Во второй половине XIX в. Marey и Burt установили связь между выраженностью дыхательной недостаточности и степенью напряженности передней брюшной стенки, но широкий интерес к проблеме проявился гораздо позже, в конце XX в. К настоящему времени проведено много экспериментальных и клинических исследований, накоплено большое количество сведений, посвященных данной проблеме.
Нормальный уровень внутрибрюшного давления (ВБД) составляет 0-5 мм рт. ст. При этом отмечена значимая положительная корреляция между его значением и индексом массы тела. Этим объясняется ситуация, когда некоторые состояния, такие как ожирение либо беременность, сопровождаются стойким подъемом ВБД до 10-15 мм рт. ст., однако пациент успевает адаптироваться к такому повышению и оно не играет большой роли по сравнению с резким подъемом ВБД. Считается, что пол, возраст, сопутствующие заболевания и предшествующие операции не оказывают значимого влияния на ВБД.
В 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам абдоминального компартмент-синдрома (АКС), где интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) была определена как устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.
J.M. Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ исходя из уровня ВБД, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид:
- I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12-15 мм рт. ст.;
- II степень - 16-20 мм рт. ст.;
- III степень - 21-25 мм рт. ст.;
- IV степень - более 25 мм рт. ст.
Абдоминальный компартмент-синдром (синонимы: синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром брюшной полости) в настоящее время определяется как стойкое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции.
Важным является тот факт, что в отличие от феномена ИАГ, АКС не нуждается в классификации по уровню ВБД, поскольку этот синдром в современной литературе представлен как феномен «все или ничего» (то есть при развитии АКС при какой-то степени ИАГ дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения).
АКС - одно из тяжелых осложнений целого ряда острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также экстраабдоминальной патологии, требующее своевременных мер коррекции и профилактики.
Точная частота развития данного осложнения считается неизвестной. По различным данным, частота развития ИАГ у пациентов, которым выполнена лапаротомия по поводу травмы органов брюшной полости, в послеоперационном периоде составляет от 2 до 30%. Среди пациентов ОРИТ, поступающих в критическом состоянии, феномен ИАГ наблюдается в 54,4% случаев у терапевтических больных и в 65% случаев - у хирургических. При этом АКС развивается примерно в 8,2% случаев ИАГ.
При выполнении декомпрессивной лапаротомии/ релапаротомии, проводимой спустя 3-6 ч от появления первых признаков АКС, летальность составляет в среднем около 20%, в более поздние сроки - от 43 до 65,5%, без проведения хирургической декомпрессии она достигает 100%.
Этиология
Анатомические предпосылки развития ИАГ и АКС заключаются в том, что брюшная полость вместе с забрюшинным пространством с разных сторон ограничены мышцами, позвоночником, диафрагмой и костями таза. За счет растяжимости мягких тканей объем брюшной полости может увеличиваться лишь до некоторых конечных значений.
Выделяют целый ряд предрасполагающих факторов развития АКС, которые можно подразделить на четыре группы.
- Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки: выраженный болевой синдром и спазм мышц передней брюшной стенки; искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату, неправильный подбор параметров положительного давления конца выдоха, плевропневмония, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, рубцы на передней брюшной стенке.
- Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости: парез желудка, кишечная непроходимость, опухоли брюшной полости, аневризма брюшного отдела аорты, отек либо гематома забрюшинного пространства.
- Факторы, способствующие накоплению жидкости или газа в брюшной полости: асцит, панкреатит, перитонит, гемо-и пневмоперитонеум.
- Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»: ацидоз (pH ниже 7,2), гипотермия, политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), коагулопатия, сепсис, бактериемия, массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч), обширные ожоги (более 25% площади тела).
Эти факторы объясняют большой круг существующих причин развития АКС, к наиболее частым из которых относят:
- тяжелую травму органов брюшной полости,
- перелом костей таза,
- кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство,
- разрыв аневризмы брюшной аорты,
- перитонит,
- деструктивный панкреатит,
- ожоги более 60% поверхности тела,
- массивную инфузионную терапию шока.
Реже причинами развития АКС являются: кишечная непроходимость, ушивание лапаротомной раны с натяжением ее краев, грыжесечение, перитонеальный диализ. К более редким причинам можно отнести развитие АКС у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой и изолированной травмой конечностей, в том числе сопровождавшейся синдромом сдавления мягких тканей.
Fraipont с соавт. описали развитие синдрома АКС после чрескожной дилатационной трахеостомии, осложнившейся пневмоперитонеумом. V. von Gruenigen с соавт. сообщили о двух наблюдениях синдрома АКС после пангистерэктомии. Также описаны случаи развития АКС после эзофагогастродуоденоскопии, после эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии и во время лапароскопии.
Этиологическая классификация АКС
- Первичный АКС (хирургический или абдоминальный) - как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в брюшной полости в результате абдоминальной травмы, разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеума, острого панкреатита, распространенного перитонита, забрюшинной гематомы и т.п.
- Вторичный АКС (терапевтический, экстраабдоминальный) - характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причинами которой являются экстраабдоминальная патология, например, сепсис, обширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии.
- Возвратный АКС (третичный) - представляет собой повторное появление симптомов, характерных для АКС, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного АКС. Часто это состояние называют феноменом «второго удара». Возвратный АКС может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» (open abdomen compartment syndrome) или после ушивания брюшной полости «наглухо» (ликвидации лапаростомы). Третичный АКС характеризуется достоверно высокой летальностью.
Патогенез
К настоящему времени значительное число исследований посвящено патологической физиологии развития АКС. Пусковым механизмом считается повышение уровня ВБД до 15 мм рт. ст. и больше. Интерес представляют экспериментальные данные, согласно которым полиорганная недостаточность быстро развивается при повышении ВБД до 30 мм рт. ст. (исследование на животных), однако в другом аналогичном эксперименте обнаружили, что повышение ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющееся в течение 24 ч, также приводит к развитию АКС.
Феномен ИАГ запускает ряд патологических изменений в органах и системах, которые последовательно можно описать следующим образом.
Изменения, происходящие в органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Повышение ВБД до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии и кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта снижаются, падает оксигенация стенки желудка, что приводит к выраженному уменьшению уровня pH в его слизистой оболочке.
Со стороны тонкой кишки данные патологические изменения выражены в меньшей степени, однако при гистологическом исследовании обнаруживают повреждение слизистой оболочки всех отделов желудочно-кишечного тракта, вплоть до возможности развития некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита. Эти изменения, по-видимому, развиваются до существенного снижения сердечного выброса и поэтому могут служить ранним признаком АКС.
Перфузионное давление брюшной полости (абдоминальное перфузионное давление), вычисляемое как разность среднего артериального давления и внутрибрюшного давления, снижается раньше и сильнее, чем давление в верхней брыжеечной артерии и сердечный выброс, и поэтому может служить наиболее важным прогностическим параметром.
Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы, селезенку и портальную вену. Кровоток по печеночной артерии замедляется при ВБД более 11 мм рт. ст., по воротной вене - при ВБД более 20 мм рт. ст. Это приводит к образованию некроза до 12% гепатоцитов, что проявляется как морфологически, так и лабораторно: повышением уровня АлАТ и щелочной фосфатазы.
Изменения в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем . Кардиореспираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с АКС. Повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена.
Исследователи считают, что повышение ВБД до 25-30 мм рт. ст. приводит, в свою очередь, к повышению максимального давления на вдохе почти в 2 раза (с 18 до 34-40 см вод. ст.). Также растет значение рСО2 и падает значение рО2. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами.
Повышенное ВБД приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены, что уменьшает венозный возврат к сердцу. Одни исследователи отмечают снижение сердечного выброса и сердечного индекса, другие считают, что он изменяется незначительно. Зарегистрировано повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления. Давление в бедренной, нижней полой и внутренней яремной венах также повышается.
Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений, повышаться, например, за счет периферической вазоконстрикции, или снижаться, особенно при безуспешной или неадекватной консервативной терапии.
К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется увеличением концентрации лактата и дефицита оснований, уменьшением уровня pH крови. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани, что находится в прямой зависимости от содержания кислорода в легочной артерии.
Изменения в почках . Ряд исследователей считают, что сердечно-легочная и почечная недостаточность - это самые частые и грозные признаки АКС. Повышенное ВБД нарушает макро- и микроциркуляцию, секрецию мочи и клубочковую фильтрацию почек. Гистологически выявляют некрозы клубочкового эпителия. Вследствие этого уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, увеличивается концентрация ренина, альдостерона и антидиуретического гормона в плазме, возникает протеинурия.
Темп почасового диуреза снижается более чем в 2 раза уже при повышении ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющемся в течение 24 ч. Системное артериальное давление может при этом быть более 90 мм рт. ст. Повышение ВБД до 20- 30 мм рт. ст. во многих наблюдениях приводит к анурии, не корригируемой введением диуретиков. По данным D. Meldrum и соавт., нарушения функции почек развиваются у 33% пациентов с АКС.
Повышение внутригрудного давления . Этот фактор вызывает внутричерепную гипертензию за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам. Усиливаются отек и дисфункция головного мозга, что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов.
У пострадавших с черепно-мозговой травмой и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшающий прогноз. Так, W. Ertel и соавт. сообщают о двух пациентах с критическим повышением внутричерепного давления на фоне синдрома АКС. G. Citerio и соавт. в связи с этим рекомендуют с осторожностью подходить к выполнению лапароскопии пострадавшим с черепно-мозговой травмой.
Повышение ВБД ухудшает условия заживления лапаротомных ран, может вызывать ишемию и некрозы брюшной стенки.
Таким образом, АКС имеет целый ряд патогенетических механизмов развития, затрагивающих все органы и системы. При этом в первую очередь обращают на себя внимание респираторные нарушения, появление олигурии, протеинурии, уменьшение абдоминально-перфузионного давления, некротические изменения со стороны стенки кишечника, в более позднем периоде - снижение сердечного выброса, признаки ишемии печени, появление респираторного и метаболического ацидоза. Все это обусловливает необходимость постоянного мониторинга уровня ВБД у больных из групп риска.
Клиническая картина
Клиническая картина синдрома АКС неспецифична. По одним данным, АКС клинически проявляется увеличением объема живота и напряжением мышц брюшной стенки, сочетающимися с олигурией и респираторными нарушениями.
По другим данным, рост максимального давления на вдохе и снижение темпа диуреза манифестируют раньше других симптомов. Залогом ранней диагностики АКС являются высокая степень настороженности врача и регулярное (примерно каждые 6 ч) измерение ВБД у пациентов с высоким риском его повышения.
Методы измерения ВБД
Прямой метод измерения был предложен R. Overholt в 1931 г. Он заключается в непосредственном измерении ВБД при наличии открытого живота (лапаростомы), во время лапароскопии, перитонеального диализа или через установленные в брюшную полость дренажи.
Эти методы считаются точными, но они не нашли широкого применения из-за технической сложности и возможных осложнений, в связи с чем был проведен ряд исследований с целью поиска непрямого метода измерения давления.
Закон Паскаля гласит, что давление, производимое на жидкость или газ, распространяется без изменения на все части жидкости или газа. Отсюда следует, что во всех точках брюшной полости и забрюшинного пространства ВБД одинаково. Таким образом, этот закон утверждает возможность измерения ВБД в мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене.
Показано, что мониторинг ВБД при помощи измерения давления в мочевом пузыре - это точный и безопасный метод. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает уровень давления в брюшной полости. Первыми этот способ предложили I.L. Кгоп и соавт. в 1984 г.
В настоящее время разработаны специальные стерильные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления, наиболее предпочтительной признана Unometer™Abdo-Pressure™ (Unomedical, Дания). Эти системы включают в себя уриметр последнего поколения и измерительную часть со встроенным гидрофобным антибактериальным воздушным фильтром.
При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играют объем, скорость введения физиологического раствора и его температура. Быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления.
Объем вводимой жидкости являлся предметом споров, в настоящий момент он считается равным 20-25 мл. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности, за нулевую отметку принят уровень лобкового симфиза. У пациентов в послеоперационном периоде при измерении ВБД необходимо адекватное обезболивание, которое за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные значения.
Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление. В желудок вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии.
Реже для контроля ВБД используют измерение давления в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену.
Принципы профилактики и лечения АКС
Основными принципами профилактики АКС являются: адекватная инфузионная терапия, правильный подбор параметров респираторной поддержки, своевременная декомпрессия брюшной полости.
В настоящее время существуют два подхода к профилактике повышения ВБД и АКС. Одни авторы предлагают с профилактической целью не ушивать апоневроз у пациентов с высоким риском развития АКС, которым выполняется лапаротомия (в первую очередь это касается пациентов с абдоминальной травмой). К сожалению, этот прием не всегда предотвращает повышение ВБД и развитие АКС.
Хирургический метод декомпрессии брюшной полости
Большинство исследователей данный метод лечения считают основным. Однако показания к консервативному и оперативному лечению АКС до настоящего времени являются причиной многочисленных дискуссий, окончательно они не определены.
Meldrum и соавт. предлагают следующий алгоритм лечения:
- при I степени ИАГ - адекватная инфузионная терапия и наблюдение;
- при II степени - продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия осуществляется при появлении клинической картины АКС;
- при III степени - декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии;
- при IV степени - немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия.
У пациентов с наличием свободной жидкости в брюшной полости, особенно при вторичном АКС, некоторые исследователи предлагают первым этапом выполнять пункцию брюшной полости, лапароцентез или лапароскопию с эвакуацией жидкости и дренированием брюшной полости и лишь при отсутствии эффекта от этих процедур производить лапаротомию.
Декомпрессивная лапаротомия, являющаяся в настоящее время операцией выбора, позволяет значительно снизить летальность у пациентов с АКС. Ее рекомендуют выполнять не только в условиях операционной, но и в ОРИТ. В исследовании С. Toens и соавт. показано, что декомпрессивная лапаротомия приводит к снижению ВБД с 31 ±4 до 17±4 см вод. ст.
Ertel и соавт. после этой операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, рСО2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы. У 2 пациентов с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой декомпрессивная лапаротомия дополнительно привела к снижению критически высокого внутричерепного давления.
Закрытие лапаротомной раны выполняют после уменьшения отека органов брюшной полости и забрюшинного пространства и купирования АКС, что обычно происходит через 1-8 сут после декомпрессивной лапаротомии. Отмечено, что реконструкция и окончательное закрытие лапаротомной раны в ранние сроки возможны только в 18% наблюдений.
Типичными осложнениями декомпрессивной лапаротомии являются кишечные свищи и послеоперационная грыжа (до 90%), которые чаще развиваются после использования сеток из рассасывающихся материалов. Менее тяжелое осложнение - формирование множественных лигатурных свищей (частота данного осложнения составляет около 22%).
Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон, есть данные об увеличении количества тромбоэмболических осложнений, в частности повышении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
Имеются данные об открытом ведении брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина), абсолютные показания к нему устанавливаются при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, прогрессировании АКС (особенно на фоне проводимых лечебных мероприятий), а также при невозможности свести края лапаротомной раны, в частности в результате выраженного гнойно-некротического воспаления раны или флегмоны передней брюшной стенки.
Назоинтестинальная интубация
Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций.
Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только интраоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения.
Противопоказаниями к назоинтестинальной интубации являются: выраженная инфильтрация стенки кишки (травма ее превышает эффект интубации), крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным.
Респираторная поддержка
В условиях развившегося АКС пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. Неправильно подобранные параметры вентиляции не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких.
Обязателен подбор оптимального значения положительного давления конца выдоха с целью увеличения функционально активных альвеол за счет коллабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень такого давления не предотвращает коллабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы, а чрезмерно высокий уровень усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому данный параметр следует подбирать согласно графику «давление-объем».
В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не легких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики.
Применение агрессивных параметров искусственной вентиляции легких на фоне АКС может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома.
Инфузионная терапия
Клинические проявления и патофизиологические нарушения, развивающиеся при АКС, значительно более выражены у больных с гиповолемией. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер.
Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить невозможно, поэтому инфузионная терапия должна проводиться с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения ВБД.
При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. После выполнения декомпрессивной лапаротомии следует иметь в виду, что потребность в введении жидкости у больных с открытой брюшной полостью резко повышена - иногда до 10-20 л/сут.
Восстановление темпа диуреза в отличие от гемодинамических и респираторных показателей даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.
Заключение
Приведенные сведения свидетельствуют, что абдоминальный компартмент-синдром является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления.
Появление этого синдрома достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной недостаточности с очень высокой летальностью. При возникновении данного осложнения возможности спасти пациентов резко снижаются из-за стремительного развития органных нарушений, поэтому в группе больных с высоким риском возникновения абдоминального компартмент- синдрома жизненно необходимы мониторинг внутрибрюшинного давления, адекватная инфузионная терапия, своевременная декомпрессия, выбор оптимального режима респираторной поддержки.
В.А. Овчинников, В.А. Соколов
А.А. Богданов FRCA, DEAA
Клинический случай: 45-летняя женщина поступила в госпиталь с симптомами непроходимости кишечника, тяжелой дегидратацией, нарушениями водно-электролитного обмена. Экстренная лапаротомия выявила спаечную непроходимость с некрозом петли кишечника. Произведена резекция тонкого кишечника с наложением анастомоза. Послеоперационное течение тяжелое. Перистальтика не восстанавливается. Нарастают явления почечной недостаточности, нарушения кислотно-щелочного баланса. Живот вздут, перистальтика отсутствует. На повторной операции найдены явления вялого перитонита без выраженных изменений в брюшной полости. Абодоминальный лаваж с ушиванием брюшной полости. В послеоперационном периоде нарастают явления почечной недостаточности, нестабильность гемодинамики. Больная переведена в отделение реанимации, где начата интенсивная терапия почечной недостаточности с включением ИВЛ, инфузии инотропов для стабилизации гемодинамики. Несмотря на увеличивающиеся дозы адреналина гемодинамика прождолжает оставаться нестабильной, нарастает ацидоз, для поддержания нормальных газов крови требуются все нарастающие значения давления при вентиляции и FiO2. Начата гемофильтрация для коррекции ацидоза. Эффект от гемофильтрации временный, после некоторого улучшения состояние больной продолжает ухудшаться. При этом живот остается резко вздутым с отсутствующей перистальтикой. После консилиума с хирургами установлен диагноз - синдром абоминального компартмента. Рана живота распущена и оставлена незакрытой. Другие параметры терапии решено оставить без изменения. Практически сразу улучшилась вентиляция - снизились значения давления на вдохе, появилась возможность постепенного снижения фракиции вдыхаемого кислорода. В течение 6 часов состояние больной значительно улучшилось. Снижена доза инотропной терапии (в последующем инотопы отменены через 14 часов после того, как рана была распущена), в течение 8 часов наступило восстановление нормальных значений КЩС, начался диурез.
Наверное, вздутый живот у больного в послеоперационном периоде - состояние, знакомое каждому реаниматологу. Однако не так часто мы задумываемся, что вздутый живот - это еще и повышенное внутрибрюшное давление, оказывающее влияние на функционирование внутренних органов. В последнее время появилось несколько публикаций, обсуждающий эту проблему с различных точек зрения.
Интересно, что вредное влияние повышенного интраабдоминального давления на функции внутренних органов были описаны еще в первой половине 19 столетия. Только относительно недавно были признаны негативные эффекты его, а именно - развитие синдрома мультиорганной недостаточности с практически 100% летальностью при отсутствии лечения.
В норме ИАД является отражением внутриплеврального давления и равняется нулю или слегка отрицательно (ниже атмосферного). Небольшое повышение ИАД (3-15 мм рт ст) может наблюдаться при ИВЛ, в послеоперационном периоде, при ожирении. Компартмент-синдром (или синдром сдавления) возникает когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, прерывающего нормальное нормальное кровоснабжение органов брюшной полости. Порог такого давления варьирует в зависимости от степени волемии и комплайенса брюшной стенки. Умеренное повышение ИАД может быть компенсировано переливанием жидкостей. При достижении ИАД 25 мм рт ст и выше наступают нарушения кровотока по крупным внутрибрющным сосудам, что может вести к печеночно-почечной недостаточности, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностям. Соответственно, своевременная диагностика и правильное лечение этого синдрома является залогом успешной терапии при таких состояниях.
Измерение ИАД
Существует несколько методов измерения ИАД, которые разделяют на прямые (при проведении лапароскопии) и непрямые, когда используется измерение давления в органах и анатомических структурах (бедренная вена, желудок, мочевой пузырь), отражающих изменение давления в брюшной полости. Наибольшее распространение получила методика с использованием измерения давления в мочевом пузыре. При внутрипузырном объеме порядка 50 - 100 мл стенки мочевого пузыря выполняют функцию пассивной мембраны, что позволяет измерять ИАД давление через мочевой катетер. Линейное соотношение между внутрипузырным давлением и ИАД сохраняется в диапазоне 5 - 70 мм рт ст.
Методика включает в себя введение 10 мл стерильного физраствора в пустой мочевой пузырь через обычный мочевой катетер. После этого дренажная трубка катетерной системы отсоединяется от емкости для сбора мочи и присоединяется к манометру либо трансдюсеру. Нулевой точкой принимается уровень лобкового симфиза. Некоторые авторы использовали модифицированный гастротонометр.
Частота встречаемости и факторы риска
Частота указанного синдрома в общехирургической практике еще детально не оценена, но совершенно ясно, что у некоторых категорий больных он встречается гораздо чаще. К таким больным относят тупую и проникающую травму брюшной полости, разрыв анесвризмы брюшной аорты, опухоли брюшной полости, панкреатит, массивный асцит, пересадка печени.
Таблица 1. Факторы риска развития синдрома абдоминальной гипертензии
|
Подразделение |
|
|
Повышенный объем интраабдоминальной жидкости |
Травматическое
кровотечение |
|
Висцеральный отек |
Панкреатит |
|
Пневмоперитонеум |
Лапароскопия |
|
Внутрикишечный газ |
Острая дилятация желудка |
|
Твердые объекты |
Неразрешающийся запор |
|
Факторы абдоминальной стенки |
Потеря абдоминального
объема после вправления грыжи или
операции грыжесечения |
Вопросы патофизиологии повышения интраабдоминального давления
Хроническое (медленное) повышение внутрибрюшного объема может быть компенсировано изменениями комплайенса брюшной стенки. В ситуациях, когда повышение этого обхема происходит быстро или резервные возможности комплайенса брюшной стенки исчерпаны, наблюдается повышение ИАД. При этом такие факторы, как скорость увеличения объема, наличие мышечного спазма вследствии перитонизма могут оказывать влияние на степень увеличения давления.
Степень повышения ИАД классифицируется в зависимости отданных, полученных при его измерении (см.табл 3).
Системные эффекты повышенного ИАД
Сердечно-сосудистая система:
В ходе различных исследований было показано, что при повышении ИАД отмечается уменьшение диаметра внутри- и подпеченочного отделов нижней полой вены. Такая компрессия сопровождалась снижением венозного возврата из нижней половины туловища. Так как повышение ИАД сопровождается повышением внутригрудного давления, то это еще больше ухудшало условия для поддержания нормального венозного возврата. Естественно, что все эти явления у больных с гиповолемией проявляются в гораздо большей степени.
Одновременно наболюдается снижение сердечного выброса в связи с увеличением периферического сосудистого сопротивления (за счет как легочного, так системного компонентов) и изменений желудочкового комплайенса.
При этом артериальное давление сохраняется на нормальном уровне достаточно длительное время, может даже повышаться на некоторое время за счет значительного повышения ПСС. Передача повышения давления в брюшной полости на центральные вены (по аналогии с ПДКВ) сопровождается повышением как ЦВД, так и давления заклинивания легочной артерии. Поэтому наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии. Более достовреным показателем уровня волемии при этих состояниях является измерение остаточного диастолического объема ЛЖ (эхокардиография) или коррекция ЦВД на величину ИАД или интраплеврального давления.
Венозный застой, сопровождающий повышение ИАД, сопровождается повышенным риском венотромбоза.
Система дыхания:
С повышением давления в брюшной полости диафрагма прогрессивно смещается в грудную клетку, что сопровождается повышением внутригрудного давления и сдавлением легочной паренхимы. Клинически это проявляется повышением куполов диафрагмы. Возникают ателектазы, что сопровождается повышением шунтирования и снижением парциального давления кислорода в крови. Снижение СВ также ведет к повышению шунтирования. Как уже упоминалось, повышается легочное сосудистое сопротивление. Нарастает несоответствие вентиляции и перфузии. Снижается комплайенс грудной клетки и легких и вентиляция перераспределяется преимущественно в верхушки легких. Соответственно возрастает необходимость в повышении давления на вдохе, высоких значений ПДКВ, ЧДД и фракции вдыхаемого кислорода для достижения адкватной вентиляции. Декомпрессия брюшной плости сопровождается очень быстрым восстановлением нарушенных функций.
Почки:
Повышение ИАД было определено как независимый фактор в развитии почечной недостаточности. Механизмы развития ОПН при этом множественные. С повышением ПСС снижается почечный кровоток и соответственно скорость гломерулярной фильтрации. Эти изменения ведут к олигоурии, которая может продолжаться несмотря на восстановление сердечного выброса. Включаются в игру и гормональные влияния в виде повышения секреции АДГ, альдостерона и ренина, снижения секреции натрийуретического пептида предсердий (вследствии снижения венозного возврата). Биохимические изменения в крови отражают все вышеописанные изменения.
С повышением ИАД может наблюдаться повышение ВЧД, наиболее вероятным объяснением этому факту называют затрудненный венозный отток от головы и шеи вследствие повышения внутригрудного давления и ЦВД. Эти факты слудет принимать во внимание при сочетании повышения ИАД (тупая травма живота например) и ЧМТ. Интересно, что доброкачественное повышение ВЧД описано при таких состояниях, как ожирение, особенно по абдоминальному типу. Хирургическая декомпрессия и похудание сопровождались снижением ИАД.
Влияние на желудочно-кишечный тракт:
При повышении ИАД наблюдается ишемия слизистой оболочки кишечника вследствие снижения мезентериального кровотока. Отмечаются также снижение парциального давления кислорода в слизистой и повышение продукции свободных радикалов, что снижает защитные свойства слизистой кишечника и облегчает бактериальную транслокацию.
Увеличивается риск несостоятельности хирургических анастомозов. Снижается печеночный кровоток с соответствующими нарушениями печеночного метаболизма, включая лекарственные препараты. Интересно, что подобные эффекты наблюдаются при повышении ИАД до уровня выше 20 мм рт ст.
Таблица 2. Системные эффекты повышенного ИАД.
Клинические проявления
Абдоминальный компартмент синдром появляется, когда в повышенному ИАД присоединяются органные нарушения, возвращающиеся к норме после декомпрессии. Как уже упоминалось ранее, органные нарушения возникают сразу в нескольких органах и системах.
Клинические проявления синдрома включают в себя дыхательную недостаточность, характеризующуюся снижением легочного комплайенса, повыщением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией. Иногда для достижения даже небольших значений ДО приходится применять очень высокие значения давления на вдохе (при вентиляции по давлению). При этом рентгенография грудной клетки выявляет подъем куполов диафрагмы со снижением легочных объемов.
Гемодинамические проявления включают в себя тахикардию, гипотензию при нормальном или повышенном ЦВД или давлении заклинивания легочной артерии.
Нарушения функции почек проявляются в виде олигурии или анурии с нарастающей азотемией. При этом полчеркивается, что ОПН в отсутствие дыхательной недостаточности делает диагностику компартмент синдрома мало вероятной.
Вопросы лечения
Естественно, что наиболее эффективно при таких состояниях - это профилактика или что более реально - ранняя диагностика. При этом надо выявить больных, которые склонны к развитию этого состояния. Эти решения принимаются зачастую прямо на операционном столе у больных, которым проводится оперативное вмешательство по поводу состояний, являющихся факторами риска и перечисленными выше. Основное решение - это решение и типе ушивания операционной раны. Было показано, что применени абсорбируемых мешей сопровождается лучшим результатом у больных повышенного в этом отношении риска.
Другми направлением лчения является оптимизация уровня тканевой перфузии. В качестве инфикаторов оптимальности тканевой перфузии называют несколько показателей, таких как уровень лактата плазмы, дефицита оснований, уровень РН слизистой желудка (желудочная тонометрия).
Таблица 3. Менеджмент повышенного ИАД.
|
Измеренное ИАД |
Предпринимаемые действия |
|
|
10-15 мм рт ст |
Поддержание нормоволемии |
|
|
16-25 мм рт ст |
Достижение гиперволемии |
|
|
26-35 мм рт ст |
Декомпрессия |
|
|
> 35 мм рт ст |
Релапаротомия и декомпрессия |
В вышеприведенной таблице приводится градация интенсивной терапии в зависимости от степени ИАД гипертензии. Следует принимать во внимание, что вышеуказанная таблица должна использоваться только как общее руководство к действию и во внимание должны всегда приниматься особенности каждого отдельного случая.
В настоящее время хирургическая декомпрессия - единственное лечение, сопровождающееся достоверным снижением летальности при этом состоянии. При отсутствии лечения (декомпресии) описана 100% летальность. В то же время при использовании декомпрессии летальность снижается до 20% при ранней декомпрессии и до 43-62,5% при поздней.
Как уже говорилось выше, все клинические и патофизиологические проявления абдоминального компартмен синдрома значительно более выражены при присутствии у больного гиповолемии. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер. Поэтому все больные с подозрением на развитие синдрома должны подвергаться интенсивной терапии с целью восстановления нормального уровня волемии. К сожалению, параметры проведения инфузионной терапии трудно указать у данной группы больных в связи с трудностями мониторинга, описанными выше. При этом диурез и перфузия слизистой кишечника могут не восстановливаться некоторое время после восстановления нормоволемии.
Эффективность инотропов в данной ситуации остается не совсем выясненной.
Уже упоминавшийся мышечный спазм в результате перитонизма (или перитонита) может вносить вклад в поддержание или увеличение интраабдоминальной гипертензии, поэтому рекомендуют применение мышечных релаксантов для всех больных этой группы.
Некоторые вопросы анестезического пособия у больных с компартмент синдромом
Прежде всего нарастающая нестабильность таких больных может явиться препятствием для их транспортировки в операционную, поэтому во многих отделениях интенсивной терапии в настоящее время хирурги проводят декомпрессию брюшной полости прямо в отделении интенсивной терапии.
Как правило фармакокинетика и фармакодинамика лекарственых препаратов нарушены у таких больных и они более чувствительны к кардиодепрессивному действию анестезиологических препаратов. С другой стороны изменения в ОЦК и органного кровотока могут увеличить мощность анестетиков.
Во время хирургической декомпрессии могут возникнуть несколько потенциально опасных моментов.
Внезапное снижение периферического сосудистого сопротивления после декомпрессии может сопровождаться сердечно-сосудистым коллапсом. Ранее рекомендовалось применение инотропов (адреналин, норадреналин), однако большинство теперь склоняется в данной ситуации к агрессивному применению жидкостей.
Резкое падение внутригрудного давления со значительным снижением (улучшением) легочного комплайенса в условиях ранее трудной ИВЛ с высокими значениями давления на вдохе чревато повреждением легочной паренхимы с доставкой неадекватно большого дыхательного объема.
И наконец восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением в общуу циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий), что сопровождается развитием аритмии, депрессии миокарда, вазодилятации. У больных с высокой степенью абдоминальной гипертензии после декомпрессии в 25 % случаев развивается остановка сердца со 100% летальностью. Этот синдром реперфузии предотвращается переливанием непосредственно перед самой декомпрессией 2 л 0,45% р-ра хлорида натрия, содержащего 50 г маннитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.
Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть отложено на длительное время вследствие отека кишечника. Следует иметь ввиду, что потребность в жидкостях у таких больных (с открытой брюшной полостью) резко повышена - иногда до 10 - 20 л\сут. Серьезной опасностью является гипотермия. Несмотря на декомпрессию возможны рецедивы состояния, поэтому мониторинг ИАД должен продолжаться и после декомпресии. Такие больные хорошо переносят энтеральное питание, которое в данном случае может способствовать быстрейшему разрешению отека кишечника.
Литература
- D. Hopkins et al "Intraabdominal hypertention and the abdominal compartment syndrome" BJA CEPD Reviews, vol 1, No 2, April 2001
- J. Bailey et al "Abdominal compartment syndrome" Crit Care 2000, 4: 23-29
- BH Saggi et al "Abdominal compartment syndrome" J Trauma, 1998, 45:597-609
Acute Compartment Syndrome (ACS; Compartment Syndrome, Acute; Volkmann"s Ischemia)
Описание
При наличии острого синдрома компартмента (ОСК), возрастает давление в замкнутых пространствах, которые держат мышцы, нервы, и кровеносные сосуды. Из-за этого мышцы не получают достаточно кислорода. ОСК может оказать влияние на состояние рук, кистей, ног, ступней, и ягодиц.
Причины
Под кожей у человека находится соединительная оболочка, называемая фасцией. Она покрывает группы мышц, нервов и кровеносных сосудов. Фасция образует футляры для этих волокон, так называемые компартменты. При сильном возрастании давления в этих футлярах, нарушается кровоток. Травма ускоряет этот процесс. Кровеносные сосуды отмирают, что соответственно приводит к некрозу тканей.
Причины острого синдрома компартмента могут включать:
- Травма (например, от автокатастрофы, занятий спортом, огнестрельного ранения);
- Перелом (связанный с большинством случаев);
- Обструкции вены;
- Ожоги;
- Кровотечение;
- Отек (набухание тканей под кожей);
- Осложнение хирургии.
Факторы риска
Следующие факторы увеличивают риск появления острого синдрома компартмента:
- Процедура или болезнь, которая может привести к фатальному кровотечению в случаях травмы:
- Прием антикоагулянтов;
- Нарушение свертываемости крови (гемофилия);
- Участие в определенных спортивных состязаниях (например, футбол)
- Бандажи или перевязки, слишком плотно одетые или долго не снимающиеся;
- Недавнее повреждение.
Симптомы острого синдрома компартмента
Схожие симптомы могут быть вызваны не только синдромом компартмента, но и другими заболеваниями. Необходимо сообщить врачу, если появились следующие признаки:
- Сильнейшая боль (даже от незначительной травмы);
- Чувство плотности или опухания мышц;
- Опухшая, блестящая кожа на пораженной области.
Симптомы могут развиться в промежутке от 30 минут до 2-х часов. В других случаях до появления симптомов может пройти несколько дней. Синдром компартмента - тяжелая травма. Повреждение может закончиться серьезными осложнениями или даже смертью.
Диагностика
Для диагностирования острого синдрома компартмента необходимо пройти следующие тесты:
- Анализы для измерения давления в компартментах (например,с помощью катетера, тонометра);
- Ближняя инфракрасная спектроскопия - тест для измерения количества кислорода в ткани;
- МРТ - тест, в котором используются магнитные волны, чтобы сделать фотографии структур в теле;
- Компьютерная томография - тип рентгена, который использует компьютер, чтобы сделать фотографии внутренних органов;
- Тестирование рефлексов;
- Тестирование диапазона движения.
Лабораторные анализы, чтобы определить степень повреждения:
- Основная метаболические панель - для оценки состояния основных функций организма;
- Общая метаболическая панель - для оценки функции органов.
- Полный анализ крови (клинический анализ крови) - для анализа клеток и веществ, содержащихся в крови.
Лечение острого синдрома компартмента
Хирургическая операция, называемое фасциотомия, должна быть сделана как можно быстрее, чтобы уменьшить давление в компартменте и предотвратить необратимые повреждения. Врач делает длинный разрез в фасции, чтобы извлечь тканевые волокна и сбросить давление.
Профилактика острого синдрома компартмента
Острый синдром компартмента трудно предотвратить, потому что для его появления есть много причин. Но есть некоторые шаги, которые нужно предпринять, чтобы уменьшить риск травмирования:
- Надевать соответствующее снаряжение при занятиях спортом
- Помнить время последнего использования антикоагулянтов или средств от болезней крови;
- Соблюдать осторожность при использовании бандажа.
Мы не обсуждаем повреждения артерий конечностей при ранениях и открытых переломах, когда диагноз в большинстве случаев устанавливает еще врач скорой помощи. Наибольшую трудность представляют сосудистые повреждения при закрытых переломах и вывихах. Повреждения артерий обычно происходят в той области, где они расположены близко от кости или фиксированы мышцами, связками и костями. Последний механизм характерен для повреждений подколенной артерии при вывихах голени. Чем менее развита коллатеральная сеть, тем больше вероятность развития стойкой ишемии конечности и как трагический исход - ампутации конечности.
Закрытые повреждения сосудов бывают 2 видов : повреждение сосудистой стенки на всю глубину в виде полных и частичных разрывов магистральных артерий и сдавление артерий, приводящее к их спазму и затем тромбозу (рис. 3-27).
В последнем случае при внешней целостности сосудистой стенки обычно имеются повреждения интимы. Закрытым повреждениям сосудов способствуют атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
Диагностика относительно легка у пострадавших, находящихся в сознании, и представляет большие трудности больных в коме и при шоковой длительной гипотензии. Всегда необходимо соблюдать правило Белера: при каждом переломе или вывихе крупного сегмента конечности должны быть обследованы внешний вид конечности (при ишемии она бледная с мраморными пятнами), наличие быстро увеличивающихся гематом (при разрыве бедренной артерии объем бедра растет буквально на глазах); определены температура дистальных отделов обеих конечностей, пульсация периферических сосудов в типичных точках (лучевая артерия на верхней конечности, тыльная артерия стопы и задняя большеберцовая артерии на нижней конечности), наполняемость вен кисти и стопы, наполняемость капилляров ногтевых лож на кисти и стопе.
Рис. 3-27. Схема повреждений магистральных артерий при закрытых переломах и вывихах, а - тромбоз; б - разрыв интимы; в - отслоение внуутренней оболочки артерии; г - спазм.
Проверяют также тактильную и болевую чувствительность периферических отделов конечностей и возможность движений пальцами кисти или стопы. Если результаты обследования вызывают сомнение, что бывает при низком АД и введении пациенту вазопрессоров, через 0,5-1 ч снова определяют состояние артериального кровотока конечности.
При малейшем подозрении на травму магистральных сосудов необходимы консультация ангиохирурга и дальнейшее обследование, которое включает УЗИ (допплерография) и ангиографию. Операцию по восстановлению кровотока производят совместно ангиохирург и травматолог, поскольку без остеосинтеза выполнить надежную ангиопластику не представляется возможным. В дальнейшем большинство таких пациентов остается в ведении травматолога при активном наблюдении ангиохирурга, поскольку больные нуждаются в антико-агулянтной терапии.
Ишемия конечности характерна также для так называемого компартмент-синдрома, который представляет собой симптомокомплекс, возникающий при повышении тканевого давления в закрытых костно-мышечно-фасциальных пространствах. Ишемия может быть столь сильна, что вызывает некроз мышц, однако в отличие от травм магистральных артерий в целом жизнеспособность периферических отделов конечности сохраняется. Некротизированные мышцы и нервы дегенерируют, утрачивают свои функции, результатом чего являются нарушения движений кисти и стопы и формирование контрактур.
Типичным исходом компартмент-синдрома является описанная еще в XIX веке фолькмановская контрактура кисти у детей.
Компартмент-синдром возникает как от внешних, так и от внутренних причин. К внешним причинам относятся сдавление гипсовыми или бинтовыми повязками, избыточная тракция при переломе. Внешние причины имеют место при плохом наблюдении за больными и могут быть вовремя устранены без отрицательных последствий. Внутренние причины - это кровоизлияние в фасциальное ложе с одновременным нарушением венозного оттока. Кровоизлияние возникает при сдавлении конечности в течение некоторого времени, что нередко наблюдается при внутриавтомобильных травмах. Повреждаются не только мышцы, но и стенки артериол и венул этой области, часть из которых тромбируется. Быстро нарастает отек фасциальных пространств, который увеличивает сдавление вен и артерий и способствует появлению ишемии. Давление в тканях увеличивается в 10-30 раз. Переломы костей в этом сегменте конечности обычно многооскольчатые, при которых повреждены внутрикостные и накостные сосуды и имеется большая гематома.
Клиническая картина компартмент-синдрома, в отличие от повреждения магистральных сосудов, проявляется не сразу, а спустя несколько часов. Нарастает тугой отек поврежденного сегмента и дистального отдела конечности, кожные покровы приобретают синюшно-бледную окраску. Периферическая пульсация определяется, но ослаблена по сравнению с другой конечностью. Подногтевые капилляры после надавливания заполняются с задержкой свыше 2 с. Мышечная функция резко нарушена - движения пальцев стопы или кисти или отсутствуют, или совершаются с малой амплитудой.
Кожная чувствительность стопы или кисти снижена или отсутствует. Допплеровское исследование показывает проходимость магистральных сосудов, наличие внутримышечных гематом, на артериограмме сосуды проходимы, но диаметр их значительно сужен, коллатеральная сеть обеднена. За рубежом предложены приборы для измерения подфасциального давления, но они в нашей стране пока не нашли широкого применения.
Лечение истинного компартмент-синдрома заключается в фасциотомии, опорожнении гематом и дренировании .
Но хирургический метод мы применяем только после проведения ряда консервативных мероприятий. Конечность пострадавшего укладывают на шину Белера, производят пункцию и опорожнение подфасциальных гематом, уменьшают груз на скелетном вытяжении. У подавляющего большинства больных эти мероприятия дают положительный эффект. Если он не наступает в течение 2 ч, то показана фасциотомия. Чаще всего ее выполняют на голени. Техника фасциотомии следующая. В верхней трети голени спереди между больше- и малоберцовыми костями рассекают кожу и фасцию на протяжении 4 см. Обычно из подфасциального пространства сразу выбухают мышцы бледного цвета, практически не кровоточащие. Узкими ножницами подкожно рассекают вдоль и дистально фасцию, у конца ножниц делают такой же разрез, вновь осматривают мышцы и аналогичным образом рассекают фасцию еще дистальнее до нижней трети голени.
Заднее фасциальное пространство вскрывают таким же образом из срединных разрезов по задней поверхности голени. Вблизи перелома зажимом разводят мышечные волокна и выпускают гематому. Обычно мышцы розовеют, начинают кровоточить. Раны сразу не заживают. Кожные швы накладывают через 3 сут, когда полностью восстанавливается кровоток конечности.
Ни в одном случае не отмечено фатальных нарушений кровообращения конечности, которые потребовали бы ампутации, однако последующая атрофия мышц привела к формированию «конской стопы» у каждого 4-го пострадавшего.
В.А. Соколов
Множественные и сочетанные травмы Компартмент-синдром (синдром повышенного внутрифасциального давления), чаще всего развивается при открытых переломах, при переломах с мощным травмирующим фактором, при переломах голени.
Патофизиология
Компартмент-синдром (синдром позиционного сдавливания) развивается при разнице давления между отделами мышц, что приводит к ишемии. Остается неясным, почему у некоторых людей происходит повышение давления в мышечных отделах. Пациенты жалуются на боль, возникающую вскоре после начала физических упражнений и длящуюся несколько минут после их прекращения. Могут также отмечаться парестезии, судороги и слабость. Повышенное давление может вызывать временную невропраксию окружающих нервов. Диагноз подтверждается измерением давления в отделах нижней конечности до физических упражнений, а затем через 1 и 5 минут после них. Если невозможно поменять режим двигательной активности, для лечения компартмент- синдрома прибегают к открытой или эндоскопической фасциотомии затронутых отделов.
Симптомы компартмент-синдрома:
Боль, не поддающаяся действию ненаркотических обезболивающих средств;
Снижение чувствительности;
Кожные покровы бледные, блестящие, «натянутые», напряженные;
Боль при пальпации и сжимании мышц;
Боль при пассивных движениях в пальцах;
Давление в фасциальном футляре более 45 мм рт.ст.
Поздние симптомы:
Паралич;
Отсутствие пульса;
Парестезии;
Контрактура.
Первичный осмотр
Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, тахикардии.
Попросите пациента описать характер испытваемой боли (интенсивная, глубокая, пульсирующая).
Узнайте обстоятельства получения травмы.
Проверьте пульс.
Проверьте цвет кожных покровов.
С помощью булавки определите наличие паралича, его степень.
Первая помощь
Снимите с пациента все, что может сдавливать части тела, - кольца, часы, браслеты.
Клиническое развернутое проявление фасциального синдрома наступает достаточно поздно и при его клинической выраженности лечение эффективно лишь на начальных стадиях, в ряде случаев при поздней диагностике речь может идти лишь об ампутации в ранние сроки или ортопедической коррекции имеющихся нарушений в поздние. Диагностирование фасциального синдрома у пациентов с множественной травмой часто затруднено, потому что невозможно выявить симптомы у пациентов с нарушенным продуктивным контактом. Болевой синдром может маскироваться применяемыми обезболивающими препаратами. Кроме того, динамика процесса может быть таковой, что набухание мышц может начаться или прогрессировать и в более поздние периоды после травмы.
Подготовьте пациента к мониторированию артериального давления.
Установите мочевой катетер.
По показаниям врача введите:
° анальгетики для уменьшения боли;
° успокоительные средства, так как напряжение приводит к сужению сосудов;
° компоненты крови, предовращающие последствия кровопотери;
° внутривенные растворы (например, физиологический раствор хлорида натрия) для улучшения работы почек.
Последующие действия
Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.
Следите за состоянием перевязок.
Проверьте результаты анализов крови на гемоглобин, протромбин и т. д.
Превентивные меры
Необходима пропаганда соблюдения правил личной безопасности, в том числе при езде на машине, велосипеде и т.д.