эпителия способствуют различные экзогенные факторы, травмирующие кожу (солнечный ожог, татуировка, банки) или слизистые оболочки (кариозные зубы, курение). Чаще всего страдает подвергающаяся трению кожа половых органов и анальной области.

Нередко дифференциальная диагностика свежего и рецидивного сифилиса представляет большие трудности. Это бывает связано с двумя обстоятельствами. В тех случаях, когда у больного свежим вторичным сифилисом имеется распространенная сыпь, состоящая, например, из розеол на туловище и папул в области ануса, первые разрешатся раньше, чем вторые, и в момент осмотра поражение кожи может оказаться ограниченным (в области ануса), т. е. характерным для рецидивного сифилиса. Второе обстоятельство заключается в том, что свежий сифилис в настоящее время проявляется иногда весьма скудно и тем самым симулирует рецидивный.

Во вторичном периоде встречаются также поражения внутренних органов, главным образом печени, почек, двигательного аппарата (периоститы, артриты) и нервной системы (менингит).

Третичный период развивается примерно у 50 % больных сифилисом и характеризуется образованием гумм и бугорков. Обычно третичный сифилис наблюдался в среднем через 15 лет после заражения. Однако, согласно современным данным, чаще всего он развивается на 3-5 году болезни. Иногда он может проявиться в течение первого года после нескольких рецидивов вторичного периода, следующих друг за другом ("галопирующий сифилис"). Заразительность третичных сифилидов невелика.

Третичному периоду свойственны более тяжелые поражения внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, печени и др.), нервной системы, костей и суставов. В развитии костных гумм и артропатий провоцирующую роль играют различные травмы. Для третичного сифилиса характерно, как и для вторичного, чередование клинических рецидивов (активный третичный сифилис) с ремиссиями (латентный третичный сифилис). Причиной развития третичных сифилидов является, по-видимому, не гематогенная диссеминация бледных трепонем, а их местная активизация. В пользу этого положения свидетельствует, во-первых, тот факт, что кровь в третичном периоде заразна в исключительно редких случаях, и, во-вторых, наклонность бугоркового сифилида к разрастанию по периферии.

Скрытый сифилис. Нередко диагноз сифилиса впервые устанавливается лишь по случайно выявленным положительным серологическим реакциям. Если не удается выяснить характер предшествующей клинической картины, то решение вопроса о том, к какому периоду относится данный скрытый сифилис, сталкивается с большими трудностями. Это может быть первичный период (твердый шанкр и сопутствующий бубон уже разрешились, а вторичные сифилиды еще не появились), латентный период, сменивший вторичный свежий или рецидивный сифилис, латентный период третичного сифилиса.

Поскольку периодизация скрытого сифилиса не всегда оказывается возможной, его подразделяют на ранний, поздний и недифференцированный (неуточненный). Ранний скрытый сифилис относится к первичному периоду и началу вторичного (с давностью инфекции до 2 лет), поздний - к концу вторичного периода и третичному.

Диагноз раннего скрытого сифилиса устанавливается по следующим критериям: наличие у партнера активных проявлений сифилиса, высокий титр реагинов в реакции Вассермана, анамнестические данные о самолечении или лечении гонореи, относительно быстрая негативация серологических реакций по окончании лечения сифилиса.

Особенности течения сифилиса. Первая особенность заключается в закономерном чередовании активных и латентных проявлений сифилиса, вторая - в изменении его клинической картины при смене периодов. Эти особенности обусловлены развитием в организме больного сифилисом специфических иммунных реакций - иммунитета и аллергии. Чередование активных и латентных периодов сифилиса, характеризующее первую

особенность его течения, обусловлено состоянием иммунитета. Иммунитет при сифилисе носит инфекционный, нестерильный характер: он существует только при наличии инфекции в организме, его напряженность зависит от количества бледных тре-понем, по их ликвидации иммунитет исчезает. Начало развития инфекционного иммунитета при сифилисе приходится на 8-14-й день после образования твердого шанкра. С размножением бледных трепонем, что приводит к появлению вторичных сифилидов, напряженность иммунитета возрастает и в конце концов достигает своего максимума, обеспечивающего их гибель. Сифилиды разрешаются, наступает латентный период. Вместе с тем снижается напряженность иммунитета, вследствие чего бледные трепонемы, сохраняющиеся в латентном периоде на месте бывших сифилидов и в лимфатических узлах, активизируются, размножаются и вызывают развитие рецидива. Напряженность иммунитета вновь нарастает, и весь цикл течения сифилиса повторяется. Со временем количество бледных трепо-нем в организме сокращается, поэтому волны подъема иммунитета постепенно становятся меньше, т. е. напряженность гуморального ответа снижается.

Таким образом, ведущую роль в патогенезе сифилиса по мере его развития играют реакции клеточного иммунитета.

Наряду с описанным стадийным течением сифилиса иногда наблюдается его длительное бессимптомное течение, заканчивающееся через много лет развитием сифилиса внутренних органов или нервной системы. В некоторых случаях такой сифилис диагностируется случайно в позднем скрытом периоде ("неведомый сифилис"). Возможность длительного бессимптомного течения данного заболевания обусловлена, по-видимому, трепо-немостатическими (подавляющими жизнедеятельность трепо-нем) свойствами нормальных иммобилизинов, содержащихся в сыворотке крови ряда здоровых людей. Следует иметь в виду, что иммобилизины сыворотки больных сифилисом отличаются от нормальных иммобилизинов. Первые - это специфические иммунные антитела, вторые - нормальные сывороточные белки-глобулины.

Причиной трансформации клинической картины сифилиса при смене его периодов (вторая особенность течения сифилиса) ранее считали изменения биологических свойств бледных тре-понем. Однако впоследствии было доказано, что инокуляция бледных трепонем, взятых из твердого шанкра, в кожу больного вторичных сифилисом вызывает развитие папулы, а инокуля-

ция в кожу больного третичным сифилисом - развитие бугорка. С другой стороны, результатом заражения здорового человека от больного вторичным или третичным сифилисом является образование твердого шанкра. Таким образом, характер клинической картины сифилиса в том или ином периоде зависит не от свойств бледных трепонем, а от реактивности организма больного. Ее конкретным проявлением служит аллергическая реакция (гиперчувствительность замедленного типа), которая постепенно, но неуклонно усиливается.

В начале организм реагирует на внедрение бледных трепо-нем формированием периваскулярного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. По мере нарастания аллергии изменяется клеточная реакция на бледные трепонемы и в связи с этим изменяется клиническая картина сифилиса.

Вторичные сифилиды характеризуются инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. В третичном периоде, когда сенсибилизация к бледной трепоне-ме достигает наибольшей выраженности, развивается типичная инфекционная гранулема (некроз в центре инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток), клиническими проявлениями которой служат бугорок и гумма.

В тех случаях, когда иммунные реакции подавлены (у людей, резко ослабленных голодом, истощенных хроническими болезнями), может развиться так называемый злокачественный сифилис. Ему свойственны деструктивные язвенно-корковые сифилиды (рупии, эктимы); повторные высыпания папуло-пус-тулезных, язвенно-корковых и других вторичных сифилидов на протяжении многих месяцев без латентных промежутков (отсюда один из синонимов злокачественного сифилиса - галлопи-рующий сифилис); длительная лихорадка, потеря массы тела (пернициозный сифилис). Может быть укорочение первичного периода, отсутствие или слабая реакция лимфатических узлов.

Реинфекция и суперинфекция при сифилисе. Под реин-фекцией и суперинфекцией понимается повторное заражение. Разница между ними заключается в том, что реинфекция развивается в результате повторного заражения ранее переболевшего сифилисом, а суперинфекция - в результате повторного заражения больного сифилисом. Реинфекция возможна благодаря исчезновению иммунитета после излечения сифилиса.

Суперинфекция развивается крайне редко, поскольку ей препятствует инфекционный иммунитет больного. Она возможна лишь в инкубационном периоде и в первые две недели первичного периода, когда напряженность иммунитета еще незначительная; в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе, поскольку очагов инфекции столь мало, что они не способны поддерживать иммунитет, и, наконец, при срыве иммунитета в результате недостаточного лечения, что приводит к подавлению антигенных свойств бледных трепонем, а также в результате плохого питания, алкоголизма и других истощающих хронических заболеваний.

Реинфекцию и суперинфекцию необходимо дифференцировать от рецидива сифилиса. Доказательствами повторного заражения служат, во-первых, выявление нового источника заражения и, во-вторых, классическое течение сифилиса новой генерации, начиная с образования после соответствующего инкубационного периода твердого шанкра (на другом, в отличие от первого, месте) и регионарного лимфаденита, а при реинфек-ции - и позитивация ранее негативировавшихся серологических реакций с нарастанием титра реагинов. Для доказательства реинфекции требуются, кроме того, дополнительные данные, свидетельствующие о том, что первый диагноз сифилиса был достоверным, больной получил полноценное лечение и серологические реакции крови и спинномозговой жидкости окончательно негативировались.

В некоторых случаях реинфекцию удается устанавливать по меньшему числу критериев не только в первичном, но и во вторичном, в том числе скрытом, периоде, однако к этому следует подходить весьма осторожно.

29.5. КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

Выделяют врожденный сифилис, ранний сифилис, поздний сифилис, а также другие и неуточненные его формы.

Поскольку данная классификация предназначена в основном для обработки и анализа статистических показателей, рассмотрим клиническую картину сифилиса согласно традиционным представлениям о его течении.

29.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРВИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА

Для твердого шанкра характерны: безболезненность, гладкое ровное дно язвы цвета сырого мяса или испорченного сала, отсутствие воспалительных явлений, наличие уплотнения в основании в виде пластинки или узелка хрящевой плотности. Твердый шанкр обычно имеет диаметр 10-20 мм, но встречаются так называемые карликовые шанкры - 2-5 мм и гигантские - 40-50 мм (см. цв. вкл., рис. 37). Гигантские шанкры локализуются, как правило, на лобке, животе, мошонке, внутренней поверхности бедер, подбородке. Отмечаются некоторые особенности шанкров в зависимости от локализации: на уздечке полового члена они приобретают удлиненную форму и легко кровоточат при эрекции, по бокам уздечки они плохо заметны и практически не имеют уплотнения; шанкр отверстия мочеиспускательного канала всегда твердый и легко кровоточит; при локализации шанкра в уретре отмечается легкая болезненность, особенно при пальпации. У женщин шанкры в области отверстия мочеиспускательного канала всегда плотные, в то время как у шанкров вульво-вагинальной складки уплотнение не выражено (см. цв. вкл., рис. 38).

В редких случаях встречается шанкр-амигдалит, характеризующийся уплотнением и увеличением нёбной миндалины без образования эрозии или язвы и сопровождающийся болезненностью и затруднением при глотании. Шанкры десен, твердого и мягкого нёба, глотки встречаются крайне редко. Из внеполо-вых шанкров внимание заслуживают шанкры кистей, отмечающиеся чаще у мужчин, преимущественно на правой кисти. Выделяют шанкр-панариций (см. цв. вкл., рис. 39), палец при этом представляется синюшно-красным, отечным, булавовидно-вздутым, больные испытывают резкие, "стреляющие" боли, на тыльной поверхности фаланги располагается язва с дном, покрытым некротически-гнойным отделяемым. Шанкры вокруг ануса имеют вид трещин. Шанкры прямой кишки проявляются болью в прямой кишке незадолго до дефекации и некоторое время после нее, а также стекловидным характером испражнений.

К особым разновидностям твердого шанкра также относятся:

1) "ожоговый" (комбустиформный), представляющий собой эрозию, склонную к выраженному периферическому росту при

слабом уплотнении в основании; по мере роста эрозии границы ее теряют правильные очертания, дно становится красным, зернистым;

2) баланит Фольманна - редкая разновидность первичной сифиломы, характеризующаяся множеством мелких, частично сливающихся, резко отграниченных эрозий без заметного уплотнения в основании на головке полового члена или на наружных половых губах;

3) герпетиформный твердый шанкр, напоминающий гени-тальный герпес.

Регионарный склераденит, по выражению Рикора, "верный спутник шанкра, сопровождает его неизменно и следует за ним как тень". Склераденит развивается на 5-7-й день после появления твердого шанкра и характеризуется отсутствием боли и воспалительных явлений, деревянистой плотностью. Обычно увеличивается сразу группа лимфатических узлов, но один из них выделяется большей величиной.

Твердый шанкр половых органов сопровождается паховым лимфаденитом (в настоящее время паховый лимфаденит встречается не у всех больных), однако при локализации шанкра на шейке матки (а также в прямой кишке) реагируют тазовые лимфатические узлы, поэтому сопутствующий бубон обычными методами исследования определить в этих случаях не удается.

Иногда наблюдаются осложненные твердые шанкры (у больных, страдающих алкоголизмом, туберкулезом, малярией, гиповитаминозом С и другими ослабляющими организм заболеваниями). За счет присоединившейся стрептококковой, стафилококковой, дифтероидной или другой инфекции развиваются гиперемия и отек окружающей шанкр кожи, отделяемое приобретает гнойный характер, появляется болезненность. На половых органах у мужчин это проявляется в виде баланита и бала-нопостита (воспаление головки и крайней плоти полового члена). В случае отека крайней плоти может развиться фимоз (см. цв. вкл., рис. 40), головку полового члена обнажить при этом не удается. При отеке крайней плоти, находящейся за обнаженной головкой, иногда возникает парафимоз (см. цв. вкл., рис. 41). Исходом его может быть гангрена головки. Наиболее тяжелым осложнением, развивающемся в основном при присоединении фузоспирилезной инфекции, является гангренизация твердого шанкра, проявляющаяся образованием на его поверхности грязно-серого или черного струпа и сопровождающаяся, как правило, повышением температуры, ознобом, головной болью, общей

слабостью (гангренозный твердый шанкр). По отторжении струпа образуется обширная язва. В некоторых случаях отмечается длительное прогрессирующее течение гангренозного процесса с распространением его за пределы шанкра (фагеденический твердый шанкр).

При осложненных твердых шанкрах регионарные лимфатические узлы становятся болезненными, кожа над ними может приобрести воспалительный характер.

В конце первичного периода развивается полиаденит.

Дифференциальная диагностика твердого шанкра проводится со следующими заболеваниями: баланит и баланопостит, генитальный герпес, чесоточная эктима, шанкриформная пиодермия, гонококковые и трихомонадные язвы, мягкий шанкр, туберкулезная язва, дифтерийная язва, острая язва вульвы, фиксированная токсикодермия, венерическая лимфогранулема, плоскоклеточный рак кожи. Дифференциальная диагностика основана на особенностях клинической картины, данных анамнеза, обнаружении бледных трепонем и результатах серологических реакций.

29.7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВТОРИЧНОГО

ПЕРИОДА СИФИЛИСА

Клинические проявления вторичного периода сифилиса характеризуются преимущественно поражением кожи и видимых слизистых оболочек и в меньшей степени изменениями внутренних органов, двигательного аппарата и нервной системы. К проявлениям вторичного сифилиса на коже относятся пятнистый, папулезные и пустулезные сифилиды, а также сифилитическая алопеция и пигментный сифилид. Всем вторичным сифилидам свойственны следующие общие признаки.

1. Своеобразный цвет. Лишь в самом начале они имеют яркую розовую окраску. В дальнейшем цвет их приобретает застойный или буроватый оттенок, становится блеклым ("скучным", по образному выражению французских сифилидологов).

2. Фокусность. Элементы сифилитических сыпей обычно не сливаются между собой, а остаются отграниченными друг от друга.

3. Полиморфизм. Нередко отмечается одновременное высыпание различных вторичных сифилидов, например пятнистых и папулезных или папулезных и пустулезных (истинный полиморфизм), или имеет место пестрота сыпи за счет элементов,

находящихся на разных стадиях развития (эволюционный, или ложный полиморфизм).

4. Доброкачественное течение. Как правило, вторичные сифилиды, исключая редкие случаи злокачественного сифилиса, разрешаются, не оставляя рубцов или каких-нибудь других стойких следов; высыпание их не сопровождается нарушениями общего состояния и субъективными расстройствами, в частности зудом, частым симптомом различных кожных заболеваний.

5. Отсутствие островоспалительных явлений.

6. Быстрое исчезновение большинства сифилидов под влиянием специфической терапии.

7. Чрезвычайно высокая заразительность эрозивных и изъязвленных вторичных сифилидов.

Первое высыпание вторичного периода (вторичный свежий сифилис) характеризуется обилием сыпи, симметричностью, небольшой величиной элементов. При вторичном рецидивном сифилисе высыпания часто ограничены отдельными участками кожного покрова, имеют наклонность к группировке, образованию дуг, колец, гирлянд, число элементов уменьшается с каждым последующим рецидивом.

Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола, см. цв. вкл., рис. 42) представляет собой гиперемическое пятно, цвет которого колеблется от едва заметного розового (окраски цвета персика) до насыщенного красного, кореподобного, однако чаще всего оно бледно-розовое, "блеклое". Вследствие эволюционного полиморфизма розеолы могут иметь неодинаковый по насыщенности розового оттенка цвет у одного и того же больного. При надавливании розеола полностью исчезает, но по прекращении давления появляется вновь. Диаскопия розеолы, существующей около 1,5 недель, выявляет буроватую окраску, обусловленную распадом эритроцитов и образованием гемосидери-на. Очертания розеолы округлые или овальные, нечеткие, как бы мелко изорванные. Пятна располагаются изолированно друг от друга, фокусно, не склонны к слиянию и шелушению. Розеола не отличается от окружающей кожи ни рельефом, ни консистенцией, шелушение отсутствует даже во время разрешения (что отличает ее от воспалительных элементов большинства других дерматозов). Величина розеолы колеблется от 2 до 10-15 мм. Розеола становится отчетливее при охлаждении тела человека воздухом, а также в начале лечения больного пенициллином (при этом могут появляться розеолы в местах, где до инъекции их не было) и при введении больному 3-5 мл 1 % раст-

вора никотиновой кислоты (реакция "воспламенения"). Рецидивная розеола появляется от 4-6 месяцев от момента заражения до 1-3 лет. На половых органах она наблюдается редко и бывает малозаметной. Дифференциальная диагностика розео-лезного сифилида проводится со следующими дерматозами: пятнистой токсикодермией, розовым лишаем, "мраморной" кожей, отрубевидным лишаем, пятнами от укусов площиц, краснухой, корью.

Папулезный сифилид представлен папулами плотной консистенции, располагающимися изолированно, иногда сгруппировано или кольцевидно. Цвет их колеблется от неярко-розового до буровато-красного (медного) и синюшно-красного. Папулы не сопровождаются никакими субъективными ощущениями, однако надавливание на них пуговчатым зондом или спичкой вызывает острую боль (симптом Ядассона). В период разрешения папул отмечается кратковременное шелушение, после которого остается окружающий их роговой венчик (воротничок Би-етта). Папулезные сифилиды существуют 1-2 месяца, постепенно рассасываются, оставляя после себя буроватую пигментацию.

В зависимости от величины папул выделяют лентикуляр-ный, милиарный и нуммулярный сифилиды.

1. Лентикулярный (чечевицеобразный) папулезный сифилид (Syphilis papulosa lenticularis) - наиболее частая разновидность папулезного сифилида, которая встречается как во вторичном свежем, так и во вторичном рецидивном периоде сифилиса. Лентикулярная папула представляет собой узелок округлой формы с усеченной вершиной ("плоскогорье"), диаметром от 0,3 до 0,5 см, красного цвета. Поверхность папулы гладкая, вначале блестящая, затем покрывается тонкими прозрачными чешуйками, характерно шелушение по типу "воротничка Биетта", при этом чешуйки обрамляют папулу по ее окружности наподобие нежной бахромки. При вторичном свежем сифилисе встречается большое количество папул на любом участке тела, часто на лбу (corona veneris). На лице, при наличии себореи, они покрыты жирными чешуйками (papulae seborrhoicae). При вторичном рецидивном сифилисе папулы группируются и образуют причудливые гирлянды, дуги, кольца (syphilis papulosa gyrata, syphilis papulosa orbicularis).

Дифференциальная диагностика лентикулярного сифилида проводится со следующими дерматозами: каплевидный пара-псориаз, красный плоский лишай, вульгарный псориаз, папуло-некротический туберкулез кожи.

2. Милиарный папулезный сифилид (Syphilis papulosa milliaris seu lichen syphiliticum) характеризуется папулами величиной 1-2 мм в диаметре, располагающимися в устье сально-волосяных фолликулов. Узелки имеют округлую или конусовидную форму, плотную консистенцию, покрыты чешуйками или роговыми шипиками. Цвет папул бледно-розовый, они слабо выделяются на фоне здоровой кожи. Высыпания локализуются на туловище и конечностях (разгибательные поверхности). Часто после разрешения остается рубчик, особенно у лиц с пониженной сопротивляемостью организма. Некоторых больных беспокоит зуд; разрешаются элементы очень медленно, даже под влиянием лечения. Милиарный сифилид считается редким проявлением вторичного сифилиса.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с лишаем золотушных, трихофитидами.

3. Монетовидный (нуммулярный) папулезный сифилид (Syphilis papulosa nummularis, discoides) проявляется несколько уплощенными полушаровидными дермальными папулами величиной 2-2,5 см. Цвет папул буровато или синюшно-красный, очертания округлые. Монетовидные папулы обычно появляются в небольшом количестве у больных вторичным рецидивным сифилисом, нередко группируются с другими вторичными сифилидами (чаще всего с лентикулярным, реже - с розеолезным и пустулезным сифилидами). При рассасывании монетовидных папул остается выраженная пигментация. Встречаются случаи, когда вокруг одной монетовидной папулы имеется множество мелких папул, что напоминает разорвавшийся снаряд - бризантный сифилид, коримбиформный сифилид (syphilis papulosa co-rimbiphormis). Еще реже может встретиться так называемый кокардный сифилид (syphilis papulosa en cocarde), при котором большая монетовидная папула располагается в центре кольцевидной или окружена венчиком инфильтрата из слившихся мелких папулезных элементов. При этом между центральной папулой и венчиком инфильтрата остается небольшая полоска нормальной кожи, в результате чего морфологический элемент напоминает кокарду.

Папулы, располагающиеся в складках между ягодицами, половыми губами, между половым членом и мошонкой, подвергаются раздражающему воздействию пота и трения, благодаря чему они разрастаются по периферии, а покрывающий их роговой слой мацерируется и отторгается (эрозивные, мокнущие папулы). В дальнейшем со дна эрозивных папул развиваются вегета-

ции (вегетирующие папулы) и, в конце концов, они сливаются друг с другом, образуя сплошную бляшку, поверхность которой напоминает цветную капусту - широкие кондиломы (см. цв. вкл., рис. 43).

Своеобразной клинической картиной отличаются ладонный и подошвенный сифилиды, которые в последнее десятилетие стали встречаться чаще. В этих случаях папулы лишь просвечиваются сквозь кожу в виде красно-бурых, после разрешения - желтоватых четко очерченных пятен, окруженных воротничком Биетта. Иногда на ладонях и подошвах наблюдаются роговые папулы, которые весьма напоминают мозоли, резко отграниченные от здоровой кожи.

Пустулезные сифилиды представляют собой редкое проявление вторичного сифилиса. По данным разных авторов, частота пустулезных сифилидов колеблется от 2 до 10 % и встречаются они у ослабленных больных. Различают следующие клинические проявления пустулезных сифилидов: угревидный (acne syphilitica), импетигинозный (impetigo syphilitica), оспенновидный (varicella syphilitica, см. цв. вкл., рис. 44), сифилитическая эктима (ecthyma syphiliticum, см. цв. вкл., рис. 45), сифилитическая рупия (rupia syphilitica).

При дифференциальной диагностике с дерматозами, с которыми имеют сходство пустулезные сифилиды, важным критерием является наличие четко отграниченного валика инфильтрата медно-красного цвета по периферии пустулезных элементов.

Сифилитическая алопеция (см. цв. вкл., рис. 46) бывает мелкоочаговой и диффузной (последняя в настоящее время встречается чаще), проявляется на 3-5 месяце болезни. Мелкоочаговая алопеция развивается вследствие непосредственного поражения волосяной луковицы бледной трепонемой, диффузная алопеция - в результате интоксикации.

Кожа при мелкоочаговой алопеции не воспалена и не шелушится, фолликулярный аппарат сохранен. Преимущественно на висках и затылке обнаруживается множество плешинок величиной в среднем 1,5 см, которые не увеличиваются в размерах и не сливаются. Волосы пораженных областей напоминают мех, изъеденный молью.

При диффузной алопеции отмечается равномерное пореде-ние волос.

Дифференциальную диагностику сифилитической алопеции необходимо проводить с алопециями различного происхождения, а также с грибковыми поражениями волосистой части головы.

Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма,

см. цв. вкл., рис. 47) развивается через 3-6 месяцев после заражения, реже во втором полугодии болезни и, как правило, локализуется на задней и боковых поверхностях шеи. Вначале появляется гиперпигментация кожи, затем на ее фоне возникают светлые пятна. Они круглые, примерно одинакового размера, не шелушатся, не вызывают никаких субъективных ощущений, не растут по периферии и не сливаются между собой. Иногда пятна располагаются настолько близко друг к другу, что создают сетчатый, кружевной рисунок.

Сифилитическая лейкодерма чаще наблюдается у женщин, нередко сочетается с алопецией, но в отличие от нее существует многие месяцы и плохо поддается лечению. Лейкодерму считают проявлением сифилиса, связанным с поражением нервной системы и обусловленным трофическими расстройствами в виде нарушения пигментообразования (гипер- и гипопигментации). Следует также подчеркнуть, что при наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, и патологические изменения в спинномозговой жидкости.

Дифференциальную диагностику следует проводить с вторичной лейкодермой, возникающей после солнечного облучения больных отрубевидным лишаем.

Вторигные сифилиды слизистых оболочек. Развитию вторичных сифилидов слизистой оболочки полости рта способствует злоупотребление острой пищей, крепкими напитками, курением, а также обильная микрофлора.

Розеолезный сифилид, как правило, не диагностируется, так как увидеть бледные розеолы на фоне ярко-розовой окраски слизистых оболочек практически невозможно. Однако пятнистый сифилид может проявиться в виде сифилитической ангины, для которой характерны багрово-синюшная эритема с резкой границей, обрывающейся недалеко от свободного края мягкого нёба, и весьма незначительные, не соответствующие объективным данным, болевые ощущения.

Сифилитические папулы на слизистых оболочках постепенно увлажняются, поэтому поверхность их мацерируется, набухает и приобретает опаловый цвет, а в последствии эрозируется. Эрозивная (мокнущая) папула состоит из трех зон: в центре - эрозия, вокруг нее - опаловое кольцо, а по периферии - за-стойно-гиперемическое.

Длительное раздражение папул слюной и пищей может вызвать их периферический рост и слияние друг с другом в бляшки.

Эрозивные папулы следует дифференцировать от афт, начальным элементом которых является небольшой пузырек, быстро вскрывающийся с образованием резко болезненной язвочки, окруженной узким венчиком яркой гиперемии. Инфильтрата в ее основании нет. Дно покрыто дифтеритическим налетом.

Крайне редко встречающийся пустулезный сифилид слизистых оболочек проявляется в виде болезненной тестоватой припухлости ярко-красного цвета, распадающейся с образованием язвы.

Сифилитические поражения внутренних органов во

вторичном периоде могут наблюдаться в любом внутреннем органе, однако наиболее часто встречается сифилитический гепатит, гастрит, нефрозонефрит и миокардит. В большинстве случаев висцеропатии не выражены клинически, кроме того, они не имеют патогномоничных признаков, что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Сифилитические поражения костей и суставов во вторичном периоде обычно ограничиваются болевыми ощущениями. Характерны ночные боли в костях, чаще в длинных трубчатых костях нижних конечностей, а также артралгии в коленных, плечевых и других суставах. Реже встречаются периоститы, ос-теопериоститы и гидрартрозы.

Сифилитические поражения нервной системы при ранних формах сифилиса проявляются преимущественно в виде скрытых, асимметричных менингитов, сосудистых поражений (ранний менинговаскулярный нейросифилис) и вегетативных дисфункций.

29.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТРЕТИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА

Третичные сифилиды кожи. Морфологическим субстратом третичных сифилидов является продукт специфического воспаления - инфекционная гранулема. Их клинические проявления в коже - гуммозный и бугорковый сифилид - отличаются друг от друга глубиной развития воспалительного процесса: в подкожной клетчатке образуются гуммы, в собственно коже - бугорки. Заразительность их незначительная.

Гумма (см. цв. вкл., рис. 48) представляет собой плотной консистенции узел величиной с грецкий орех, возвышающийся

над уровнем кожи, безболезненный при ощупывании, не спаянный с окружающими тканями. Кожа над ним поначалу не изменена, затем становится синюшно-красной. Последующее развитие гуммы может происходить по-разному.

Чаще всего гуммозный узел размягчается в центре и вскрывается с выделением нескольких капель клеевидного экссудата. Образовавшийся дефект быстро увеличивается в размерах и превращается в типичную гуммозную язву. Она безболезненна, резко отграничена от окружающей нормальной кожи валиком плотного нераспавшегося гуммозного инфильтрата, края ее отвесные, дно покрыто некротическими массами. Гуммозная язва существует месяцы, а при вторичном инфицировании и раздражении у недостаточно питающихся больных - даже годы. По заживлении гуммозной язвы остается весьма характерный рубец. В центре, на месте бывшего дефекта, он плотный, грубый; по периферии, на месте разрешившегося инфильтрата - нежный, атрофический. Нередко периферическая часть стягивается центральной, и рубец приобретает звездчатый вид.

В других случаях гуммозный узел разрешается не изъязв-ляясь, и рубец образуется в глубине. Кожа при этом лишь слегка западает. Третий возможный исход развития гуммозного узла - замещение его фиброзной тканью, пропитывание солями кальция и инкапсуляция. Узел приобретает почти деревянистую плотность, становится гладким, шарообразным, уменьшается в размерах и в таком виде существует неопределенно долгое время.

Гуммы обычно бывают единичные. Чаще всего они развиваются на передней поверхности голени. Гуммозные язвы иногда сливаются друг с другом.

Бугорковый сифилид характеризуется высыпанием на ограниченных участках кожного покрова сгруппированных плотных, синюшно-красных, безболезненных бугорков размером от мелкой до крупной горошины, залегающих на разной глубине дермы и не сливающихся между собой. Исход развития бугорков может быть двояким: они или рассасываются, оставляя после себя рубцовую атрофию, или изъязвляются. Язвы безболезненны, резко отграничены от окружающей здоровой кожи плотным валиком нераспавшегося инфильтрата, края их отвесные, дно некротическое. Впоследствии они могут покрыться корками. Заживление язв заканчивается рубцеванием. Различают четыре разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, сер-пигинозный, диффузный и карликовый.

Для сгруппированного бугоркового сифилида характерно изолированное друг от друга расположение бугорков и образование в связи с этим фокусных круглых рубчиков, каждый из которых окружен пигментной каймой.

Серпигинозный бугорковый сифилид отличается неравномерным периферическим ростом очага поражения за счет высыпания новых бугорков. Поскольку они появляются и между старыми бугорками, происходит их частичное слияние, благодаря чему по заживлении очага образуется рубец, пронизанный полосками нормальной кожи (мозаичный рубец). В случае изъязвления бугорков можно выявить три зоны в очаге серпиги-нозного сифилида. Центральная зона представляет собой мозаичный рубец, за ней следует язвенная зона, а по периферии - зона свежих бугорков. Очаг серпигинозного бугоркового сифи-лида имеет крупнофестончатые очертания.

Диффузный бугорковый сифилид (бугорковый сифилид площадкой) встречается редко. Он образуется в результате тесного прилегания бугорков друг к другу и имеет вид сплошной бляшки. По заживлении его остается мозаичный рубец.

Для карликового бугоркового сифилида характерно высыпание сгруппированных, мелких, величиной от просяного зерна до булавочной головки бугорков, отличающихся от элементов ми-лиарного папулезного сифилида лишь по рубчикам.

Третичные сифилиды слизистых оболочек. На слизистых оболочках (нёба, носа, глотки, языка) третичный сифилис проявляется или в виде отдельных гуммозных узлов, или в виде диффузной гуммозной инфильтрации. Процесс начинается обычно в подлежащих костях и хрящах, значительно реже - в самой слизистой оболочке.

Гуммы, локализующиеся на слизистых оболочках, характеризуются теми же чертами, что и кожные гуммы. Распад их нередко приводит к перфорации неба или носовой перегородки. Перфорационные отверстия отличаются безболезненностью.

Перфорация твердого неба, которая наблюдается только при сифилисе, приводит к тому, что нарушаются фонация (голос становится гнусавым) и акт глотания - пища через перфорационное отверстие попадает в носовую полость. В случае изъязвления диффузной гуммозной инфильтрации твердого неба образуется несколько перфорационных отверстий. Благодаря этому по заживлении остается "решетчатый рубец".

Диффузная гуммозная инфильтрация мягкого нёба вызывает нарушение фонации и затруднение глотания, при рубцевании

может произойти сращение мягкого нёба с задней стенкой глотки, что приводит к сужению зева.

Носовая перегородка перфорируется на границе костной и хрящевой частей (туберкулезная волчанка разрушает только хрящевую ткань). Значительное разрушение носовой перегородки, особенно разрушение ее вместе с сошником, обусловливает седловидность носа.

Поражение языка при третичном сифилисе проявляется в виде узловатого глоссита (гумма языка) или интерстициального склерозирующего глоссита (диффузная гуммозная инфильтрация). В последнем случае язык вначале увеличивается в объеме, а затем в результате рубцевания, сопровождающегося атрофией мышечных волокон, уменьшается в размерах и затвердевает, что приводит к ограничению его подвижности и затруднению, в связи с этим, еды и речи.

Третичный сифилис костей и суставов. Поражение костей при третичном сифилисе проявляется в виде остеопериости-та или остеомиелита. Ведущую роль в их диагностике играет рентгенография. Чаще всего страдает большеберцовая кость, реже - кости предплечья, ключица, череп.

Остеопериостит может быть ограниченным и диффузным. Ограниченный остеопериостит представляет собой гумму, которая в своем развитии или оссифицируется, или распадается и превращается в типичную гуммозную язву. Диффузный остео-периостит - следствие диффузной гуммозной инфильтрации; он заканчивается оссификацией с образованием разлитой костной мозоли.

При остеомиелите гумма либо оссифицируется, либо в ней образуется секвестр. На рентгенограмме вокруг секвестра отчетливо видна зона остеосклероза, т. е. зона нераспавшегося гуммозного инфильтрата. Иногда секвестрация приводит к развитию гуммозной язвы.

Поражение суставов в третичном периоде сифилиса в одних случаях обусловлено диффузной гуммозной инфильтрацией синовиальной оболочки и суставной сумки (гидрартроз), в других - к этому присоединяется развитие гумм в эпифизе кости (остеоартрит). Наиболее часто поражаются коленный, локтевой или лучезапястный суставы. Воспалительный процесс сопровождается выпотом в полость сустава, что ведет к увеличению его объема. Клиническая картина гидрартроза этим ограничивается, однако при остеоартрите в результате разрушения костей и хрящей развивается, кроме того, деформация сустава. Отличи-

тельными чертами как гидрартроза, так и остеоартрита при третичном сифилисе являются почти полное отсутствие болевых ощущений и сохранение двигательной функции сустава.

Поражения внутренних органов в третичном периоде сифилиса характеризуются развитием гумм или гуммозной инфильтрации, дистрофическими процессами и расстройствами обмена.

Наиболее часто встречаются поражения сердечно-сосудистой системы в виде сифилитического мезаортита, печени в форме очагового или милиарного гуммозного гепатита, почек в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных процессов. Поражения легких, желудка и кишечника выражаются в образовании отдельных гумм или разлитой гуммозной инфильтрации.

Диагностика сифилитических поражений внутренних органов проводится на основании других проявлений сифилиса и серологических реакций, данных рентгенографии, нередко - после пробного лечения.

Сифилис нервной системы. Наиболее часто среди клинических форм позднего нейросифилиса встречаются прогрессивный паралич, спинная сухотка, гуммы мозга.

29.9. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА

Врожденный сифилис развивается в результате заражения плода от больной матери. Возможность внутриутробного заражения появляется после формирования плаценты и, следовательно, плацентарного кровообращения, т. е. к концу третьего- началу четвертого месяца беременности. Патогенез врожденного сифилиса зависит в значительной мере от иммунного ответа плода и в меньшей степени - от цитодеструктивного действия бледной трепонемы.

Беременность женщин, больных сифилисом, заканчивается по-разному: абортами (медицинскими), смертью новорожденных (в среднем около 25 %), преждевременными родами, рождением ребенка с активными проявлениями сифилиса и рождением больного скрытым сифилисом (в среднем 12 %) и, наконец, рождением здорового ребенка (в 10-15 % случаев). Тот или иной исход беременности обусловлен степенью активности сифилитической инфекции. Наибольшая вероятность инфицирования плода существует у женщин, заразившихся сифилисом во время беременности или за год до ее наступления.

Согласно МКБ-10, выделяют ранний врожденный сифилис, проявляющийся в возрасте до двух лет, и поздний, проявившийся через два года и более с момента рождения ребенка. Ранний и поздний врожденный сифилис может быть с симптомами и скрытый, под которым понимают отсутствие клинических проявлений при положительных серологических реакциях и отрицательных результатах исследования спинномозговой жидкости.

Согласно отечественной классификации, выделяют: сифилис плода; ранний врожденный сифилис, к которому относят сифилис детей грудного возраста; и сифилис раннего детского возраста, поздний врожденный сифилис, скрытый врожденный сифилис.

Сифилис плода заканчивается его гибелью на 6-7-м лунном месяце беременности (не ранее 5-го). Мертвый плод рождается лишь на 3-4-й день, и поэтому он мацерируется в околоплодных водах.

Врожденный сифилис грудного возраста (до одного года) выделяют в связи с особенностями клинической картины. Дети, рожденные с активными проявлениями сифилиса, оказываются нежизнеспособными и быстро погибают. Клинические проявления сифилиса на коже, развивающиеся после рождения, в первые месяцы жизни ребенка относятся ко вторичным сифилидам (они встречаются далеко не всегда). Однако помимо типичных вторичных сифилидов, свойственных приобретенному сифилису, при сифилисе грудных детей наблюдаются патогно-моничные симптомы. Папулезный сифилид может проявляться в виде диффузной папулезной инфильтрации кожи и слизистых оболочек. Кожа ладоней, подошв, ягодиц утолщается, становится темно-красной, напряженной, блестящей; при разрешении инфильтрата происходит крупнопластинчатое шелушение. Аналогичный процесс развивается вокруг рта и на подбородке. В результате активных движений ртом (крик, сосание) образуются глубокие трещины, расходящиеся радиально от ротового отверстия. По их заживлении остаются на всю жизнь линейные рубцы (рубцы Робинсона - Фурнье). Диффузная папулезная инфильтрация слизистой оболочки носа сопровождается насморком (специфический ринит) с образованием гнойно-кровянистых корок, которые в значительной степени затрудняют носовое дыхание. В ряде случаев происходят разрушение носовой перегородки и деформация носа (седловидный нос). Иногда диффузная папулезная инфильтрация развивается в слизистой оболочке гортани, что вызывает охриплость голоса, афонию и даже стеноз гортани.

К патогномоничным симптомам сифилиса грудного возраста относится также сифилитическая пузырчатка. Она характеризуется образованием пузырей величиной от горошины до вишни, наполненных серозным или серозно-гнойным экссудатом, иногда с примесью крови, и окруженных узким буровато-красным венчиком. Пузыри почти не растут по периферии и не сливаются друг с другом. Прежде всего (и обязательно!) они появляются на ладонях и подошвах. В их содержимом обнаруживаются бледные трепонемы. Одновременно с высыпанием пузырей развиваются поражения внутренних органов, что сопровождается общим тяжелым состоянием больного ребенка. Сифилитическую пузырчатку необходимо дифференцировать от стафилококковой пузырчатки (пузырчатка новорожденных), при которой ладони и подошвы остаются непораженными, пузыри имеют выраженную тенденцию к периферическому росту и слиянию, общее состояние нарушается лишь после появления сыпи.

К патогномоничным проявлениям врожденного сифилиса грудного возраста принадлежит остеохондрит, развивающийся в метафизе на границе с хрящом длинных трубчатых костей, чаще верхних конечностей. В результате распада специфического инфильтрата эпифиз может отделиться от диафиза. Возникающие при этом мучительные боли не позволяют ребенку совершать даже малейшие движения пораженной конечностью, что может навести на мысль о параличе и поэтому оправдывает название этого процесса - "псевдопаралич Парро".

Встречаются также различные поражения центральной нервной системы, а также органа зрения, наиболее специфичным для последнего является хориоретинит.

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 до 2 лет) по своим основным клиническим признакам не отличается от вторичного рецидивного сифилиса.

В настоящее время далеко не у всех детей встречаются на коже типичные для раннего врожденного сифилиса признаки, а выявляются преимущественно поражения нервной системы, костей, органа зрения и внутренних органов.

Поздний врожденный сифилис (после 2 лет). Для него характерны симптомы третичного сифилиса и, кроме того, особые изменения ряда органов и тканей. Одни изменения патог-номоничны для врожденного сифилиса и являются его безусловными или достоверными признаками, другие могут наблюдаться не только при врожденном сифилисе и поэтому служат лишь вероятными признаками его. Кроме того, выделяют дис-

трофии, являющиеся следствием специфического повреждения эндокринных желез.

Среди безусловных признаков различают триаду Гетчинсона:

1) зубы Гетгинсона: верхние средние резцы, отличающиеся размерами, меньше нормальных, формой в виде бочонка или отвертки, суживающейся к режущему краю, полулунной вырезкой на режущем крае;

2) паренхиматозный кератит, проявляющийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, помутнением роговицы, что приводит к снижению или потере зрения;

3) лабиринтная глухота, обусловленная воспалением и ге-моррагиями в области лабиринта в сочетании с дистрофическими изменениями слухового нерва.

К вероятным признакам относятся следующие:

1) саблевидные голени как следствие выгибания вперед боль-шеберцовых костей (диагноз следует подтверждать с помощью рентгенографии);

2) лучистые рубцы Робинсона - Фурнье вокруг ротового отверстия;

3) ягодицеобразный череп, развивающийся в результате ос-теопериостита лобной и теменных костей и ограниченной гидроцефалии;

4) сифилитические хориоретиниты;

5) деформации зубов (кисетообразные и бочкообразные зубы);

6) сифилитические гониты;

7) поражение нервной системы.

К дистрофиям относят утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авситидийского), отсутствие мечевидного отростка, высокое (стрельчатое, готическое) нёбо, укорочение мизинцев рук и др.

Наряду с описанными выше признаками позднему врожденному сифилису свойственны поражения висцеральных органов, особенно печени и селезенки, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Диагностика врожденного сифилиса проводится на основании клинической картины, данных серологических реакций и исследования ликвора, анамнеза матери.

29.10. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА

Лабораторная диагностика сифилиса включает выявление бледной трепонемы и проведение серологических реакций.

Наилучшим способом обнаружения бледных трепонем является метод исследования в темном поле микроскопа, что позво-

ляет наблюдать трепонему в живом состоянии со всеми особенностями ее строения и движения.

Забор материала для исследования производится в основном с поверхности твердого шанкра и эрозивных папул. Предварительно их необходимо очистить с помощью примочек из физиологического раствора от различного вида загрязнений и применявшихся ранее наружных лекарственных средств. Перед забором поверхность твердого шанкра (или другого сифилида) просушивается марлей, затем инфильтрат захватывается двумя пальцами левой руки (в резиновой перчатке) и слегка сдавливается с боков, а эрозия осторожно поглаживается петлей или ват-но-марлевым тампоном до появления тканевой жидкости (без крови). Капля полученной жидкости переносится петлей на тонкое, предварительно обезжиренное смесью спирта с эфиром предметное стекло, смешивается с таким же количеством физиологического раствора и покрывается тонким покровным стеклом. Приготовленный препарат с живыми трепонемами микроскопируется в темном поле зрения. Для его получения необходимо конденсор в микроскопе заменить на специальный, так называемый параболоид-конденсор и на его верхнюю линзу (под предметное стекло) нанести каплю кедрового масла или дистиллированной воды. При отсутствии параболоид-конденсора можно использовать обычный конденсор, если на верхнюю поверхность его нижней линзы прикрепить кружок плотной черной бумаги с таким расчетом, чтобы по краю линзы оставался просвет в 2-3 мм. Для предупреждения смещения кружка следует при его вырезании оставить четыре выступа, которые упирались бы в металлическую оправу линзы.

Особые сложности возникают при дифференцировке патогенной трепонемы и трепонем-сапрофитов, имеющих свои отличительные черты:

T. refringens, встречающаяся в материале из мочеполового тракта, значительно толще, завитки ее грубые, широкие, неравномерные, концы заострены, свечение более яркое, со слегка золотистым оттенком. Движения редкие, беспорядочные;

T. microdentium, обнаруживаемая при микроскопии мазков из ротовой полости, короче и толще бледной трепонемы, завитков меньше (4-7), они несколько заострены, угловатые, выглядит ярче, сгибательные движения редкие.

Необходимо помнить, что при микроскопии тканевой жидкости, имеющей примесь крови, трактовку анализа могут затруднить нити фибрина, которые имеют неравномерную толщи-

ну, значительную длину и крупные завитки. Перемещаются подобные образования пассивно, в зависимости от тока жидкости. Нельзя также забывать и о трепонемах, встречающихся при тропических заболеваниях (Г. carateum, T. pertenue).

Для изучения фиксированных (сухих) мазков необходимо использовать окраску по Романовскому - Гимзе. При этом все спирохеты окрашиваются в фиолетовый цвет и только T. palli-dum приобретает розовую окраску.

Серологическая диагностика сифилиса

Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излеченности больных сифилисом.

В иммунном ответе организма принимают участие как клеточные (макрофаги, Т-лимфоциты), так и гуморальные механизмы (синтез специфических Ig). Появление противосифили-тических антител происходит в соответствии с общими закономерностями иммунного ответа: вначале вырабатываются IgM, по мере развития болезни начинает преобладать синтез IgG; IgA вырабатываются в сравнительно небольших количествах. Вопрос о синтезе IgE и IgD в настоящее время изучен недостаточно. Специфические IgM появляются на 2-4 неделе после заражения и исчезают у нелеченных больных примерно через 6 месяцев; при лечении раннего сифилиса - через 1-2 месяца, позднего - через 3-6 месяцев. IgG появляются обычно на 4-й неделе после заражения и достигают, как правило, более высоких уровней титров, чем IgM. Антитела этого класса могут сохраняться длительное время даже после клинического излечения больного.

Антигенное строение бледной трепонемы включает липо-протеиновые антигены (антитела к ним образуются в организме в конце инкубационного периода) и антигены полисахаридной природы. В организме больного появляется большое количество веществ липидной природы в результате разрушения клеток тканей, в основном, липидов митохондриальных мембран. По-видимому, они имеют такое же строение, как и липидные антигены бледной трепонемы и обладают свойствами аутоанти-генов. Антитела к ним в организме больного появляются примерно через 2-3 недели после образования твердого шанкра.

В России лабораторная диагностика сифилиса проводится в соответствии с приказом Министерства здравоохранения РФ? 87 от 26.03.2001 г. "О совершенствовании серологической диагностики сифилиса". Приказом утверждены Методические указания "Постановка отборочных и диагностических тестов на сифилис".

Современная серодиагностика сифилиса основана на сочетании нетрепонемных и трепонемных тестов.

Нетрепонемные тесты выявляют ранние антитела к антигенам липоидной природы, таким как кардиолипин, холестерин, лецитин. Нетрепонемные тесты используются для первичного скрининга, а в количественном варианте с определением титра для контроля за эффективностью лечения по динамике снижения титра антител в сыворотке. Для постановки диагноза сифилис положительный результат в нетрепонемном тесте должен быть подтвержден в трепонемном тесте.

К нетрепонемным тестам относятся реакция микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном, которая проводится с плазмой или инактивированной сывороткой крови, или ее аналог RPR/РПР (быстрая реакция с плазмой) в качественном и количественном вариантах.

Трепонемные тесты выявляют специфические антитела к видоспецифическим антигенам Treponema pallidum. К ним относятся реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ), реакция пассивной гемаг-глютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА). Они используются для подтверждения диагноза сифилис. ИФА, РПГА и РИФ более чувствительны, чем РИТ; вместе с тем ИФА, РПГА, РИФ после перенесенного и излеченного сифилиса остаются положительными в течение многих лет, иногда - пожизненно. В связи с тем, что ИФА и РПГА более высокочувствительные, специфические и воспроизводимые методы их можно использовать в качестве отборочных и подтверждающих тестов.

1. Реакция иммунофлуоресценции (РИФ).

Принцип реакции заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люми-нисцирующей сывороткой против иммуноглобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий иммуноглобулин + флуоресцеина изотиоционат) связывается с человеческим

иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методом люминисцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:

а) реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1: 5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом - на протяжении десятилетий.

Показания для постановки РИФ-абс.:

Исключение ложноположительных результатов трепонем-ных тестов;

Обследование лиц с клиническими проявлениями, характерными для сифилиса, но с отрицательными результатами нетрепонемных тестов;

б) реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig вызывает особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, представлены почти исключительно IgM, а IgG преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе конъюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.

Показаниями к постановке этой реакции являются:

Диагностика врожденного сифилиса (реакция позволяет исключить IgG материнского происхождения, которые проходят через плаценту и могут обусловить ложнополо-

жительный результат РИФ-абс. при отсутствии у ребенка активного сифилиса); оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется; в) реакция 19SIgM-РИФ-абс. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.

2. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ,

РИТ).

Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антите-ла-иммобилизины относятся к поздним антителам и достигают максимального уровня к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95 % случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100 % случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. Из всех трепо-немных тестов РИТ наиболее сложная и трудоемкая.

3. Иммуноферментный анализ (ИФА).

Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепонемы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген + + антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против иммуноглобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат)

взаимодействуют с комплексом антиген + антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор субстрата и индикатора (тетраметилбензидин). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же, как для РИФ-абс. Реакция может быть автоматизирована.

4. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).

Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов - гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция микрогемагглютинации.

Для различных видов обследования на сифилис рекомендуют следующие методы серологической диагностики:

1) обследование доноров (ИФА или РПГА обязательно в сочетании с МРП, RPR);

2) первичное обследование при подозрении на сифилис (РМП или RPR в качественном и количественном вариантах, в случае положительного результата подтверждение любым трепонемным тестом);

3) контроль за эффективностью лечения (нетрепонемные тесты в количественной постановке).

29.11. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ

Специфическое лечение больному сифилисом назначается только после подтверждения клинического диагноза лабораторными методами. Диагноз устанавливается на основании соответствующих клинических проявлений, обнаружения возбудителя и результатов серологического обследования больного. Противосифилитические средства без подтверждения наличия сифилитической инфекции назначают при превентивном лечении, профилактическом лечении, а также при пробном лечении.

Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса.

Профилактическое лечение проводят по показаниям беременным, болеющим или болевшим сифилисом, а также детям, рожденным такими женщинами.

Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфические поражения внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить наличие сифилитической инфекции.

Больным гонореей с невыявленными источниками заражения рекомендуется серологическое обследование на сифилис.

Исследование спинномозговой жидкости проводят с диагностической целью пациентам с клиническими симптомами поражения нервной системы; оно целесообразно также при скрытых, поздних формах заболевания и при вторичном сифилисе с проявлениями в виде алопеции и лейкодермы. Ликворологическое обследование рекомендуется также детям, рожденным от матерей, не получавших лечения по поводу сифилиса.

Консультация невропатолога проводится при наличии соответствующих жалоб больного и выявлении неврологической симтоматики (парестезии, онемение конечностей, слабость в ногах, боли в спине, головные боли, головокружения, диплопия, прогрессирующее снижение зрения и слуха, асимметрия лица

и др.).

При лечении больного сифилисом и проведении превентивного лечения в случае анамнестических указаний на непереносимость пенициллина следует подобрать для пациента альтернативный (резервный) метод лечения.

На случай возникновения шоковой аллергической реакции на пенициллин в процедурном кабинете необходимо иметь противошоковую аптечку.

В качестве основного средства лечения сифилиса используются различные препараты пенициллина.

В амбулаторных условиях применяются зарубежные дю-рантные препараты пенициллина - экстенциллин и ретарпен, а также их отечественный аналог - бициллин-1. Это однокомпо-нентные препараты, представляющие дибензилэтилендиамино-вую соль пенициллина. Их однократное введение в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает сохранение в сыворотке крови трепонемо-

цидной концентрации пенициллина в течение 2-3 недель; инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю, бициллина-1 - 1 раз в 5 дней. В амбулаторном лечении могут использоваться также бициллин-3 и бициллин-5. Трехкомпо-нентный отечественный бициллин-3 состоит из дибензилэти-лендиаминовой, новокаиновой и натриевой солей пенициллина в соотношении 1:1:1. Инъекции этого препарата в дозе 1,8 млн Е Д делают 2 раза в неделю. Двухкомпонентный бициллин-5 состоит из дибензилэтилендиаминовой и новокаиновой солей пенициллина в соотношении 4: 1. Инъекции этого препарата в дозе 1 500 000 ЕД производятся 1 раз в 4 дня.

Препараты средней дюрантности - отечественная новокаи-новая соль пенициллина и зарубежный прокаин-пенициллин - после их введения в дозе 0,6-1,2 млн ЕД обеспечивает пребывание пенициллина в организме на протяжении 12-24 часов. Эти препараты применяют внутримышечно 1-2 раза в сутки. Дю-рантные и средней дюрантности препараты вводят внутримышечно, в верхненаружный квадрант ягодицы, двухмоментно.

В стационарных условиях используют натриевую соль пенициллина, которая обеспечивает высокую начальную концентрацию антибиотика в организме, но довольно быстро выводится. Оптимальным в отношении удобства применения и высокой эффективности является введение натриевой соли пенициллина в дозе 1 млн ЕД 4 раза в сутки.

Расчет препаратов пенициллина для лечения детей проводится в соответствии с массой тела ребенка: в возрасте до 6 месяцев натриевую соль пенициллина применяют из расчета 100 тыс. ЕД/кг, после 6 месяцев - 50 тыс. ЕД/кг. Суточную дозу новокаиновой соли (прокаин-пенициллина) и разовую дозу дюрантных препаратов применяют из расчета 50 тыс. ЕД/кг массы тела.

В Российской Федерации лечение и профилактика сифилиса проводится строго по инструкциям, утверждаемым Минздравом РФ. В настоящее время в стране действуют Приказ? 328 от 25.07.2003 г. МЗ РФ "Об утверждении протокола ведения больных?сифилис"" и методические рекомендации? 98/273, утвержденные Минздравом в декабре 1998 г., в которых предлагаемые методы лечения и профилактики сифилиса базируются на новых принципах и подходах:

1) приоритет амбулаторных методов лечения;

2) сокращение сроков лечения;

3) исключение из обязательного набора методов неспецифической и иммунотерапии;

4) дифференцированный подход к назначению различных препаратов пенициллина (дюрантных, средней дюрантности и растворимого) в зависимости от стадии заболевания;

5) дифференцированное назначение различных препаратов пенициллина беременным в первой и второй половине беременности с целью создания оптимальных возможностей санации плода;

6) при лечении нейросифилиса приоритет методов, способствующих проникновению антибиотика через гематоэнцефали-ческий барьер;

7) сокращение сроков клинико-серологического контроля.

Показанием к применению различных методов лечения сифилиса препаратами бензилпенициллина, других групп антибиотиков является установление диагноза сифилиса в любом периоде. Препараты бензилпенициллина являются основными в лечении всех форм сифилиса.

Противопоказанием к применению препаратов пенициллина для лечения сифилиса может служить их индивидуальная непереносимость.

При наличии противопоказаний к использованию препаратов пенициллина назначаются альтернативные лекарственные средства, указанные в соответствующем разделе методических указаний, и проводится десенсибилизирующая терапия.

Клинико-серологический контроль после окончания лечения

Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними стадиями сифилиса, подлежат однократному клинико-серологи-ческому обследованию через 3 месяца после лечения.

Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем в течение 3 месяцев.

Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные результаты нетрепонемных тестов, состоят на клинико-серологическом контроле до их полной негативации и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести два обследования. Длительность клинико-серологического контроля должна быть индивидуализирована в зависимости от результатов лечения.

Для больных поздними формами сифилиса, у которых не-трепонемные тесты после лечения нередко остается положи-

тельным, предусмотрен трехлетний срок клинико-серологиче-ского контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения нетрепонемные тесты проводят 1 раз в 6 месяцев в течение второго и третьего года. Трепонемные серореакции (РИФ, ИФА, РПГА, РИТ) исследуют 1 раз в год.

Больные нейросифилисом, независимо от стадии, должны находиться под наблюдением в течение трех лет. Результаты лечения контролируются с помощью серологических исследований сыворотки крови в сроки, указанные выше, а также обязательным ликворологическим обследованием в динамике.

Лица с ранними формами сифилиса, демонстрирующие се-рорезистентность, находятся на клинико-серологическом контроле в течение трех лет. Дети, родившиеся от матерей больных сифилисом, но сами не болевшие врожденным сифилисом, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года, независимо от того, получали они профилактическое лечение или нет.

Дети, получившие специфическое лечение по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса, подлежат кли-нико-серологическому наблюдению по тому же принципу, как и взрослые, получившие лечение по поводу соответственно ранней или поздней стадии приобретенного сифилиса, но не менее года.

Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, клинико-серологическое наблюдение проводится так же, как и взрослым.

При возникновении клинического или серологического рецидива больные подлежат обследованию у терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога; целесообразно проведение спинномозговой пункции. Лечение проводится по методикам, предусмотренным для вторичного и скрытого сифилиса с давностью свыше 6 месяцев.

Серорезистентность при сифилисе после проведенного полноценного лечения определяется как состояние, при котором отсутствует снижение титра реагиновв4иболее раза в нетре-понемных тестах с кардиолипиновым антигеном. В этих случаях назначается дополнительное лечение по соответствующим методикам.

Если через год после полноценного лечения негативация не-трепонемных тестов не наступила, но наблюдается снижение титра реагинов в четыре и более раза, то эти случаи рассматри-

вают как замедленную негативацию, и продолжают наблюдение без дополнительного лечения.

По окончании клинико-серологического наблюдения проводится полное серологическое и по показаниям клиническое обследование пациентов (осмотр терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога).

Ликворологическое обследование при снятии с учета рекомендуется пациентам, лечившимся по поводу нейросифилиса.

При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного сифилиса, рекомендуется обследование, включающее консультации педиатра, невропатолога, окулиста, отоларинголога, постановку нетрепонемных тестов.

В качестве критериев излеченности следует учитывать следующее:

1) полноценность проведенного лечения и его соответствие с действующими рекомендациями;

2) данные клинического обследования (осмотр кожного покрова и слизистых оболочек, при показаниях - состояние внутренних органов и нервной системы);

3) результаты динамического лабораторного (серологического и при показаниях ликворологического) обследования.

К работе в детских учреждениях, предприятиях общественного питания больные сифилисом допускаются после выписки из стационара, а получающие амбулаторное лечение - после исчезновения всех клинических проявлений заболевания.

Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, допускаются в детские учреждения после исчезновения клинических проявлений.