Реферат: Висцеральный сифилис. Медицина: Висцеральный сифилис Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев-ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных

Гломерулонефрит, как правило, протекает доброкачественно, не сопровождается отеками, повышением артериального давления. Нарушение фильтрующей способности почек может проявляться альбуминурией, гематурией.

Поздний висцеральный сифилис. На основании статистических данных, клинического опыта можно утверждать, что в структуре висцерального сифилиса 90-94% случаев составляет сифилис сердечно-сосудистой системы , 4-6% - сифилис печени, 1 -2% - сифилис других внутренних органов: легких, почек, селезенки, желудка.
В случае сифилиса сердечно-сосудистой системы , чаще поражается аорта, иногда одновременно развиваются аортит и миокардит. В поздний период возможно поражение миокарда, которое проявляется локализованными гуммами, либо протекает по типу диффузного миокардита. В последнем случае при гистологическом исследовании обнаруживают разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму. Клиническая картина, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может быть различной. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения сердца выражены отчетливо. Они жалуются на боль в области сердца, сердцебиение , одышку . При выслушивании отмечаются глухой I тон, систолический шум над верхушкой сердца мышечного генеза, аритмия ; наблюдаются смещение границ сердца и развитие сердечной недостаточности различной степени. С возникновением изолированных гумм клиническая симптоматика определяется их размерами и локализацией. Располагаются они в разных отделах сердца, но преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка. Одиночные и малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно и обычно обнаруживаются только на вскрытии; возможны случаи внезапной смерти. Наиболее часто встречающиеся варианты гуммозного миокардита - полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, что обусловлено специфическим поражением предсердно-желудочкового пучка; возможны и другие нарушения проводимости и сердечного ритма.
При локализации гумм у основания левого предсердно-желудочкового клапана развивается декомпенсированный митральный порок. Поражение клапанов гуммозным процессом наблюдается исключительно редко.
Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности с неблагоприятным исходом при отсутствии специфического лечения. Для выявления нарушений функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики большое значение имеют поликардиографические исследования (электро-, баллисто- и фонокардиография).

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от ее локализации и размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, а также от наличия сопутствующего поражения устьев венечных артерий и недостаточности митральных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты, не связанная с окружающими органами, достигает иногда огромных размеров, не вызывая при этом каких бы то ни было субъективных расстройств. Иначе говоря, «немые» очень большие мешотчатые аневризмы чаще наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Поэтому ранним признаком аневризмы указанной локализации нередко является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты, глубоко расположенная и тесно связанная с окружающими органами, рано приводит к их сдавлению. Нередко аневризма аорты в течение многих лет существует в скрытой форме и обнаруживается неожиданно при рентгеноскопии грудной клетки или проявляется терминальным внутренним кровотечением.
Пациенты с аневризмой часто жалуются на загрудинную боль, одышку , иногда - на боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются преимущественно в тех случаях, когда аневризма сочетается с поражением устьев венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.
Основные признаки сифилитической аневризмы аорты:
1) пульсирующие участки грудной клетки, чаще всего - в области рукоятки грудины и вправо от нее;
2) перкуторное увеличение контуров аорты в одну или обе стороны от рукоятки грудины соответственно пульсирующему участку грудной клетки;
3) разница в пульсе - меньшее наполнение и запаздывание пульсовой волны на стороне аневризмы, что может быть обусловлено сужением устьев артерий, отходящих от дуги аорты, сдавливанием аневризмой близлежащих артерий, но, чаще всего, замедлением кровотока в аневризматическом мешке;
4) своеобразный дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда самим больным, особенно в ночное время (при заполнении аневризмы тромботическими массами шум становится слабее и даже исчезает);
5) симптомы сдавления аневризмой соседних органов и тканей: верхней полой вены, трахеи , бронхов, пищевода , нервных стволов и др. Аневризматическая опухоль может вызвать разрушение ребер, грудины, позвонков с симптомами сдавления спинного мозга или его корешков;
6) симптомы прорыва аневризмы в соседние органы (в трахею , бронхи , легкие, плевральную полость, пищевод , средостение, полость перикарда и др.),что отмечается почти у каждого четвертого больного с аневризмой. Этому способствует тяжелая физическая нагрузка, особенно после только что проведенного курса специфического лечения;
7) развитие расслаивающей аневризмы аорты, чему благоприятствуют сопутствующий атеросклероз и артериальная гипертензия ;
8) рентгенологически - расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, резко очерченные и ровные ее края, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях, иногда - наличие на рентгенограмме линейного обызвествления по контуру аневризматического выпячивания.

Сифилис печени. Выделяют четыре формы позднего сифилитического гепатита: хронический эпителиальный, хронический интерстициальный, ограниченный гуммозный и милиарный гуммозный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу, грубой деформации печени.
Склерогуммозные очаги иногда сдавливают вену, что способствует появлению асцита, или желчный проток, в результате чего возникает желтуха. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, сопутствующих специфических поражений других внутренних органов, положительных серологических реакций крови, результатов противосифилитического лечения.

Сифилис желудка может протекать по типу хронического гастрита , изолированной гуммы, которая, распадаясь, приводит к язве желудка.
Сифилитический гуммозный инфильтрат, расположенный в привратниковой части желудка, вызывает его стеноз. В результате склеротических изменений желудок деформируется (принимает форму песочных часов, оленьего рога и др.). Сифилис желудка обычно развивается на фоне выраженной гипо- или анацидности. Дифференциальная диагностика сифилиса и опухоли желудка часто весьма затруднена. В таких случаях решающее значение имеет пробное лечение.

Сифилис легких протекает, главным образом, в виде изолированных гумм или хронической межклеточной сифилитической пневмонии , приводящей к склерозу легкого. Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза легкого. Нередко вопрос решается только на основании результатов пробного лечения.
Поздний сифилис почек может быть представлен нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита с выраженными отеками, высоким содержанием белка в моче (от 3,5 до 80 г/л), появлением гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров, гипопротеинемией (30-40 г/л), снижением альбумино-глобулинового коэффициента (до 0,3-0,5), гиперхолестеринемией (10-16 ммоль/л). У отдельных больных развивается амилоидоз почек, наблюдаются изолированные или диффузные гуммозные поражения.
При постановке диагноза необходимо учитывать, что у больных поздним висцеральным сифилисом одновременно специфически поражаются несколько внутренних органов, нервная система.
Затрудняет постановку диагноза и отсутствие в анамнезе у 75-80% больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50-80% больных, РИБТ и РИФ - у 94-100%. Однако и они не всегда служат подтверждением диагноза, так как у больных скрытым серопозитивным сифилисом иногда бывают неспецифические поражения внутренних органов. При этом у больных висцеральным сифилисом даже в активной его форме серологические реакции, включая РИФ и РИБТ, могут быть отрицательными.

Поздний, или третичный период сифилиса характеризуется всеми признаками хронического системного, тяжело протекающего заболевания, при котором развивается нарушение физиологической функции пораженных органов. Данные современных статистических исследований о сроках и частоте перехода заболевания в позднюю стадию достаточно разноречивы. Считается, что у 5-40% зараженных она развивается приблизительно после пяти лет от внедрения возбудителя в организм.

Каковы главные факторы, способствующие развитию поздней формы заболевания, и можно ли вылечить третичный сифилис?

Основные факторы, способствующие развитию позднего сифилиса - это:

заражение в пожилом или раннем детском возрастах;
отсутствие лечения или недостаточная терапия ранних форм заболевания;
неблагоприятные социально-бытовые жизненные условия;
наличие травм и хронических заболеваний;
хронические алкогольные, наркотические или производственные интоксикации;
снижение общего иммунитета или длительные заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитным состоянием (малярия, туберкулез, длительно протекающая и хроническая патология пищеварительного тракта, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и др.);
тяжелые физические, умственные и психологические нагрузки;
неполноценное или нерациональное питание с недостаточным содержанием в продуктах белков, витаминов и микроэлементов.

Формы и симптомы третичного сифилиса

На этой стадии болезнь проявляется следующими формами:

Поздней третичной розеолой.
Доброкачественной, или гуммозной формой - бугорковое или гуммозное (сифилиды) поражение кожных покровов, слизистых оболочек, костно-суставной системы.
Висцеральным сифилисом, особенно кардиоваскулярной формой.
Нейросифилисом.

Третичная розеола

Или третичная эритематозная сыпь, встречается очень редко. Она может возникать на 5-8 году после начала развития патологии и проявляется крупными ограниченными скудными высыпаниями в виде бледно-розовых пятен диаметром до 20 мм, имеющих неправильные очертания. Часто отмечается невыраженное шелушение эпидермиса в зоне пятен и сочетание последних с бугорковыми и гуммозными элементами.

Высыпания образуют различные фигуры (гирлянды, дуги, кольца), диаметр которых может достигать 12 см. Они локализуются преимущественно на грудной клетке, в поясничной, ягодичной и бедренной областях симметрично.

Прогноз, как правило, относительно благоприятный. После разрешения третичной розеолы остаются атрофические рубцы.

Поражение кожных покровов

Главные симптомы - это формирование бугорков, расположенных в дермальном слое, и гумм, представляющих собой узлы в подкожной жировой клетчатке. В патологоанатомическом отношении они представляют собой очаговое инфекционно-воспалительное разрастание соединительнотканных клеток (гранулема).

Гранулемы развиваются медленно, незаметно и практически не вызывают никаких субъективных ощущений. Они возникают в ограниченных зонах, не склонны к слиянию друг с другом и группируются в различные фигуры. Бугорков может формироваться несколько десятков, а гумм - единичные элементы.

Разрешение тех и других может происходить с образованием или без образования язвенной поверхности, но всегда на их месте остаются рубцы гипертрофического или атрофического характера. Повторного развития элементов в области рубцов не происходит.

Бугорковое поражение

Оно является наиболее частой формой третичного периода. Эти элементы носят названия: третичная папула, бугорковый сифилид, поверхностная гумма, сифилис tuberculosa. Этот тип поражения обычно развивается через 2-3 года после инфицирования, значительно реже - через один-два года или через несколько десятков лет и может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Бугорковые сифилиды представляют собой ограниченные кожные инфильтраты (уплотнения) с блестящей гладкой поверхностью, которые могут находиться на различной глубине дермального слоя. Их диаметр составляет несколько миллиметров, окраска зависит от зоны локализации и длительности существования, и варьирует от буровато-красной до цианотичной (синюшной).

Эти образования возникают на ограниченных участках кожных покровов, сгруппированы, но между собой не сливаются. Через несколько месяцев в одних случаях они могут начать изъязвляться, в других - постепенно рассасываться.

В первом варианте (изъязвление), который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, бугорковый инфильтрат в центре подвергается размягчению, а покрывающий его эпидермальный слой истончается, образуется плотная темно-коричневатая корка. Она, постепенно увеличиваясь, заполняет собой всю поверхность элемента. Однако при этом всегда сохраняется ободок нераспавшейся инфильтрированной ткани шириной около 1 мм.

После отделения корки обнажается округлая неглубокая язва, края которой слегка выступают над поверхностью здоровой кожи. Сама язва окружена инфильтративным валиком. Ее гладкие неподрытые стенки расположены вертикально по отношению к глубокому дну, покрытому некротической тканью зеленовато-желтой окраски.

С течением времени происходит полное разрушение инфильтрата, очищение язвенного дна и постепенное заживление с формированием неровного втянутого рубца, окруженного пигментированной каймой. Своими характеристиками (расположение, изолированность, сгрупированность и неравномерность глубины) они идентичны бугоркам. Размеры рубцов различны (до нескольких сантиметров).

При втором варианте (постепенное рассасывание) поверхность бугорка становится буроватой, со слабо выраженным шелушением рогового эпителия. Инфильтративное уплотнение постепенно становится бледным, мягким и плоским, а на этом месте кожа становится атрофированной, тонкой, окруженной узкой пигментной каймой. Образовавшийся атрофический рубец через определенный период времени приобретает окраску окружающей здоровой кожи.

1. Бугорковый сифилид
2. Рубцовая атрофия

Бугорковый сифилид может быть нескольких типов:

Сгруппированный, для которого характерными являются тесно прилегающие друг к другу, но не сливающиеся между собой, узлы, которые разделены узкими участками неизмененной кожной поверхности. Группа узлов, находящихся на различных стадиях развития (от свежих элементов до рубцов) и не превышающая 40 элементов, локализуется на ограниченном небольшом по площади участке, образуя иногда гирлянды, дуги и окружности. При третичном сифилисе они могут возникать на любых участках тела, но наиболее частая локализация сифилид - это лоб и граница его с волосистой частью головы, нос, межлопаточная зона, кожа разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей и поясничная область.
Серпенгирующий, проявляющийся последовательным возникновением новых узлов в зоне главного очага и одновременным рубцеванием бугорков, которые существовали ранее. Поражение имеет «ползущий» характер, занимая все большую площадь кожи. В центре очага располагается мозаичный рубец, а по его периферии - бугорки с различной стадией развития. Рядом с основным рубцом находятся более мелкие рубчики, изолированные друг от друга. Вся область поражения ограничена валиком, имеющим фестончатые очертания.
Карликовый сифилид, возникающий через 15 лет и более после начала заболевания (поздний третичный период сифилиса). Он представлен поверхностно расположенными на ограниченном участке небольшими округлыми или овальными бугорками красной окраски, сгруппированными в фигуры и напоминающими папулы при . Стадию изъязвления элементы не проходят, но в результате их разрешения остаются неровные поверхностные рубцы, которые сглаживаются в течение короткого времени.
Диффузный сифилид, или сифилид бугорковый «площадкой» - представляет собой редкую форму проявления третичного сифилиса и локализуется на любых участках тела, но чаще на ладонных или подошвенных поверхностях. Развивается в результате слияния узлов в один сплошной плотный инфильтративный участок красновато-цианотичной окраски. Он имеет вид бляшки овальной или округлой формы, достигающей в диаметре до 10 см и больше. На гладкой, иногда слегка шелушащейся поверхности этого участка отдельные бугорки не определяются. Иногда на ней могут возникать поверхностные или глубокие болезненные трещины. Впоследствии происходит рассасывание этих инфильтратов или формирование на их месте атрофических или гипертрофических рубцов.

Гуммозное поражение при третичном периоде сифилиса

Проявляется сифилитической гуммой, называющейся также подкожной или сифилитической узловой гуммой и представляющей собой узел, который чаще всего развивается в подкожном жировом слое, реже - в костях или мышцах.

Субъективные ощущения при этом незначительные или вообще отсутствуют. Выраженные боли и нарушения функции органа могут возникать при локализации гуммозного узла в области надкостницы, нерва или нервного сплетения. Если гумма сдавливает крупный сосуд и уменьшает его просвет, может развиваться нарушение питания соответствующего участка ткани, отек последней, иногда значительный.

Узел возникает в виде ограниченного уплотнения в глубине тканей без явлений острого воспалительного процесса. Кожа над ним не изменена, он не спаян с окружающей тканью, имеет плотноэластическую консистенцию, подвижный, овальной или округлой формы, размерами 1- 2,5 см. Диагностика в этот период развития элемента затруднена, и он выявляется случайно.

Как правило, эти образования одиночные, реже встречается наличие 4-6 элементов. Их преимущественная локализация: лоб, нос, губы, волосистая область головы, области грудины, предплечий, передней поверхности бедер и голеней. Реже гуммозные узлы возникают в паховой области и на месте твердого шанкра, находившегося на половом члене.

Относительно быстро узловое образование увеличивается до 5-6 см. Оно распространяется в дермальный слой, приподнимает багрово-красную или цианотичную кожную поверхность и становится малоподвижным. Попытка его смещения или легкая пальпация (прощупывание) чувствительны или вызывают болезненность, которая может быть и самостоятельной.

Дальнейшее развитие гуммозного узла может протекать по одному из двух вариантов:

Без образования язвы.
С глубоким некрозом (омертвением) тканей и изъязвлением.

В первом случае могут происходить следующие дальнейшие изменения:

при проведении адекватного лечения третичного сифилиса - размягчение, уменьшение размеров гуммозного инфильтрата с последующим формированием рубца;
при высокой сопротивляемости организма - инфильтрат не рассасывается, а постепенно замещается фиброзной тканью, в которой откладываются соли кальция; узел уменьшается в размерах, теряет эластичность, легко смещается при пальпации, кожа над ним имеет нормальный цвет; узлы такого характера образуются преимущественно в области локтевых и коленных суставов (околосуставные узловатости), не поддаются специфическому лечению и сохраняются на протяжении многих лет.

Второй вариант наиболее неблагоприятный. Он проявляется болезненностью и центральным размягчением тканей, которое постепенно распространяется на всю площадь поверхности узла. Кожа над ним становится тонкой, а в центре появляется свищ (отверстие), через который выделяется студенисто-вязкая, клейкая грязно-желтая жидкость. Реже она бывает гнойной или кровянисто-гнойной. В некоторых случаях некротическая ткань образует струп, из-под которого выделяется жидкое содержимое.

Характерный симптом - незначительный объем отделяемого, по сравнению с площадью размягчения узла. Размеры последнего, несмотря на отделение содержимого, почти не уменьшаются, а в результате пальпации в дне свища и по его краям выявляется инфильтрат значительных размеров.

В течение короткого промежутка времени отверстие свища увеличивается в диаметре, превращаясь в язву вначале с нависшими краями, а затем с отвесными. Язва своей формой напоминает кратер, дно которого покрыто остатками некротизированной ткани грязно-желтого цвета (стержень), спаянной с основанием и нечувствительной при прикосновении.

После отхождения некротического стержня язва глубиной от 5 до 10 мм приобретает характерную овальную или округлую форму. Ее окружает цианотично-красный плотный, четко отграниченный инфильтрат, возвышающийся над здоровой кожной поверхностью. На дне язвы находятся остатки желтоватых некротических масс с незначительным количеством гнойного отделяемого.

Грануляции, число которых постепенно увеличивается, образуют демаркационную (разделительную) линию, язвенная поверхность очищается, а на ее периферическом участке начинает формироваться рубец. После заживления язвы рубец имеет типичную для заболевания «звездчатую» форму - втянутый и грубый в области самой язвы и более тонкий и красный в области инфильтрата.

Весь рубец имеет красно-бурую окраску, затем пигментируется и становится коричневым, а в дальнейшем происходит его депигментация. Иногда рубец имеет неправильные очертания. Это происходит в том случае, если язва, рубцуясь с одной стороны, увеличивается в противоположном направлении.

Диффузные гуммозные инфильтраты

Одной из разновидностей гуммозной формы поражения при третичном сифилисе являются диффузные гуммозные инфильтраты, представляющие собой 2-3 сливающихся между собой узла. При их распаде образуются сливающиеся язвы с неправильными очертаниями, занимающие большую площадь поверхности кожи. В некоторых случаях они распространяются на окружающие ткани и приводят к таким тяжелым осложнениям, как обезображивание и даже полное разрушение отдельных участков тела, например, носа, губы, глаза и т. д. (иррадиирующие, или мутилирующие гуммы).

Достаточно часто к подобным образованиям присоединяется вторичная инфекция, и развиваются рецидивирующее рожистое воспаление, обычное острое воспаление с выраженными покраснением, отечностью, болезненностью, лимфаденитом и лимфангитом, а на нижних конечностях - варикозное расширение вен, тромбофлебит.

Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе

Оно сопровождается появлением бугорков, гумм и диффузной гуммозной инфильтрации преимущественно в носу, на мягком и твердом небе, небной занавеске, значительно реже - в области языка, губ и задней стенки глотки. Клинические проявления зависят от локализации сифилид. Общие клинические признаки последних - плотность отека и его безболезненность, отсутствие реакции периферических регионарных лимфоузлов, достаточно быстрое разрешение элементов в тех случаях, когда проводится специфическое адекватное лечение третичного сифилиса (исключением является инфильтрация языка гуммозного типа).

Гуммозные сифилиды на слизистой оболочке перегородки носа и твердом небе возникают, как правило, в результате распространения воспаления от надкостницы или хряща. На носовой перегородке появляется инфильтративное уплотнение цианотичной окраски, уменьшающее ширину просвета полости носового хода.

Позже в носовых ходах появляются гной и кровянистые корки, свидетельствующие о процессе распада ткани. Затем формируется язва с четкими границами в виде плотного инфильтративного валика с последующим отделением некротического стержня с костным или хрящевым секвестром перегородки носа. При значительных разрушениях в верхних ее отделах нос деформируется («проваливается») в результате западения спинки и становится «седловидным».

В случае разрушения твердого неба образуется отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. Это приводит к возникновению характерного для третичного сифилиса гнусавого голоса и попаданию содержимого полости рта в носовую полость. При незначительном диаметре отверстия оно может закрыться в результате консервативного лечения, в противном случае необходимо проведение хирургической пластики. Если возникновение гуммозных сифилид на твердом небе начинается не со стороны носа, а от ротовой полости, их течение более благоприятно: диаметр язв обычно до 10 мм, а расположение поверхностное.

Возникновение распространенной инфильтрации, узлов, язв на языке вызывает явления глоссита с возможной последующей деформацией и ограничением подвижности языка, на небной занавеске - приводит к формированию на ней своеобразных (лучистых) рубцов, а также к ее срастанию с задней стенкой глотки, что может вызывать незначительную болезненность и затруднение глотания.

Повреждение костно-суставной системы

Костные поражения в период третичного сифилиса в последние десятилетия наблюдаются значительно реже. Сифилитические гуммы возникают преимущественно в плоских костях и поверхностно расположенных диафизах больших трубчатых костей. Наиболее часто - это кости черепа, ключица, плечевая и локтевая кости, дистальные отделы бедренной кости, внутренняя поверхность и гребень большеберцовой кости (особенно часто), иногда тела позвонков. Гуммозные поражения костей могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе, быть ограниченными или диффузными и протекать по типу:

Периостита, характерного болью в кости, усиливающейся по ночам. Через некоторое время появляется припухлость, болезненность становиться сильнее и особенно выражена даже при поверхностной пальпации. При отсутствии лечения третичного сифилиса в течение 2-3 недель боли постепенно проходят, а на месте припухлости определяется бугристость кости или ее ограниченное утолщение; ретроспективная диагностика возможна посредством рентгенологического исследования пораженной кости.
Остеопериостита, при котором воспалительный процесс развивается в надкостнице и затем переходит на костную ткань, либо, наоборот, развивается в последней с распространением на надкостницу.
Основной и первый признак - это интенсивные «сверлящие» боли, особенно в ночное время. При участии в воспалении надкостницы появляются припухлость мягких тканей в проекции локализации поражения кости и резкая болезненность при прикосновении. Эти явления сохраняются несколько недель, после чего боль постепенно исчезает, а вместе припухлости остается выраженное утолщение за счет костной мозоли, которая часто имеет кратерообразное углубление.
Возможно формирование глубокой язвы с шероховатым костным дном. В последнем варианте после отхождения некротических тканей и костного секвестра в результате заживления образуется рубцовая ткань, спаянная с костью и окруженная костным «валиком».
Остеомиэлита, развивающегося в результате локализации сифилитической гуммы в костном веществе и распространения воспалительного процесса на костный мозг или наоборот. Этот вид поражения встречается несколько реже, по сравнению с предыдущими, и сопровождается также болью, иногда незначительным повышением температуры.

Суставные поражения при протекании третичного сифилиса проявляются чаще гидроартрозами (скоплением жидкости в суставе) и остеоартритами (воспалением в суставе), артралгиями (болезненностью в суставах) в нескольких или одном суставе или артритом одного сустава, чаще коленного. Артралгические боли не связаны с движениями и даже усиливаются в спокойном состоянии. Они сохраняются при приеме неспецифических противовоспалительных препаратов, зато прекращаются или их интенсивность значительно снижается в результате приема препаратов с йодидом калия.

При коленном артрите внутри сустава происходит накопление синовиальной жидкости, за счет чего он увеличивается в объеме и приобретает форму шара, появляется незначительная болезненность, но функции сустава не нарушаются.

Висцеральный сифилис

Он представляет собой наиболее тяжелые признаки третичного сифилиса и наиболее серьезные осложнения. Гуммозные инфильтраты или гуммы ограниченного характера, а также дистрофические изменения и нарушения обменных процессов в третичном периоде могут развиваться в любых внутренних органах. Наиболее часто, в 90-94%, поражения затрагивают сосуды и сердце (кардиоваскулярная форма), в 4-6% - печень, и лишь 1% приходится на поражения остальных органов (легкие, желудок и кишечник, почки, яички).

Самым частым проявлением кардиоваскулярной формы позднего третичного сифилиса является сифилитический аортит, реже - сифилитический миокардит (поражение сердечной мышцы). Сифилитический аортит характеризуется возникновением и развитием в средней оболочке аорты специфических инфекционных очагов, которые в результате разрешения замещаются клетками соединительной ткани. По своему течению аортит может быть неосложненным или сопровождаться развитием сужения сосудов сердца (коронарные артерии), аневризмы аорты, недостаточности аортальных клапанов.

В результате этого происходит деформация внутренней оболочки аорты по типу шагреневой кожи. Эти изменения чаще затрагивают устье аорты и ее восходящий отдел, где расположены аортальный клапанный аппарат и устья коронарных сосудов, несущих кровь из аорты к сердечной мышце. Разрушение эластических и мышечных волокон среднего слоя стенки аорты в дальнейшем приводит к формированию аневризмы (расширению этого участка стенки в виде мешка).

Эти патологоанатомические изменения могут развиваться исподволь и длительное время ничем себя не проявлять. В дальнейшем начинают появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца (приступы стенокардии, инфаркты), боли за грудиной постоянного характера, сердечные шумы при аускультации (выслушивании) сердца из-за развития стеноза аортального отверстия и недостаточности аортальных клапанов, постепенно нарастает симптоматика сердечной недостаточности и т. д.

При развитии аневризмы в ней образуются тромбы, что приводит к отрыву последних и переносу их в сосуды других органов (тромбоэмболия), возможно смещение аневризмой органов средостения, расслаивание ее стенок кровью и разрыв, что приводит к смертельному исходу.

Поражение сердечной мышцы может быть самостоятельным (в результате развития гумм в миокарде) или как осложнение сифилитического аортита. Оно может протекать незаметно, но чаще проявляется неясными болями в области сердца, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью (одышка, отеки на ногах и т. д).

Печень при третичной форме поражается обычно в 35 – 50-летнем возрасте. Это происходит в среднем спустя 15 и даже 20 лет после заражения сифилисом. Поздний гепатит встречается в 4-х формах:

Гуммозный очаговый гепатит, при котором преимущественно в периферических отделах печени формируются множественные гуммы разных размеров с последующим глубоким рубцеванием. Нередко гуммы расположены под капсулой печени, что ведет к значительному увеличению органа.
Милиарный (множественный) гепатит.
Интерстициальный гепатит, при котором патологические процессы происходят вокруг печеночных долек, в промежуточной ткани.
Эпителиальный хронический гепатит. Он может развиваться самостоятельно или как осложнение предыдущей формы.

Вторая и третья формы характеризуются образованием множественных мелких узлов или диффузных инфильтратов в области сосудов, расположенных между печеночными дольками. Образующаяся впоследствии рубцовая ткань сдавливает дольки и сосуды.

В четвертом варианте изменения в печени обусловлены дистрофией и дегенерацией печеночных клеток, развитием соединительной ткани, что в дальнейшем приводит к формированию цирроза печени.

Гепатиты сифилитического происхождения способны протекать бессимптомно или проявляться очень разнообразной клинической картиной. Наиболее характерные симптомы:

болезненность или/и ощущение тяжести в правом подреберье, нередко усиливающиеся по ночам и длящиеся в течение нескольких дней;
отрыжка и подташнивание;
неустойчивость функции кишечника (поносы сменяются запорами);
повышение температуры тела (часто), сопровождающееся ознобами и обильной потливостью;
желтушность склер и кожных покровов (в более позднем периоде), связанные с сдавливанием желчных протоков узлами (наиболее характерно для эпителиальной формы гепатита);
неравномерное увеличение бугристой (иногда гладкой) печени, выступающей из-под правого подреберья;
несоответствие между удовлетворительным общим состоянием и явными изменениями в печени.

Диагностика висцеральных поражений периода третичного сифилиса часто представляет собой немалые трудности. Нередко можно наблюдать одновременное расстройство функции нескольких внутренних органов в сочетании с поражением нервной системы. Эти вторичные процессы часто трудно отнести к сифилитическому поражению, особенно если пациент отрицает наличие в прошлом заболевания. Результаты стандартных серологических реакций положительные у 50-80% больных, реакции иммобилизации трепонем (РИТ) и иммунофлюоресценции (РИФ) - у 94-100%. Однако все эти серологические реакции нередко бывают отрицательными.

Подробнее об анализах на сифилис читайте .

Поражение нервной системы

Нейросифилис выделяется в отдельный вариант течения болезни. В его развитии различают раннюю (в течение 5 лет от момента заражения) и позднюю (через 6-8 лет) формы. Такое деление основано не на периодизации сифилиса, а на патоморфологических изменениях в нервной ткани.

Клинические формы нейросифилиса

Хронический менингит

Развивается обычно через 5 лет после заражения. Диффузные инфильтративные и мелкие гуммозные изменения возникают в основном вокруг сосудов оболочек в основании головного мозга. Клинические симптомы связаны с поражением черепномозговых нервов, что проявляется птозом (опущение) века, нарушением функции внутренних и наружных глазных мышц, нарушением движений глазного яблока.

Вовлечение в процесс слухового нерва приводит к снижению слуха, тройничного - к возникновению болей и расстройству кожной чувствительности лица, зрительных - к снижению остроты и даже к утрате зрения. При распространении процесса на рядом расположенные отделы коры головного мозга возможны эпилептические припадки, снижение интеллекта, ухудшение памяти, нарушения речи.

Менингомиэлит

Обычно развивается через 5-30 лет после начала болезни. Он встречается чаще среди мужчин, страдающих третичным сифилисом (в 4 раза). Начало заболевания проявляется нарушением чувствительности и болями корешкового характера. В дальнейшем возникает так называемый синдром поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся патологическими рефлексами с конечностей, параплегией, расстройством актов мочеиспускания и дефекации. Эффективным может быть лишь раннее начало лечения.

Гуммозное поражение головного или/и спинного мозга

Встречается редко и характеризуется возникновением гуммозных узлов в мягких оболочках мозга с последующим прорастанием их в мозговое вещество, сдавлением и разрушением нервных клеток. Симптоматика зависит от локализации гумм.

Сосудистые формы

Поражение в виде воспалительных процессов внутренней оболочки мелких артерий (эндартериит) с последующим образованием тромбов и зарастанием просвета сосудов, что ведет к размягчению соответствующих участков мозга. Эта патология развивается обычно в молодом возрасте на седьмом году заболевания, причем у мужчин она встречается в 3 раза чаще, по сравнению с женщинами. Нередко возникает сочетание эндартериита с менингоэнцефалитом или менингитом. Симптоматика зависит от пораженных сосудов. Основные признаки - головные боли и головокружение, эпилептиформные приступы, параличи и парезы, расстройства кожной чувствительности и т. д. Часто сочетается с висцеральными поражениями и со спинной сухоткой. Прогноз благоприятный только в случае своевременно начатого лечения третичного сифилиса.

Спинная сухотка

Связана с воспалением и дегенерацией оболочек, задних столбов и задних корешков спинного мозга. Симптоматика может возникать через 5 и 50 лет, но чаще - через 10-25 лет после заражения. В 15% случаев сочетается с сердечнососудистыми поражениями. До 80% больных спинной сухоткой не знают о перенесенном в прошлом сифилисе.

Различаются 3 стадии болезни - неврологическая, атаксическая, паралитическая. Неврологическая стадия характеризуется приступообразными «стреляющими» болями в ногах, желудке, кишечнике, прямой кишке и др.; атаксическая - неуверенной походкой, пошатыванием при ходьбе, особенно с закрытыми глазами; паралитическая - отсутствием сухожильных (пяточных, коленных) рефлексов, снижением мышечного тонуса в нижних конечностях, разным диаметром зрачков и отсутствием их реакции на свет, снижением остроты зрения вплоть до полной слепоты и т. д.

Прогрессивный паралич

Эта форма иногда сочетается со спинной сухоткой. Она развивается через 15 и даже 40 лет преимущественно у лиц, не проходивших лечения или получавших неадекватную терапию. Прогрессивный паралич связан с поражением мелких сосудов преимущественно передних отделов коры головного мозга, иногда мозжечка, приводящем к атрофии нервных клеток. Признаки - расстройство памяти, речи, нарушение счета и письма, психические расстройства в виде выраженного слабоумия, деградации личности, галлюцинаций и бреда, физического истощения.

Лекция №11

Третичный, висцеральный, скрытый сифилис

третичный сифилис

Развивается приблизительно через 3-5 лет после заражения. Он возникает:

В 64% случаев у нелечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

В 35% – у плохо лечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

В 1% случаев – у лиц, получивших полноценное лечение.

Таким образом, Lues III не является неизбежным завершением болезни, не смотря на то, что больной не получал полноценного лечения или совсем не лечился.

Развитию Lues III способствуют хронические инфекции и интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, хроническое недоедание, туберкулезная интоксикация), тяжелый физический труд и нервные перенапряжения.

Таким образом, возникновение третичного периода сифилиса зависит от состояния макроорганизма. Наиболее подвержены детский и старческий возраст в виду недоразвития или ослабления иммунной системы в силу предрасполагающих способствующих факторов.

Третичный сифилис продолжается неопределенно долго с чередованиями активных и скрытых периодов.

Классификация третичного периода сифилиса:

– манифестный, активный период (Lues III activa);

– скрытый (латентный) период (Lues III latens), когда активные процессы регрессировали, имеют место их следы (рубцы, изменения костей) и положительные серологические реакции крови.

Общие отличия третичных сифилидов от вторичных сифилидов

1) третичные сифилиды – глубокие инфильтраты, склонные к распаду;

2) имеют немногочисленную локализацию на коже и слизистых оболочках: бугорковых высыпаний – десятки;

гуммы – единичные

(при Lues II – высыпаний много и располагаются повсеместно);

3) в высыпаниях Lues III tr. pallidum обнаруживается крайне редко в глубоких тканях, поэтому этот период не относят к острозаразным формам;

4) наблюдается более частая патология внутренних органов и нервной системы;

5) КСР «+» у 75% больных

(при Lues II – у 100%).

Разновидности третичных сифилидов:

1) поверхностный бугорковый сифилид (S. tuberculosa);

2) глубокий гуммозный сифилид (S. nodosa profunda);

3) третичная розеола (выявлена Альфредом Фурнье на бедрах, ягодицах; нижней половине туловища; встречается крайне редко).

Общие закономерности третичных сифилидов :

1) развитие мощного воспалительного инфильтрата в основании;

2) патологическое строение (развитие инфекционной гранулемы, которая располагается при бугорках – в дерме, при гуммах – поражаются мышцы, кости);

3) немногочисленность высыпаний:

бугорков – десятки;

гумм – единицы;

4) асимметричность высыпаний;

5) склонность к группировкам;

6) безболезненность (боль может быть в костях при костной патологии);

7) поражение и кожи и слизистых оболочек;

8) оставляют после разрешения рубцы или рубцовую атрофию;

9) одинаково часто и тяжело поражаются внутренние органы;

10) одинаков процент «+» серологических реакций – 75%;

11) хорошо регрессируют в результате проводимой терапии, при применении лечения exuvantibus (пробного).

Поверхностный бугорковый сифилид

Встречается приблизительно у 30% больных с Lues III на любом участке кожи и слизистых оболочек. Бугорки величиной с горошину или вишню плотно-эластичной консистенции, безболезненные, с гладкой блестящей поверхностью ветчинного цвета.

Разновидности бугоркового сифилида:

– сгруппированный (встречается наиболее часто, бугорки располагаются группами) – (S. tuberculosa aggregata);

– серпигинирующий (ползучий) – (S. tuberculosa serpiginosa). При этом в очаге поражения выделяют 3 зоны:

1 – зона роста, состоит из отдельных бугорков;

2 – зона распада, покрытая корками;

3 – центральная – зона рубцовой атрофии или мозаичного рубца;

– бляшечный (площадной) – (S. tuberculosa nappe). Встречается редко, возникает в результате слияния бугорков; величина бляшек от 5 рублевой монеты до ладони;

– карликовый – (S. tuberculosa nana). Встречается очень редко, чаще у больных, давно заразившихся Lues (10 – 50 лет назад). Локализация – кожа спины, живота, конечностей; величина – с просяное зерно; рубцы плохо заметны;

– вегетирующий – (S. tuberculosa vegetans). Встречается крайне редко, на дне язвы – пышные грануляции, напоминающими ягоду малины.

Исходы поверхностного бугоркового сифилида:

1) постепенное рассасывание (сухое разрешение) с последующим формированием рубцовой атрофии;

2) изъязвление (дно язвы ровное, плотное со скудным отделяемым) с последующим формированием рубца:

– фестончатого (сколько краев у бугорков – столько сторон рубца);

– мозаичного (центр имеет более глубокое расположение).

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится с:

Туберкулезной волчанкой;

Папулонекротическим туберкулезом кожи;

Розовыми угрями;

Кожным лейшманиозом;

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида

с туберкулезной волчанкой

Третичный период сифилиса

Бугорок

Туберкулезная волчанка

Бугорок

1. по размерам:

от горошины – до ореха

2. по консистенции:

плотно-эластический

3.по цвету

ветчинный

4. по характеру симптомов «яблочного желе» и «зонда» – отрицательны ввиду наличия периваскулярного инфильтрата и сохранения целостности сосудов

5. по характеру язвы

край прямой, отвесный, дно ровное со скудным отделяемым

6. по характеру рубца

фестончатый

мозаичный

7. по поражению костной части носа – деформация по типу седловидного

8. по возрасту больных:

чаще – у пожилых

9. по лабораторным данным:

КСР «+» у 75% больных

от чечевицы – до горошины

мягкий, тестоватый

розовый с буроватым оттенком

симптомы «яблочного желе»

и «зонда» положительны

край неровный, дно неровное кровоточащее

нежный, поверхностный, атрофичный, имеются рецидивы свежих бугорков

поражение хрящевой части носа – деформация по типу клювовидного (перегородка сохраняется, крылья исчезают)

чаще у детей

туберкулиновые пробы

«+» у 75% больных

Глубокий гуммозный сифилид

Наблюдается у 40-60 % больных Lues III. Количество гумм – единичные (1-3), редко больше. Располагаются повсеместно на коже и слизистых оболочках, излюбленная локализация – область голеней и переносицы (здесь отсутствует мышечная ткань и любая травма может спровоцировать развитие гуммы (по типу доминанты Ухтомского: на любой неспецифический раздражитель возникает специфическая реакция).

Разновидности гумм:

1) одиночные;

2) диффузная гуммозная инфильтрация;

3) околосуставные узловатости.

Одиночные гуммы – развиваются в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого подвижного плотного безболезненного узелка. Он растет в размерах с переходом в узел до величины вишни и грецкого ореха, реже – до куриного яйца. Консистенция узла плотно-эластичная, он спаян с окружающей кожей, кожа над ним приобретает ветчинную окраску. В центре узла постепенно формируется флюктуация и происходит его вскрытие с выделением небольшого количества тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гуммиа-рабик и постепенным формированием компактной зелено-желтой массы – «гуммозного стержня», при отторжении которого открывается язва с округлыми плотными краями, на дне – грануляции. Без лечения язва существует месяцы, иногда годы с переходом в глубокий, звездчатый рубец, спаянный с окружающей кожей.

При вскрытии гуммы определяется 2 феномена:

1) несоответствие размеров узла и вытекающего гноя (узел большой, а гнойного отделяемого мало, т.к. процесс пролиферативный);

2) гумма после вскрытия спадается на ¼ или ½ своего объема, т.е. сохраняется почти в тех же размерах.

Диффузные гуммозные инфильтрации образуются при слиянии нескольких гумм, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность с последующим обезображиванием и уродством пораженных областей. Эти гуммы называют мутилирующими.

Околосуставные узловатости образуются редко, чаще вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов. Узлы до величины грецкого ореха плотно-эластичной консистенции с постепенным изменением цвета до ветчинно-красного с инкрустацией в них солей кальция. Особенность околосуставных узловатостей – отсутствие регресса (рассасывания) даже после курса специфической терапии.

Таким образом, исходом разрешения гумм являются:

– распад с образованием язвы и звездчатого рубца;

– инкрустация солями кальция;

– «сухой» путь (рассасывание), итог – втянутый рубец или рубцовая атрофия.

Осложнения сифилитической гуммы: вторичное инфицирование, рожистое воспаление, слоновость.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы проводится с: - трофическими язвами;

- скрофулодермой;

Индуративной эритемой Базена;

Узловатым васкулитом;

Твердым шанкром;

Раковой язвой;

Глубокими микозами – хромо- и бластомикозом.

с трофическими язвами

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы с трофическими язвами основана на характерных симптомах трофического поражения:

1) наличии варикозного симптомокомплекса;

2) отсутствии гуммозного стержня;

3) длительном течение;

4) отрицательных серологические реакции крови;

5) отрицательных результаты от проведения лечения exuvantibus.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы

со скрофулодермой

Сифилитическая гумма

Узел при скрофулодерме

1) локализация

часто – голени, переносица

2) размеры узла

от грецкого ореха – до голубиного яйца

3) консистенция узла

плотно-эластическая

4) цвет кожи

ветчинный

5) характер распада

с наличием 2-х феноменов

6) характер язвы

валикообразный отвесный край, ровное дно,

гуммозный стержень

6) рубец

грубый, звездчатый

7) возраст больных

чаще пожилые

9) лабораторно

КСР «+» у 75% больных

чаще – шея (вследствие эндогенной диссеминации инфекции)

до лесного ореха

мягкая, тестоватая

красный с синеватым оттенком

отсутствие 2-х феноменов

края неровные, фистулезные ходы между узлами, обильное творожистое отделяемое с казеозными включениями

рваный с кожными перемычками

детский, пубертатный

туб. пробы «+» у 75% больных

Поражение слизистых оболочек при третичном периоде сифилиса

Возникает приблизительно у 30% больных Lues III. Проявляется бугорками, гуммами и диффузной гуммозной инфильтрацией с локализацией в области твердого и мягкого неба, носа, задней стенки глотки, в языке.

При поражении твердого неба при распаде гуммы развивается нарушение фонации (голос становится гнусавым) и акта глотания (пища попадает в носовую полость). Диффузная гуммозная инфильтрация при данной локализации оставляет решетчатый рубец.

При поражении мягкого неба гуммой или диффузной гуммозной инфильтрацией также нарушается фонация и акт глотания; в дальнейшем на месте распада инфильтрата образуются лучистые рубцы.

Поражение языка чаще встречается в виде гуммы (ограниченный глоссит), при распаде которой образуется язва, оставляющая после себя рубец и диффузной гуммозной инфильтрации (разлитой интерстициальной глоссит). При этом вначале язык увеличивается в размерах, имеет глубокие борозды, напоминает ткань мошонки, а затем в результате рубцевания он склерозируется, уменьшается в размерах, становится малоподвижным.

При поражении слизистой носа происходит перфорация костной ткани с формированием седловидного носа.

Висцеральный сифилис

Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится генерализованной вскоре после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются условия для возникновения специфических висцеропатий. Однако массовая гематогенная диссеминация Tr. pallidum, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани, происходит через 2-3 месяца после заражения – в конце Lues I – начале Lues II периодов (своеобразный трепонемный сепсис).

Висцеральный сифилис подразделяется на:

1) Ранний висцеральный Lues.

2) Поздний висцеральный Lues.

Диагностика ранних висцеропатий базируется на:

1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;

2) гистологическом исследовании – обнаружение в биоптате пораженного органа типичного плазмоцитарного инфильтрата;

3) лечении exuvantibus.

Ранний висцеральный сифилис

При Lues I – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:

– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;

– увеличивается количество лейкоцитов;

– увеличивается СОЭ;

– моноцитоз.

При Lues II :

1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).

Миокардит токсико-инфекционного характера. Субъективно – одышка, слабость, утомляемость, головокружение. Они носят нестойкий характер, хорошо поддаются проводимой терапии. Поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов.

2) Поражение печени.

Острый гепатит с симптомами: желтуха, повышение температуры тела, увеличение печени в объеме, нарушение её функций.

3) Поражение селезенки.

Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.

4) Поражение желудка.

Гастрит, специфические язвы. Субъективно – тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижение кислотности желудочного сока.

5) Поражение почек.

– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;

– сифилитический липоидный нефроз;

– сифилитический нефрит.

Поздний висцеральный сифилис

По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе

90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);

4 – 6 % – патология печени;

1 – 2 % – специфическая патология других органов и тканей.

Помогает постановке диагноза «Висцеральный сифилис» «+» реакции РИБТ и РИФ (у 94-100% больных), в то время КСР часто «–».

1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.

Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.

Аускультативно:

– систолический шум на верхушке;

– акцент II тона у устья аорты с металлическим оттенком;

На рентгенограмме:

Уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части. Патологические изменения возникают в основном в средней оболочке аорты и процесс диагностируется как мезаортит.

В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см,

при сифилисе – 5 – 6 см

2. Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита с возможными тяжелыми последствиями. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% – в области дуги и в 10% – в области брюшной аорты.

Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов, возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.

3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.

Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.

4.Сифилитический миокардит – редкая патология.

Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.

Перкуторно – расширение границ сердца.

5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.

Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.

6. Поражение печени.

Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений в виде цирроза или грубой деформации печени. Поражение печени может протекать в виде:

– хронического эпителиального гепатита;

– хронического интерстициального гепатита;

– ограниченного гуммозного гепатита;

– диффузного гуммозного гепатита.

7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени

8. Поражение желудка.

Протекает по типу:

– хронического гастрита;

– изолированной гуммы;

– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.

9. Поражение пищевода и кишечника.

Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.

10. Поражение почек.

Протекает в виде:

– амилоидного нефроза;

– хронического склерозного нефрита;

– изолированных гумм;

– диффузного гуммозного инфильтрата.

11. Поражение легких.

Протекает в виде:

– изолированных гумм;

– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;

– склероза легких.

Поражение опорно-двигательного аппарата

Костная система может быть поражена во всех периодах Lues. Поражение костей может протекать в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции или с деструкцией с более или менее значительным разрушением кости.

Чаще поражаются: берцовые кости, кости носа и твердого неба; реже – кости черепа (в 5% случаев); очень редко – кости кистей, челюсти, таза, лопатки

В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;

При Lues II имеют место:

– периоститы;

– остеопериоститы;

– синовиты;

– остеоартриты.

Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.

При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.

С.М. Рубашев различает:

– остеоприоститы негуммозные:

а) ограниченные;

б) диффузные;

– остеопериоститы гуммозные:

а) ограниченные;

б) диффузные;

– остеомиелиты: а) ограниченные;

б) диффузные.

Диагноз поражений опорно-двигательного аппарата при третичном периоде сифилиса устанавливается на основании:

1) клинической картины;

2) рентгенологических данных;

3) КСР, РИБТ, РИФ;

4) пробного лечения.

Скрытый сифилис

Классификация скрытого сифилиса:

1) ранний (Praecox) – до 2-х лет от момента заражения;

2) поздний (Tarda)– более 2-х лет от момента заражения;

3) неведомый (неуточненный) (Ignorata), когда ни врач, ни больной не могут определить точного времени от момента заражения. Именно в этой группе больных находятся лица с ложноположительными, неспецифическими реакциями крови. Они могут быть:

– острыми: menses, роды, беременность, пневмония, инфаркт;

– хроническими: туберкулез, малярия, тифы, системные заболевания, сахарный диабет.

Дифференциальная диагностика

раннего и позднего скрытого сифилиса

Lues latens praecox

Lues latens tarda

1) анамнез (срок заражения):

до 2-х лет

2) протекает по времени от L seropositiva – до LII recidiva, поэтому могут остаться рубцы на месте твердого шанкра и остатки полиаденита

3) высокий титр реагинов – 1:120; 1:240, 1:320

4) быстрое снижение титра, хорошая негативация КСР

5) выраженная реакция Яриша-Геркзгеймера-Лукашевича

6) РИФ резко «+», РИБТ в 40-60% слабо «+»

7) возраст больных не более 40 лет

8) ликвор - либо не изменен, либо быстро санируется

9) эпидемиологически опасны

более 2-х лет

отсутствие подобных клинических данных

низкий титр реагинов – 1:10; 1:20

медленное снижение титра, поздняя негативация КСР

чаще реакция отсутствует

РИФ и РИБТ резко резко «+»

старше 40 лет

патология ликвора есть, необходима консультация невропатолога, терапевта.

эпидемиологически неопасны

1. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – Москва. «Медицина», 1987- 158 с.

2. Гагаев Г.К., Сомов А.Б. Лечение и профилактика венерических болезней.- Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1987.- 120 с.

3. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Метельский А.Б., Алита О.В. Практикум по дерматовенерологии. - Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1990.- 123 с.

4. Самцов АВ. Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург. СпецЛит, 200 – 391 с.

5. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. – Ленинград «Медицина», 1983. – 476 с.

6. Яговдик Н.З., Качук М.В., Сосновский А.Т., Белугина И.Н. Венерические болезни. Справочник – Минск «Беларуская навука», 1998 – 341 с.

7. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.

8. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.

9. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические болезни. Справоочник. Санкт-Петербург «Специальная литература», 1997. – 139 с.

10. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.

11. Шапошников О.К. Венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1991. –544 с.

12. Борисенко К.К. Заболевания, передаваемые половым путем. – Москва «Гэтар Медицина», 1998. – 122 с

13. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с.

14. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.

15. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.

16. Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулова Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней. Учебно-методическое пособие. Самара 2001. Изд-во Сам UVE? – 65 c.

17. Бычко-Токовой И.С., Пронькина Л.Н., А.А. Бахмистерова Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Учебное пособие для студентов медицинского факультета. Саранск. 1998. Изд-во «Знание» РМ. – 40 с.

18. Бахмистерова А.А. Сифилис (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение). Методические указания. Саранск, 2000. – 40 с.

19. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи. Москва 2001, ГУУНИКВИ МЗ РФ - 127. C

20. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. Изд.2. – М: Медицина, 1982. – 288 с.

21. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас:Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.

22. Бахмистерова А.А. Заболевания, передаваемые половым путем (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, ЦМВ-инфекция, папилломавирусная инфекция, трихомониаз, микоплазмоз, бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз). Учебное пособие. - Саранск. – 1999. – 47 с.

23. Овчинников Н.М., Беднова В.Н. Лабораторная диагностика заболеваний, передающих половым путем. – М.: Медицина, 1987.

Поздний висцеральный сифилис . В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90-94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6-4 % - поражения печени, и 1 -2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25-0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94- 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75-80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит . Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно - расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока . Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит , как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный . Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

Важным признаком аортита является обнаружение на рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления . При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1-3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. Диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22-26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом - в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ - в 88 %, РИБТ - в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22-35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21-47 % случаев - к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий . Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие - от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий . Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу . При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов . Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина - Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты . Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4- 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % - в области дуги, в 10 % - в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита .

===================================

Висцеральный сифилис подразделяется на:

1) Ранний висцеральный Lues.

2) Поздний висцеральный Lues.

Диагностика ранних висцеропатий базируется на:

1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;

3) лечении exuvantibus.

Ранний висцеральный сифилис

При Lues I – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:

– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;

– увеличивается количество лейкоцитов;

– увеличивается СОЭ;

– моноцитоз.

При Lues II:

1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).

2) Поражение печени.

3) Поражение селезенки.

Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.

4) Поражение желудка.

5) Поражение почек.

– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;

– сифилитический липоидный нефроз;

– сифилитический нефрит.

Поздний висцеральный сифилис

По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе

90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);

4 – 6 % – патология печени;

1 – 2 % – специфическая патология других органов и тканей.

1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.

Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.

Аускультативно:

– систолический шум на верхушке;

– акцент II тона у устья аорты с металлическим оттенком;

На рентгенограмме:

В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см, при сифилисе – 5 – 6 см

Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов, возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.

3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.

Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.

4.Сифилитический миокардит – редкая патология.

Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.

Перкуторно – расширение границ сердца.

5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.

Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.

6. Поражение печени.

– хронического эпителиального гепатита;

– хронического интерстициального гепатита;

– ограниченного гуммозного гепатита;

– диффузного гуммозного гепатита.

7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени

8. Поражение желудка.

Протекает по типу:

– хронического гастрита;

– изолированной гуммы;

– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.

9. Поражение пищевода и кишечника.

Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.

10. Поражение почек.

Протекает в виде:

– амилоидного нефроза;

– хронического склерозного нефрита;

– изолированных гумм;

– диффузного гуммозного инфильтрата.

11. Поражение легких.

Протекает в виде:

– изолированных гумм;

– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;

– склероза легких.

Поражение опорно-двигательного аппарата

В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;

При Lues II имеют место:

– периоститы;

– остеопериоститы;

– синовиты;

– остеоартриты.

Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.

При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.

С.М. Рубашев различает:

– остеоприоститы негуммозные:

А) ограниченные;

Б) диффузные;

– остеопериоститы гуммозные:

А) ограниченные;

Б) диффузные;

– остеомиелиты: а) ограниченные;

Б) диффузные.

1) клинической картины;

2) рентгенологических данных;

3) КСР, РИБТ, РИФ;

4) пробного лечения.