Результат тяжелых заболеваний миокарда — синдром Фредерика. Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить Ультразвуковое исследование сердца

сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.

Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!

Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.

Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.

Аритмия

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…

как выявить аритмию на ранней стадии;
какие ее формы наиболее опасны и почему;
когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
как и сколько с живут с аритмией;
какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.

А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.

Атеросклероз

О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.

почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
и чем он опасен;
почему не помогают бесхолестериновые диеты;
от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.

Болезни сердца

Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.

и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
чем опасен пролапс митрального клапана;
по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.

Болезни сосудов

Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.

Кроме того, здесь содержится информация:

о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
какие патологии сосудов смертельно опасны;
от чего вздуваются вены;
как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.

Варикоз

Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».

Нажмите на фото для увеличения

Также из нее вы узнаете:

какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
и кому оно грозит;
как укрепить вены народными средствами;
как избежать образования тромбов в пораженных венах.

Давление

– настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.

Кроме того, вы узнаете:

как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
отчего повышается давление в молодом возрасте;
как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.

Диагностика

В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.

Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:

какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;

Инсульт

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.

Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.

Кроме того, отсюда вы узнаете:

о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
о том, что такое предынсультное состояние;
о народных средствах для лечения последствий инсультов;
о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.

Инфаркт

Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.

В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.

о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.

Нарушения пульса

Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!

Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.

Здесь же вы найдете ответы на вопросы:

почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
о чем говорит и чем оно опасно;
как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.

Операции

Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.

В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.

А также узнаете:

какая методика не оставляет шрамов;
как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
в чем различия операций и сосудов;
при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.

Остальное

В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.

об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
о ребенка;
об острых кровотечениях и методах их остановки;
о и пищевых привычек;
о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.

Препараты

«Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.

Здесь вы найдете:

обзоры и сравнение групп препаратов;
информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
перечень оснований для выбора того или иного средства;
сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.

И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!

Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!

Периоды выпадения желудочкового комплекса сопровождаются выраженными гемидинамическими нарушениями с развитием гипоксии органов, особенно головного мозга. Если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, больной теряет сознание, появляются судороги, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такой приступ (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) может закончиться летальным исходом.

Синдром Фредерика - сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.

ЭКГ-признаки:

Комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) л V 1 , V 2 , III, aVF отведениях, имеет вид rsR", rSR", rR", зубец R широкий, зазубренный, имеет М-образную форму, R > r;

В отведениях V 5 , V 6 , I, aVL зубец S уширен, зазубрен;

Наличие в отведении V 1 депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдаетсяпри:

Легочном сердце;

Недостаточности трехстворчатого клапана;

Кардиосклерозе;

Миокардитах;

Передозировке лекарств (сердечных гликозидов, новокаинамида).

Различают полную и неполную блокады правой ножки пучка Гиса. При неполной блокаде в отведении V 1 комплекс QRS пит rSr", в отведениях I, V 6 , зубец S незначительно уширен, длительность QRS 0,09-0,11 сек.

ЭКГ-признаки блокады левой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.

ЭКГ-признаки:

Комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) в V 5 , V 6 , I, aVL отведениях, имеет вид rSR", rsR", rR", зубец R широкий, зазубренный, М-образный, R > r;

В отведениях V 1 , V 2 , Ш, aVF комплекс QRS имеет вид rS, зубец S широкий и зазубренный;

Сегмент ST в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL ниже изолинии, зубец Т в этих отведениях отрицательный;

Сегмент ST в отведениях V 1 , V 2 , III, aVF выше изолинии, зубец Т положительный.

При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, кроме перечисленных признаков, наблюдается резкое отклонение электрической оси сердца влево, а при блокаде задней ветви левойножки пучка Гиса - резкое отклонение оси сердца вправо.

Блокада левой ножки пучка Гиса наблюдается при:

Гипертонической болезни;

Инфаркте миокарда;

Кардиосклерозе;

Миокардитах;

Аортальных пороках сердца.

Таблица 10

Электрокардиографические признаки нарушений функции автоматизма сердца

Нарушение	ЭКГ-признаки
Синусовая тахикардия	1. ЧСС более 90 в 1 минуту (укорочение интервалов RR). 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V 4 -V 6 . При выраженной синусовой тахикардии возможно появление следующих изменении на ЭКГ: - укорочение интервала PQ (или PR); - увеличение или, наоборот, небольшое уменьшение амплитуды зубца Т; - косовосходящая депрессия сегмента RS-T (менее 1 мм).
Синусовая брадикардия	1. ЧСС менее 60 в 1 минуту (но не менее 40). 2. Сохранение правильного синусового ритма.
Синусовая аритмия	1. Колебания длительности интервалов RR (более 0,15 сек.). При синусовой аритмии дыхательного происхождения колебания связаны с фазами дыхания. В других случаях колебания сохраняются при задержке дыхания. 2. Сохранение признаков синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V 4 -V 6 .

Таблица 11

Электрокардиографические признаки нарушений функции возбудимости сердца

Нарушение	ЭКГ-признаки
Предсердная экстрасистола	1. Внеочередное и преждевременное появление P-QRST. 2. Изменение формы или полярности зубца Р. 3. Наличие неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения.
Экстрасистола из атриовентрикулярного (АВ) соединения	1. Внеочередное и преждевременное появление неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения. 2. Отсутствие зубца Р (за счет наложения зубца Р на комплекс QRS) при одновременном проведении возбуждения из АВ-соединения на предсердия и желудочки. 3. Отрицательный зубец Р после экстрасистолического комплекса QRS в отведениях II, III, aVF. 4. Неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы.
Желудочковая экстрасистола	1. Внеочередное и преждевременное появление измененного (расширенного и деформированного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST. 2. Дискордантная направленность главного зубца желу-дочковго комплекса с сегментом ST и с зубцом Т: если в экстрасистолическом комплексе преобладает зубец R, то сегмент ST находится ниже изолинии и переходит в отрицательный зубец Т и наоборот. 3. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р. 4. Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (в большинстве случаев). Если экстрасистола исходит из левого желудочка, в правых грудных отведениях V 1 , V 2 время активации желудочков составляет более 0,03 сек. Если экстрасистола исходит из правого желудочка, в левых грудных отведениях V 5 , V 6 время активации желудочков составляет более 0,05 сек.
Предсердная пароксизмальная тахикардия	1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-250 в минуту), с внезапным началом и внезапным окончанием. 3. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируются измененные зубцы Р. Они могут иметь меньшую амплитуду, быть деформированными, двухфазными, отрицательными. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного (АВ) соединения	1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. 2. Сохраняется правильный ритм с равными интервалами RR. 3. В отведениях II, III, aVF позади желудочковых комплексов QRS регистрируются отрицательные зубцы Р (если в формировании петли re-entry задействованы дополнительные внеузловые проводящие пути). 4. В случае формирования петли re-entry внутри АВ-соединения зубцы Р не регистрируются. 5. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия	1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. Чаще сохраняется правильный ритм. 2. Деформация и расширение (более 0,12 сек.) желудочковых комплексов QRS с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Полное разобщение частого ритма желудочков (частые расширенные и деформированные комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубцы Р) - наличие атриовентрикулярной диссоциации. Регистрация одиночных нормальных комплексов QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).
Трепетание предсердий	1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) частых (200-400 в минуту) пилообразной формы, регулярных и похожих друг на друга волн f, особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 . 3. Правильный (в большинстве случаев) ритм желудочков с одинаковыми интервалами RR. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное количество предсердных волн f.
Мерцательная аритмия (фиб-рилляция предсердий)	1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) волн f, имеющих разные форму и амплитуду и особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 . 3. Неправильный ритм желудочков с различными по продолжительности интервалами RR. 4. Наличие нормальных (без деформации и расширения) комплексов QRS.
Трепетание желудочков	Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.
Фибрилляция желудочков	Наличие частых (200-500 в минуту) нерегулярных волн различных формы и амплитуды.

Прогноз на выздоровление.

Синдромом Фредерика называют нарушение проводимости сердечной мышцы (миокарда), которое вызывает развитие аритмии (трепетание и фибрилляцию предсердий) и появление поперечной блокады (проведение импульса от предсердий к желудочку полностью заблокировано).

Что происходит при патологии? В норме особый водитель ритма сердца (синусовый узел), который расположен в правом предсердии, генерирует биоэлектрический импульс, возбуждающий клетки миокарда. Этот импульс последовательно распространяется по кардиомиоцитам предсердий, а затем и желудочков, заставляя сердце относительно синхронно и ритмично проталкивать кровь в сосудистую систему.

При аритмиях, подобных синдрому Фредерика, импульс изолированно циркулирует в предсердиях, не попадая в желудочки. Это приводит к появлению частых и хаотичных сокращений (трепетаний и фибрилляции).

Нажмите на фото для увеличения

Одновременно желудочки сердца работают в замедленном ритме (до 40 сокращений в минуту), генерируя биоэлектрические импульсы собственными силами.

В результате такой несинхронной работы развивается тяжелая форма аритмии. Установить диагноз с точностью можно только после ЭКГ, так как эта патология проявляется симптомами, характерными для множества других заболеваний сердца. Поэтому ее еще называют ЭКГ-синдромом Фредерика.

Его появление – очень опасный прогностический признак, в 95% становится причиной смертельных осложнений – острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока (крайняя степень нарушения проводимости), внезапной сердечной смерти.

Патологию вылечить невозможно, так как аритмия – результат серьезных и необратимых изменений миокарда. Улучшить состояние и продлить жизнь пациента может только имплантация электрокардиостимулятора.

Больных с синдромом Фредерика наблюдает и ведет врач-кардиолог.

Причины синдрома Фредерика

Синдром Фредерика развивается на фоне заболеваний или патологий сердца, в процессе которых нормальная ткань миокарда заменяется соединительной, образуя рубцы, не способные сокращаться и проводить биоэлектрические импульсы.

Какие это патологии:

Хроническая ишемическая болезнь сердца (кислородное голодание).
Острые проявления ишемической болезни (инфаркт миокарда).
Постинфарктный кардиосклероз.
Коронарная недостаточность (сужение просвета сосудов, кровоснабжающих сердце).
Миокардит (воспаление сердечной мышцы, в том числе и сифилитический).
Кардиомиопатии (патологии сердца, развивающиеся на фоне замены нормальной мышечной ткани рубцами).
Порок сердца (врожденный или приобретенный).
Системные коллагенозы (заболевания соединительной ткани).
Раковая опухоль легких (саркоидоз).
Микседема (заболевание щитовидной железы).

Такая аритмия может появиться после хирургической операции на сердце.

Факторы риска

Риск развития синдрома Фредерика во много раз увеличивается на фоне следующих факторов:

нарушений обмена веществ (хроническая анемия, недостаток или избыток калия, натрия, липидный обмен);
приема лекарственных средств (бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, препараты лития);
бактериальных и вирусных инфекций (дифтерийный миокардит);
генетической предрасположенности (врожденная форма);
наследственной предрасположенности (семейные формы нарушений обмена веществ).

Основные симптомы

Синдром – жизнеугрожающая аритмия, он свидетельствует об осложнении основного сердечно-сосудистого заболевания. На ранних этапах, пока организм компенсирует недостаток кислорода, необходимый для работы сердца и головного мозга, пациент почти не ощущает симптомов заболевания.

Ранними проявлениями могут быть легкие головокружения, плохое самочувствие и слабость после небольшой физической нагрузки, которые не слишком ухудшают качество жизни. Их обычно списывают на «накопившуюся» усталость, анемию, авитаминоз и т. д.

Синдром Фредерика быстро прогрессирует, проявления сердечной недостаточности (сердце не обеспечивает нормальное кровоснабжение органов и тканей) и ишемии головного мозга усиливаются, качество жизни на этом этапе сильно ухудшается. Больному трудно выполнять даже простые бытовые действия, он становится полностью нетрудоспособным.

Нет специфических симптомов, по которым можно было бы диагностировать синдром, он похож на многие сердечно-сосудистые заболевания:

головокружениями;
одышкой (сначала после физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя);
слабостью;
эпизодами нарушений сердечного ритма;
редким пульсом (до 40 ударов в минуту);
отеками лодыжек.

После появления такого симптома ишемии мозга, как временная потеря сознания, дальнейший прогноз пациента резко ухудшается: в течение 3 лет умирает около 95%.

Диагностика

Специфический характер работы предсердий и желудочков, типичный для синдрома Фредерика, полностью раскрывается только на ЭКГ:

Отсутствуют зубцы (Р), свидетельствующие о нормальных сокращениях предсердий.
Их заменяют волны частого и хаотичного сокращения предсердий (трепетаний (F) и мерцаний (f).
Ритм сердца (R–R) правильный (сохраняются одинаковые интервалы между сокращениями).
Регистрируются признаки полной атриовентрикулярной блокады (блокада проведения импульса от предсердий к желудочкам), изменена форма желудочковых комплексов (QRS).
Снижено количество сокращений желудочков (до 40), возможно появление экстрасистол (внеочередных сокращений).

Подтверждают патологию суточным ЭКГ-мониторированием по Холтеру.

Методы лечения

Синдром невозможно вылечить полностью. Рубцы в миокарде, образующиеся на фоне сердечных патологий (ишемии, инфаркта), не способны выполнять функции кардиомиоцитов (сокращаться, проводить импульсы), а изменения сердечной мышцы необратимы.

Синдром Фредерика, который выявили на ранних стадиях, уже не поддается медикаментозной коррекции, поэтому лекарственная терапия не имеет смысла.

Единственное средство, способное спасти жизнь пациента при синдроме Фредерика, – имплантация кардиостимулятора.

Установка кардиостимулятора

Современный кардиостимулятор – небольшой прибор в титановом корпусе. Его имплантируют под кожу, обычно поверх грудной мышцы, в левой или правой подключичной области. Операцию производят под анестезией.

От кардиостимулятора к сердцу (по сосудам) отводят электроды, по которым информация о ритме передается в прибор, а электрический импульс (при необходимости) в обратном порядке. Внутри прибора находится система анализа, способная генерировать разряд, устраняющий приступы аритмии.

Установка кардиостимулятора сильно улучшает прогноз (в 80%), качество жизни пациента (от полной инвалидности и нетрудоспособности к выполнению привычных бытовых действий).

Прогноз

Синдром – тяжелая форма аритмии, вылечить ее невозможно. Длительность лечения не играет никакой роли, так как медикаментозная терапия неэффективна.

Патология угрожает жизни больного даже на ранних стадиях, без выраженных симптомов. Прогноз ухудшается во много раз, когда у пациента появляются острые признаки ишемии головного мозга (внезапные обмороки). На этом этапе 95% больных умирают в течение ближайших 3 лет.

Имплантация кардиостимулятора способна значительно продлить жизнь (в 80%) и улучшить состояние пациента.

Фредерика синдром: признаки, диагностика и лечение

Синдромом Фредерика - синдром, который включает целый комплекс признаков клинического и электрокардиографического характера, что свойственны для АВ-блокады третьего уровня, то есть полной поперечной блокады в комбинации с таким видом аритмии, как мерцание предсердий (по-другому – фибрилляция).

Что такое синдром Фредерика?

При состоянии, которое провоцирует данный симптом, предсердия функционируют несистематично и беспорядочно, в отдельных примерах мерцание предсердий изменяется на их трепетание. При таком раскладе ритм сердца выравнивается, однако оно и дальше продолжает слишком быстро сокращаться, и наблюдается внутрисердечная геодинамика (перемещение крови с предсердий в желудочки).

При мерцающей аритмии импульсы с предсердий колпачащими маршрутами отправляются в желудочки, проходя по путям атриовентрикулярного узла. Синдром Фредерика характеризуется полным прекращением движения электрических сигналов с предсердий в желудочки. Это состояние и называется полной атриовентрикулярной (поперечной) блокадой третьего уровня.

Причины болезни

Привести до полной атриовентрикулярной блокады могут тяжелые сердечные заболевания органического характера:

сложные пороки сердца (включая как врожденные, так и приобретенные) или сочетания нескольких сердечных пороков в одного пациента;
острый инфаркт миокарда;
разного вида кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная);
крупноочаговый кардиосклероз, характерный для постинфарктного состояния;
первичные и вторичные миокардиты;
хроническое ишемическое заболевание сердца.

При вышеперечисленных заболеваниях в миокарде наблюдается развитие склеротических процессов, которые приводят к разрастанию в сердце соединительных тканей. В данном случае немаловажную роль играет дистрофия и заполнения этого органа. Новообразованная ткань заменяет здоровые клетки, которые обеспечивают генерирование и прохождение электрических импульсов. Как результат, функция проводимости нарушается, а вследствие возникает поперечная блокада сердца. Именно эти процессы и провоцируют возникновение такой непростой болезни сердца, как синдром Фредерика.

Признаки болезни

Данная патология не имеет особых характерных для нее синдромов, а наблюдающиеся при этом феномене симптомы присутствуют при многих других заболеваниях. Обычному пациенту трудно самостоятельно определить наличие такого диагноза, как синдром Фредерика. Клиника данной болезни вряд ли поможет определить его наличие.

Признаки, которые отмечают больные пациенты:

Диагностика

Чтобы подтвердить Фредерика синдром, необходимо обязательно сделать электрокардиограмму. Именно ее характерные результаты могут быть основанием для выдвижения доктором остаточного вердикта. Также, чтобы исключить другие патологии, могут быть назначены некоторые другие специализированные исследования: ультразвуковое исследование сердца, холтеровское исследование.

Однако картина исследования, дающая основания с уверенностью диагностировать такое заболевание, как синдром Фредерика, на ЭКГ точнее всего.

Электрокардиограмма при диагнозе «синдром Фредерика»

Синдром Фредерика имеет следующую картину ЭКГ:

Р-зубцы, которые отражают нормальное сокращение предсердий, отсутствуют. Вместо них отмечается присутствие мелких частых волн ff, которые отражают фибрилляцию предсердий, или крупных, но редких волн FF, являющихся отражением трепетания предсердий.
Ритм желудочка регулярный, но количество его сокращений за одну минут находится в рамкахразов.
В случае формирования ритма в стенках желудочковые комплексы становятся расширенные и деформированные.
Если ритм формируется внизу атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков становятся узкими и приобретают обычную морфологию, не имеющуюся отклонений.

Ультразвуковое исследование сердца

Этот метод основан на ультразвуковом сканировании грудной полости. УЗД данного органа позволяет конкретизировать особенности главного заболевания и уровень морфологических изменений сердца.

Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру

Данный метод дает возможность рационально оценить частоту ритма в разный отрезок суток, отследить время остановок, понаблюдать реакцию сердца на разную физическую нагрузку, обнаружить желудочковую экстрасистолию или пароксизм желудочковой тахикардии.

Синдром Фредерика: лечение

Полноценным показателем для имплантации искусственного кардиостимулятора является подтверждение такого диагноза, как синдром Фредерика. Синдром практически невозможно устранить медикаментозно, поэтому хирургическое вмешательство считается наиболее эффективным методом лечения.

Наиболее часто применяют однокамерную желудочковую стимуляцию. Данная операция заключается в помещении в желудочек сердца специального электрода, который будет наносить импульсы, вызывающие импульсы миокарда. Различают VVI- и VVIR-стимуляцию. Такой прибор имеет один активный электрод, предназначенный для стимуляции одного из желудочков. Частота сокращений программируется предварительно и обычно равна 70 ударам за минуту. Стимулятор VVIR более продвинутый и может самостоятельно изменять частоту ударов соответственно с физической нагрузкой больного. Данный способ стимуляции можно считать наиболее естественным.

Кроме электрокардиостимуляторов в лечении могут применяться холиноблокаторы. Однако современная медицина с каждым годом все реже применяет такие средства, поскольку они имеют негативное влияние на психическое состояние человека.

Профилактика, или Как избежать болезни

К сожалению, профилактика такого заболевания, как синдром Фредерика, отсутствует, поскольку оно, как правило, является последствием ранее перенесенных болезней. Чтобы предотвратить этот феномен, нужно предотвращать и правильно лечить недомогания, провоцирующие этот недуг.

При малейших подозрениях данной болезни рекомендуется немедленно обращаться к специалисту и обследоваться на наличие этого заболевания. Одним из наиболее опасных состояний для жизнедеятельности человека считается кислородное голодание, которое при синдроме Фредерика может продлиться около 7 секунд. Этого времени будет предостаточно для активации необратимых изменений в человеческом мозге.

Обнаружив у себя хотя бы один из симптомов, присущих данной болезни, стоит немедленно обращаться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение – это залог дальнейшей полноценной жизнедеятельности. Прогнозы данного недуга благоприятные и обнадеживающие.

Мерцательная аритмия и блокада одновременно - синдром Фредерика

Синдром Фредерика – это тяжелое отклонение сердечной деятельности, открытое бельгийским ученым Леоном Фредериком в 1904 году. В настоящее время встречается довольно часто и требует серьезного подхода к лечению. На электрокардиограмме (ЭКГ) эта болезнь представляет собой сочетание фибрилляции, или трепетания предсердий, и полной атриовентрикулярной блокады.

Понятие синдрома

Для лучшего понимания сути синдрома правильным будет рассмотреть каждую из его составляющих по отдельности:

Фибрилляция предсердий, которую иначе называют мерцательной аритмией, представляет собой хаотичные плохо контролируемые сокращения предсердий. В норме оба предсердия синхронно сокращаются и выталкивают кровь в желудочки. При мерцании или трепетании возникает неправильное возбуждение мышечных волокон. На ЭКГ разрозненные волны заменяют предсердные комплексы. Сокращения становятся неэффективными, и при пароксизмальной (периодически возникающей) форме значительно страдает самочувствие.
Полная атриовентрикулярная блокада – вторая составляющая синдрома. Сердечная мышца является уникальной в своем роде, поскольку сама генерирует электрический импульс в предсердиях. Затем этот импульс, путешествуя по проводящей системе сердца, вызывает последовательное синхронное сокращение его камер. При полной блокаде электрического сообщения между предсердиями и желудочками нет. В результате последние сами начинают генерировать импульсы, но с гораздо меньшей частотой (30-40 раз в минуту).

Ритм сердца

Синдром Фредерика является отраженным на ЭКГ сочетанием этих двух тяжелых аритмий.

Причины возникновения

Причины чаще всего кроются в различной сердечной патологии:

острый инфаркт миокарда;
постинфарктный склероз сердечной мышцы;
тяжелые врожденные и приобретенные пороки сердца;
острый и хронический миокардит;
кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца и стенокардия напряжения, как одной из ее разновидностей.

Все перечисленные заболевания, так или иначе, вызывают структурные изменения сердечной мышцы, что и отражается в некорректной возбудимости и проводимости.

Острый инфаркт миокарда - одна из возможных причин синдрома Фредерика

Проявления синдрома

Помимо классической картины ЭКГ, синдром Фредерика имеет весьма выраженные клинические признаки. Сочетание двух серьезных аритмий приводит к ухудшению насосной функции сердца. Неэффективная работа предсердий вкупе с редкими сокращениями желудочков вызывает плохой приток крови и кислородное голодание всех органов, в том числе и головного мозга.

Паузы в работе сердца могут сменяться желудочковой тахикардией, а затем и фибрилляцией желудочков, которая требует электрической дефибрилляции и неотложной помощи. Длительные потери сознания и кислородное голодание головного мозга приводят к гибели нервных клеток.

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ и клинических проявлений. Кардиолог может назначить УЗИ-исследование сердца. Наиболее четкую картину заболевания дает суточная запись ЭКГ (по Холтеру), определяющая работу сердца при физической нагрузке и в покое, а также отражающая частоту возникновения эпизодов блокады.

Лечебные мероприятия

Синдром требует срочного лечения, особенно при частых эпизодах потери сознания. В настоящее время единственным эффективным способом лечения признана постановка кардиостимулятора. При урежении частоты сердечных сокращений ниже заранее установленного уровня водитель ритма начинает генерировать импульсы «в помощь» миокарду.

Существуют ситуации, когда сердцу нужна постоянная помощь в виде импульсов на сокращения. Современные кардиостимуляторы имеют возможность работать в различных режимах, подходящих для каждой конкретной ситуации.

В настоящее время вышеописанный синдром – нередкое явление среди кардиологических пациентов. При своевременной диагностике и правильном подходе к лечению состояние людей с этим заболеванием может долгое время оставаться вполне удовлетворительным.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме - реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

Хаотичное сокращение предсердий - их фибрилляцию,
Регулярное и частое сокращение предсердий - их трепетание.

синдром Фредерика - сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика - редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека - уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается доударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами - нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

отсутствие зубца Р,
признаки фибрилляции - мелкие и частые волны ff,
признаки трепетания предсердий - крупные и редкие волны FF,
ритм желудочков несинусового происхождения,
изменение комплексов QRS,
постоянные интервалы R - R, Р-Р,
количество сердечных сокращений в минуту не превышаетраз,
полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
регулярный желудочковый ритм.

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика (фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм - узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС - 32 уд\мин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Результат тяжелых заболеваний миокарда - синдром Фредерика

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый - возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чемза одну минуту.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

А здесь подробнее о сочетании аритмии и брадикардии.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

отсутствие предсердных зубцов;
частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не болееза минуту;
расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

А здесь подробнее об опасности синусовой аритмии.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Симптомы этих видов аритмии одинаковые. . приступы фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии при синдроме WPW и неэффективности.

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней.

Синдром Фредерика. Полная атриовентрикулярная блокада может возникать у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Кроме того, синдром слабости синусового узла часто сопровождается эпизодами фибрилляции предсердий (мерцательной аритмией).

При этой аритмии источником импульсов, сокращающих сердце, служит. Эпизод пируэт-тахикардии у пациента с синдромом удлиненного интервала QT.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

Патологии сердечно-сосудистой системы являются лидерами среди заболеваний, которые приводят к смертельному исходу. Одним из таких жизнеугрожающих состояний является синдромом Фредерика – патологический процесс, при котором нарушается проводимость нервных импульсов в миокарде, что влечет к полной атриовентрикулярной блокаде и нарушению частоты сокращений сердечной мышцы.

В нормальном состоянии расположенный в правом предсердии синусовый узел, который отвечает за ритмичность сокращений миокарда, вырабатывает нервный импульс, включающий в работу клетки мышцы. Каждый из таких импульсов постепенно проходит по миоцитам всех камер сердца, заставляя их проталкивать кровь по организму с определенной ритмичностью.

При аритмических нарушениях, одним из которых является синдром Фредерика, биоэлектрический импульс зацикливается в предсердиях и не проходит к желудочкам. Такое патологическое состояние является опасным, так как приводит к трепетанию и фибрилляции.

Тогда как желудочки функционируют с замедленной ритмичностью (менее 40 сокращений за 60 секунд), синтезируя электрические импульсы за счет собственных усилий. Такая асинхронная работа отдельных частей сердца приводит к тяжелым формам аритмии.

Обратите внимание! Патология Фредерика является особо опасным заболеванием для жизни человека. Согласно статистическим данным, у 95% пациентов, у которых возникал синдром, прогрессировали угрожающие для жизни осложнения (кардиогенный шок, острая недостаточность сердца и даже резкое отмирание тканей сердца).

Симптоматика заболевания схожа с множеством сердечных патологий, а точная диагностика синдрома возможно только после проведения электрокардиограммы (ЭКГ), которая четко определяет, какие характерные нарушения проявляются у человека.

Окончательно избавиться от патологии не получится, так как она является последствием серьезных декомпенсированных нарушений в сердце. Продлить жизнь и улучшить ее качество сможет имплантация электрокардиостимулятора, который постоянно будет контролировать приступы аритмии.

Причины развития

Патологическое состояние прогрессирует под влиянием заболеваний или структурных изменений в сердце, при которых здоровые миоциты заменяются соединительной тканью. Вследствие этого процесса на пораженных участках начинают формироваться рубцы, которые не имеют функциональных способностей, не проводят электрических импульсов и не дают мышце сокращаться.

К развитию синдрома приводят следующие патологии:

Люди, имеющие вышеперечисленные заболевания, должны своевременно получать квалифицированную медицинскую помощь, что поможет предотвратить прогрессирование осложнений, в частности развитие синдрома Фредерика.

Также врачами определяются некоторые факторы, которые в разы увеличивают риск возникновения данного заболевания. Таковыми являются:

метаболические расстройства;
передозировка медицинскими препаратами (бета-блокаторы, противоаритмические, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов, литиевые соли);
инфекционные заболевания вирусного и бактериального характера;
наследственная предрасположенность к нарушению обменных процессов;
генетическая обусловленность (врожденное нарушение).

Симптоматика

Обнаружение сильной аритмии, которая является опасной для жизни, указывает на осложнение заболевания, послужившего первопричиной развития синдрома. Стартовые этапы патологии практически не проявляют явно выраженной симптоматики, так как незначительное кислородное голодание компенсируется человеческим организмом.

На начальной стадии могут отмечаться легкое головокружение, сильная слабость и плохое самочувствия после небольших физических нагрузок, которые могут немного ухудшить качество жизни. Однако большинство больных не ощущает каких-либо нарушений на ранних этапах прогрессирования синдрома.

Патология быстро развивается, усиливая проявления кислородного голодания и недостаточности сердца, что значительно нарушает самочувствие человека. Больной не может выполнить даже простые повседневные действия, что приводит к полной потере трудоспособности.

Характерной симптоматики, по которой можно было бы стразу диагностировать заболевание Фредерика, нет, так как синдром имеет признаки схожие с множеством других патологий сосудов и сердца. Чаще всего проявляется следующая симптоматика:

головокружения;
одышка (даже в состоянии покоя);
постоянная усталость и чувство слабости;
временные нарушения частоты сокращений сердца;
уменьшение пульса до 40 ударов за 1 минуту;
отечность нижней части ног.

Если начинает появляться временная потеря сознания, то дальнейшее прогнозирование значительно ухудшается. Согласно статистике, 95% таких пациентов умирает в течение последующих 3 лет.

Диагностические процедуры

При первых признаках развития заболевания необходимо обратиться к кардиологу. Врач изучает анамнез, проводит первичный осмотр и назначает необходимые исследования. Точная диагностика синдрома возможна только на ЭКГ, так как именно это исследование точно покажет, где нарушается проходимость биоэлектрического сигнала.

При развитии заболевания на кардиограмме будут отслеживаться следующие отклонения:

отсутствие Р-зубца;
наличие постоянных интервалов R – R, P-P;
измененные QRS комплексы;
регулярность желудочкового ритма;
полное несовпадение частоты сокращений;
если отмечаются частые и маленькие волны ff – регистрируется фибрилляция;
если отмечаются редкие и большие FF волны – это трепетания предсердий;
уменьшение количества сокращений сердца до 40-60 раз за 1 минуту.

Также эффективным способом диагностирования являются:

холтеровское мониторирование ЭКГ, которое помогает фиксировать информацию электрокардиограммы на протяжении 24 часов;
ультразвуковое исследование (УЗИ) – помогает обнаружить структурные нарушения в строении сердца.

Лечебные мероприятия

Пациентам важно осознавать, что окончательно избавиться от синдрома не представляется возможным. Это обусловлено тем, что сформированные на миокарде рубцы (после инфарктов или кислородного голодания) не могут полноценно выполнять функции миоцитов, которые проводили биоэлектрические импульсы и сокращали мышцу.

Патологические изменения сердца являются декомпенсированными и лечение их невозможно. Единственное, что можно сделать – остановить дальнейшее развитие заболевания и устранить беспокоящую симптоматику. Заболевания Фредерика, даже на стартовых этапах развития, уже не поддается излечению, что сводит потребность в медикаментозной терапии к нулю.

Единственным решением является имплантация кардиостимулятора, который представлен в виде небольшого прибора в корпусе из титана. Прибор вживляется подкожно, в большинстве случаев в верхнюю часть грудины либо в левую или правую область под ключицей. Оперирование производится под общим наркозом.

От установленного прибора отводятся электроды в сердце (через сосуды), которые собирают данные о количестве сокращений сердца в кардиостимулятор, а при потребности возвращает в мышцу биоэлектрический импульс. Установленный прибор имеет систему анализа, способную самостоятельно генерировать разряд, который купирует аритмические приступы.

Имплантация кардиостимулятора позволяет значительно улучшить прогноз (на 80%), а также повысить качество жизни, позволяя облегчить выполнение повседневных привычных действий.

Данное заболевание представляет собой необратимую форму патологии, при которой сильно нарушается проводимость сердца, что приводит к аритмическим расстройствам и другим опасным для жизни осложнениям. Единственным вариантом лечения является установка кардиостимулятора, который будет контролировать частоту сокращений сердца.

3
1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ
2 ГБУЗ «ГКБ No 24» ДЗ г. Москвы
3 ГБУЗ «Городская клиническая больница No 24» ДЗ г. Москвы
4 ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России, Москва

Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов. Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д.
В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости. В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью.
В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.
В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.

Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика) // РМЖ. 2016. №9. С. 594-598

Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case)
G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Shchikota 1 , S.I. Varentsov 2 , P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2 , A.S. Gubanov 2

1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia
2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia

Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely.
The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.

Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.

For citation: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.

Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.

Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.

Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.

На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

Вопросы :
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.

Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка

Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий . При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Блокада на выходе (exit block ) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде . Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего , без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) . В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.