Стратификация риска у больных аг. Внезапная сердечная смерть Что такое стратификация риска

Центральная нервная система

Почки

Сердце

А к чему приводит повышение АД?

Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы ). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).

Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).

В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.

Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективным даже если оно удерживает АД на одном уровне.

Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):

Категории	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное	< 120	< 80 (до 60)
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	< 130-139	< 85-89
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)	140-159	90-99
Подгруппа пограничная	140-149	90-94
Степень II (умеренная)	160-179	100-109
Степень III (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	< 90
Подгруппа пограничная	140-149	< 90

Примечания:

­ при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;

­ на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет составляет:

­ риск 1: до 15%;

­ риск 2: 15-20%

­ риск 3: 20-30%

­ риск 4: более 30%.

Определение степени риска:

Факторы, влияющие на прогноз:

1) факторы риска;

2) поражение органов-мишеней (ПОМ);

3) ассоциированные клинические состояния (АКС).

I. Факторы, риска:

1. Используемые для стратификации риска при АГ:

­ уровни САД и ДАД (степени 1-3);

­ возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;

­ курение;

­ общий холестерол > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);

­ СД (сразу риск 4);

­ семейный анамнез раннего (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) развития сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

­ сниженный холестерин ЛПВП;

­ повышений холестерин ЛПНП;

­ микроальбуминурия при СД;

­ нарушение толерантности к глюкозе;

­ ожирение;

­ малоподвижный образ жизни;

­ повышенный уровень фибриногена;

­ социально-экономические факторы высокого риска;

­ этническая группа высокого риска;

­ географический регион высокого риска.

II. Поражение органов-мишеней:

­ гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);

­ протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл);

­ ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);

­ генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.

III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:

Цереброваскулярные заболевания:

­ ишемический инсульт;

­ геморрагический инсульт;

­ транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

­ инфаркт миокарда;

­ стенокардия;

­ реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);

­ застойная сердечная недостаточность.

Заболевания сосудов:

­ расслаивающая аневризма аорты;

­ поражение периферических артерий (клинически);

­ гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска зрительного нерва.

Заболевания почек:

­ диабетическая нефропатия;

­ почечная недостаточность;

­ клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин);

­ креатинин плазмы > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);

­ микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.

Стратификацию риска часто используют для оценки риска и помощи в принятии решений. Этот подход обычно базируется на данных статистических моделей, которые выявляют прогностические факторы, и объединяет их в различные системы оценки риска для помощи врачам в принятии решений. В последние годы появилось множество систем расчета риска для быстрой оценки состояния пациента.

Например, система расчета риска TIMI для пациентов с нестабильной стенокардией (ПС) или без подъема ST использует 7 доступных показателей для определения риска смерчи и ишемических событий. Диапазон риска варьирует В зависимости от количества обнаруженных ФР: от 5% (наличие 0-1 фактора) до 41% (наличие 6-7 факторов).

В исследованиях , посвященных стратификации риска, важно рассматривать вопрос О возможности применения тех же самых подходов и систем для расчета риска но отношению к определенно популяции, если на практике их применяют только у пациентов. Прогностические показатели следует выбирать независимо от конечных результатов. Конечные результаты (исходы) и временные параметры должны быть доступны.

Понятным должна быть и сама идея стратификации. Необходимо, чтобы увеличение точности в оценке риска имело положительные последствия, т.к. отсутствие пользы аналогично назначению обследований, не имеющих значения для терапии.

Парадокс риск-лечение . В некоторых исследованиях наблюдался парадокс «риск-лечение», иными словами, больным с более высоким риском существенно реже проводили вмешательства, которые должны были стать успешными. Это пример парадоксального подхода, т.к. больные из группы высокого риска могли бы получить наибольшую пользу от вмешательства, направленного на снижение риска. Это вытекает из соображения, что относительное снижение риска одинаково в группах с исходно разным риском.

При оценке эффекта вмешательства необходимо уделить дополнительное внимание конечным результатам исследования и периоду времени, в течение которого проводилось наблюдение. В статьях, посвященных больным ССЗ, акцент часто делается только на сердечнососудистые события, в т.ч. сердечно-сосудистую смерть. Однако больший интерес представляет общая смертность от всех причин.

Если вмешательство предупреждает сердечно-сосудистую смерть, но приводит к смерти от других причин, то для пациента такое вмешательство не имеет ценности. Это особенно важно для больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания с конкурирующим риском. Более того, перспектива снижения смертности в ближайшем будущем после хирургического вмешательства может не иметь ценности для пациента, если сопутствующие заболевания или осложнения существенно снизят КЖ па этом временном отрезке. В исследованиях вопросы КЖ и состояния здоровья часто игнорируют, хотя они важны для больных. Такой узкий специфический взгляд на конечные результаты исследования не позволяет всесторонне оценить вмешательство.

Возникает проблема и с оценкой большого количества конечных результатов, т.к. в этом случае может увеличиться вероятность получения ложноположи тельных результатов. Другой важный аспект, связанный с результатами, полученными в исследованиях, состоит в том, что промежуточные (или суррогатные) показатели, например фракция выброса (ФВ), не всегда согласуются с «твердыми» конечными точками, такими как выживаемость.

Для цитирования: Лупанов В.П. Стратификация риска сердечно-сосудистых событий у больных стабильной коронарной болезнью сердца (обзор) // РМЖ. 2014. №23. С. 1664

Долгосрочный прогноз стабильной коронарной болезни сердца (СКБС) зависит от ряда факторов, таких как клинические и демографические переменные, от функции левого желудочка (ЛЖ), результатов стресс-тестирования и коронарной анатомии (определенной ангиографическими методами).

При обсуждении стратификации риска у пациентов с СКБС риск событий относится прежде всего к сердечно-сосудистой смерти и инфаркту миокарда (ИМ), хотя в некоторых исследованиях используется более широкая комбинация конечных сердечно-сосудистых точек. Самой очевидной жесткой конечной точкой является смерть, другие конечные точки, в т. ч. ИМ, относятся к слабым, это и должно быть руководящим принципом стратификации риска событий. Процесс стратификации риска служит для выявления пациентов с высоким риском событий, которые получат пользу от реваскуляризации миокарда в связи с ослаблением симптомов.
Определение больных группы высокого риска, которые получат несомненную пользу от реваскуляризации, в последнее время изменилось по сравнению с предыдущей версией европейских рекомендаций . Ранее выявление высокого риска событий основывалось исключительно на сумме баллов, полученных при тредмил-тесте по протоколу Брюса , и >2% ежегодный предполагаемый риск сердечной смерти по этому протоколу был принят за порог, за которым рекомендовали коронарную ангиографию (КАГ) для оценки потребности в реваскуляризации. Это значение индекса основано на сердечно-сосудистой смертности в группе плацебо-исследований, проведенных у больных «высокого риска», таких как пациенты с диабетической микроальбуминемией, при сердечно-сосудистых и почечных вспомогательных исследованиях по предотвращению осложнений в Неаrt Study, а также оценке результатов в исследовании Hope и Micro-Hope и благоприятного влияния никорандила при стабильной стенокардии , где годовая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составлялa более 2%.
В новых Европейских методических рекомендациях 2013 г. по лечению СКБС пациенты с предполагаемой годовой смертностью более 3% относятся к группе высокого риска событий.

Стратификация риска событий с использованием клинической оценки
История болезни и физикальное исследование пациента могут представить важную прогностическую информацию. ЭКГ может быть включена в стратификацию риска событий на этом уровне, как и результаты лабораторных исследований, которые могут изменить оценку вероятности риска событий. Диабет, артериальная гипертензия, курение и повышение общего ХС (несмотря на лечение) могут прогнозировать неблагоприятный исход у пациента со СКБС или у иных групп населения с установленной ИБС . Пожилой возраст является важным фактором, чтобы заподозрить наличие хронических заболеваний почек или заболеваний периферических сосудов . Перенесенный ИМ , симптомы и признаки сердечной недостаточности и характер ее течения (недавнее начало или прогрессирующее течение с развернутой клинической картиной), а также тяжесть стенокардии (функциональный класс по Канадской классификации), особенно если пациент не отвечает на оптимальную медикаментозную терапию , могут быть использованы для оценки риска событий.
Однако перечисленная информация слишком сложна, чтобы быть полезной для оценки риска и прогноза событий. Поэтому использовать клинические данные, особенно тяжесть стенокардии, необходимо в комплексе с результатами предварительного тестирования вероятности ишемии на основе других неинвазивных методов оценки и с данными КАГ.

Стратификация риска с использованием функции желудочков
Сильным предиктором выживаемости в долгосрочной перспективе является функция ЛЖ. У пациентов со СКБС при снижении фракции ЛЖ смертность увеличивается. В исследовании по хирургии коронарных артерий (САSS) 12-летняя выживаемость больных с ФВ ≥50%, 35-49% и <35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), даже без учета дополнительных факторов, таких как степень ишемии миокарда. Поэтому этим пациентам вместо пробы с дозированной физической нагрузкой следует применять методы стресс-визуализации . Хотя вероятность сохранения систолической функции является высокой у пациентов с нормальной ЭКГ, нормальной рентгенограммой и отсутствием в анамнезе ИМ, бессимптомная дисфункция миокарда не является редкостью , поэтому регистрация ЭхоКГ в покое рекомендуется всем пациентам с подозрением на СКБС.

Стратификация риска с использованием стресс-тестирования
Больные с симптомами СКБС или с подозрением на нее должны пройти стресс-тестирование с целью стратификации риска событий. Результаты могут быть использованы для принятия терапевтических решений, если пациенты являются кандидатами на коронарную реваскуляризацию. Однако никаких рандомизированных исследований, где были бы продемонстрированы лучшие результаты для пациентов, рандомизированных с оценкой риска событий с использованием стратификации по стресс-тестированию, по сравнению с пациентами без проведения тестирования, опубликовано не было, а доказательная база состоит, таким образом, только из наблюдений. Поскольку большинство пациентов проходят диагностическое тестирование, в любом случае, эти результаты могут быть использованы для стратификации риска. Пациентам с высокой вероятностью предварительного тестирования (>85%), которым проведена ранее инвазивная КАГ по симптоматическим причинам, может потребоваться при необходимости дополнительное исследование фракционного резерва коронарного кровотока для стратификации риска коронарных событий.

ЭКГ-стресс-тестирование
Прогноз для пациентов с нормальной ЭКГ-пробой с нагрузкой и низким клиническим риском существенно отличается от прогноза больных с тяжелой СКБС . В этом исследовании 37% амбулаторных больных, направленных для неинвазивного тестирования, соответствовали критериям низкого риска коронарных событий, но имели (менее 1% пациентов) поражение основного ствола ЛКА и умерли в течение 3 лет .
Более простые методы исследования, такие как тредмил-тест, когда это возможно, должны быть применены для начальной стратификации риска событий, а лиц с высоким риском необходимо направлять на КАГ.
Прогностические маркеры нагрузочного тестирования включают: толерантность к физической нагрузке, реакцию АД при нагрузке и появление ишемии миокарда (клинические или ЭКГ-признаки), максимальную переносимость нагрузки . Толерантность к нагрузке по крайней мере частично зависит от степени дисфункции желудочков в покое и от количества новых гипокинетических сегментов ЛЖ, индуцированных нагрузкой. Тем не менее, толерантность к физической нагрузке также зависит от возраста, общего физического состояния пациента, сопутствующих заболеваний и его психологического состояния. Толерантность к физической нагрузке может быть измерена путем максимальной продолжительности упражнения, достигнутого уровня максимального метаболического эквивалента, отражающего оксигенацию тканей в единицу времени, оценки уровня достигнутой максимальной нагрузки (в ваттах) и максимального «двойного произведения» (ЧСС mах × АД сист.). Для неинвазивной оценки прогноза широкое распространение получил подcчет баллов, предложенный D.B. Mark и соавт. , он называется тредмил-индексом Университета Дюка (Duke treadmill score). Оценка индекса Дюка по тредмил-тесту - хорошо проверенный показатель, он учитывает: А − продолжительность нагрузки (в минутах); В − отклонение от изолинии сегмента ST в миллиметрах (во время нагрузки или после ее завершения); С − индекс стенокардии (0 − стенокардии при нагрузке не было; 1 − стенокардия появилась; 2 − стенокардия служила причиной остановки исследования) . Тредмил-индекс = А− (5 × В) − (4 × С).

При этом высокий риск предполагаемой годовой смертности (более 2%) подсчитывается по специальной шкале. Ориентировочная оценка риска развития ИМ и летального исхода по тредмил-индексу приводится в таблице 1.
Пациентам с высоким риском показана реваскуляризация миокарда. Пациентам со средним риском целесообразно проведение визуализирующих методик. При этом нормальная или близкая к нормальной перфузия миокарда при нагрузке в сочетании с нормальными размерами сердца считается признаком благоприятного прогноза, этим пациентам рекомендуется медикаментозное лечение, а при наличии дисфункции ЛЖ − реваскуляризация.
Пациентам с низким риском последующее применение стресс-визуализирующих методик и коронарографии считается нецелесообразным, им рекомендуется медикаментозное лечение.

Стресс-эхокардиография
Стресс-эхокардиография − визуальное выявление локальной дисфункции ЛЖ во время физической нагрузки или фармакологической пробы − является эффективным методом для стратификации пациентов СКБС на группы риска последующих сердечно-сосудистых событий . Кроме того, этот метод имеет отличную отрицательную прогностическую ценность у пациентов с отрицательным результатом теста (без появления аномальных движений стенки ЛЖ) - частота событий (смерти или ИМ) составляет менее 0,5% в год. У пациентов с нормальной функцией ЛЖ в начале исследования риск будущего события возрастает с увеличением выраженности аномалий движения стенки при нагрузке. Пациентов с появлением нарушения движения стенки в 3 и более сегментах из 17 стандартной модели ЛЖ следует рассматривать как имеющих высокий риск события (соответствующий ежегодной смертности >3%), поэтому им должна быть рекомендована КАГ . Кроме того, методика стресс-ЭхоКГ позволяет определить симптом-связанную коронарную артерию по локализации зоны преходящей дисфункции ЛЖ.
Стресс-перфузионная сцинтиграфия (однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)). Перфузионная сцинтиграфия миокарда предназначена для оценки кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляции. Отсутствие существенных нарушений перфузии миокарда по данным нагрузочной сцинтиграфии говорит о благоприятном прогнозе даже при доказанной хронической СКБС, а выраженные нарушения перфузии свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе заболевания и служат основанием для проведения КАГ.
Визуализация перфузии миокарда с использованием ОФЭКТ является полезным методом неинвазивной риск-стратификации, позволяющим легко определить тех пациентов, которые подвергаются наибольшему риску последующей смерти и ИМ. Большие клинические исследования показали, что нормальная перфузия при нагрузке связана с последующей вероятностью сердечной смерти и ИМ менее 1% в год, что почти так же низко, как и у населения в целом . В отличие от этого, большие стресс-индуцированные дефекты перфузии, дефекты в нескольких основных коронарных бассейнах, преходящая постстрессовая ишемическая дилатация ЛЖ и повышенное поглощение индикатора − таллия хлорида (201-Tl) легкими на постстрессовых изображениях − являются неблагоприятными прогностическими показателями . Исследование перфузии миокарда показано всем больным с доказанной хронической СКБС для стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет неинвазивным путем получать информацию на уровне микроциркуляции и скорости метаболических процессов в кардиомиоцитах. ПЭТ благодаря высокому качеству изображения, представляет исчерпывающую количественную информацию о миокардиальном кровотоке и клеточной перфузии сердца . Исследование в покое и в комбинации со стрессовыми воздействиями (вазодилататорами) хотя и доказали высокую чувствительность и специфичность при хронической СКБС, повсеместно пока не применяются.
Электронно-лучевую томографию используют в диагностике атеросклеротического поражения сердца, особенно при верификации многососудистого атеросклероза и поражения ствола левой КА. Однако пока методика малодоступна для повсеместного применения, дорога, имеет ряд ограничений, поэтому целесообразность проведения этого исследования при хронической СКБС еще не доказана.
Стресс-сердечный магнитный резонанс - магнитно-резонансная томография (МРТ). При многофакторном анализе определена независимая ассоциация между неблагоприятным прогнозом у пациентов с положительным результатом стресс-МРТ и 99% выживаемость у пациентов без ишемии при 36-месячном наблюдении . Подобные результаты были получены при использовании для оценки перфузии МРТ пробы с аденозином трифосфатом . Появление новых нарушений движения стенки ЛЖ (в 3-х из 17 сегментов) либо появление дефекта перфузии >10% (более 2 сегментов) области миокарда ЛЖ может указывать на высокий риск осложнений .
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Скрининг кальциноза коронарных артерий с помощью МСКТ применяется для количественного определения коронарного кальция. Кальцинаты визуализируются из-за высокой плотности по отношению к крови и стенке сосудов. Высокий уровень кальциевого индекса ассоциируется со значительно большим риском обструктивного поражения коронарного русла.
МСКТ коронарных артерий с контрастированием в большинстве случаев позволяет выявить атеросклеротические бляшки, а также определить степень внутрисосудистого стенозирования. У больных, перенесших ранее коронарное шунтирование, этот метод помогает оценить проходимость артериальных и венозных шунтов. По данным крупного метаанализа , посвященного точности неинвазивной диагностики степени стенозирования КА с помощью МСКТ с 64 рядами детекторов в сравнении с КАГ, включавшего 3142 пациента с подозрением на ИБС, чувствительность метода составила 83% (79-89%), специфичность - 93% (91-96%). Кроме того, метод МСКТ продемонстрировал высокую отрицательную прогностическую точность для исключения окклюзирующих поражений КА, которая, по данным разных авторов, составляет от 97% до 100%. МСКТ позволяет оценить наружный и внутренний контуры артерии, аномалии и аневризмы коронарных артерий. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод приводит к гипердиагностике стенозирования КА.
Итоговая стратификация риска осложнений у больных СКБС. Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов (табл. 2). В таблице 2 приводятся американские (2012 г.) и европейские (2013 г.) рекомендации.

Стратификация пациентов на группы риска имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов и активно направлять на КАГ и реваскуляризацию миокарда других больных. Реваскуляризация миокарда оправданна, если ожидаемая от нее польза, с точки зрения выживаемости или показателей здоровья (симптомы, функциональный статус и/или качество жизни), перевешивает ожидаемые отрицательные последствия процедуры. Ввиду этого важным аспектом современной клинической практики, имеющим значение и для врачей, и для больных, является оценка риска. В перспективе она позволяет контролировать качество и оценивать экономические аспекты здоровья, а также помогает отдельным врачам, учреждениям и управляющим органам оценивать и сравнивать работу. В группе с низким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность <1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) следует направлять на КАГ без дальнейших неинвазивных исследований. У больных, отнесенных к группе умеренного риска (предполагаемая ежегодная смертность 1-3%), показания к КАГ определяют по результатам дополнительных исследований (визуализирующие стресс-тесты, перфузионная сцинтиграфия миокарда, стресс-ЭхоКГ) и наличию левожелудочковой дисфункции. Однако индивидуальный прогноз конкретного больного СКБС может значительно варьировать в зависимости от его основных клинических, функциональных и анатомических характеристик .

Литература
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. et al. Exercise treadmill score for predicting prognosis in coronary artery disease // Ann. Intern. Med. 1987. Vol.106. P. 793-800.
3. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 253-259.
4. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. et al. Favourable long term prognosis in stable angina pectoris: an extended follow up of the angina prognosis study in Stockholm (APSIS) // Heart. 2006. Vol. 92. P. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. et al. Chronic kidney disease and risk of major cardiovascular disease and non-vascular mortality: prospective population based cohort study // BMJ. 2010. Vol. 341. P. 4986.
7. Wilson P.W., D’Agostino R. Sr, Bhatt D.L. et al. An international model to predict recurrent cardiovascular disease // Am. J. Med. 2012. Vol. 125. P. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. et al. Prognostic importance of a clinical profile and exercise test in medically treated patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. Vol. 3. P. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Variables predictive of survival in patients with coronary disease. Selection by univariate and multivariate analyses from the clinical, electrocardiographic, exercise, arteriographic, and quantitative angiographic evaluations // Circulation. 1979. Vol. 59. P. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr et al. Importance of clinical measures of ischemia in the prognosis of patients with documented coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. Vol. 11. P. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. et al. Value of the history and physical in identifying patients at increased risk for coronary artery disease // Ann. Intern. Med. 1993. Vol. 118. P. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. et al. Long-term survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry // Circulation. 1994. Vol. 90. P. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. et al. An initial strategy of intensive medical therapy is comparable to that of coronary revascularization for suppression of scintigraphic ischemia in high-risk but stable survivors of acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 48. P. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw L.J. et al. Impact of ischaemia and scar on the therapeutic benefit derived from myocardial revascularization vs. medical therapy among patients undergoing stress-rest myocardial perfusion scintigraphy // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. The utility of clinical, electrocardiographic, and roentgenographic variables in the prediction of left ventricular function // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. et al. Prevalence of impaired left ventricular systolic function and heart failure in a middle aged and elderly urban population segment of Copenhagen // Heart. 2003. Vol. 89. P. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. A simple clinical score accurately predicts outcome in a community-based population undergoing stress testing // Am. J. Med. 2005. Vol. 118. P. 866-872.
18. Лупанов В.П., Нуралиев Э.Ю. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ишемической болезни сердца. Петрозаводск: ООО «ИнтелТек Медиа», 2012. 224 c.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease // N. Eng. J. Med. 1991. Vol. 325. P. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. et al. Noninvasive evaluation of ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging or stress echocardiography? // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24. P. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Use of exercise echocardiography for prognostic evaluation of patients with know nor suspected coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30. P. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. et al. Long-term prognostic value of exercise echocardiography compared with exercise 201Tl, ECG, and clinical variables in patients evaluated for coronary artery disease // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. et al. Independent and incremental value of stress echocardiography over clinical and stress electrocardiographic parameters for the prediction of hard cardiac events in new-onset suspected angina with no history of coronary artery disease // Eur. J Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 875-882.
24. Marwick T.H., Case C., Vasey C. et al. Prediction of mortality by exercise echocardiography: a strategy for combination with the duke treadmill score // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. et al. Impact of an Automated Multimodality Point-of-Order Decision Support Tool on Rates of AppropriateTesting and Clinical Decision Making for Individuals With Suspected Coronary Artery Disease: A Prospective Multicenter Study // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 62(4). P. 308-316.
26. Brown K.A. Prognostic value of thallium-201 myocardial perfusion imaging. A diagnostic tool comes of age // Circulation. 1991. Vol. 83. P. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. et al. Incremental prognostic value of myocardial perfusion single photon emission computed tomography for the prediction of cardiac death: differential stratification for risk of cardiac death and myocardial infarction // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. et al. Prognostic value of stress myocardial perfusion positron emission tomography: results from a multicenter observational registry // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 61. P. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. et al. Association between coronary vascular dysfunction and cardiac mortality in patients with and without diabetes mellitus // Circulation. 2012. Vol. 126. P.1858-1868.
30. Терновой С.К., Шария М.А., Федоренков И.С. Томографические методы исследования сосудов сердца. Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Практика, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. et al. Prognostic value of high-dose dobutamine stress magnetic resonance imaging in 1,493 consecutive patients: assessment of myocardial wall motion and perfusion // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 56. P. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. et al. Prognostic value of cardiac magnetic resonance stress tests: adenosine stress perfusion and dobutamine stress wall motion imaging // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. et al. Mortality incidence and the severity of coronary atherosclerosis assessed by computed tomography angiography // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52. P. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. et al. 64-slice computed tomography angiography in the diagnosis and assessment of coronary artery disease: sistematic review and meta-analysis // Heart. 2008. Vol. 94. P. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
36. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease // Eur. Heart. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Бойцов С.А., Карпов Ю.А., Кухарчук В.В. и др. Проблемы выявления лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и возможные пути их решения (Ч. I) // Атеросклероз и дислипидемии. 2010. № 1. C. 8-14.
38. Кириченко А.А. Стабильная стенокардия напряжения: оценка прогноза и лечение // РМЖ. 2014. № 2. С. 106-110.
39. Лупанов В.П. Современные функциональные методы исследования сердечно-сосудистой системы в диагностике, оценке тяжести и прогнозе больных ишемической болезнью сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. № 6. С. 106-115.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Полисистемная дегенерация (G90.3)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Синкопе - это синдром, определяющим клиническим признаком которого является транзиторная потеря сознания, обычно ведущая к падению. Начало синкопе быстрое, последующее восстановление спонтанное, полное и, обычно, незамедлительное. В основе механизма лежит кратковременная гипоперфузия мозга (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Название протокола : Протокол диагностики и стратификации риска синкопе. Ведение пациентов в отделении интервенционной кардиологии

Коды по МКБ-10:
F48.8 - Другие уточненные невротические расстройства
G90.0 - Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия.
T67.1 - Тепловой обморок
I95.1 - Ортостатическая гипотензия
G90.3 - Полисистемная дегенерация
I45.9 - Нарушение проводимости неуточненное

Сокращения, используемые в протоколе:
ААП - антиаритмические препараты
ААТ - антиаритмическая терапия
А-В - атриовентрикулярный
АГ - артериальная гипертония
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АТС - антитахикардитическая стимуляция
ВСС - внезапная сердечная смерть
ВНН - вегетативная недостаточность
ВНС - вегетативная нервная система
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ГКС - гиперчувствительность каротидного синуса
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДКМП - дилятационная кардиомиопатия
ЗСН - застойная сердечная недостаточность
иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ЛЖ - левый желудочек
LOC- потеря сознания (loss of consciousness)
МЖП - межжелудочковая перегородка
ОГ - ортостатическая гипотензия
ПЖУ - предсердно-желудочковый узел
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
СССУ - синдром слабости синусно-предсердного узла
УЛП - ушко левого предсердия
ТТМ - транстелефонное мониторирование
T-LOC - транзиторная потеря сознания (transient loss of consciousness)
ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка
ФВР - фармакологическое восстановление ритма
ФК - функциональный класс
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
Эхо-КГ - эхокардиография
АСС - Американский кардиологический колледж
NASPE - Северо-Американское общество по кардиостимуляции и
электрофизиологии
NYHA - Нью-йоркская ассоциация сердца

Дата разработки протокола : апрель 2013

Пользователи протокола: кардиологи, терапевты, ВОП.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Классификация

Длительность пребывания в отделении интервенционной кардиологии 4 - 10 дней

Обморок вследствие транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии, характеризующейся быстрым началом, короткой продолжительностью, и самопроизвольным полным восстановлением. Это определение обморока отличается от других включением причины бессознательного состояния, то есть транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии. Без этого дополнения определение обморока становится достаточно широким, чтобы включать другие нарушения, такие как эпилептические приступы и сотрясение. Фактически, это определение тогда становится определением обморока, которая охватывает все нарушения, характеризующиеся самокупирующейся потерей сознания (LOC), независимо от механизма. При некоторых формах обморока может быть продромальный период с различными симптомами (например,головокружение, тошнота, потение, слабость, и нарушения зрения), которые предупреждают, что обморок неизбежен. Часто, однако, LOC происходит без предупреждения. Редко получается точная оценка продолжительности спонтанных эпизодов. Типичный обморок краток. Полная LOC в виде обморока длится не больше 20 с. Однако, редко обморок может быть более продолжительным, даже несколько минут. В таких случаях, дифференциальный диагноз между обмороком и другими причинами LOC может быть трудным. Восстановление после обморока обычно сопровождается почти немедленным восстановлением соответствующего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, хотя кажется, что бывает не часто, может быть более частой, чем ранее думали, особенно у пожилых людей. Иногда период поствосстановления может сопровождаться усталостью.

Прилагательное «предобморочный» используется, чтобы указать симптомы и признаки, которые возникают перед потерей сознания в обмороке, таким образом, значение является буквальным, когда используется в этом контексте и является синонимом «предупреждение» и «продромальный». Существительное «предобморок» или «почти обморок» используется часто, чтобы описать состояние, которое напоминает введение в обморок, но которое не сопровождается LOC; сомнения остаются относительно того, являются ли вовлеченные механизмы те же самыми, что при обмороке.

Рефлекторный обморок (нейрообусловленный обморок)

Рефлекторный обморок традиционно относится к гетерогенной группе состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, которые обычно являются полезными в управлении кровообращением, становится периодически несоответствующими при ответе на сигналы, приводящие к вазодилатации и/или брадикардии и ведут, таким образом, к падению АД и общей мозговой перфузии. Рефлекторный обморок обычно классифицируется на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, то есть симпатических или парасимпатический. Термин «вазодепрессорный тип» обычно используется, если преобладает гипотензия из-за потери вертикального вазоконстрикторного тонуса. «Кардиоингибиторный» используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, и "смешанный" используется, если присутствуют оба механизма.
Вазовагальный’ обморок (VVS), также известный как ‘обычный обморок’, обусловлен эмоциональным или ортостатическим стрессом. Ему обычно предшествуют продромальные признаки вегетативной активации (потение, бледность, тошнота).
«Ситуативный» обморок традиционно относится к рефлекторному обмороку, связанному с некоторыми определенными обстоятельствами. Постнагрузочный обморок может случиться у молодых спортсменов как форма рефлекторного обморока так же, как и у лиц среднего возраста и у пожилых субъектов как раннее проявление ВНН прежде, чем они испытают типичную ОГ.
Обморок «каротидного синуса» заслуживает специального упоминания. В редкой спонтанной форме он вызывается механической манипуляцией каротидного синуса. В более частой форме его пусковой механизм не известен, и он диагностируется массажем каротидного синуса.
Термин «атипичная форма» используется для того, чтобы описать те ситуации, при которых рефлекторный обморок происходит в результате неясных или даже очевидно отсутствующих пусковых механизмов. Диагноз тогда опирается меньше всего только на анамнез, и больше на исключение других причин обморока (отсутствие органической сердечной болезни) и на повторение подобных симптомов при ортостатической пробе. Такие менее ясные представления могут смениться четкими при осмотре пациента.

Ортостатическая гипотензия и ортостатические интолерантные синдромы

В отличие от рефлекторного обморока при ВНН симпатическая эфферентная активность хронически ослаблена, так что вазоконстрикция недостаточна. При вставании АД падает, и возникает обморок или предобморок. ОГ определяется как ненормальное уменьшение систолического АД на вставание. Строго с патофизиологической точки зрения нет пересечения между рефлекторным обмороком и ВНН, но клинические проявления этих двух состояний часто накладываются, иногда создавая трудности дифференциального диагноза.

«Ортостатическая интолерантность» относится к симптомам и признакам, возникающим в вертикальном положении из-за нарушений кровообращения. Обморок - первый симптом, и другие: головокружение/нарушения равновесия, предобморок, слабость, усталость, сонливость, дрожь, потение, нарушения зрения (включая размытость, повышенная яркость, сужение полей зрения), нарушения слуха (включая снижение слуха, треск и звон в ушах) и боль в шее (затылочная/парацервикальная и область плеча), боль внизу спины или прекардиальная боль.

Классическая ОГ - физикальный признак, определяемый как уменьшение систолического АД - 20 мм рт.ст. и диастолического АД - 10 мм рт. ст. в пределах 3 минут после вставания, описанная у пациентов с чистой ВНН, гиповолемией, или другими формами ВНН.
Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД при вставании на > 40 мм рт.ст. АД при этом спонтанно и быстро возвращается к нормальному, таким образом, период гипотензии и симптомов короткий (30 с)

Отсроченная (прогрессирующая) ОГ весьма нередка у пожилых людей. Ее приписывают зависимому от возраста ухудшению компенсаторных рефлексов и снижение сердечной эластичности у пожилых, чувствительных к уменьшению преднагрузки. Отсроченная ОГ характеризуется медленно прогрессирующим уменьшением систолического АД при принятии вертикального положения. Отсутствие брадикардиального рефлекса (вагального) отличает отсроченную ОГ от рефлекторного обморока. Отсроченная ОГ может, однако, сопровождаться рефлекторной брадикардией, при которой у пожилых падение АД менее круто, чем у молодых. Синдром постуральной ортостатической тахикардии. Некоторые пациенты, главным образом молодые женщины, предъявляют серьезные жалобы на ортостатическую интолерантность, но не обморок, со значительным повышением частоты сердечных сокращений (ЧСС) [ > чем на 30 ударов в минуту (у.в.м.) или до 120 у.в.м.] и нестабильностью АД. Синдром постуральной ортостатической тахикардии часто ассоциируется с хроническим синдромом усталости. Базовая патофизиология пока не определена.

Кардиальный (сердечно-сосудистый) обморок

Аритмия

Аритмии - самые частые сердечные причины обморока. Они вызывают нарушения гемодинамики, которые могут вызвать критическое уменьшение СВ и мозгового кровотока. Тем не менее, обморок часто имеет многочисленные сопутствующие факторы, включая ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функцию левого желудочка, положение тела и адекватность сосудистой компенсации. Последняя включает барорецепторные нервные рефлексы так же как и ответы на ОГ вызванные аритмии. Независимо от таких сопутствующих эффектов, когда аритмия - первичная причина обморока, это требует специфического лечения. При истинном синдроме слабости синусового узла синоатриальный узел поврежден или из-за ненормального автоматизма или из-за нарушения синоатриальной проводимости. В этой ситуации обморок происходит из-за длинных пауз, вызванных отказом синуса или синоатриальной блокадой, и недостаточности механизма выскальзывания. С этими паузами наиболее часто сталкиваются, когда предсердная тахиаритмия внезапно прекращается (бради-тахи синдром). Как правило, более тяжелые формы приобретенной атриовентрикулярной (АВ) блокады (блокада Mobitz II, "высокостепенная", и полная АВ блокада) наиболее близко связаны с обмороком. В этих случаях, сердечный ритм может стать зависящим от вспомогательного или выскальзыающего (часто ненадежного) водителя ритма. Обморок происходит потому, что пауза перед включением этих водителей может быть очень длинной. Кроме того, эти вспомогательные водители ритма типично имеют относительно редкую частоту (25-40 у.в.м).. Брадикардия также продлевает реполяризацию и предрасполагает к полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), особенно типа «пируэт». Обморок или почти-обморок происходят в начале пароксизмальной тахикардиия, прежде, чем появляется сосудистая компенсация. Сознание, в общем случае, восстановливается прежде, чем тахикардия заканчивается. Бессознательное состояние продолжается, если гемодинамика сохраняется неадекватной из-за тахикардии. Если нет спонтанного восстановления, далее состояние классифицируется не как обморок, а как остановка сердца.

Органическая болезнь

Органические сердечно-сосудистые болезни могут вызвать обморок, когда требования к кровотоку перевешивают ослабленную способность сердца к увеличению его выброса. Обморок представляет большой интерес, когда он ассоциируется с состояниями, при которых есть постоянная или динамическая обструкция пути оттока левого желудочка. Основанием для обморока служит неадекватный кровоток из-за механической обструкции. Тем не менее, в некоторых случаях, обморок не исключительно результат ограниченного СВ, но может произойти частично из-за несоответствующего рефлекса или ОГ. Например, в случае клапанного аортального стеноза, обморок не исключительно результат ограниченного СВ, но может быть частично из-за несоответствующего вазодилататорного рефлекса и/или первичной сердечной аритмии. Кроме того, аритмии, особенно фибрилляция предсердий, часто бывают важными причинами обморока. Таким образом, механизм обморока может быть многофакторным. Признание сердца как причины проблемы оправдано потребностью в коррекции базовой органической болезни, когда это возможно.

Диагностика

Диагностические критерии:

Первичная оценка, диагностика и стратификация риска синкопе

Первичная оценка

Первичное обследование пациента, перенесшего кратковременную потерю сознания, включает тщательный сбор анамнеза, объективное обследование, в том числе измерение артериального давления в положении стоя, электрокардиографию. Только с учетом этих данных можно проводить дальнейшее обследование:
— массаж каротидного синуса у пациентов младше 40 лет;
— эхокардиографию в случае подтвержденного заболевания сердца, при подозрении на него или синкопе вследствие сердечно-сосудистой патологии;
— ЭКГ-мониторирование при подозрении на синкопе аритмического происхождения;
— ортостатические пробы (активная (переход из положения лежа в положение стоя) и пассивная) в случае, если синкопе ассоциируется с пребыванием в положении стоя или при подозрении на рефлекторный механизм.
Другие обследования, такие как неврологическое, анализ крови, показаны при подозрении на несинкопальную природу потери сознания.
Исходные обследования должны ответить на 3 основные вопроса:
1. Синкопальный ли это эпизод?
2. Выявлена ли причина такого состояния?
3. Являются ли полученные данные основанием предполагать высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний или смерти?

Этиологический диагноз
У 25-50 % пациентов при первичном обследовании состояния возможно выявить причину синкопе. Существует ряд важных моментов, которые необходимо отобразить в истории болезни. Для постановки диагноза, определения объема дальнейших исследований и назначения лечения должны быть учтены данные анамнеза, объективного обследования, ЭКГ.
В противном случае невозможно поставить правильный диагноз, а значит, можно лишь предполагать причины синкопе. В связи с этим необходимо проведение дополнительных исследований.

Стратификация риска
В случае если остается невыясненной этиология синкопе при первом обследовании, следующим шагом должна стать оценка риска развития наиболее вероятных сердечно-сосудистых событий или внезапной кардиальной смерти.
ППС- предполагаемое преходящее синкопе

Диагностические исследования

Массаж каротидного синуса

Давно установлено, что давление в области бифуркации каротидной артерии замедляет прогрессирование сердечной недостаточности и способствует снижению артериального давления. У некоторых лиц эффект, вызываемый МКС, может вызвать необычную реакцию. Эпизод асистолии желудочков, длившийся 3 с или снижение систолического давления менее 50 мм рт.ст. являются признаками гиперчувствительности каротидного синуса. При спонтанном синкопе ГЧКС может стать причиной ВСС. Для установления диагноза СКС необходимо воспроизведение спонтанных симптомов в течение 10 с после правостороннего и левостороннего МКС в положении лежа на спине и в вертикальном при постоянном мониторинге частоты сердечного ритма и периодического измерения АД, что позволит лучше оценить вазодепрессорный компонент. Необходимо подчеркнуть, что ГЧКС чаще встречается у пожилых лиц мужского пола. В то же время СКС — явление достаточно редкое у лиц старше 40 лет.
Связь между патологическим ответом на МКС и синкопе является очень важным моментом, который следует изучить. С этой целью применяются 2 метода. Во-первых, необходимо сравнить частоту синкопальных эпизодов до и после кардиостимуляции. В нерандомизированных исследованиях было продемонстрировано, что в период наблюдения у пациентов с имплантированным кардиостимулятором отмечалась меньшая частота рецидивов по сравнению с пациентами без клинических признаков при первичной оценке эффекта кардиостимуляции.
Второй метод заключается в анализе частоты эпизодов асистолии у пациентов с кардиоингибиторным вариантом ответа на массаж в области каротидного синуса имплантированным прибором. В двух исследованиях, в которых применялась данная методика, длинные паузы регистрировались приблизительно с одинаковой частотой. Полученные результаты дают основания полагать, что позитивный ответ на массаж в области каротидного синуса является достоверным предиктором развития спонтанной асистолии.

Клинические особенности, указывающие на диагноз при первичном осмотре:
Нейроопосредованные синкопе:
— отсутствие патологии сердца;
— длительный анамнез повторных синкопе;
— развитие синкопе после неожиданного неприятного звука, запаха, образа или боли;
— длительное стояние или пребывание в людных, душных местах;
— тошнота, рвота, ассоциированные с синкопе;
— развитие синкопе во время или после приема пищи;
— развитие синкопе при вращениях головой длительное время или при сдавлении каротидного синуса (при опухолях в данной области, во время бритья, при ношении тугих воротников);
— после нервного напряжения.
Синкопе, ассоцированные с ортостатической гипотензией:
— развитие синкопе после длительного пребывания в положении стоя;
— временная взаимосвязь с началом приема сосудосуживающих препаратов или изменением их дозы, что могло бы привести к гипотензии;
— длительное пребывание в положении стоя, особенно в людных и душных местах;
— наличие автономной невропатии или болезни Паркинсона;
— стояние после нервного напряжения.
Синкопе кардиоваскулярной природы:
— наличие органической патологии сердца;
— случаи внезапной смерти или патологии ионных каналов в семейном анамнезе;
— изменения на ЭКГ;
— неожиданный приступ учащенного сердцебиения, после которого сразу развился приступ синкопе;
— ЭКГ-признаки синкопе вследствие аритмии:
двухпучковая блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передневерхнего или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса);
— другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (длительность QRS≥ 0,12 с);
— АВ-блокада второй степени типа Мобитц I;
— бессимптомная неадекватная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



— ранняя реполяризация;


— Q-зубец, свидетельствующий об инфаркте миокара.
Основные осложнения массажа каротидного синуса — неврологического характера. Следует избегать проведения массажа каротидного синуса у пациентов с транзиторными ишемическими атаками, перенесших инсульт в последние 3 месяца, у пациентов, у которых выслушивается шум над сонной артерией, кроме случаев исключения стеноза при допплерографии сонной артерии .

Стратификация риска.
Краткосрочные факторы высокого риска, наличие которых требует немедленной госпитализации или оказания интенсивной помощи
Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь сердца (сердечная недостаточность, сниженная фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе)
Клинические или ЭКГ-признаки синкопе аритмогенной этиологии:
— приступ синкопе во время напряжения или в положении лежа на спине;
— учащение сердцебиения во время синкопе;
— случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;
— нестойкая желудочковая тахикардия;
— двухпучковая блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передневерхнего или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса) или другие отклонения внутрижелудочковой проводимости с длительностью QRS≥120 мс);
— бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
— комплексы QRS с признаками предвозбуждения желудочков;
— длинные или короткие интервалы QT;
— блокада правой ножки п.Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3 (синдром Бругада);
— аритмогенная дисплазия правого желудочка: наличие отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях, эпсилон-волны и поздних желудочковых потенциалов;
Важные сопутствующие патологические состояния:
— анемия тяжелой степени;
— нарушение электролитного баланса.
Ортостатическая проба
Изменение положения тела из положения лежа на спине в вертикальное обусловливает перемещение крови из грудной области в нижние конечности, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного оттока и содержания СО. При неадекватности компенсаторных механизмов резкое снижение АД может привести к синкопе.
На сегодня существует два метода оценки ответа на изменения положения при переходе в положение стоя из положения лежа на спине.
Один из них — это активная ортостатическая проба, при которой пациент резко встает из положения лежа на спине. Второй метод — пассивная ортостатическая проба (head up tilt) с углом наклона от 60° до 70°.

Активное состояние
Данный тест проводится с целью выявления так называемой ортостатической непереносимости.
Для рутинного клинического обследования, как правило, используется сфигмоманометр ввиду его доступности и простоты применения. Применение приборов с автоматической накачкой манжет, которые запрограммированы для повторного измерения в случае противоречивых показателей, неэффективно в связи с резким снижением АД при ортостатической гипотензии. С помощью сфигмоманометра можно провести лишь четыре измерения в минуту на одной руке без развития стеноза вен в ней. При необходимости проведения более частых измерений возможно дальнейшее неинвазивное определение АД и ЧСС.

Тилт-тест (пассивная ортостатическая проба)
Обоснование
Тилт-тест позволяет воспроизвести нейроопосредованный рефлекс в лабораторных условиях. Скопление крови и уменьшение венозного оттока вследствие ортостатической нагрузки и неподвижности вызывают данный рефлекс. В результате гипотензия и обычно сопутствующее ей снижение ЧСС ассоциируются с поврежденной сосудосуживающей способностью вследствие торможения симпатических импульсов и гиперактивности вагуса.
Тилт-тесту соответствует клиническая ситуация, когда развивается рефлекторное синкопе в связи с длительным пребыванием в положении стоя. Однако данный тест может быть положительным также у пациентов с другими формами рефлекторного синкопе и с синдромом слабости синусового узла.
Методика
Тилт-тест был внедрен в клиническую практику для оценки состояния пациентов с синкопе неизвестной этиологии Kenny в 1986 г. С тех пор было разработано немало протоколов проведения данного теста, в которых оговаривались изначальные параметры обеспечения устойчивости, длительность, тилт-угол, способ поддержки, фармакологические провокации. Наиболее часто используется методика нагрузки низкой дозой изопротеренола, введенного внутривенно; при этом дозу постепенно повышают с целью увеличения средней ЧСС приблизительно на 20-25 % от исходного уровня. Также часто применяют методику нагрузки нитроглицерином под язык после 20-минутной паузы приема препарата. У пациентов пожилого возраста начало теста сразу с нагрузки нитроглицерином без предшествующей пассивной фазы (без лекарства) может быть эффективным. Обе методики отличаются достаточно высокой частотой позитивного ответа (61-69 %) и высокой специфичностью (92-94 %). Нельзя принимать пищу за 4 ч до проведения теста. В связи с необходимостью катетеризации вены подготовительная фаза при применении изопротеренола составляет 20 мин, тогда как при нитроглицерине — только 5 мин.
Показания. П роведение пассивной ортостатической пробы показано у пациентов с неподтвержденным при первичной оценке диагнозом рефлекторного синкопе.
Нет необходимости в тилт-тесте у пациентов, у которых диагноз рефлекторного синкопе выставлен согласно данным истории болезни, или у больных с единичными или редкими приступами синкопе, кроме отдельных случаев (повреждения, тревожность, профессиональные занятия, например, летчик и т.д.). Известно, что пассивная ортостатическая проба может быть информативной у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий или с синкопе аритмического генеза, однако должна быть исключена кардиоваскулярная причина при тщательном исследовании. У пациентов с преходящей потерей сознания, ассоциированной с судорогами, ортостатическая проба поможет распознать синкопе эпилептического генеза. Данный тест также используется у пациентов с частыми эпизодами преходящей потери сознания и подозрением на психиатрические проблемы, при травме для выявления рефлекторной природы синкопе. Кроме того, ортостатическая проба применяется у больных пожилого возраста с целью разграничить синкопальное состояние и другую патологию, сопровождающуюся потерей сознания.
Тилт-тест используется для разграничения чистого рефлекторного синкопе и неклассических форм поздней/отсроченной ортостатической гипотензии. Однако его результаты не показательны относительно эффективности лечения. Тилт-тест признан ASA информативным для выявления склонности пациента к рефлекторному синкопе, а значит, на основании его результатов возможно назначать лечение.
Ответ на тилт-тест. Результаты тилт-теста могут указывать либо на рефлекторную гипотензию/брадикардию, либо на позднюю ОГ, ассоциированную с синкопальными или пресинкопальными состояниями. Характер ответа на вызванный рефлекс определяют в зависимости от доминирующего компонента — вазодепрессорного или кардиоингибиторного (соответственно кардиоингибиторный, вазодепрессорный ответ или смешанного типа). При этом отрицательный результат тилт-теста не является основанием для исключения диагноза рефлекторного синкопе.
Сегодня поставлена под сомнение клиническая достоверность ответа на тилт-тест как фактора, определяющего состояние АД и ЧСС во время синкопе. В некоторых исследованиях сравнивали ответ на тилт-тест с данными о состоянии во время спонтанного синкопе, полученными с помощью имплантированного петлевого регистратора. Позитивный кардиоингибиторный ответ на тилт-тест свидетельствует о высокой вероятности развития спонтанного синкопе асистолического генеза. Наличие же позитивного вазодепрессорного или смешанного ответа не исключает возможность асистолии во время спонтанного синкопе.
Осложнения и противопоказания. Тилт-тест является безопасным методом диагностики. Неизвестно ни об одном случае смерти во время его проведения. Однако существуют данные о возможности развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вызванных введением изопротеренола при наличии у пациента ИБС или синдрома слабости синусового узла. Нет сведений и об осложнениях при проведении теста с использованием нитроглицерина. Возможны незначительно выраженные побочные эффекты при проведении данного теста, в частности учащение сердцебиения при приеме изопротеренола или головная боль при приеме нитроглицерина. Несмотря на низкий риск осложнений и побочных явлений, все-таки рекомендуют подготовить реанимационную аппаратуру.
Противопоказаниями к проведению тилт-теста с использованием изопротеренола являются ИБС, неконтролируемая гипертензия, сужение выводного отдела левого желудочка, достоверный стеноз аорты. С предосторожностями данный тест необходимо проводить у пациентов с подтвержденными аритмиями.
Электрокардиографический мониторинг (инвазивный и неинвазивный)
ЭКГ-мониторинг используется для диагностирования интермиттирующей бради- и тахиаритмии. В настоящее время доступны несколько видов ЭКГ-мониторинга в амбулаторных условиях: стандартный амбулаторный холтеровский ЭКГ-мониторинг, мониторинг в условиях стационара, регистратор событий, внешний или имплантированный петлевой регистратор и дистанционная телеметрия (в домашних условиях).
Золотым стандартом для диагностики синкопе является установление взаимосвязи между симптомами и задокументированной аритмией. Некоторые авторы рассматривают бессимптомную достоверную аритмию, выявленную на основании наличия длительной асистолии (более 3 с), наджелудочковой тахикардии (более 160 уд/мин) или желудочковой тахикардии, в качестве диагностического критерия. Отсутствие во время синкопе задокументированной аритмии позволяет исключить последнюю как причину синкопе, однако не является специфическим диагностическим показателем.
Как правило, ЭКГ-мониторинг показан только в тех случаях, когда существует высокая вероятность выявления аритмической этиологии синкопе во время фазы подготовки к тесту. Однако было показано, что аритмия (как правило, асистолия) во время синкопе встречается практически у 50 % лиц старше 40 лет с повторными эпизодами синкопе, без достоверного структурного поражения сердца, с нормальной картиной ЭКГ.

Мониторинг в условиях стационара
Мониторинг в условиях стационара показан при высокой вероятности развития у пациента жизнеугрожающей аритмии. ЭКГ-мониторинг на протяжении нескольких дней имеет диагностическую ценность у больных с ЭКГ-изменениями или клинически выраженными признаками, указывающими на аритимическую этиологию синкопе, особенно если мониторинг проводится сразу после синкопе. Однако в данных условиях диагностическая ценность ЭКГ-мониторинга составляет не более 16 % и его проведение вызвано необходимостью избежать непосредственного риска у данного пациента.

Холтеровский мониторинг
В современной практике для проведения холтеровского мониторинга используется стандартный 24-48-часовой или даже 7-дневный регистратор. Однако у большинства пациентов симптомы, как правило, не повторяются во время мониторинга. В связи с этим ценность холтеровского мониторинга снижается до 1-2 %. У 15 % симптомы не ассоциируются с аритмией. Таким образом, у пациентов данной категории нарушения ритма могут быть потенциально исключены как причина синкопе. Сам по себе холтеровский мониторинг не является дорогостоящим методом, однако при использовании для диагностических целей у пациентов с синкопе его стоимость значительно возрастает. Данный метод имеет диагностическую ценность у больных с синкопе с частыми симптомами. Опыт подсказывает, что у данной когорты пациентов часто имеет место психогенное псевдосинкопе.

Внешние регистраторы событий в проспективном режиме
Регистратор события — это внешний прибор, который используется для оценки состояния пациента во время проявления симптомов. Данный тип регистратора достаточно информативен для пациентов с повышенной ЧСС, но не имеет диагностической ценности у больных с синкопе.

Внешние петлевые регистраторы
Этот тип приборов имеет петлевую память, позволяет регистрировать данные и отслеживать электрокардиограмму на протяжении длительного времени. Активируется пациентом обычно после наступления симптомов, что дает возможность обработать данные за 5-15 мин. Данный тип прибора подсоединяется к пациенту с помощью контактных электродов подкожно. Есть сведения о необходимости сравнения данных, полученных при использовании петлевых регистраторов и холтеровского мониторинга, для увеличения диагностической ценности этих методов. Однако пациенты придерживаются показаний обычно несколько недель, что недостаточно для выявления взаимо-связи между ЭКГ-признаками и синкопе у лиц с нечастыми эпизодами синкопальных состояний.

Имплантируемые петлевые регистраторы
Имплантируемые петлевые регистраторы (ИПР) имплантируются подкожно с применением местной анестезии. Запас заряда аккумулятора составляет около 36 месяцев. Данный прибор имеет петлевую память, что делает возможность сохранения записей ЭКГ в ретроспективном режиме. Прибор может быть активирован пациентом или кем-то другим, обычно после эпизода синкопе. Также запись может быть активирована автоматически в случае раннего обнаружения аритмий. Данные могут быть проанализированы в режиме on line. Преимуществами использования ИПР являются длительность и высокая точность регистрации ЭКГ-показателей. Однако есть и ряд недостатков, в частности необходимость хирургического вмешательства, пусть даже и незначительного, сложность распознавания наджелудочковой и желудочковой аритмии, возможность влияния состояния перевозбудимости или заторможенности на данные в карте памяти, а также высокая стоимость данного прибора. Вопрос относительно дороговизны данного метода может быть пересмотрен в разрезе его очень высокой диагностической ценности по сравнению со стандартными диагностическими мероприятиями. Однако для этого необходимо доказать достоверную возможность выявления взаимосвязи ЭКГ-признаков с синкопе именно с применением данного метода у большого количества пациентов. Сегодня, как правило, его используют в тех случаях, когда причина синкопе после проведения всех возможных стандартных диагностических мероприятий осталась невыясненной. За 5 месяцев наличия ИПР корреляция ЭКГ-признаков с синкопе была выявлена у 88 % пациентов из тщательно отобранной когорты. При анализе 9 исследований, включавших 506 пациентов с синкопе неясной этиологии после проведения стандартных методов обследования, было выявлено, что корреляция между ЭКГ-отклонениями и синкопе установлена у 176 (35 %) больных; из них у 56 % отмечалась асистолия (или брадикардия в нескольких случаях) во время зарегистрированного события, у 11 % — тахикардия и у 33 % не было выявлено аритмий. В семи исследованиях было показано, что предсинкопальное состояние не ассоциировалось с аритмиями. Эти данные дают основание полагать, что при отсутствии задокументированной аритмии понятия пресинкопального и собственно синкопального состояний не являются взаимозаменяемыми. И наоборот, наличие подтвержденной аритмии в пресинкопальном состоянии является диагностическим маркером.
Кроме как при синкопе неясной этиологии, ИПР также применяются и в других случаях, что представляет интерес для медиков и исследователей:
— у пациентов с предполагаемой эпилепсией, у которых лечение оказалось неэффективным;
— у пациентов с предполагаемым нейроопосредованным синкопе (выяснение этиологии спонтанного синкопе может повлиять на характер лечения) ;
— у пациентов с блокадой ножки пучка Гиса, у которых пароксизмальная АВ-блокада наиболее вероятна, несмотря на отрицательный ответ при проведении электрофизиологической оценки.
— у пациентов с подтвержденным структурным поражением сердца и/или непродолжительной желудочковой тахиаритмией, у которых желудочковая тахиаритмия наиболее вероятна, несмотря на отрицательный ответ при проведении электрофизиологической оценки;
— у пациентов с обмороками неясной этиологии.

Дистанционная (в домашних условиях) телеметрия
Не так давно были разработаны системы, внешние и имплантируемые, которые обеспечивают регистрацию ЭКГ-показателей (с петлевой памятью на 24 часа) на протяжении длительного времени и передают данные в сервисный центр по беспроводной связи. Суточные данные или данные, свидетельствующие о вероятности развития события, посылаются из центра врачу. Согласно полученным результатам, такая мобильная внебольничная система телеметрии имеет высокую диагностическую ценность у пациентов с синкопе или пресинкопе по сравнению с внешними петлевыми регистраторами, активируемыми самими больными. Необходимо дальнейшее исследование потенциального значения данных систем для диагностического обследования пациентов с синкопе.

Классификация электрокардиографических записей
В связи с гетерогенностью признаков и вариабельностью нарушений ритма, зарегистрированных ИПР во время синкопе, исследователями Международного исследования синкопе неясной этиологии (International Study on Syncope of Unknown Etiology — ISSUE) была предложена классификация с целью структурировать методы обследования, что позволит выработать стандартный алгоритм, применимый в дальнейших исследованиях и клинической практике. В данной классификации записи ЭКГ разделены на 4 группы. Отличительной характеристикой является основное изменение ритма и предполагаемый механизм в основе синкопе.

Электрокардиографический мониторинг при синкопе — когда использовать?
Нельзя полагаться только на данные ЭКГ-мониторинга. Врачам необходимо учитывать результаты первоначальной оценки состояния больного. В некоторых ситуациях, например, когда клинические данные достоверно указывают на рефлекторную природу синкопе и если имеют место нечастые эпизоды синкопе, в ЭКГ-мониторинге нет необходимости. У больных с частыми проявлениями симптомов или с синкопе предположительно аритмической природы, но не относящихся к группе высокого риска, возможно применение ИПР. ИПР применяются, как правило, тогда, когда не удалось выявить этиологию синкопе с помощью других диагностических методов. В одном из исследований 60 пациентов были рандомизированы на 2 группы. В одной из них применяли стандартные диагностические методы, а именно внешние петлевые регистраторы, тилт-тест, электрофизиологическое исследование (ЭФИ); в другой группе диагностику проводили с использованием ИПР. Полученные результаты свидетельствуют о том, что применение ИПР в начальной диагностике имеет большую диагностическую ценность по сравнению со стандартными методами (52 и 20 % соответственно). Однако были исключены пациенты с высоким риском развития жизне-угрожающих аритмий и со сниженной фракцией выброса левого желудочка (35 %). Исходя из этих данных, а также с учетом ограниченных диагностических возможностей тилт-теста, теста с использованием аденозинтрифосфата (АТФ), электрофизиологического обследования и непродолжительного ЭКГ-мониторинга (по Холтеру, с применением петлевых регистраторов) можно сделать вывод, что применение ИПР на ранней стадии диагностики должно быть стандартом при подозрении на аритмическую природу синкопе, если с помощью других методов не удается ее идентифицировать. Это поможет начать раннее этиологическое лечение.
В будущем будут разработаны системы, с помощью которых станет возможным регистрировать различные сигналы, кроме ЭКГ, и выделить признаки, характерные именно для спонтанных синкопальных состояний (в таком случае не будет необходимости провоцировать подобные состояния). В связи с этим вполне вероятно, что имплантированные регистраторы получат более широкое применение для выявления причин синкопе по сравнению со стандартными методиками. Однако у пациентов со структурным поражением сердца, которое обусловливает высокую вероятность развития жизнеугрожающей аритмии, предпочтение следует отдать имплантации электрического дефибриллятора или ИПР. Хотя подтвержденная брадиаритмия, сопровождающая синкопе, является диагностическим критерием, иногда необходимо проведение дополнительных тестов с целью дифференциации врожденных кардиологических отклонений и рефлекторного механизма синкопе. Последний часто является причиной пароксизмальной брадиаритмии у пациентов без структурного поражения сердца и нормальной картиной ЭКГ.

Электрофизиологическое исследование
Диагностическая эффективность ЭФИ при установлении причины синкопе во многом определяется предполагаемыми отклонениями, а также протоколом ЭФИ.
В обзоре 8 исследований, включавших 625 пациентов с синкопе, у которых провели ЭФИ, было показано, что позитивный результат был достигнут преимущественно у пациентов со структурными повреждениями сердца.
В целом данный метод не отличается высокой чувствительностью и специфичностью. В предыдущих рекомендациях подробно освещен этот вопрос. Более того, в последние годы были разработаны новые диагностические методы, например длительный мониторинг, которые являются более информативными. Следует также учесть, что ЭФИ больше не назначается пациентам с крайне сниженной фракцией выброса левого желудочка, потому что в данных случаях стоит вопрос об имплантации ИКД независимо от причины синкопе. Согласно данным публикаций за последние годы, лишь 2 % больных с синкопе неясной этиологии кардиолог назначает ЭФИ. Врачи другой специальности назначают его еще реже. Тем не менее данный метод до сих пор применяется с диагностической целью в специфических клинических ситуациях, перечисленных ниже.

Предполагаемая интермиттирующая брадикардия
Врач с высокой достоверностью предположит брадикардию как причину синкопе до проведения специфических тестов при наличии бессимптомной синусовой брадикардии (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Остается невыясненной диагностическая ценность удлиненного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (ВВФСУ). Отклонением от нормы считается период > 1,6 или 2 с для ВВФСУ и > 525 мс для откорректированного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (ОВВФСУ). В обсервационном исследовании была показана взаимосвязь между наличием удлиненного ВВФСУ при ЭФИ и влиянием стимуляции на симптомы. В другом небольшом проспективном исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с ОВВФСУ > 800 мс риск развития синкопе в 8 раз больше, чем у больных с меньшим показателем.
Синкопальные состояния у пациентов с блокадами ножек пучка Гиса (включая атриовентрикулярные блокады высокой степени)
Для пациентов с БНПГ характерен высокий риск АВ-блокады. Два фактора обусловливают увеличение риска АВ-блокады у пациентов с БНПГ: синкопе в анамнезе и удлиненное время проведения из пучка Гиса в желудочки (HV-интервал). В зависимости от наличия синкопе в анамнезе риск АВ-блокады возрастает с 2 до 17 % в последующие 42 месяца. Вероятность АВ-блокады составляет 4, 12 и 24 % у пациентов с HV-интервалом < 55 мс (норма), > 70 мс и > 100 мс соответственно.
Развитие блокады ножек пучка Гиса в ответ на стимуляцию предсердий является важным предиктором угрозы АВ-блокады, но данный метод имеет низкую чувствительность.
Развитие блокады ножек пучка Гиса при применении антиаритмических препаратов I класса может также спровоцировать спонтанную АВ-блокаду. Прогностическая ценность фармакологически спровоцированного удлинения HV-интервала до уровня > 129 мс без АВ-блокады остается невыясненной. С другой стороны, примерно у 1/3 больных с отрицательным ответом при ЭФИ с имплантированным ИПР в последующем развилась АВ-блокада. Таким образом, ЭФИ имеет низкую чувствительность и специфичность.
Согласно проанализированным данным 9 исследований, в которых принял участие 1761 пациент, уровень общей смертности составил 28 % через 40 месяцев; в 32 % случаев отмечалась внезапная смерть. При этом следует отметить, что ни синкопе, ни удлиненный HV-интервал не ассоциировались с более высоким риском смерти, а терапия с использованием кардиостимулятора не уменьшала этот риск.
В заключение следует отметить, что применение метода удлинения HV-интервала или провокации АВ-блокады путем кардиостимуляции или фармакологического вмешательства позволяет выделить группу пациентов с более высоким риском развития АВ-блокады в последующем, при этом отсутствие отклонений не является поводом исключать данную возможность.

Предполагаемая тахикардия
У пациентов, у которых синкопе предшествует приступ учащенного сердцебиения (возможно, наджелудочковая тахикардия), ЭФИ может быть назначена для оценки точного механизма.
У пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, перенесших инфаркт миокарда, выявить причину синкопе может помочь провокация длительной мономорфной желудочковой тахикардии. Индукция желудочковой фибрилляции не считается специфическим критерием. Отсутствие индуцированной желудочковой аритмии позволяет выделить группу пациентов, у которых аритмия является маловероятной причиной синкопе.
Сведения о пользе и целесообразности ЭФИ и провокационного теста с применением антиаритмических препаратов I класса у больных с синкопе и предполагаемым синдромом Бругада достаточно противоречивы. В мета-анализе исследований, включавших 1036 участников, было установлено, что у 56 % из них не было необходимости провоцировать наджелудочковую или желудочковую фибрилляцию путем стимуляции желудочков, в течение последующих 34 месяцев не отмечалось какой-либо разницы в исходе.
Проба с применением аденозинтрифосфата
Проведение данного теста предполагает болюсное введение (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

Эхокардиография и другие методы визуализации
Наиболее информативным методом диагностики структурного заболевания сердца является эхокардиография, включая оценку структурных и функциональных показателей гемодинамики. Данные эхокардиографии очень важны для стратификации риска при сниженной фракции выброса левого желудочка. При наличии структурной болезни сердца необходимо провести дополнительные тесты для выявления возможной кардиальной причины синкопе. С помощью метода эхокардиографии определить причину синкопе можно у незначительного количества пациентов, например, со стенозом аортального клапана, миксомой предсердия, тампонадой. Полагаться на ее данные можно лишь в том случае, если очевидно, что нет необходимости проводить дополнительные тесты.
В отдельных случаях (расслоение аорты и гематома, эмболия легочной артерии, опухоль сердца, болезни перикарда и миокарда, врожденные аномалии коронарных артерий) возможно проведение трансэзофагеальной эхокардиографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.
Тест с применением физических нагрузок
Синкопе, ассоциированное с физическими нагрузками, — достаточно редкое явление. Ввиду этого данный метод диагностики должен применяться лишь у тех, у кого эпизоды синкопе возникали во время физической нагрузки или сразу после нее. Необходима детальная запись ЭКГ и АД-мониторинг во время теста и в фазу восстановления, так как синкопе может возникнуть как во время нагрузки, так и сразу после нее. Поэтому эти данные необходимо рассматривать отдельно. Если синкопе развилось во время физической нагрузки, то вероятной его причиной может быть кардиальная (хотя в некоторых сообщениях говорится о проявлении значительного рефлекторного расширения сосудов). Механизм в основе синкопе, которое возникло сразу после нагрузки, скорее всего рефлекторный. Было показано, что АВ-блокада II или III ст., возникшая во время тахикардии на фоне нагрузки, развивается дистальнее АВ-узла и имеет прогрессирующий характер. Данные ЭКГ покоя редко бывают информативны для выявления нарушения внутрижелудочкового проведения. Нет достоверных данных, согласно которым возможно было бы рекомендовать проведение теста с применением физических нагрузок в общей популяции больных с синкопе.
Оценка психического состояния
Существуют два возможных механизма, связывающих синкопе и состояние психического здоровья. Во-первых, прием многих психиатрических препаратов может вызвать синкопе из-за развития ОГ или синдрома удлиненного интервала QT. Прекращение приема препаратов данной категории может иметь очень значимые последствия, поэтому этот момент должен быть обязательно учтен.
Во-вторых, возможны так называемые функциональные приступы. Под понятием «функциональные» подра-зумеваются состояния, похожие на соматические. При этом невозможно объяснить их соматический механизм, однако психологический очевиден. Можно выделить 2 группы пациентов для дифференциальной диагностики потери сознания. В обеих группах пациенты не контролируют свои движения и не отвечают на внешние раздражители. В одной из групп макродвижения похожи на таковые при эпилептических судорогах; такие приступы рассматривают как псевдоэпилепсию, приступы неэпилептического характера, психогенные неэпилептические приступы. В другой группе макродвижений не отмечается, поэтому приступы похожи на синкопе или длительную потерю сознания. Они получили название психогенных синкопе, псевдосинкопе, синкопе психиатрического происхождения, синкопе неясной этиологии. Следует отметить, что последние два термина не соответствуют определению синкопе, поскольку при функциональной потере сознания не отмечается церебральной гипоперфузии.
Важным различием между функциональной потерей сознания и похожим состоянием является отсутствие соматического механизма: при псевдоэпилепсии не регистрируется эпилептиформная активность мозга, не снижены АД и ЧСС, на электроэнцефалограмме не зафиксирована дельта-активность во время приступа.
Достоверно неизвестна частота подобных приступов, в значительной степени она зависит от медицинского учреждения. Так, в специализированных клиниках частота функциональных потерь сознания, подобных эпилепсии, варьирует от 15 до 20 %, а в клиниках синкопе она составляет 6 % .

Диагностика
Псевдосинкопе, как правило, длится дольше, чем синкопе: пациенты могут лежать на полу несколько минут, иног-да до 15 мин и более. Также для него характерна высокая частота приступов, до нескольких раз в день, и практически отсутствие четко определяемых триггерных факторов. При функциональной преходящей потере сознания также возможно физическое повреждение (приблизительно в 50 % случаев). При эпилептическом синдроме и синкопе глаза, как правило, открыты, при функциональной потере сознания обычно закрыты. Может быть полезным фиксирование данных при приступе: показатели мышечного тонуса (видеозапись или неврологическое обследование), АД, ЧСС, ЭКГ. Последнее вполне возможно осуществить, поскольку функциональные нарушения легко распознаются и их выявление поможет поставить точный диагноз. Такие данные, полученные при тилт-тесте, как потеря сознания с утратой контроля движений, нормальный уровень АД, ЧСС и нормальная картина ЭКГ, позволяют исключить синкопе и большинство форм эпилепсии.
Выявление природы синкопе очень важно для постановки правильного диагноза. Объяснить пациенту, что его заболевание имеет психогенный характер, достаточно сложно. Это может заставить пациента думать, что он лично несет ответственность за то, что с ним происходит, или что все считают, будто он симулирует приступы. Однако сам больной воспринимает их как нечто непроизвольное, и это на самом деле так. Поэтому необходимо в разгов оре с больным подчеркнуть непроизвольность приступов потери сознания. Все это позволит выбрать правильное лечение.

Дифференциальный диагноз

Как правило, дифференцировать синкопальное состояние от потери сознания несинкопальной природы может помочь тщательно собранный анамнез, но порой сделать это достаточно сложно. Необходимо выяснить несколько вопросов:
1. Была ли потеря сознания полной?
2. Была ли потеря сознания транзиторной с быстрым развитием приступа или непродолжительной?
3. Отмечалось ли у пациента разрешение состояния спонтанное, полное, с последствиями?
4. Терял ли пациент постуральный тонус?
Если ответы на поставленные вопросы положительные, то, вероятнее всего, мы имеем дело с синкопе. Если же хотя бы на один вопрос ответ отрицательный, то перед тем как продолжить оценку синкопе, следует исключить другие формы потери сознания.

Лечение за рубежом

7697 0

В связи с тем что отдалённый прогноз у больных стабильной стенокардией может сильно варьироваться, а современные стратегии лечения значительно расширились — от симптоматической терапии до высокотехнологичных и дорогостоящих методов, способных улучшить прогноз, - Европейским обществом кардиологов (2006) было предложено стратифицировать риск у больных стабильной стенокардией. Под риском принято понимать сердечно-сосудистую смерть и ИМ, а в некоторых случаях и другие сердечно-сосудистые исходы.

Процесс стратификации риска преследует две цели:

• ответить на вопросы по поводу прогноза, которые возникают у самих больных, работодателей, страховых компаний, врачей других специальностей, занимающихся лечением сопутствующих заболеваний;
• выбрать адекватное лечение.

При использовании некоторых методов лечения, особенно реваскуляризации и/или интенсивной фармакотерапии, улучшение прогноза достигается только в определенных группах больных высокого риска, в то время как у пациентов с благоприятным прогнозом польза подобных вмешательств менее очевидна или отсутствует. В связи с этим необходимо выделять пациентов, относящихся к группе высокого риска, у которых наиболее вероятна польза более агрессивного лечения уже на раннем этапе обследования.

В рекомендациях ЕОК (2006) критерием высокого риска считается сердечно-сосудистая смертность более 2%, среднего риска менее 1-2% и низкого риска менее 1% в год. Пока не разработана практическая модель оценки риска, включающая все возможные аспекты стратификации риска, может быть использован альтернативный подход, основанный на результатах клинических исследований. Согласно этому подходу, всем больным необходимо проводить клиническое обследование, большинству - неинвазивные исследования в целях выявления ишемии и оценки функции ЛЖ и, наконец, отдельным пациентам - КАГ.

1. Стратификация риска на основании клинических данных

История болезни и результаты физического обследования позволяют получить очень важную прогностическую информацию. На этом этапе для стратификации риска могут быть использованы ЭКГ и лабораторные тесты, перечисленные выше. Установлено, что сахарный диабет, АГ, МС, курение и гиперхолестеринемия позволяют предсказать развитие неблагоприятных исходов у больных стабильной стенокардией и другими проявлениями ИБС. Неблагоприятное прогностическое значение имеет возраст, а также перенесённый ИМ, симптомы сердечной недостаточности, характер течения стенокардии (впервые возникшая или прогрессирующая) и её тяжесть, особенно при отсутствии ответа на лечение. Особенности приступов стенокардии, их частота и наличие ЭКГ-изменений в покое считают независимыми предикторами смерти и ИМ. На основании этих показателей можно рассчитать простой индекс, который позволяет предсказать неблагоприятные исходы, особенно в течение ближайшего года.

Физическое обследование также помогает в оценке риска. Наличие поражения периферических сосудов (нижних конечностей или сонных артерий) указывает на повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных стабильней стенокардией. Неблагоприятными прогностическими факторами считают такие симптомы сердечной недостаточности, отражающей функцию ЛЖ.

У больных стабильной стенокардией, у которых определяются изменения на ЭКГ в покое (признаки перенесённого ИМ, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия ЛЖ, АВ-блокада II-III степени или ФП), риск сердечно-сосудистых осложнений выше, чем у пациентов с нормальной ЭКГ.

2. Стратификация риска с помощью стресс-тестов

Прогностическое значение подобных проб определяется возможностью не только выявления ишемии миокарда как таковой, но и оценки порога её развития, распространённости и тяжести имеющихся изменений (ЭхоКГ и сцинтиграфия) и переносимости физической нагрузки. Результаты стресс-тестов не следует использовать изолированно от клинических данных. Таким образом, нагрузочные пробы позволяют получить дополнительную информацию о сердечно-сосудистом риске у конкретного больного.

2.1. ЭКГ с нагрузкой

Сочетанное использование результатов нагрузочных проб и клинических параметров, а также расчет прогностических индексов, таких, как индекс Дьюка, оказались эффективным подходом к стратификации больных ИБС на группы высокого и низкого риска. Индекс Дьюка - индекс, который рассчитывают на основании времени нагрузки, отклонения сегмента ST и возникновения стенокардии при нагрузке.

Расчет тредмил-индекса, JACC, 1999.

Тредмил-индекс = А - - ,

где А - продолжительность нагрузки и минутах; В - отклонение сегмента ST в миллиметрах (в ходе нагрузки и после ее завершения); С - индекс стенокардии;

0 - стенокардии нет;

1 - стенокардия есть;

2 - стенокардия приводит к остановке исследования.

2.2. Стресс-эхокардиография

Стресс-ЭхоКГ также можно с успехом использовать для стратификации сердечно-сосудистых осложнений. При отрицательном результате пробы вероятность неблагоприятных исходов (смерти или ИМ) составляет менее 0,5% в год. Фактор риска - число региональных нарушений сократимости в покое и при нагрузке (чем их больше, тем выше риск). Выделение пациентов высокого риска позволяет решить вопрос о дальнейшем обследовании и/или лечении.

2.3. Перфузионная сцинтиграфия миокарда

Нормальные результаты исследования с высокой вероятностью свидетельствуют о благоприятном прогнозе. Напротив, нарушения перфузии ассоциируются с тяжёлой ИБС и высоким сердечно-сосудистым риском. Большие и распространённые дефекты перфузии, возникающие при стрессовых пробах, преходящая ишемическая дилатация ЛЖ после пробы и повышенное накопление ²°¹Тl в лёгких после нагрузки или фармакологической пробы имеют неблагоприятное прогностическое значение.

3. Стратификация риска на основании функции желудочков

Самый мощный предиктор выживаемости в отдалённые сроки - функция ЛЖ. У больных стабильной стенокардией смертность увеличивается по мере снижения фракции выброса ЛЖ. При фракции выброса в покое менее 35% ежегодная смертность превышает 3%. Размеры желудочков также имеют важное прогностическое значение, которое превосходит результаты нагрузочных проб у больных стабильной стенокардией.

4. Стратификация риска на основании коронарной ангиографии

Распространенность, тяжесть и локализация стеноза коронарных артерий имеют важное прогностическое значение у больных стенокардией.

В регистре САSS 12-летняя выживаемость на фоне медикаментозной терапии у пациентов с неизменёнными коронарными артериями составила 91%, у больных с поражением одного сосуда - 74%. двух - 59% и трёх - 50% (р <0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Поздняков Ю.М., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е., Уринский А.М.

Стабильная стенокардия