Сахарный диабет и повышенное артериальное давление – два нарушения, тесно связанных между собой. Оба нарушения имеют мощное взаимоусиливающее деформирующее действие, которое поражает:

• мозговые сосуды,
• сердце,
• сосуды глаз,
• почки.

Выделяют основные причины, обусловливающие инвалидизацию и смертность среди больных диабетом с артериальной гипертензией:

1. Инфаркт,
2. Ишемическая болезнь сердца,
3. Нарушения кровообращения в мозге,
4. Почечная недостаточность (терминальная).

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%.

Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений.

Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления.

В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек.

Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как:

1. курение,
2. скачки сахара крови;

Сочетание неизлеченной артериальной гипертонии и сахарного диабета это наиболее неблагоприятный фактор при формировании:

• Инсультов,
• Ишемической болезни сердца,
• Недостаточности почек и сердца.

Примерно половина диабетиков имеет и артериальную гипертонию.

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.

Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

• сухостью в ротовой полости,
• постоянной жаждой,
• учащенным мочеиспусканием,
• слабостью,
• кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
4. инсульта,
5. недостаточности почек.
6. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
7. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, - первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

1. соблюдение всех требований диеты,
2. сброс массы тела,
3. постоянные занятия спортом,
4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа - это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

1. пиелонефрите,
2. папиллярном некрозе,
3. артериосклерозе почечной артерии,
4. инфекциях мочевых путей,
5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

• деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
• теряется зарядо- и размероселективности БМК,
• полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

1. хрусталик глаза,
2. эндотелий сосудов,
3. нервные волокна,
4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

• провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
• ускоряет процесс склерозирования тканей,
• нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия:

1. повреждение эндотелий капилляров,
2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

• скорость клубочковой фильтрации понижается,
• проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
• возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

1. АД > 130 мм рт.ст.
2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

В эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше 120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.

По мнению специалистов, такой диагноз может быть поставлен каждому третьему человеку. По этой причине важно знать, и как именно протекает болезнь на разных стадиях.

Стадии

Стадии СД – это разделение болезни на два основных типа (1 и 2 стадии). Каждый из типов недуга обладает определенной симптоматикой.

Помимо признаков, сопровождающих недуг, также разнятся и схемы лечения на разных стадиях.

Однако стоит отметить, что чем дольше больной живет с заболеванием, тем менее заметными становятся признаки определенного типа. Поэтому с течением времени терапия сводится к стандартной схеме, что уменьшает шансы на остановку процесса дальнейшего развития болезни.

1 типа

Данный вид СД называют и считают довольно тяжелым видом отклонения. Диабет 1 типа обычно развивается в молодом возрасте (25-30 лет).

В большинстве случаев зарождение болезни провоцирует

При условии развития диабета 1 типа больной вынужден постоянно придерживаться и регулярно делать . При данной разновидности болезни происходит сбой в работе иммунной системы, во время которого клетки уничтожаются самим же организмом. Прием сахаропонижающих средств при таком заболевании эффекта не даст.

Поскольку расщепление инсулина происходит только в желудочно-кишечном тракте, толк будет только от инъекций. СД 1 типа довольно часто сопровождается другими серьезными отклонениями (витилиго, болезнь Аддисона и так далее).

2 типа

– это инсулиннезависимая форма, в процессе течения которой поджелудочная железа продолжает активно вырабатывать инсулин, поэтому у больного нет дефицита данного гормона.

В большинстве случаев наблюдается избыток содержания вещества в организме. Причиной развития заболевания становится утрата мембранами клетки чувствительности к инсулину.

В итоге, в организме имеется необходимый гормон, однако он не усваивается из-за плохой работы рецепторов. Клетки не получают необходимого для их полноценной работы количества , из-за чего не происходит их полноценного питания.

В некоторых клинических случаях диабет 2 типа перерастает в СД 1 типа, а пациент становится инсулинозависимым. Это происходит из-за того, что поджелудочная железа, постоянно вырабатывающая “бесполезный” гормон, истощает свои ресурсы. В итоге, орган прекращает свою деятельность по выделению инсулина, а больной получает более опасный диабет 1 типа.

СД 2 типа встречается чаще, чем диабет 1 типа, и возникает преимущественно у людей пожилого возраста, страдающих . Такой диабет не требует постоянного введения инсулина путем инъекций. Однако в подобных случаях обязательным является и прием сахароснижающих средств.

Степени

Различают три основные степени сахарного диабета, в зависимости от тяжести развития заболевания:

• 1 (легкая степень) . Как правило, на данном этапе больной не ощущает существенных изменений в работе организма, поэтому определить повышенный уровень сахара можно только после сдачи анализа крови. Обычно контрольный показатель не превышает 10 ммоль/л, а в моче глюкоза и вовсе отсутствует;
• 2 (средняя степень) . В данном случае результаты анализа крови покажут, что количество глюкозы превысило 10 ммоль/л, и вещество непременно будет обнаружено . Обычно средняя степень СД сопровождается такими симптомами, как жажда, сухость во рту, общая слабость, потребность в частом посещении туалета. Также на коже могут появляться гнойничковые образования, не заживающие в течение длительного периода;
• 3 (тяжелая степень). При тяжелой степени происходит в организме больного. Содержание сахара и в крови, и в моче очень высоко, из-за чего велика вероятность возникновения . При данной степени развития недуга симптоматика выражена очень ярко. Появляются и неврологические осложнения, провоцирующие развитие недостаточности других органов.

Отличительные признаки степеней

Отличительные признаки степеней скорее будут зависеть от стадии развития заболевания. На каждом отдельном этапе пациент будет страдать от разных ощущений, которые в процессе формирования болезни могут изменяться. Так, специалисты выделяют следующие стадии развития недуга и их признаки.

Предиабет

Речь идет о людях, которые относятся к (страдающие ожирением, имеющие наследственную предрасположенность к развитию болезни, люди пожилого возраста, страдающие хроническим и прочие категории).

Если пациент с пройдет медицинское обследование и сдаст анализы, ни в крови, ни в моче не будет обнаружено повышенного содержания сахара. Также на данном этапе человека не будут беспокоить неприятные симптомы, характерные для больных СД 1 или 2 типа.

Регулярно проходя обследование, люди с преддиабетом смогут вовремя выявить тревожные изменения и предотвратить развитие более серьезных степеней сахарного диабета.

Скрытый

Также протекает практически бессимптомно. Выявить наличие отклонений можно исключительно при помощи клинического исследования.

Если пройти тест на толерантность к глюкозе, можно увидеть, что показатель содержания сахара в крови после глюкозной нагрузки остается на высоком уровне намного дольше, чем в случае с обычной ситуацией.

Подобное состояние требует постоянного наблюдения. В некоторых клинических случаях доктор назначает лечение, позволяющее предотвратить дальнейшее развитие заболевания и его преобразование в более серьезные степени.

Явный

Как правило, сюда относят СД 1 и 2 типа, сопровождающиеся яркой симптоматикой, свидетельствующей о безоговорочном наличии диабетических отклонений.

В случае прохождения лабораторного обследования (анализ крови и мочи) при явном сахарном диабете повышенный уровень глюкозы будет выявлен в обеих видах биологического материала.

К числу симптомов, свидетельствующих о явном наличии серьезных нарушений, относят сухость во рту, постоянное чувство жажды и голода, общую слабость, потерю веса, зуд кожи, головные боли, хорошо ощутимый запах ацетона, отечность лица и нижних конечностей и некоторые другие симптомы.

Обычно перечисленные проявления дают о себе знать внезапно, появляясь в жизни больного, что называется, “в один момент”. Самостоятельно определить степень тяжести и уровень запущенности болезни не получится. Для этого придется пройти медицинское обследование.

Согласно принятой в октябре 1999 года классификации ВОЗ, были отменены такие понятия, как “инсулиннезависимый” и “инсулинозависимый” диабет.

Также было отменено разделение болезни на типы.

Однако, далеко не все специалисты приняли такие нововведения, поэтому продолжают использовать при диагностике привычный способ выявления тяжести и уровня запущенности болезни.

Видео по теме

О формах, стадиях и степенях тяжести сахарного диабета в видео:

Чтобы избежать проявлений диабета и его последующего развития, рекомендуется регулярное прохождение обследования людям, представляющим группу риска. Такой подход позволит своевременно принять профилактические меры и правильно построить свой рацион, что поможет купировать процесс развития болезни.

В итоге пациент с течением времени не превратится в инсулинозависимого “обладателя” СД 1 типа, представляющего опасность не только для хорошего самочувствия, но и для человеческой жизни.

Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

М.В Шестакова

Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва

URL

Список сокращений:

Распространенность сахарного диабета (СД)
В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность СД каждые 10–15 лет удваивается. По данным ВОЗ, численность больных СД во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. – 160 млн, а к 2025 г. предполагается что это число превысит 300 млн человек. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 (ранее называемым инсулинонезависимым СД) и около 10% – больные СД типа 1 (инсулинзависимый СД). Более 70–80% больных СД типа 2 имеют артериальную гипертонию (АГ). Сочетание этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности в 15–20 раз, полной потери зрения в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД) становится первостепенной задачей в лечении больных СД.

Механизмы развития АГ при СД
Механизмы развития АГ при СД типа 1 и 2 различаются. При СД типа 1 развитие АГ на 90% непосредственно связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии). У этой категории больных повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического поражения почек. Почечный генез АГ при СД типа 1 обусловлен высокой активностью тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза.
Таблица 1. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии*

Риск	НВА1с (%)	Гликемия натощак (ммоль/л)	Гликемия через 2 ч после еды (ммоль/л)
Низкий	Ј 6,5	Ј 5,5	Ј 7,5
Умеренный	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Высокий	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Здесь и в табл. 2, 3: данные European Diabetes Policy Group 1998-1999.

Таблица 2. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от липидного спектра сыворотки крови

Риск	ОХС (ммоль/л)	ХСЛНП (ммоль/л)	ХСЛВП (ммоль/л)	ТГ (ммоль/л)
Низкий	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Умеренный	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Высокий	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Примечание. ОХС - общий холестерин, ХСЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, ХСЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ТГ - триглицериды.

Таблица 3. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня АД

Риск	АД систолическое(мм рт.ст.)	АД диастолическое (мм рт.ст.)
Низкий	Ј 130	Ј 80
Умеренный	> 130-140	> 80-85
Высокий	> 140	> 85

Таблица 4. Современные группы антигипертензивных

препаратов

Группа	Препарат
Диуретики:
- тиазидные	Гидрохлоротиазид
- петлевые	Фуросемид
- тиазидоподобные	Индапамид
- калийсберегающие	Спиронолактон
b -Блокаторы
- неселективные	Пропранолол, окспренолол
	Надолол
- кардиоселективные	Атенолол, метопролол
	Карведилол, небиволол
a -Блокаторы	Доксазозин
Антагонисты Са
- дигидропиридиновые	Нифедипин, фелодипин,
	амлодипин
- недигидропиридиновые	Верапамил, дилтиазем
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
	Каптоприл
	Эналаприл
	Периндоприл
	Рамиприл
	Фозиноприл
	Трандолаприл
	Лосартан
	Валсартан
	Ирбесартан
	Телмисартан
- агонисты a 2 -рецепторов	Клонидин, метилдофа
- агонисты I 2 -тимидазоли-	Моксонидин
новых рецепторов

При СД типа 2 развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом "эссенциальная гипертония" или "гипертоническая болезнь". Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД типа 2. В 1988 г. G.Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм – нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность – ИР). Этот симптомомкомплекс получил название "синдрома инсулинорезистентности", "метаболического синдрома" или "синдрома Х". ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирения. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

• инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
• инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
• инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
• инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД типа 2 является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.
Что же вызывает развитие самой ИР, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II , приводя к реализации механизмов развития АГ, патологии почек и атеросклероза.
Таким образом, как при СД типа 1, так и при СД типа 2 основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Таблица 5. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов*

Группа препаратов	Кардиопротективный эффект	Нефропротективный эффект
Диуретики
b -Блокаторы
a -Блокаторы
Антагонисты Са (дигидропиридины)
Антагонисты Са (недигидропиридины)
Ингибиторы АПФ
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов	+/ ?	+/ ?
Препараты центрального действия		+/ ?
* "Hypertension". A companion to Brenner & Rector’s "The Kidney", 2000.

Клинические особенности АГ при СД

• Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный – в ночные часы во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории "дипперов" (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории "нон-дипперов" (nondippers).
Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории "нон-дипперов", т.е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.
Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

• Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положении сидя или стоя.
Ортостатические изменения АД (также как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того, чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях – лежа и сидя.

• Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.
Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Лечение АГ при СД

• Цели лечения

Лечение больных СД преследует основную цель – не допустить развития или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности (потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом (терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены критерии минимального и максимального риска развития сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра крови и значений АД.
Как следует из табл. 3, у больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки (вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм рт.ст.

• Выбор антигипертензивного препарата

Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны соответствовать повышенным требованиям:
а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов;
б) не нарушать углеводный и липидный обмены;
в) обладать органопротективным действием (кардио- и нефропротекция).
В настоящее время современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4.
В табл. 5 представлена сравнительная характеристика перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении их органопротективного эффекта у больных СД.
Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов 1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями.
Из представленного анализа следует, что ингибиторы АПФ являются препаратами первоочередного выбора у больных СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно-сосудистыми осложнениями. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД. Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного АД. Антагонисты Са недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы b -блокаторов и диуретиков уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза.

• Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД

Схема поэтапного назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена на рисунке.
При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -блокаторов показано при наличии у больного тахикардии (пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных b -блокаторов, которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен. По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы b -блокаторов обладает небиволол. Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать секрецию эндотелиального фактора релаксации – оксида азота. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим состояниям) назначение b -блокаторов нежелательно, поскольку эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической комы.
В ряде случаев у больных СД показано сочетание вышеперечисленной антигипертензивной терапии с a -адреноблокаторами , особенно при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической гипотонии, которая нередко осложняет течение СД.
Препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов. Новая группа препаратов центрального действия – агонисты I 2 имидазолиновых рецепторов (моксонидин) – лишены многих побочных эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2.
В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I. Результаты исследований указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са и b -блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией.
По данным многоцентровых исследований, для поддержания целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации из 3–4 антигипертензивных препаратов.
Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Гипертоническая болезнь встречается на 50% чаще у больных сахарным диабетом. Терапия содержит в себе особое меню при гипертонии и сахарном диабете, а также перемены в стиле жизни. Но 65−90% пациентов должны принимать антигипертензивные препараты, чтобы снизить цифры кровяного давления. У 3 из 10 человек с СД 1 типа и у 8 из 10 человек с СД 2 типа развивается повышенное артериальное давление на определенном этапе. При наличии такой патологии следует стремиться поддерживать оптимальную степень артериального давления. Наличие повышенного артериального давления (гипертония) является одним из нескольких предрасполагающих факторов риска, которые увеличивают вероятность развития инфаркта, инсульта и некоторых других осложнений.

Формы гипертонии

Повышение давления в сосудистом русле в условиях СД определяется как систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт.ст. и диастолическое артериальное давление ≥ 90 мм рт.ст. Выделяют две формы высокого артериального давления (АД) при сахарном диабете:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

• Изолированная гипертензия на фоне СД;
• Гипертония, вызванная диабетической нефропатией;

Диабетическая нефропатия является одной из главных микрососудистых проблем сахарного диабета и представляет собой ведущую первопричину развития острой почечной недостаточности в западном мире. А также основную составляющую заболеваемости и смертности у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Зачастую СД 1 типа проявляется гипертонической болезнью из-за развития патологии в сосудах почек. У больных на сахарный диабет 2 типа повышенное АД часто существует до первичного проявления патологических проявлений в почках. В одном исследовании 70% пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом 2 типа уже имели гипертензию.

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете

Закупорка просвета сосудов является одной из основных причин развития гипертензии.

В мире около 970 миллионов человек страдают гипертонией. ВОЗ расценивает гипертонию как одну из наиболее важных причин преждевременной смерти в мире, и эта проблема распространяется. В 2025 году, по оценкам, будет 1,56 миллиарда человек, живущих с высоким АД. Гипертензия развивается вследствие таких основных факторов, которые присутствуют независимо или вместе:

• Сердце работает с большей силой, перекачивая кровь по сосудах.
• Спазмированные или закупоренные атеросклеротическими бляшками сосуды (артериолы) оказывают сопротивление потоку крови.

Повышение глюкозы в крови и гипертоническая болезнь имеет общие пути патогенеза, такие как симпатическая нервная система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Эти пути взаимодействуют и влияют друг на друга и порождают порочный круг. Гипертония и диабет являются конечными результатами метаболического синдрома. Поэтому они могут развиваться один за другим у одного и того же человека или независимо друг от друга.

Факторы риска и симптомы болезни

Согласно Американской Диабетической Ассоциации, комбинация 2-х патологий особенно смертельна и значительно повышает риск сердечного приступа или инсульта. СД 2 типа и артериальная гипертензия также повышает шансы для поражения других органов и систем, таких как поражение сосудов нефрона почки и ретинопатия (патология извитых сосудов глаза). 2,6% случая слепоты возникают в диабетической ретинопатии. Неконтролируемый диабет - не единственный фактор здоровья, который повышает риск повышения кровяного давления. Шансы на некроз сердечной мышцы или кровоизлияние в мозг возрастают экспоненциально, если есть более чем один из следующих факторов риска:

• стресс;
• диета с повышенным содержанием жиров, соли;
• сидячий образ жизни, адинамия;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• курение;
• употребление алкоголя;
• хронические заболевания.

Измерять артериальное давление желательно регулярно.

Как правило, гипертоническая болезнь не имеет специфичных симптомов и сопровождается головной болью, головокружением, отеками. Вот почему нужно регулярно проверять уровень АД. Врач будет измерять его при каждом посещении, а также рекомендовать проверять его дома каждый день. Наиболее часто диабет проявляется такими симптомам:

• частое мочеиспускание;
• сильная жажда и голод;
• увеличение веса или быстрая потеря веса;
• мужская сексуальная дисфункция;
• онемение и покалывание в руках и ногах.

Как снизить давление?

При наличии высоких уровней сахара рекомендуется держать АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже. Если цифры давления выше, следует начинать лечение . Также проблемы с почками, зрением или наличие в прошлом перенесенного инсульта - прямые показания к терапии. Выбор препарата подбирает в индивидуальном порядке лечащий врач в зависимости от возраста, хронических заболеваний, течения болезни, переносимости препарата.

Лекарственные средства для лечения при одновременном течении

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете должно быть комплексным. Антигипертензивные препараты первой линии включают 5 групп. Первым же лекарством, которое чаще всего используется при сопутствующем диабете, является лекарство из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) . При непереносимости иАПФ назначают группу блокаторов рецептора ангиотензина 2 (сартаны). Кроме гипотензивного (снижающего давление) действия, данные препараты способны предотвращать или замедлить поражение сосудов почек и сетчатки у людей, страдающих СД. Не следует сочетать ингибитор АПФ с антагонистом рецептора ангиотензина 2 в терапии. Для улучшения эффекта от гипотензивных средств добавляют для лечения диуретики, но только с рекомендации лечащего врача.

Диета, как способ жизни

Диетотерапия при сахарном диабете и гипертонии – важный компонент в достижении результатов лечения болезней.

Ключевым в диетотерапии диабета и гипертонической болезни является подсчет количества углеводов, ограниченное употребление сахара, уменьшение количества соли, употребляемой в пищу. Соблюдать данные предписания помогут эти советы:

1. Меньше соли - больше специй.
2. Тарелка с едой, как часы. Половину тарелки составляют овощи и фрукты, четверть - белковая пища и остаток - углеводы (цельнозерновые каши).
3. Ограничьте употребление кофеина. Он повышает давление и повышает уровень холестерина в крови.
4. Употребляйте цельнозерновые злаки, что содержат большое количество витаминов, минералов и клетчатки.
5. Скажите нет алкоголю. Пиво, вино и значительное количество коктейлей содержат сахар, что может вызвать повышение уровня глюкозы в крови. Алкоголь также стимулирует аппетит и может вызвать переедание.
6. Готовьте пищу на пару, в духовке или варите. Откажитесь от жареной пищи.
7. Исключите «вредные» жиры.