Острая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) Комбинированные лучевые поражения. Принципы лечения

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). В зависимости от дозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.

Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают тяжелое психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания и кровообращения, судороги. Пострадавшие погибают на протяжении первых часов после облучения.

Токсемическая форма ОЛБ развивается при дозах облучения 50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота, понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.

Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.

Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделе.

В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.

Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.

В клиническом течении ОЛБ (главным образом костномозговой формы) различают четыре периода: период первичной реакции, или начальный; скрытый, или латентный; период разгара, или выраженных клинических проявлений; период восстановления.

Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода в зависимости от степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.

Скрытый период отличается внешним благополучием, стиханием вазовегетативных нарушений при постепенном нарастании патологических нарушений при постепенном нарастании патологических изменений в наиболее поражаемых органах (лимфатический аппарат, костный мозг, гермминативный и кишечный эпителий). Выраженность этих изменений пропорциональна величине поглощенной дозы излучения (табл3).

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.

Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита, исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.

«ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Медицинский институт

Кафедра травматологии, ортопедии и военно-экстремальной медицины

Курс военно-экстремальной медицины

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор

Кислов Александр Иванович

Преподаватель: д.м.н., профессор

Моисеенко Владимир Алексеевич

КУРСОВАЯ РАБОТА

«Клиника развития лучевых поражений человека при различных условиях облучения. Основные принципы организации лечебных мероприятий пораженным с радиационной патологией. Лучевая болезнь. Лечение пораженных при острой и хронической лучевой болезни»

Выполнил: студент 5 курса

группы 05-ЛЛ8

Архипов Александр Борисович

1. Введение………………………………………………………………2
2. Действие радиации на организм человека…………………………..3
3. Патогенез……………………………………………………………...5
4. Клиническая картина………………………………………………..11
5. Пат.анатомия…………………………………………………………14
6. Лечение……...………………………………………………………..15
7. Медицинская эвакуация при ЧС…………………………………..16
8. Экспертиза трудоспособности……………………………………...19
9. Профилактика………………………………………………………..20

Введение.

Радиационные поражения могут возникнуть при воздействии на организм

проникающей радиации в результате аварий на реакторах атомных

электростанций, производственных предприятий, от источников ионизирующей радиации при нарушении техники безопасности или повреждении систем

защиты. Эффекты от воздействия различных видов ионизирующих излучений подразделяют на соматические , связанные с облучением данного человека, и генетические у потомства, обусловленные облучением зародышевых клеток. Соматические эффекты подразделяются на ранние в виде острой и хронической лучевой болезни, местных радиационных повреждений и поздние, являющиеся последствиями облучения — опухоли, поражения различных органов и тканей (преимущественно кожи), проявляющиеся через несколько месяцев и лет. В зависимости от характера радиационного воздействия, распределения поглощенной дозы по времени (длительное или кратковременное воздействие) и в организме человека (равномерное, неравномерное, внешнее, внутреннее или смешанное облучение и т. д.) развиваются соответствующие виды поражений: острая и хроническая лучевая болезнь от внешнего, внутреннего или сочетанного облучения, местные лучевые поражения в результате локального воздействия ионизирующего излучения или попадания на кожу, слизистые оболочки радиоактивных веществ.

Для условий чрезвычайных ситуаций, связанных с радиационными авариями, характерны острые радиационные поражения: острая лучевая болезнь и острые местные радиационные поражения, в том числе лучевые ожоги. Хронические радиационные поражения возникают на территориях, загрязненных радиоактивными веществами, и при нарушении техники безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Накопленный опыт по оценке воздействия ионизирующих излучений на человека позволяет считать, что внешнее гамма-излучение в однократной дозе 0,25 Гр (25 рад) не вызывает заметных отклонений в состоянии здоровья облученного, доза от 0,25 Гр до 0,5 Гр (25—50 рад) может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, доза от 0,5 до 1 Гр (50—100 рад) вызывает симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Пороговой дозой внешнего равномерного облучения для проявления острой лучевой болезни (ОЛБ) является 1 Гр (100 рад).

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает при фракционированном или пролонгированном облучении в дозе 1,5 Гр (150 рад) и выше. При радиационных авариях и катастрофах возможно инкорпорирование (попадание внутрь организма) радиоактивных изотопов — продуктов ядерного деления (ПЯД), которые представляют смесь более 200 изотопов 36 элементов средней части Периодической системы Д. И. Менделеева. При этом наиболее опасным является ингаляционный путь поступления радиоактивных изотопов (токсичность при ингаляционном поступлении в 2—3 раза выше по сравнению с пероральным заражением). В зависимости от свойств ПЯД острые радиационные поражения возникают при поступлении в организм 500—2000 МБк (15—60 мКи) активности. При внешнем облучении с формированием поглощенной дозы в ростковом слое кожи более 8 Гр (800 рад) уже могут проявиться лучевые повреждения.

В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросима и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного судна "Фукуриу-Мару" облучились в результате взрыва термоядерной бомбы в 1954 году. Изучение особенностей лучевого поражения пострадавших послужило основой современных представлений о клинике и патогенезе

острой лучевой болезни. В случае возникновения ядерной войны лучевые поражения станут одним из основных видов патологии.

Опасность облучения человека возникает и в результате неосторожного обращения с рентгеновской аппаратурой и промышленными радиоактивными источниками.

Действие радиации на организм человека

К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и -излучение, а также потоки a- и -частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении человека. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают -лучи и рентгеновские, меньшей - -лучи.

Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздействие, а в организме могут развиваться изменения - последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радиоактивные вещества, например радионуклиды натрия, фосфора и др. Организм в подобных случаях временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может наступить внутреннее его облучение.

Ионизирующее излучение возникает и при работе с различными радиоактивными веществами - естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами элементы - радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде -излучения и корпускулярных частиц -, -излучение).

При работе с радиоактивными веществами возможно попадание их внутрь организма через легкие или желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасны в этом отношении работы по разработке радиоактивных руд. Радиоактивное излучение вызывает не только ионизацию воздуха, о приводит к аналогичному процессу в тканях организма, значительно при этом изменяя их. Выраженность возможных биологических сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма.

Попадая в организм, радиоактивные вещества могут заноситься кровью в разл чные ткани и органы, становясь источни ком внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками ионизирующего излучения. Выводятся радиоактивные соединения в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют неодинаковой степени опасность для работающих в контакте с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью.

Ионизирующему излучению могут подвергаться работающие с рентгеновскими и -лучами при осуществлении -дефектоскопии на промышленных предприятиях, работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т.д. В настоящее время решены основные вопросы радиационной безопасности. Однако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее излучение может быть причиной развития лучевой болезни (острой и хронической ).

Патогенез.

Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к обл чению. В каждой клетке имеется чувствительный участок - «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО 2), перикись водорода (Н 2 0 2). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которы превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биомеханизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.

На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое - повреждающее - действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое - раздражающее - действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.

б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием Ra, Sr, 210 Ро и др.) либо местным внешним облучением.

Хроническое лучевое воздействие

Период восстановления

Последствия и исходы лучевой болезни

Стабилизация

Схема 1. Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме:

Лучевое воздействие

Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия)

Схема 2. Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение:

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период , или период формирования патологического процесса , составляет примерно 1 - 3 года - время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III - тяжелую и IV - крайне тяжелую . Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период , или период восстановления , определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторых механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;

Одно из ранних проявлений этой формы - неспецифические реакции вегетативно-сосудистых н рушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем - сто кая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъ являют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстрообратимы.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой ) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней ) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагиче ких явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нарушениями.

Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой ) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, измен ниями в организме с полной потерей регенерационных в зможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в ра личных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, инто сикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания - тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение вс х видов кроветворения.

Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса) Прогноз неблагоприятный (летальный исход).

Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень ), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе, однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незнач тельно. Например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабовыраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0-1 степени)

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III степени и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.

Патологоанатомическая картина.

Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге - явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации.

При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Цезия-144 - цирроз печени, при поражении 210 Ро - склерозирующий нефроз и т. д. Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.

Лечение.

Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В 12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В 12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.

При лучевой болезни II (средней) степени , особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B 12 , тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В 6 , Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая - при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.

Медицинская эвакуация при ЧС.

Медицинская эвакуация проводится при невозможности оказания полноценной МП пораженным в районе ЧС, начинается с выноса (вывоза) пораженных из очага поражения и завершается с поступлением их в лечебные учреждения, где оказывается полный объем МП и лечение. За эвакуацию пораженных с участков аварийно-спасательных работ отвечают соответственно руководитель аварийно-спасательными работами, начальники формирований службы экстренной медицинской помощи, руководители объектов народного хозяйства (предприятий и организаций) или представители местных органов власти (городских, районных и т.д.).

Эвакуационное направление - совокупность путей, с развернутыми на них этапами медицинской эвакуации, по которым пораженные и больные эвакуируются до лечебного учреждения, оказывающего исчерпывающую медицинскую помощь и осуществляющего лечение.

Порядок медицинской эвакуации определяется в ходе эвакуационно-транспортной сортировки, т.е. распределения пораженных на однородные группы по их эвакуационному предназначению, очередности эвакуации, виду транспортных средств и способам эвакуации.

Производится медицинская эвакуация воздушным, водным, железнодорожным, автомобильным и другими видами транспорта. Условия эвакуации не должны усугублять состояния пораженных и обеспечивать возможность оказания необходимой МП пораженным в пути следования до стационара.

Основные правила медицинской эвакуации: - в первую очередь на транспорт грузятся тяжело пораженные; - во вторую - пораженные средней тяжести, которые могут перевозиться в положении сидя; - в третью - легкопораженные.

Подготовка пострадавших к эвакуации включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление и стабилизацию жизненно важных функций, создание поврежденным органам и тканям условий, исключающих возможность развития осложнений в процессе эвакуации. Они сводятся к интенсивной терапии раненых и лечению поврежденных органов и тканей до уровня, безопасного для эвакуации. В значительной мере эти мероприятия определяются характером, тяжестью и локализацией повреждения. При оценке показаний к эвакуации следует ориентироваться на общее состояние пораженных и на состояние поврежденных органов и тканей. Особое место при оценке показаний к эвакуации отводится черепно-мозговой травме с повреждением головного мозга.

Следует помнить, что пораженные с повреждением головного мозга без операции переносят эвакуацию лучше, чем после операции. Таких раненых не следует задерживать на этапе квалифицированной помощи для проведения диагностических мероприятий и дегидратационной терапии. Нарушение сознания и очаговая неврологическая симптоматика не являются противопоказанием к эвакуации. Эвакуация пострадавших из очага поражения представляет сложный, длительный, нередко достаточно травматичный процесс. При этом большинству раненых и больных не может быть оказана исчерпывающая помощь в ранние сроки и поэтому ее приходится оказывать поэтапно в строго необходимом объеме и с сохранением преемственности в ходе всего процесса лечения. В ходе этапного лечения в условиях ЧС одинаково ошибочно недовыполнение объема помощи, связанное с угрозой возникновения жизненно опасных осложнений, или наоборот, выполнение излишних лечебных мероприятий, затрудняющих дальнейшую транспортировку раненого и снижающих ее переносимость. Инфекционные больные и пораженные с резко выраженными признаками психического расстройства должны изолироваться и перевозиться отдельно. При эвакуации инфекционных больных должен обеспечиваться противоэпидемический режим с целью недопущения распространения инфекции на путях эвакуации.

Преемственность и последовательность в проведении лечебно-эвакуационных мероприятий могут быть достигнуты при условии четкого ведения медицинской документации, позволяющей медицинскому персоналу быстро ориентироваться в состоянии пострадавших на предыдущих этапах медицинской эвакуации и проведенных лечебно-профилактических мероприятиях. К примеру, в одном медицинском формировании пораженному оказали полноценную МП, о которой в результате отсутствия сопровождающего документа на следующем этапе медицинской эвакуации не известно. В лучшем случае здесь будет бесцельно затрачено время на дополнительный опрос и обследование пораженного. Нередко проведенное ранее мероприятие выполняется вновь, что может оказаться небезопасным для пострадавшего и является ненужной тратой времени медицинским работником. Наибольшее значение для обеспечения последовательности в оказании медицинской помощи раненым и больным имеют такие документы персонального медицинского учета, как «Первичная медицинская карточка» и «История болезни». Первичная медицинская карточка заполняется на всех пострадавших в ЧС в связи с повреждением или заболеванием, при первом оказании врачебной помощи и которые после оказания МП будут эвакуированы в лечебное учреждение. В ней отмечается наименование службы (медицинского пункта, учреждения), выдавшего карточку, анкетные данные пораженного, время ранения (заболевания), характер поражения, диагноз, оказанная медицинская помощь, порядок, способ и очередность эвакуации. Заполнение карточки продолжается до того момента, когда на раненого или больного заводится история болезни, при этом карточку вклеивают в историю болезни. Из определения системы лечебно-эвакуационного обеспечения следует, что по мере эвакуации к месту окончательного лечения пораженный вынужден находиться на попечении многих врачей. Если каждый из них не будет руководствоваться едиными взглядами на оказание МП при данном повреждении или заболевании, то это, несомненно, отрицательно повлияет и на течение, и на исход лечения.

Экспертиза трудоспособности.

Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию ВТЭК, в то время как вопросы о переводе на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются ВКК. При выраженных явлениях болезни показано направление на ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано возвращение на работу, связанную с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности профессиональный.

Профилактика.

Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает:

2) наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

3) предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов;

4) лучевая болезнь II-IV степени или наличие стойких последствий (при лучевой болезни I степени годность определяется индивидуально) ;

5) облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов;

6) хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострениями (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально) ;

7) понижение остроты зрения: ниже 0,6 D на одном глазу и ниже 0,5 D на другом с учетом коррекции; катаракта;

8) хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи;

9) шизофрения и другие эндогенные психозы.

Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.

Список литературы

1. Медицина катастроф. / Учебное пособие под редакцией проф. Рябочкина В.М., проф. Назаренко Г.И. - М.. 1996.-272 с.

2. Гражданская оборона. / Учебное пособие под редакцией В.Н.Завьялова. - М.: Медицина, 1989 г.

3. Организация медицинской помощи населению в ЧС. / Учебное пособие под редакцией В.И.Сахно. - С.Питербург 2003 г.

4. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. (Под ред. Саватеева Н.В.). Л.,1987 г.

1. Сумин С.А. Неотложные состояния. / 5-е изд., переработанное и дополненное. - Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. - 752.: ил.

6. Радиационные поражения / Составители: Мельников В.Л., Матросов М.Г. - Пенза, 2003. - 30с.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную травму всех органов и систем организма, но прежде всего — острое повреждение наследственных структур делящихся клеток, преимущественно кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии желудочно кишечного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в результате воздействия ионизирующей радиации.

Будучи травмой, лучевое повреждение биологических структур имеет строго количественный характер, т.е. малые воздействия могут оказаться незаметными, большие могут вызвать гибельные поражения. Существенную роль играет и мощность дозы радиационного воздействия: одно и то же количество энергии излучения, поглощенное клеткой, вызывает тем большее повреждение биологических структур, чем короче срок облучения. Большие дозы воздействия, растянутые во времени, вызывают существенно меньшие повреждения, чем те же дозы, поглощенные за короткий срок.

Основными характеристиками лучевого повреждения являются таким образом две следующие: биологический и клинический эффект определяется дозой облучения ("доза — эффект"), с одной стороны, а с другой, этот эффект обусловливается и мощностью дозы ("мощность дозы — эффект").

Непосредственно после облучения человека клиническая картина оказывается скудной, иногда симптоматика вообще отсутствует. Именно поэтому знание дозы облучения человека играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания.

В соответствии с дозой лучевого воздействия острую лучевую болезнь принято подразделять на 4 степени тяжести: легкую (доза облучения в диапазоне 1-2 Гр), среднюю (2-4 Гр), тяжелую (4-6 Гр) и крайне тяжелую (6 Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении примерно через полтора месяца после облучения, некоторая астенизация могут быть. Само по себе разделение больных по степеням тяжести весьма условно и преследует конкретные цели сортировки больных и проведения в отношении их конкретных организационно-терапевггических мероприятий.

Система определения дозопых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии иониизирующей радаощии получала название биологической дозиметрии. При этом речь кадет не об истинной дозиметрии, не о подсчете количества поглощенной тканями энергии излучения, а о соответствии определенных биологических изменений ориентировочной дозе кратковременного, одномоментного общего облучения; данный метод позволяет определить степени тяжести болезни.

Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших дозах. Сразу после облучения появляется так называемая первичная реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и рвоты (через 30-90 мин после облучения), головной боли, слабости. При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких дозах они возникают и степень их выраженности тем больше, чем выше доза. Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при легкой степени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы облучения рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При дозах выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кожи и слизистых оболочек, отечность слизистой оболочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака. когда на кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует j и Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее возникновение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже при развивающейся острой лучевой болезни легкой степени.

Постепенно — в течение нескольких часов — проявления первичной реакции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием радионуклидов внутрь, непосредственно действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.

Все эти явления в ближайшие дни проходят, но через некоторый срок возникают вновь уже в качестве основных и весьма опасных признаков острой лучевой болезни. При этом, кроме количественных взаимосвязей между дозой и эффектом, между мощностью дозы и эффектом существует и другой характерный для лучевых поражений феномен: чем выше доза, тем раньше будет специфический биологический эффект. Этот феномен заключается в том, что специфическая для первичной реакции рвота при большой дозе возникает раньше, основные признаки болезни: радиационный стоматит, энтерит, падение числа лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов со всеми их закономерностями, эпиляция, поражение кожи и т.п. — появляются тем раньше, чем выше доза. Описанный феномен получил наименование зависимости "доза — время эффекта", он играет важнейшую роль в биологической дозиметрии.

У многих пострадавших без строгой зависимости от дозы в первые дни болезни можно отметить преходящее увеличение селезенки. Распадом красных клеток костного мозга могут быть обусловлены легкая иктеричность склер и повышение уровня непрямого билирубина в крови, заметные в эти же дни, затем исчезающие.

Формы острой лучевой болезни

ОЛБ с преимущественным поражением системы крови

Дозы свыше 100 р вызывают костно-мозговую форму ОЛБ разной тяжести, при который основные проявления и исход Л. б. зависят главным образом от степени поражения органов кроветворения. Дозы однократного общего облучения свыше 600 р считают абсолютно смертельными; гибель наступает в сроки от 1 до 2 мес после облучения. При наиболее типичной форме острой Л. б. вначале, через несколько минут или часов, у получивших дозу больше 200 р возникают первичные реакции (тошнота, рвота, общая слабость). Через 3-4 сут симптомы стихают, наступает период мнимого благополучия. Однако тщательное клиническое обследование выявляет дальнейшее развитие болезни. Этот период продолжается от 14-15 сут до 4-5 нед. В последующем ухудшается общее состояние, нарастает слабость, появляются кровоизлияния, повышается температура тела. Количество лейкоцитов в периферической крови после кратковременного увеличения прогрессивно уменьшается, падая (вследствие поражения кроветворных органов) до чрезвычайно низких цифр (лучевая лейкопения), что предрасполагает к развитию сепсиса и кровоизлияний. Продолжительность этого периода 2-3 нед.

ОЛБ с преимущественным поражением ЖКТ (кишечная форма)

При общем облучении в дозах от 1000 до 5000 р развивается кишечная форма Л. б., характеризующаяся преимущественно поражением кишечника, ведущим к нарушению водно-солевого обмена (от обильных поносов), и нарушением кровообращения. Наблюдаются проявления в виде лучевого стоматита, гастрита, колита, эозафагита и др. Человек при этой форме обычно погибает в течение первых суток, минуя обычные фазы развития Л. б.

ОЛБ с преимущественным поражением ЦНС(церебральная форма)

После общего облучения в дозах свыше 5000 р смерть наступает через 1-3 сут или даже в момент самого облучения от повреждения тканей головного мозга (эта форма л. б. называется церебральной). Эта форма заболевания проявляется общемозговой симптоматикой: загруженность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю сознания. Больные погибают при явлениях мозговой комы в первые часы после облучения.

ОЛБ у пострадавших при авариях на реакторах и атомных электростанциях

При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облучение определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным потоком нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен немедленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадавших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а переезд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар находится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у другого.

После окончания рвоты все пострадавшие должны быть перевезены в специализированную клинику.

При взрывах ядерных и термоядерных бомб, авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов и аэрозолей, в связи с выбросом нестабильных изотопов действия несколько иные. Во-первых, весь персонал должен как можно скорее покинуть очаг поражения. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоактивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секундами, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, казалось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц, находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении. Контакт с предметами, сильно загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет к местным лучевым ожогам.

При аварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значительная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода.

После выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю.

Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немедленно дают адсобар. Появление поноса в ближайшее время после аварии связывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать понос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после облучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Лечение ОЛБ на этапах эвакуации, в мирное и военное время

В связи с тем, что для аварий на АЭС, конфликтов с применением ядерного оружия характерна массовость санитарных потерь на первое место в организации ЛЭМ выступает сортировка пораженных.

Первичная сортировка для предстоящей госпитализации или амбулаторного наблюдения

• 1. Облучение без развития признаков болезни (доза облучения до 1 Гр) и/или острая лучевая болезнь (ОЛБ) легкой степени тяжести (1 — 2 Гр). Больные в специальном лечении не нуждаются, необходимо только амбулаторное наблюдение. Пациенты могут быть оставлены (при исключении дополнительного облучения) на месте или закреплены за локальным медицинским учреждением, ближайшим к зоне аварии (проживанию).
• 2. Острая лучевая болезнь средней степени тяжести (1 — 2 Гр). Раннее начало специализированного лечения гарантирует выживание.
• 3. Острая лучевая болезнь тяжелой степени тяжести (4 — 6 Гр). Выживание пациентов при своевременном лечении вероятно.
• 4. Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени (более 6 Гр). Выживание при лечении возможно в единичных случаях. Тактика по отношению к этой группе больных отличается при массовых поражениях и малых инцидентах.

Разделение ОЛБ по степени тяжести, опирающееся на дозовые нагрузки, а не на характер и тяжесть самих болезненных проявлений, позволяют прежде всего избавить от госпитализации лиц с поражением дозой менее 1 Гр. Только лицам с поражением тяжелой степени, когда доза облучения превышает 4 Гр, необходима немедленная госпитализация в специализированный гематологический стационар, так как у них в ближайшие дни или недели посте облучения возникают агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, некротическая энтеропатия, стоматит, лучевое поражение кожи и внутренних органов. Агранулоцитоз развивается и при ОЛБ средней тяжести, поэтому такие пострадавшие тоже требуют госпитализации, но при массовом поражении в исключительных случаях ее можно отложить на 2 нед.

Первая медицинская и доврачебная помощь описаны выше, в связи с этим рассмотрим объем мероптиятий квалифицированной и специализированной помощи.

При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная помощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при общем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям относится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин. после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внутривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), прием его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффективность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные введения метоклопрамида каждые 2 ч.

Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50 (до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обезвоживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно, либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия и 4 г гидрокарбоната натрия.

При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты, развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10 мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фенобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их использование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и галоперидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25% раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, которое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облуче ние может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы).

Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).

Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром — сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез.

Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе, вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточно бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримышечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию. Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях выраженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно проведение плазмафереза.

Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероприятия: внутривенное введение больших доз преднизолона — до 10 мг/кг гидрокортизона — до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раствора альбумина — от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо применение средств для купирования ДВС синдрома (см. выше).

Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематологического синдрома, основного его проявления — миелотоксического агранулоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного осложнения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септический шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.

В лечении сепсиса и септического шока главное — подавить вызвавшую его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное введение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия (из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминогликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, — препаратов направленного действия: при пневмококковом сепсисе — больших доз пенициллина; при синегнойном сепсисе — карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут соответственно); при стафилакокковом сепсисе — цефамезина по 4-6 г/сут; при грибковом сепсисе — амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250 ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1 /10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез, активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некротической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недостаточностью.

Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широкого спектра (в суточной дозе).

В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агранулоцитоза или как самостоятельного процесса — кишечного синдрома, вызванного лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голодание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500 ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при некротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривенное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сепсиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки) и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).

При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопенией, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда называют единицей, — это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около 3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае кровотечения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вливание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тромбоцитов.

Комбинированные лучевые поражения. Принципы лечения

В связи с самим характером ОЛБ возникновение, которой связано с чрезвычайными ситуациями применение ядерного оружия, аварии на реакторных установках, теракты, — возможно самое различное сочетание ОЛБ и другой патологии осложняющей ее течение. Приведем некоторые из них:

• Травматические повреждения. Переломы. Ушибы.
• Черепно-мозговая травма.
• Огнестрельные ранения.
• Ожоги. Температурные и кислотно-щелочные.
• Поражение СДЯВ.
• Заболевания внутренних органов.
• Инфекционные заболевания.
• Психиатрическая патология.

Все эти заболевания сочетаются с ОЛБ как самостоятельно, так и комплексно, утяжеляя ее течение. Однако, несмотря на это принципы лечения ОЛБ сохраняется, несколько изменяется тактика лечения данных заболеваний. Следуем помнить, что по окончании первичной реакции у больных наступает период благополучия, заканчивающийся через несколько дней наступлением ярко выраженных клинических проявлений. Следовательно, все травмирующие для пациента хирургические манипуляции должны быть выполнены сразу по окончании периода первичной реакции или во время его. При назначении фармакологических препаратов следует избегать назначения препаратов угнетающих кроветворение: НПВС, некоторые антибиотики, глюкокортикойды, цитостатики и др.

Острая лучевая болезнь, обусловленная неравномерным распределением энергии излучений по поверхности тела, т. е. преимущественным облучением отдельных частей (сегментов) тела, может встречаться в военных условиях, так как у личного состава войск, находящегося в защитных сооружениях, траншеях, боевых машинах, различные части тела могут оказаться неодинаково защищенными («экранированными») от воздействия радиации. Симптоматология и течение ОЛБ от резко неравномерного (преимущественно сегментарного) облучения привлекли к себе внимание в последние годы и изучены в меньшей степени, чем ОЛБ от общего относительно равномерного облучения.
При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ (цикличность, гипоплазия кроветворной ткани) выражены менее отчетливо, чем при общем равномерном воздействии; на первый план в клинической картине заболевания выступают нередко местные симптомы, связанные с поражением преимущественно облучаемых «критических» органов. Очевидно, что при одинаковой дозовой нагрузке клиника ОЛБ в таких случаях будет определяться геометрией облучения, т. е. конкретным распределением по телу энергии излучения.
При облучении преимущественно головы (головной части тела) наблюдается выраженная первичная реакция: тошнота, рвота, головные боли, вазомоторные расстройства. Если доза облучения превышает 400-500 р, развивается гиперемия и отечность кожи лица; в дальнейшем наступает эпиляция бровей и ресниц. При исследовании периферической крови и стернального пунктата выраженных признаков угнетения кроветворения, как правило, не выявляется.
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции; вместе с тем в первые двое сУток при этом нередко наблюдаются неприятные ощущения в области сердца, вплоть до болей стенокардитического характера, Различные нарушения ритма сердечной деятельности, соответствующие изменения на электрокардиограмме. Исследование стер Нального пунктата выявляет угнетение кроветворения, тогда как
периферическая кровь почти или вовсе не изменяется. Эта характерная для случаев облучения грудной клетки диссоциация в показателях стернального пунктата и периферической крови объясняется компенсаторным усилением кроветворения в других (экстрастернальных) отделах костномозговой ткани.
Вследствие наличия большой рефлексогенной зоны облучение брюшного сегмента тела сопровождается выраженной первичной реакцией и, нередко, болями в животе. Клиническое течение заболевания определяется главным образом клинико-морфологическими изменениями органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный радиационный колит, энтерит и т. п.), отличающегося наибольшей радиопоражаемостью. Изменения системы крови выражены нерезко и носят преходящий характер. Вообще следует заметить, что для случаев неравномерного облучения в интересах объективной оценки функции кроветворения оказывается необходимым забирать костномозговой пунктат из разных костей (грудина, гребешок подвздошной кости, пяточная кость и др.).
В заключение приводим выписку из истории болезни больного Ч., страдавшего ОЛБ, вызванной резко неравномерным внешним гамма-облучением.
Ч., 27 лет, до рассматриваемого заболевания был вполне здоровым, физически крепким человеком. 7/Х 1967 г., грубо нарушив требования техники безопасности, в течение 30 мин. подвергался облучению гамма-лучами от эталона Со60, активностью 356 мкк. Облучению подвергалась преимущественно левая паховая и подвздошная область, а также и значительная часть живота.
Расчеты показывают, что поглощенная доза в центре радиационного поражения на глубине 1 мм составила 4071 рад, на глубине 5 мм - 1234 рад, 15 мм - 264 рад.
Через 40 мин после радиационного воздействия у пострадавшего появились слабость, головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, тошнота, жажда, сухость и горько-соленый вкус во рту. Примерно через час возникла обильная рвота, которая на протяжении дня повторялась еще три раза. У больного в этот же день исчез аппетит, нарастала слабость; появилась шаткая, неуверенная походка. Ночыо долго не мог заснуть. Утром 8/Х чувствовал себя разбитым. Беспокоили слабость, головная боль, головокружение, шум в голове, сухость и неприятный горько-соленый вкус во рту, тошнота. Утром же почувствовал боль в левой подвздошной области жгучего характера (примерно через 10 ч после облучения). Аппетит отсутствовал (весь день ничего не ел). При попытке выпить стакан кофе возникла рвота. Днем было небольшое носовое кровотечение. Вечером заметил покраснение кожи в левой подвздошной области (примерно через 30 ч после лучевого воздействия). Следующую ночь провел также беспокойно: преследовали кошмары, появлялись зрительные галлюцинации, часто
просыпался. 9/Х прекратилась рвота, но самочувствие заметно не улучшилось. В этот день при врачебном осмотре констатирована гиперемия кожи лица. Сосуды склер были инъецированы. Язык обложен буроватым налетом, суховат. Пульс 70 в 1 мин, ритмичный. АД 90/60 мм рт. ст. Сердце и легкие не изменены. При пальпации умеренная болезненность в левой подвздошной области; печень, селезенка не пальпировались. Анализ крови 9/Х 1967 г.: НЬ 13 гс/о, эр. 4 890 000, ц. п. 0,81, л. 7800, п. 3%, с. 81%, лимф. 11% (860), мон. 5%, РОЭ 11 мм/ч, тромбоцитов 260 000. Анализ мочи в норме.
10/Х 1967 г. (4-й день болезни) в центре эритемы появился напряженным пузырь около 5 см в диаметре. Возникла резь при мочеиспускании, которая беспокоила больного в течение недели. Моча в это время имела кровянистый оттенок. За неделю вес больного уменьшился на 8 кг.

К вечеру 13/Х (7-й день болезни) у больного заметно улучшилось самочувствие. Появился аппетит. Исчезли сухость, горьковато-соленый вкус во рту. Головная боль, головокружение, тошнота стали беспокоить гораздо меньше. Таким образом, можно считать, что период первичной реакции продолжался у больного в течение 6 дней.
Несмотря на наступившее отчетливое улучшение самочувствия, больной продолжал жаловаться на слабость, головные боли. У него в этот период наблюдались повышенные вазомоторные реакции, гипергидроз ладоней, подмышечных впадин, лица, головы.
На 20-й день болезни с основного очага был удален отслоившийся эпидермис. Обнажилась гладкая, эрозированная поверхность, без гнойного отделяемого. В центре эрозии серовато-бурого цвета, овальной формы участок некроза с ровными границами. Поверхность эрозии была болезненной, зона некроза - безболезненной. На других участках поражения началось образование мелких, около 1-2 мм в диаметре, пузырьков. Анализ крови 18/Х: НЬ 13,2 г%gt; эр. 4 300 ООО, ц. п. 0,92, л. 4600, ю. 1 % (50), п. 4% (185), с. 54% (2480), э. 12% (550), б. 1% (45), лимф. 17% (780), м. 11% (510), РОЭ 5 мм в час, тр. 120 000. Анализы мочи, кала без изменений. В пунктате грудины (17-й день болезни) содержалось 18 500 миелокариоцитов в 1 мм3. Клеточный состав без существенных качественных изменений; отмечалось лишь увеличение содержания эозинофилов (6%). В пунктате из гребня правой подвздошной кости содержалось 10 000 миелокариоцитов в 1 мм3 и наблюдалось снижение содержания молодых форм как белого (2%), так и красного (4,8%) ростков.
27/Х (21-й день болезни) по нижнему краю обоих легких стали выслушиваться мелкопузырчатые не очень звучные хрипы. Температура тела повысилась до 37,0° Анализ крови: НЬ 14 г%, эр. 4 530 000, л. 5500. п. 13% (700),
с. 53% (2900), э. 2% (100), лимф. 23% (1300), м. 9% (500), РОЭ -30 мм в час. Заметно стало ухудшаться состояние больного (начало периода разгара). С 30/Х появился жар, усилилась слабость, потливость, ухудшились аппетит и сок. Зуд в области эритемы стал сильнее. Температура тела утром 37,5°, вечером -37,7°. Пульс - 78 в 1 мин, АД 115/80 мм рт. ст. На верхушке сердца стал выслушиваться нежный систолический шум. Дыхание - 22 в 1 мин. Слева в нижне-боко- вых отделах легких на фоне жесткого дыхания выслушивались уже звучные мелкопузырчатые хрипы. На следующий день такие же хрипы появились справа по подмышечным линиям ниже VI ребра. Анализ крови 31/Х: НЬ 14,2 г%. эр. 4 060 000, л. 8600, п. 10% (860), с. 66% (5700), э. 3% (260), лимф. 12% (1020), м. 9% (760). РОЭ - 29 мм в час.
Хотя период разгара был выражен нерезко и не был четко отграничен от периода мнимого благополучия (последний мы относим к 7-12-м дням) и периода разрешения, можно с известной условностью считать его началом 21-24-й день болезни и окончанием - 45-47-й день. На протяжении всего этого так называемого периода разгара самочувствие и состояние больного не были резко нарушены. Он жаловался лишь на слабость, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна. Больше всего его беспокоили зуд и боль в области радиационной травмы, возникавшие обычно вечером и ночью, в связи с чем иногда приходилось прибегать к инъекции промедола. Также постоянно беспокоила умеренная ноющая боль в области левой подвздошной кости и верхней трети левого бедра.
19/XI (43-й день) появились схваткообразные боли в верхней половине и середине живота, его вздутие, а также урчание кишечника, сопровождавшиеся императивными позывами на низ и обильным отхожден нем газов. Эти боли чаще появлялись вечером и ночью, снимались обычно спазмолитическими препаратами, но иногда приходилось прибегать к инъекции промедола. Вне приступов болей состояние больного было удовлетворительным. Стул все время был оформленным, но не регулярным. С 25-го по 38-й день болезни на поверхности кало- ВЫх масс появлялись полоски крови.
Vii ^"и рентгенологическом обследовании 11 /XI 1967 г. в области VI, VII и 41 сегментов нижней доли правого легкого определялась перибронхиальная ’нфильтрация легочной ткани пневмонического характера.
При ректороманоскопии 31/Х (25-й день болезни) на поверхности слизистой а глубине 16 см обнаружены 2 эрозии около 2 мм в диаметре, без перифокаль-

ных воспалительных изменений и с несвежими кровоизлияниями в их дно; такие же эрозии обнаружены на глубине 18 и 20 см. Слизистая передней переходной складки бледной окраски с выраженным сосудистым рисунком. При вторичной ректороманоскопии 16/XI слизистая оболочка бледно-розового цвета. На глубине 13 см обнаружено кровоизлияние в подслизистую около 1,5 см в диаметре.
На ЭКГ, записанных многократно, наблюдались умеренно выраженные мышечные изменения, БКГ имели I-II степень изменений по Броуну.
Анализ крови 10/XI (35-й день болезни): НЬ 14,2 г%, эр. 4 520 000, ц. п. 0,94, л. 4000, п. 1,5% (50), с. 64,5% (2590), э. 6,5% (260), лимф. 15,5% (620), м. 12% (480), РОЭ - 37 мм в час, тромбоцитов 210000, ретикулоцитов 1,4%.
Однако заживление местного радиационного поражения происходило крайне вяло. За две недели (с 47-го по 59-й день) поверхность эрозии почти не уменьшилась в размерах. Участок центрального некроза стал сухим, почти черного цвета, на его поверхности появились мелкие трещины. Прикосновение к эрозивной поверхности было болезненным. На местах мелких очагов поражения образовались депигментированные пятна с узким венчиком гиперпигментации по краям.
С 60-го дня стали беспокоить периодические схваткообразные боли в животе, которые чаще возникали без видимых причин, а иногда в связи с актом дефекации. Появление болей сопровождалось усиленной перистальтикой кишечника, метеоризмом, позывами на низ; после отхождения газов боли проходили или ослабевали. На высоте болей иногда возникала рвота пищей с примесью желчи. Стул был один раз в день, кашицеобразный, без слизи и крови. Из-за болей, которые чаще возникали по ночам, плохо спал. Температура тела оставалась нормальной. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность в центре и в области ожога. Симптомов раздражения брюшины не было. Показатели лабораторного обследования были, как правило, в пределах нормы.
1/1 1968 г. (86-й день болезни) появились боли в животе под ожоговой поверхностью, усиливающиеся при глубоком дыхании. Особенно же они были сильными при попытках вызвать стул, которого не было в течение 4 дней. Больной стал вялым, апатичным, осунулся. Исчез аппетит. Живот был несколько вздут, в дыхании участвовал. Передняя брюшная стенка умеренно напряжена. При пальпации определялась болезненность в левой половине живота и особенно в области радиационного ожога, где пальпировался болезненный инфильтрат около 10 см в диаметре. Перитонеальных симптомов не было. При пальцевом исследовании прямой кишки просвет ее оказался пустым, патологических образований не обнаружено. Анализ крови 6/1 1968 г.: л. 10 250, ю. 0,5% (50), п. 4,5% (450), с. 75% (7700), э. 2% (200), лимф. 11,5% (1200), м. 6,5% (650), РОЭ - 35 мм в час.
7/1 1968 г. (93-й день болезни) состояние больного заметно ухудшилось. Клиническая картина свидетельствовала о развивающейся частичной кишечной непроходимости вследствие сдавления сигмовидной кишки инфильтратом, образовавшимся под радиационным ожогом, а возможно, и вследствие перисигмо- идита. Больной был переведен в клинику военно-полевой хирургии академии. На второй день - 9/1 i968 г. (95-й день болезни) - ввиду выраженной клинико- рентгенологической картины кишечной непроходимости в безуспешности проводившихся консервативных мероприятий был оперирован (хирург - Б. В. Сериков). Во время операции обнаружено, что сигмовидная кишка на проекции лучевого поражения припаяна плотным воспалительно-рубцовым инфильтратом к брюшной стенке. К инфильтрату подтянута и припаяна брыжейка тонкой кишки и участок сальника. Просвет сигмовидной кишки почти полностью закрыт. Содержимое тонкого кишечника и газы удалены через энтеростому, которая затем была закрыта. К левому подреберью подтянута поперечно-ободочная кишка и наложен противоестественный задний проход (колостома). После операции состояние больного постепенно улучшалось. Заживление послеоперационных ран произошло первичным натяжением. Колостома функционировала нормально. У больного восстановились аппетит, сон. Состояние его стало вполне удовлетворительным.
Больной получал антибиотики (пенициллин, стрептомицин, эритромицин, оле- тетрин, левомицетин с нистатином, спофадазин, димедрол, пипольфен, большие дозы витаминов). На 62-й и 66-й дни болезни произведено два переливания
крови прямым методом по 200 и 300 мл. Для снятия болей в области ожога и в животе с успехом производилось внутривенное введение "/4% раствора новокаина по 100 мл капельным методом. Во время болей в область ожога назначался также анальгин как внутрь, так н внутримышечно. При спастических болях в животе больной принимал папаверин, но-шпу, галидор, экстракт белладонны. Однако эти препараты не всегда были эффективны. Наркотики старались применять как можно реже и только в тех случаях, когда другими средствами не удавалось снять болей.
Питание было высококалорийным, с достаточным содержанием белков. Больной дополнительно получал печень, молочнокислые продукты, свежие фрукты. Особое внимание обращалось на туалет кожи и полости рта.
Для местного лечения радиационного ожога сначала применялись примочки с фурацилином и риванолом. Позже - оксикорт, локакортен. При наличии на поверхности ожога кандид использовалась нистатиновая мазь.
Таким образом, послеоперационный период протекал без значительных осложнений. Однако, несмотря на проводившееся достаточно энергичное общеукрепляющее лечение, включая повторные гемотрансфузии и вливания белковых гидролизатов, у больного стойко и длительно держались явления общей эндогенной дистрофии. Обращало на себя внимание также крайне медленное развитие репаративных процессов в зоне местной радиационной травмы (эпителизация в области ожога была ограничена лишь его периферическими отделами и т. п.).
При неврологическом обследовании (А. Г. Панов, Д. А. Улитовский) были установлены симптомы множественного поражения нервов в левой подвздошнопаховой области.

Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия ионизирующей радиации на значительные области тела.

Причиной развития острой лучевой болезни могут быть как аварии, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.

В патогенезе острой лучевой болезни важнейшую определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, удаленных от непосредственного лучевого воздействия, не наблюдается.

Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от большинства цитостатических средств, за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток, погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты.

Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. С другой стороны, фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост и в очагах значительных поражений вызывают развитие тяжелого склероза.

К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.

Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения.

В своем развитии лучевая болезнь проходит несколько периодов:
первичной реакции (рвота, повышение температуры тела, головная боль непосредственно после облучения),
период разгара (разнообразные инфекционные процессы во время агранулоцитоза),
период восстановления между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500 - 600 рад отмечается период внешнего благополучия - латентный период.

Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное. Чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. Кроме того, такое деление даже по внешним проявлениям справедливо лишь для сугубо равномерных облучений, которые практически встречаются лишь при лечебных облучениях.

При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела обращенная к источнику, облучается существенно более, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни:
легкую,
средней тяжести,
тяжелую и
крайне тяжелую.

К легкой стадии лучевой болезни относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме.

В основе деления на степени тяжести лучевой болезни лежит четкий терапевтический принцип: лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но никакого специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными последствиями, требующими антибиотической терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения будут наблюдаться практически у всех больных, всем им необходимы лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибиотической терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Такие больные должны госпитализироваться только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, имеющий опыт ведения подобных тяжелобольных с цитостатической болезнью. При крайне тяжелой степени прогноз без успешной трансплантации костного мозга безнадежен.

При неравномерном облучении совсем не просто выделять степени тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нет нужды в специальном наблюдении; легкая - госпитализация - в основном для наблюдения, средняя - всем пострадавшим потребуется лечение, которое может быть обеспечено в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - потребуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений, либо глубоких кожных, либо кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен (табл. 15). Доза устанавливается физическим путем либо с помощью биологической дозиметрии.

Таблица 15. Органные поражения и зависимость проявлений от дозы на ткань

Клинический синдром	Минимальная доза, рад
Гематологический: первые признаки цитопении (тромбоцитопения до 10-104 в 1 мкл на 29 -30-е сутки)	50-100
агранулоцитоз (снижение лейкоцитов ниже 1 103 в 1 мкл), выраженная тромбоцитопения	200 и более
Эпиляция:
начальная	Свыше 250-300
постоянная	700 и более
Кишечный:
картина энтерита	500, чаще 800-1000
Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек ротовой полости, ротоглотки, носоглотки	1000
Поражение кожи:
эритема (начальная и поздняя)	800-1000
сухой радиоэпидерматит	От 1000 до 1600
экссудативный радиоэпидерматит	От 1600 до 2500
язвенно-некротический дерматит	2500 и более

Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии позволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно - в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни - устанавливать поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить сам этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения, она различна при разных степенях тяжести (табл. 16). Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота.

Таблица 16. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от проявлений первичной реакции

Степень тяжести и доза, рад	Ведущий признак - рвота (время и кратность)	Косвенные признаки
		общая слабость	головная боль и состояние сознания	температура	гиперемия кожи и инъекция склер
Легкая (100 - 200)	Нет или позже 3 ч и однократно	Легкая	Кратковременная головная боль, сознание ясное	Нормальная	Легкая инъекция склер
Средняя (200- 400)	Через 30 мин - 3 ч 2 раза и более	Умеренная	Головная боль, сознание ясное	Субфебильная	Отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер
Тяжелая (400 - 600)	То же	Выраженная	Временами сильная головная боль, сознание ясное	То же	Выраженная гиперемия кожи и инъекция склер
Крайне тяжелая (более 600)	Через 10-30 мин многократно	Резчайшая	Упорная сильная головная боль, сознание может быть спутанное	Может быть 38 - 39 °С	Резкая гиперемия кожи и инъекция склер

Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции.

1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная энергии 100 эрг, поглощенной 1 г облученного вещества; рентген (Р) - единица экспозиционной дозы излучения, соответствующая дозе рентгеновского или гамма-излучения, под действием которого в 1 см3 сухого воздуха в нормальных условиях (температура 0°С, давление 760 мм рт. ст.) создаются ионы; несущие одну электростатическую единицу количества электричества каждого знака (Кейрим-Маркус И. Ь., 1У/4); оэр - биологический эквивалент рада; грей (Gr) = 100 рад.

В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связана четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48 - 72 ч после облучения имеет дозовую зависимость (табл. 17).

Таблица 17.Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от биологических показателей в латентный период

Степень тяжести	Число лимфоцитов через 48 - 72 ч	Число лейкоцитов на 7, 8, 9-е сутки (наименьшая цифра)	Число тромбоцитов на 20-е сутки	Начало периода агранулоцитоза	Срок обязательной госпитализации или назначения постельного режима
Легкая	Более 20 % (1000)*	> 3000	> 80000	Агранулоцитоза нет	Амбулаторное наблюдение
Средняя	6-20% (500-1000)	2000-3000	80000 или менее	20 - ЗЗ-и сутки	С 20-х суток
Тяжелая	2- 5% (100 - 400)	1000 - 2000	-	8 - 20-е сутки	» 8-х »
Крайне тяжелая	0,5-1,5% (100)	1000		До 8-х суток	» 1-х »

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.

Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов описывают закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови. Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное снижение их уровня, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 17). Таким образом, в случае неустановленности дозы облучения в первые дни болезни она может быть с достаточной для лечения точностью установлена по прошествии 1 - 11/2 нед.

При дозах облучения свыше 500 - 600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.

Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 11/2 - 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза.

Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня и лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1 - 3 дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агрануло-цитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный - репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время - через 1 -I1/? мес уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гемато-логический синдром, хотя сроки развития их иные.

При дозах облучения свыше 500 рад на слизистую оболочку рта развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление начиная с 3 -4-го дня, возникновение сухости во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфи- цированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 11/5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, который внешне может напоминать молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; естественно, помогает в дифференцировке и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при дозах облучения выше 1000 рад на слизистую оболочку рта. Его продолжительность составляет около 1 -11/5 мес. Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при дозе облучения на слюнные железы выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300 рад на область кишечника могут развиваться признаки луче-вого энтерита. При облучении до 500 рад эти признаки характеризуются легким вздутием живота на 3 -4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры тела до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время развития лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало 2-го месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже позади.

Еще позже (через 3 - 4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200 - 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проделывает много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» характеризуются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выра-женной активностью ферментов сыворотки крови. Прогноз, по-видимому, для печеночных поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).

Типичным проявлением острой лучевой болезни является поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны - на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе резистентных. Окончательное (без восстановления) выпа-дение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.

Кожа также имеет неодинаковую радиочувствительность разных областей - наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей конечностей.

Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития:

• первичная эритема,
• отек,
• вторичная эритема,
• развитие пузырей и язв,
• эпителизация.

Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит некоторый срок, тем более короткий, чем выше доза, - своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300 - 400 рад.

Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. В случаях более высоких доз (начиная с дозы 1600 рад), появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю либо переходит в некроз, либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.

Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным, он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Дело в том, что пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут дать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога», часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы со множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временное характеристики, а также количественные и временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса.

Хромосомный анализ клеток костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить диагноз и тяжесть поражения как сразу после облучения, так и ретроспективно через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад - около 50%.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982