☰

Кератит – что это такое, симптомы и лечение, фото, причины, классификация. Эндогенные инфекционные кератиты Кератит — симптомы и лечение, фото

Сифилис часто поражает глазное яблоко

Паренхиматозный кератит – крайний этап врожденного сифилиса.

Болезнь проявляется даже спустя 2 или 3 поколения. В зоне риска находятся дети и молодые люди до 20 лет. В среднем и пожилом возрасте паренхиматозная форма кератита практически не встречается.

В этой статье мы расскажем, как и почему проявляется паренхиматозный кератит . Вы узнаете методы диагностики и лечения.

Патогенез интерстициального кератита

Происхождение паренхиматозного кератита порождает массу споров среди ученых-офтальмологов. Но врачи уже близки к истине.

Поражение глазного яблока спирохетой

Факт: Бактерии постоянно присутствуют в глазу, но долгое время никак себя не обнаруживают. Когда иммунитет человека снижается, они начинают стремительно размножаться.

Возбудитель интерстициального кератита – спирохета.

Бактерии попадают на роговицу, когда плод пребывает в чреве матери. После появления ребенка на свет спирохеты гибнут. Следы их распада засоряют клетки глаза младенца и приводят к воспалительным процессам.

Развитие паренхиматозного кератита провоцируют следующие факторы :

  • травмы глаз;
  • нарушение функционирования эндокринной системы;
  • инфекционные заражения;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Интересно: Некоторые ученые связывают появление интерстициального кератита с аллергической реакцией.

Клиническая картина при паренхиматозном кератите

Заболевание проявляется не однотипно. Оно имеет многообразные формы, характерные для сифилиса.

Тяжелая степень глазного сифилиса

Врачи выделяют такие типичные черты интерстициального кератита :

  • цикличность;
  • двухстороннее поражение;
  • распространение болезни на сосудистую оболочку;
  • изъязвления роговицы отсутствуют;
  • исход относительно благоприятный.

Стадии развития

По мере развития паренхиматозный кератит проходит 3 стадии :

  1. Инфильтрация.
  2. Васкуляризация.
  3. Рассасывание.

Инфильтрация

На стадии инфильтрации симптоматика слабо проявляется

Стадия инфильтрации характеризуется незначительной светобоязнью и слабым слезотечением.

Важно: На роговице появляется шероховатый инфильтрат серого цвета в виде штрихов или точек. Утолщается оптический срез.

В течение 4-х недель недуг прогрессирует и распространяется на дальние участки.

Васкуляризация

Сосуды врастают в глазную оболочку и вызывают сильное воспаление

На втором этапе протекания недуга отмечается врастание сосудов. Происходит глубокая степень васкуляризации. Появляется отечность, утолщается значительно ткань.

Важно: Глаз становится похожим на тонированное стекло с шершавым точечным рельефом. Ощущается нарастающий болевой синдром.

Снижается острота зрения, сужается зрачок.

Неприятное течение длится до 2-х месяцев. Сосудистые сетки настолько опутывают глазное яблоко, что общий вид зрительно напоминает тухлую говядину.

При помощи специальных приборов офтальмолог наблюдает следствие воспалительного процесса. Отчетливо просматривается сильное набухание клеток.

Обнаруживаются складки и холестериновые отложения, которые разрушают эндотелий. Влага и микробы проникают внутрь глаза.

Рассасывание

Рассасывание — долгий процесс

Этап рассасывания протекает до 24-х месяцев.

Раздражение становится меньше. Процесс рассасывания начинает проявляться от краев и распространяется к центру:

  • утолщение постепенно тает;
  • разглаживаются складки;
  • ликвидируются преципитаты;
  • восстанавливается чистота и четкость.

Важно: Запущенные формы болезни требуют длительного лечения. Просветление само по себе не наступает, помутнение остается.

Сопутствующие признаки

Болезнь затрагивает не только глаза, но и зубы

До 70% заболевших людей имеют сопутствующие признаки врожденного сифилиса :

  • передний недоразвитый зубной ряд с полукруглой выемкой;
  • нос в форме седла;
  • лоб с неровным рельефом и резко выступающими буграми;
  • крылья носового участка и уголки губ обозначены своеобразными складками;
  • нет мечевидного отростка;
  • остеомиелит;
  • глухота.

Диагностика паренхиматозного кератита

Выявить интерстициальный кератит не сложно.

Обследование должен проводить только врач

Верный диагноз устанавливается по следующим критериям :

  • наличие типичных клинических признаков;
  • серологические реакции с положительным показателем;
  • семейные анамнезы.

Наряду с выявлением фактической болезни нужно учитывать возможность дальнейших рецидивных явлений.

Записаться на прием к офтальмологу можно на нашем сайте. Выберите ваш город, определитесь с окулистом и заполните поля необходимыми данными.

Лечение интерстициального кератита

Врачебная практика подтверждает правильность этиологической терапии. Традиционное лечение благоприятно влияет на результативность исхода болезни в целом и на ее местное проявление.

Терапия проводится комплексно

Комплексное врачевание начинается с йодистых препаратов. После их применения обязательным является курс инъекций биохинола. Серьезная подготовка дает право принимать в течение 2-х недель раствор пенициллина .

Местно назначаются:

  • мидриатики;
  • желтая ртутная мазь;
  • раствор дионина;
  • кортикостероидные глазные капли.

Важно: Перед сном под веко вводится гидрокортизоновая мазь. Гормоны хорошо справляются с сильными воспалительными процессами.

Весь период лечения проводится с учетом внутриглазного давления.

Парафиновые компрессы борются с кератитом

  • аппликации из парафина;
  • физиотерапия в виде УВЧ, соллюкса, электрофореза;
  • применение дионина;
  • использование раствора йодистого калия.

Важно помнить о витаминах. Они дополняют основное лечение и способствуют укреплению организма.

Сифилитический кератит - это вид кератида, который возникает при сифилисе и при котором в центре роговицы образуется кольцевидное помутнение.

Сифилитический кератит может быть как врожденным, так и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Обычно заболевают дети в возрасте 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона. Предполагают, что кератит при врожденном сифилисе (люэсе) вызывается не самими трепонемами, а продуктами их распада. Эти метаболиты сенсибилизируют ткань роговицы и при соответствующих условиях, в случае попадания на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада трепонем, может возникнуть кератит, что подтверждает аллергическую природу кератита. Согласно другой точке зрения паренхиматозный кератит при сифилисе возникает метастатическим путем, т. е. вследствие попадания самих трепонем из крови в роговицу. Это в известной мере подтверждается характерной локализацией воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также обнаружением в ней возбудителей.

Симптомы сифилитического кератита

В течении паренхиматозного кератита различают три периода: прогрессивный, васкулярный и регрессивный. Кератит начинается с появления в лимбе инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях. Появляется перикорнеальная и смешанная гиперемия глаза. Инфильтраты постепенно увеличива­ются и распространяются на роговицу; отдельные инфильтраты сливаются между собой, постепенно помутнение достигает центра, и наконец вся роговица становится мутной, как матовое стекло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефа-роспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, и через 3-4 недели возникает иридоциклит. Вследствие прорастания с лимба в роговицу сосудов наступает васкуляризация. Сосуды располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек. Количество сосудов может быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. В среднем этот период длится 6-8 недель. Регресс кератита характеризуется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления, рассасыванием помутнений. Периферия роговицы медленно просветляется, позже рассасываются помутнения в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. Если на пике заболевания зрение резко ухудшается, вплоть до светоощущения, то в этом периоде по мере рассасывания помутнений зрение постепенно восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года. Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем через год. Сифилитический кератит может протекать не только в описанной, так называемой лимбальной, но и в центральной форме, когда инфильтраты появляются в центральной части глубоких слоев роговицы, а также в кольцевой и аваскулярной (бессосудистой) форме.

Диагностика сифилитического кератита основывается на том, что при этом поражении бывают положительными специфические серологические реакции (Вассермана, Нонне-Апельта и др.), а также имеется пять характерных клинических признаков: цикличность, двусторонность, отсутствие изъязвлений роговицы, сопутствующий ирит или иридоциклит, восстановление высокой остроты зрения. Дифференциальный диагноз сифилитического кератита проводят в основном с туберкулезным метастатическим кератитом. Приобретенный сифилитический кератит бывает чаще односторонним, а течение его более легкое и быстрое. Прогноз при сифилитическом кератите, как правило, благоприятен. В 70% случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако иногда на роговице могут оставаться стойкие помутнения (бельма) в оптической зоне.

Лечение сифилитического кератита

Первая врачебная помощь при сифилитическом кератите не отличается от таковой при кератитах другой этиологии и включает инсталляции новокаина, димексида, антибиотиков, сульфаниламидов и мидриатических средств. Лечение паренхиматозного кератита осуществляют в кожно-венерологи-ческом диспансере. Следует помнить, что основным заболеванием является врожденный сифилис, и поэтому на первый план выступает специфическая противосифилитическая терапия антибиотиками, а затем препаратами ртути, мышьяка и др. Местное лечение в основном должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и инактивацию ирита и иридоциклита. С этой целью нужна энергичная атропинизация (1%-ный раствор сульфата атропина в каплях, в мази, электрофорез). Если не удается максимально расширить зрачок с помощью атропина, то добав: ляют 1%-ный раствор гидрохлорида кокаина в каплях и раствор гидрохлорида адреналина (1: 1000) в виде аппликаций в конъюнктивальный мешок на 10 мин. Показаны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз в любом виде (парафин, лампасоллюкс, грелка). Особое место занимает раннее назначение кортизона. Его субконъюнктивальные инъекции и частые инсталляции во многих случаях сильно ускоряют улучшение состояния роговицы. В ряде случаев применение кортизона вызывает абортивное течение процесса - инфильтрация в роговице быстро исчезает, а сосуды запустевают («спицы в колесе»). По мере стихания воспалительных явлений можно назначить для рассасывания помутнений фонофорез с гидрохлоридом этилморфи-на, лидазой, алоэ и др.

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит - позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100 % больных. Паренхиматозному кератиту у 60-70 % больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. Ряд авторов полагают, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают, продукты же их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях эти продукты заносятся в нее, что ведет к возникновению воспаления. Провоцирующим фактором, способствующим вспышке заболевания, могут быть травма глаза (до 20 %), острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение.

Клиническая картина паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистой оболочки, отсутствие изъязвлений роговицы, рецидивов, относительно благоприятный исход (полное восстановление прозрачности у 70 % переболевших). Выделяют три периода в течение паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением. На глазном яблоке - незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Биомикроскопически отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации длится 3-4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды, наблюдается глубокая васкуляризация. Лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Суживается зрачок. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистой оболочки. Признаки увеита во втором периоде обнаруживаются у 90 % больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит - лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6-8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1-2 года. Раздражение глаз уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло распространение воспаления. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, позднее - ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрата роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает, и в ней остается центральное помутнение. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном деле - единичные и множественные хориоидальные очаги.

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Следует вместе с тем иметь в виду и возможность развития аваскулярных сифилитических кератитов, склонных к рецидивированию.

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение начинают с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают инъекции биохинола по 2 мл внутримышечно через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14-16 дней. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1 % желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостероидов в виде глазных капель до 6 раз в день и их субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции. На ночь в конъюнктивальный мешок можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение этими препаратами должно проводиться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение осуществляют под контролем внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2 % раствора дионина и 3 % раствора калия йодида.

Лечение дополняют применением витаминов В1, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1-0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллер-гические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истин­ные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием тубер­кулезных микобактерий.

Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой ту­беркулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговице появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек (фликтену), откуда и происходит на­звание болезни, предложенное Гиппократом. Несмотря на то, что было доказано, фликтена - не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин «фликтенулезный кератит» прочно вошел в клиническую практи­ку офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие флик-тены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, мно­жественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появ­ление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая дости­гает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11, см. вклейку) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, флик­тенулезный паннус.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании кли­нических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкуле­за, поражение паратрахеальных желез, реже - инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включаю­щим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фти­зиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается пер­вично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела че­рез влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры.

Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубо­кий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит.

При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12, см. вклейку) ро­говица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделя­ются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ре­миссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко располо­женным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией. При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого скле­рита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтри­рованные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсут­ствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цили-арное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом.

Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реак­ция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

сифилитический кератит

Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит - позднее про­явление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. За­болевание возникает обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возрастов. Сифилитическая этиология под­тверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных. Паренхима­тозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седл° ви А НЬ1 й нос и другие.

Клиника паренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообраз­ны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типич­ные черты. Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относи­тельно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: стадия инфильтрации, Васкуляризация и рассасывание. В первом пери­оде в строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, состоящая из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает 3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью (рисунок 8.13, см. вклейку). В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васку-ляризации длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который продолжается 1-2 года. Раздражение глаза умень­шается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продви­гается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны расправ­ляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления рогови­цы не наступает. Сосуды постепенно запустевают.

Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, се­мейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференци­ровать следует с туберкулезным кератитом.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что ока­зывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с дермато-венерологом. Местно применя­ются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.