Определение ведущего синдрома. Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит. Анализ на маркеры вирусных гепатитов

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.

Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.

ЭПИКРИЗ

Ф.И.О.

Клинический диагноз основного заболевания:

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит

Преподаватель:

Куратор:_____________________

Группа №

Время курации:

Челябинск 2008

Выделение ведущего клинического синдрома

Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.

- больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;

- асцит послужил поводом для госпитализации

Круг заболеваний для дифференциального диагноза

Цирроз печени

Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)

Дифференциальный диагноз

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины - отсутствуют другие проявления опухоли - кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

Предварительный диагноз

«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»

План лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови + тромбоциты

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (АЛТ\АСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).

Анализ на маркеры вирусных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

ФГДС

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

1. ОАК 12.03:

Эритроциты 3.98 х 10^12

Лейкоциты 6.3 x 10^9

Тромбоциты 270 x 10^9

Формула:

Эозинофилы 2%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 48%

Лимфоциты 41%

Моноциты 8%

CОЭ 29

2. ОАМ 12.03 - без патологии

3. Биохимический анализ крови

Общий билирубин 44 ммоль\л

Прямой билирубин 26 ммоль\л

Тимоловая проба 12

АСТ 112

АЛТ 42

ОХС 7.2 ммоль\л

С-Реактивный белок 45

Альбумины 38.5

Протромбиновый индекс 93%

Фибриноген 3.99

Креатинин 83.6 ммоль\л

Мочевина 3.1 ммоль\л

Маркеры Вирусных гепатитов:

Core +++ (резко положительный)

NS ++++ (резко положительный)

Выявлен вирусный гепатит С

4. ФГДС от 12.03

Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки - эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 - 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.

Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.

5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:

Гепатоспленомегалия, асцит.

Окончательный диагноз

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

Лечение

Режим - полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета - с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна - соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Э тиотропн ое лечение - терапия гепатита С

Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.

Пэгиинтерферон - 1 раз в неделю

Рибаверин - 1050 мг\сут

Гептрал - 0.4, по 2 табелтки\сут

Витамины В1, В2, В6, В12

Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени - острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени - некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни - их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Подобные документы

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни , добавлен 28.10.2009

На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2014

Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация , добавлен 28.09.2014

Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация , добавлен 13.03.2016

Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация , добавлен 19.05.2012

Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

история болезни , добавлен 14.12.2010

Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова - Вильсона).

реферат , добавлен 11.09.2010

Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 17.04.2011

Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

реферат , добавлен 02.05.2015

Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

Действует Редакция от 28.03.2012

Наименование документ	"МУ 3.4.3008-12. САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ "ПОРЯДОК ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСОБО ОПАСНЫХ, "НОВЫХ" И "ВОЗВРАЩАЮЩИХСЯ" ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.03.2012)
Вид документа	му
Принявший орган	главный государственный санитарный врач рф
Номер документа	3.4.3008-12
Дата принятия	28.03.2012
Дата редакции	28.03.2012
Дата регистрации в Минюсте	01.01.1970
Статус	действует
Публикация	На момент включения в базу документ опубликован не был
Навигатор	Примечания

"МУ 3.4.3008-12. САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ "ПОРЯДОК ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСОБО ОПАСНЫХ, "НОВЫХ" И "ВОЗВРАЩАЮЩИХСЯ" ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.03.2012)

3. Определение ведущего клинического синдрома в случае подозрения на известный ПБА

В случае если установлено, что ЧС санитарно-эпидемиологического характера предположительно обусловлена инфекционной болезнью, вызванной патогенным биологическим агентом, определяют ведущий клинический синдром и более узкий перечень инфекций, характеризующихся данным синдромом.

При определении ведущего клинического синдрома и характеризующегося этим синдромом перечня инфекционных болезней используют подход, предложенный ВОЗ (Руководство по сбору клинических образцов во время полевых расследований вспышек. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).

Основные клинические синдромы, их описания и характерные для каждого синдрома инфекционные болезни представлены в таблице 2.

Таблица 2. Основные клинические синдромы, их определение и характерные инфекционные болезни

N п/п	Синдром	Описание синдрома	Болезни/патогены
1.	Синдром острой диареи	Острое начало диареи и тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов	Амебная дизентерия, холера, криптоспоридиоз, геморрагические лихорадки Эбола и др., E. coli (энтеротоксигенная и энтерогеморрагическая), жиардиаз (лямблиоз), сальмонеллез, шигеллез, вирусный гастроэнтерит (норовирус-подобный и ротавирусный)
2.	Синдром острой геморрагической лихорадки	Острое начало лихорадки продолжительностью менее 3 недель, наличие любых двух симптомов из нижеперечисленных:	ККГЛ, Денге, Эбола, Хантавирусы, лихорадка Ласса, ГЛ Марбург, лихорадка долины Рифт, южноамериканские аренавирусы, флавивирусы, передаваемые клещами, желтая лихорадка
		- геморрагическая или пурпурная сыпь;
		- носовое кровотечение;
		- кровохарканье;
		- наличие крови в стуле;
		- другой геморрагический симптом;
		И отсутствие известных предрасполагающих факторов
3.	Острый желтушный синдром	Острое начало желтухи и тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов	Гепатит А, В, Е, лептоспироз, желтая лихорадка
4.	Острый неврологический синдром	Острая неврологическая дисфункция с одним или более из нижеперечисленных симптомов:	Энтеровирусный менингит, японский энцефалит, лептоспироз, малярия, менингококковый менингит, полиомиелит, бешенство и другие лиссавирусы, вирусы клещевого энцефалита, трипаносомоз
		- ухудшение ментальной функции;
		- острый паралич;
		- судороги;
		- признаки раздражения менингеальных оболочек;
		- непроизвольные движения;
		- другие неврологические симптомы.
		Тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов
5.	Острый респираторный синдром	Острое начало кашля, или тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов	Сибирская язва, дифтерия, хантавирусный пульмональный синдром, грипп, микоплазма, легионеллез, коклюш, легочная чума, респираторносинцитиальный вирус, скарлатина, лептоспироз
6.	Острый дерматологический синдром	Острое лихорадочное заболевание с сыпью, или другие кожные проявления и отсутствие известных предрасполагающих факторов	Ветряная оспа <*>, кожная формасибирской язвы, корь, оспа обезьян, парвовирус В19, краснуха, сыпной тиф, лептоспироз
7.	Острый офтальмологический синдром	Острое начало конъюнктивита с субконъюнктивальными кровоизлияниями или без таковых и отсутствие известных предрасполагающих факторов	Эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит, геморрагический энтеровирусный кератоконъюнктивит, трахома
8.	Острый "системный" синдром	Острое лихорадочное заболевание, характеризующееся тремя или более симптомами из нижеперечисленных, касающихся различных систем организма:	Сибирская язва, арбовирусные лихорадки, бруцеллез, лихорадка Денге, хантавирусная инфекция, геморрагическая лихорадка Ласса, лептоспироз, болезнь Лайма, чума, возвратный тиф, лихорадка долины Рифт, брюшной тиф, вирусный гепатит как компонент желтой лихорадки
		- потеря аппетита и веса;
		- тошнота и рвота;
		- дискомфорт в брюшной полости;
		- потливость и озноб;
		- головная боль;
		- боль в мышцах, суставах, спине;
		- сыпь.
		Отсутствие известных предрасполагающих факторов

Примечание:

<*> Включена только с целью отличить от оспы обезьян на эндемичных по оспе обезьян территориях.

Сопоставление выявленного синдрома со сведениями, представленными в таблице 2, показывает, к какой группе инфекций может относиться тот или иной синдром. В указанную таблицу вошли все инфекции, попадающие под действие ММСП (2005 г.).

Получив необходимые сведения о больном, врач подвергает их критической оценке, выделяя основные признаки болезни и второстепенные. Выявленные признаки группируются по степени их важности и взаимной логической связи. Признаки болезни объединяются в синдромы. Среди выявленных синдромов выделяются патогномоничные для данной болезни.

Практически во всех случаях распознавания болезней используется дифференциальная диагностика. Она является основой диагностики конкретного заболевания.

При проведении дифференциального диагноза врач должен стремиться учесть все выявленные симптомы, синдромы и симптомокомплексы у пациента и соотнести их с другими болезнями, при которых они могут встречаться.

В проведении дифференциальной диагностики выделяется 5 фаз.

Первая фаза - определение ведущего симптома или синдрома, наблюдаемого у больного, и сопоставление его при других заболеваниях.
Вторая фаза - изучение всех симптомов, выявленных у больного.
Третья фаза - сравнение данного заболевания с рядом симптомосходных заболеваний.
Четвертая фаза - исключение первоначально предполагавшегося заболевания при более глубоком исследовании больного.
Пятая фаза - обоснование выставляемого диагноза.

Трудности дифференциального диагноза

Трудности дифференциального диагноза возникают при наличии как малого числа (1-2) синдромов, например лихорадка, ускоренная СОЭ, которые отражают в основном общепатологический процесс, так и большого (диффузные болезни соединительной ткани, болезни крови, метастатический рак и др.). При таких состояниях необходим критический анализ полученных данных и проведение дополнительного обследования пациента с использованием современных клинико-лабораторных, биохимических, иммунологических, инструментальных и других методов исследования.

Врач должен стремиться поставить ранний и достоверный диагноз. От этого во многом зависит успех лечения.

Успех диагностики заключается в правильном сочетании субъективных данных и объективных методов обследования. В диагностическом процессе кроме знаний и умения определенную роль играют опыт и личностные особенности врача - быстрота реакции, аналитическая способность, умение установить психологический контакт с больным. Недооценка того или иного фактора в диагностическом процессе может привести к диагностической ошибке.

Ведущим симптомом или синдромом следует считать те патологические проявления, которые выступают на первый план в клинической картине , определяя ее тяжесть, опасность для жизни и, как правило, патогенетически связанные с сущностью заболевания. При выявлении у больного нескольких важных синдромов или симптомов каждый из них может стать основанием для самостоятельного диагно-стического анализа.

Выделение ведущего синдрома служит основой дифференциальной диагностики . Этот шаг клинического мышления должен найти отражение в истории болезни . В том числе в учебной истории болезни.

Пример . "Ведущим синдромом у данного больного является полиартрит . Этот синдром может иметь место при следующих заболеваниях: ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и т.д.".

Следующим шагом в дифференциальной диагностике является сравнение изучаемого случая ("нашего" больного) с каждым из возможных заболеваний .

Исключить синдромносходное заболевание следует на основании одного из 4 принципов дифференциальной диагностики (Приложение 3).

Первый - принцип существенного различия в связи с отсутствием у "нашего" больного симптомов и признаков, характерных для сравниваемого заболевания.
Пример. Ребенок заболел два дня назад, когда остро повысилась температура до 39°С, была однократная рвота и появился обильный, водянистый желто-зеленого цвета стул с непереваренными частицами пищи .
У нашего больного нет Для дизентерии характерен

колитического синдрома колитический синдром

Второй - принцип существенного различия в связи с наличием у "нашего" больного симптомов и признаков, которых нет при сравниваемом заболевании:

У нашего больного имеется При дизентерии не бывает

водянистый обильный стул энтеритного стула

энтеритного характера

Третий - принцип исключения через противоположность. Наблюдаемый случай не есть заболевание, с которым мы сравниваем , так как при последнем постоянно встречается симптом прямо противоположный нашему случаю:
У нашего больного нет При дизентерии характерным

воспалительных изменений признаком являются воспалительные

Третий этап диагностического процесса - установление диагноза на основании синтеза результатов проведенного клинического обследования и дифференциального диагноза.

По степени достоверности диагнозы делят на предварительный, клинический и заключительный. При постановке каждого из них применяется метод дифференциального диагноза, который позволяет на каждом определенном этапе исключить возможные заболевания и обосновать диагноз у данного больного.

Каталог: sveden -> education

Клинические проявления

Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур.

Частые симптомы ВСД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.

Проявления вегето-сосудистой дистонии весьма многообразны. В зависимости от нарушений деятельности той или другой системы органов их подразделяют на несколько групп, хотя проявляться эти симптомы могут как изолированно, так и вместе:

Кардиальные (сердечные) проявления - боль в области сердца, учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство замирания сердца, перебои в работе сердца;

Респираторные (дыхательные) проявления - учащенное дыхание (тахипное), невозможность сделать глубокий вдох или наоборот, неожиданные глубокие вдохи; ощущение нехватки воздуха, ощущение тяжести, заложенности в груди; резкие приступы одышки, похожие на приступы бронхиальной астмы, но провоцируемые другими ситуациями: волнением, страхом, пробуждением, засыпанием;

Дисдинамические проявления - колебания артериального и венозного давления; нарушения циркуляции крови в тканях;

Терморегуляторные проявления - непредсказуемые колебания температуры тела: она может повышаться до 37-38 градусов С или понижаться до 35 градусов С и ниже. Колебания могут быть постоянными, длительными или кратковременными;

Диспепсические проявления - расстройства работы желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, отрыжка, запоры или поносы);

Сексуальные расстройства, например, аноргазмия - отсутствие оргазма при сохраняющемся половом влечении; разнообразные нарушения функций мочевой системы - учащенное, болезненное мочеиспускание при отсутствии какой-либо реальной патологии и пр.;

Психоневрологические проявления - слабость, вялость, сниженная работоспособность и повышенная утомляемость при небольшой нагрузке, плаксивость, раздражительность, головные боли, головокружение, повышенная чувствительность к смене погоды, нарушения цикла сон-бодрствование, беспокойство, вздрагивания во время сна, который чаще всего бывает поверхностным и недолгим.

Ведущие клинические синдромы

Для ваготонии характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз и гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, тенденция к артериальной гипотонии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и прибавке в массе. Наблюдаются апатичность, астения, малая выносливость, низкая инициатива, нерешительность, боязливость, чувствительность, склонность к депрессии, лучшая производственная деятельность в утренние часы. Обобщение отдельных вегетативных нарушений в указанные синдромы способствовало развитию клинической вегетологии. Учение о симпатикотонии и ваготонии подвергалось частой критике, основу которой составляли представления о редкости в реальной практике таких чистых синдромов. Исходя из этого, Гийом выделяет промежуточный симптомокомплекс - невротонию, а Да-ниелопуло обозначает его как гипер- или гипоамфотонию. Действительно, чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими или парасимпатическими проявлениями, однако нередко удается выделить преимущественную направленность нарушений либо разную направленность в отдельных функциональных системах (например, симпатическую активацию в кардиоваскулярной и парасимпатическую в гастроинтестинальнои системах). При всех оговорках и добавлениях следует признать, что принцип выделения вегетативных нарушений по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям остался плодотворным и сегодня.

Второй принцип связан с перманентностью и пароксизмальностью вегетативных нарушений. Если последние представляют собой очерченные во времени и интенсивные вегетативные бури, то обозначение остальных нарушений как перманентных в известной мере условно. Все вегетативные симптомы подвижны. Это относится и к гипергидрозу, и к частоте сердечных сокращений, и к артериальному давлению. Таким образом, перманентные нарушения - это не абсолютно стабильные показатели, а их частые колебания, не улавливаемые клинически и не достигающие уровня вегетативных кризов. Последние описаны в специальной литературе достаточно давно и обозначаются как ваговазальные кризы Говерса, симпатические кризы Барре и смешанные симпатико-вагальные приступы Польцера.

Симпатико-адреналовые кризы характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки, головы, тахикардией, подъемом АД, мидриазом, ознобоподобным гиперкинезом, выраженными ощущениями страха, тревоги. Завершается приступ по-лиурией (моча светлая).

Вагоинсулярные кризы проявляются головокружением, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, затруднением дыхания, желудочно-кишечными дискинезиями.

Нередко кризы носят смешанный характер, когда черты симпатической и вагальной активации возникают одновременно либо фазно сменяют друг друга.

Вегетативные нарушения могут быть генерализованными, системными или локальными. Первые проявляются одновременно во всех висцеральных системах, включая и кожные вегетативные расстройства, и нарушения терморегуляции. Нередко вегетативные проявления преимущественно захватывают какую-либо одну систему. Прежде всего речь идет о кардиоваскулярной системе, наиболее динамичной и психологически значимой для больного. Клиника складывается из сердцебиения, болей в левой половине грудной клетки, астении, раздражительности, нарушений сна, головной боли, головокружения, парестезии, отрыжки. Отчетливых соматических нарушений обнаружить при этом не удается.

Описана и нейропищеварительная астения, или нейрогастральная дистония, где на первый план выступают субъективные жалобы со стороны пищеварительного тракта, а объективно имеется дискинетический синдром.

Вегетативные расстройства могут преимущественно проявляться в терморегуляторной среде: длительные постнейроинфекционные субфебрилитеты, фебрильные кризы.

Локальные вегетативные нарушения могут возникнуть в одной половине головы, дистальных отделах конечностей, преимущественно в виде латерализованных проявлений на туловище и конечностях.

Симпатические, парасимпатические, смешанные перманентные и пароксизмальные синдромы, носящие генерализованный, преимущественно системный или локальный характер, и объединяются нами в синдром вегетососудистой дистонии.

Синдром вегетососудистой дистонии не является нозологической формой и лишь синдромально отражает наличие конституциональной или приобретенной вегетативной дисфункции. Диагностика его складывается из двух этапов.

1. При наличии характерных жалоб и определенных объективных симптомов нарушения функции различных систем организма необходимо исключение органической патологии определенных висцеральных систем. Таким образом, диагноз базируется на позитивном анализе имеющихся проявлений болезни и негативной диагностике соматического органического заболевания. Как правило, этот этап диагностики проходит вполне удовлетворительно.

2. Нозологический и топографический анализ синдрома вегетососудистой дистонии (анализ уровня вовлечения) является более сложным. Однако он необходим как с теоретических, так (и особенно) с практических позиций. Хорошо известны достаточная устойчивость вегетативных нарушений, их слабая курабельность. Все это является часто следствием попыток лечения непосредственно вегетативных расстройств без учета их природы.

Факторы, вызывающие синдром вегетососудистой дистонии, и основные этапы ее проявлений представлены на схеме 1.

1. Синдром вегетососудистой дистонии конституциональной природы.

Он обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров. Быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений и АД, боли и дискинезии в желудочно-кишечном тракте, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Эти расстройства носят семейно-наследственный характер. С возрастом при правильном закаливающем воспитании достигают известной компенсации, хотя всю жизнь остаются вегетативно стигматизированными. Однако иногда имеются и очень тяжелые вегетативные нарушения. Речь идет о семейной дизавтономии, синдроме Рилея - Дея, при котором возникают грубейшие нарушения во внутренней среде организма, несовместимые с жизнью.

2. Синдром вегетососудистой дистонии, возникающей на фоне эндокринных перестроек организма.

К ним относятся периоды пубертата и климакса. В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокршгао-вегетативных взаимоотношений, требующих формирования других интегративных патернов, и быстрая, часто акселерированная, прибавка роста - при этом создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения. Типичными проявлениями являются вегетативные нарушения на фоне мягких или выраженных эндокринных расстройств, колебания АД, ортостатические синдромы с предобморочными и обморочными состояниями, эмоциональная неустойчивость, нарушения терморегуляции.

Вегетативные процессы обострены и в период климакса, что связано с физиологическим эндокринным и эмоциональным сопровождением этого состояния. Вегетативные расстройства носят как перманентный, так и пароксизмальный характер, а среди последних, помимо характерных приливов, чувства жара и обильной потливости, могут возникать вегетососудистые кризы.

3. Синдром вегетососудистой дистонии при первичном поражении висцеральных органов.

Речь идет о заболеваниях, не имеющих в своем патогенезе в качестве ведущего нейрогенного фактора. К числу их относятся желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, диафрагмальыая грыжа, хронический аппендицит, почечнокаменная болезнь. Механизмы, вызывающие вегетативные нарушения, сводятся к раздражению вегетативных рецепторов, имеющихся в указанных органах, вовлечению в процесс ближайших вегетативных образований, хронически существующему алги-ческому(синдрому. При хроническом течении заболевания возникают сначала рефлекторные локальные, а затем и генерализованные вегетативные нарушения. Излечение основного заболевания часто сопровождается и улучшением или исчезновением вегетативной дисфункции.

4. Синдром вегетососудистой дистонии при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез: щитовидной, надпочечников, яичников, гормонально активных отделов поджелудочной железы. Снижение либо усиление секреции указанных желез влечет за собой нарушения эндокринно-вегетативного равновесия. Выброс в кровь активных биологических веществ (тироксина, ка-техоламинов, стероидов, инсулина), тесно взаимодействующих с вегетативными системами, снижение их секреции являются факторами, способствующими возникновению вегетативных нарушений генерализованного характера.

5. Аллергия.

Это заболевание часто сопровождается вегетативными нарушениями. Аллергия является следствием многих факторов: массовых вакцинаций, изменений окружающей среды, применения препаратов, являющихся продуктами органической химии, соприкосновения в быту со многими продуктами химической промышленности и т. д. Вегетативная нервная система при аллергии, с одной стороны, участвует в патогенезе формирования вегетативных нарушений. Известна роль в этом отношении недостаточности симпатико-адреналовых влияний. С другой стороны, сформировав-шуюся аллергию сопровождают отчетливые вегетативные расстройства, часто носящие характер развернутых симпатико-адреналовых кризов.

6. Синдром вегетососудистой дистонии при патологии сегментарной вегетативной нервной системы.

Последняя состоит из вегетативных центров, расположенных в центральной нервной системе (вегетативные ядра III, IX и X черепных нервов, боковые рога спинного мозга), преганглионарных и постганглионарных волокон, симпатической цепочки и вегетативных сплетений. Тяжелые, часто витальные, нарушения со стороны дыхательной и кардиоваскулярной систем обнаруживаются при патологии бульбарных отделов ствола мозга. Клиническое значение вегетативных расстройств при поражении спинного мозга (опухолевый процесс, сирингомиелия) относительно невелико и они перекрываются массивными двигательными и чувствительными расстройствами.

Чаще других вовлекаются в процесс преганглионарные волокна на уровне передних корешков спинного мозга. Как правило, причиной вегетативных расстройств указанного уровня является остеохондроз позвоночника. Возникающие при этом корешковые нарушения включают в себя и симпаталгические проявления, и вегетативно-сосудистые симптомы. Последние могут быть локальными, преимущественно проявляясь в зоне пораженных корешков, но могут вызывать и более генерализованные нарушения. Особенно это относится к осложнениям шейного остеохондроза, при котором могут возникать общие вегетативно-сосудистые кризы, связанные с вовлечением в процесс вегетативных сплетений позвоночной артерии (задний симпатический синдром, шейная мигрень, синдром Барре).

Патология передних корешков и проходящих с ними вегетативных волокон может проявиться и рядом псевдовисцеральных синдромов, при которых возникают болевые ощущения определенной локализации. Наиболее изучен синдром «шейной стенокардии», проявляющийся болями в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, лопатку, иногда левую половину головы. Клинически этот синдром можно отличить от истинной стенокардии по следующим признакам: боли носят длительный характер, обостряются при волнениях и менее связаны с физической нагрузкой, локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца, толерантны к спазмолитическим препаратам (но могут быть уменьшены обезболивающими средствами), на ЭКГ отсутствуют патологические сдвиги, имеются позитивные признаки шейного остеохондроза, напряжение и болезненность грудных мышц. Хотя все указанные признаки являются достаточно убедительными, следует помнить, что синдром «шейной стенокардии», чаще развиваясь у людей среднего и старшего возраста, может сочетаться с истинной коронарной недостаточностью. Могут и при корешковом уровне поражения возникать болевые симпаталгические феномены в брюшной полости, имитируя заболевания внутренних органов. Следует отметить, что органическая патология висцеральных систем оказывает определенное влияние на возникновение латерализованных корешково-симпаталгических синдромов. Последние чаще возникают на шейном уровне слева, правосторонние же поражения обычно сопутствуют патологии печени и желчных путей. Оказывают влияние и односторонние легочные процессы, почечнокаменная болезнь, хронический аппендицит, патология яичников.

Важным разделом вегетологии всегда были синдромы, связанные с поражением симпатической цепочки (ганглиониты, трунциты). Однако в клинической практике они встречаются редко и, как правило, их описывали в «доостеохоидрозную эру». Возникновение их может быть обусловлено спаечным, опухолевым и воспалительным процессами. Локализация клинических проявлений (симпаталгические и вегетативно-сосудистые расстройства) определяется топикой поражения определенных узлов. Так, при синдроме звездчатого узла слева возникает выраженный болевой синдром в левой половине грудной клетки и руке.

Причиной патологии являются обычно спаечные процессы, возникающие при висцеральных заболеваниях. Клиническая картина солярита складывается из перманентных болевых и дискенетических нарушений в области живота и возникающих на этом фоне общих вегетативно-сосудистых пароксизмов, включающих в себя неприятные ощущения и боли в области сердца, подъемы АД, чувство нехватки воздуха. Указанные приступы сопровождаются и яркими эмоциональными проявлениями. Имеется локальная болезненность в зонах солнечного сплетения на линии между мечевидным отростком грудины и пупком. Характерными являются и синдромы поражения вегетативных узлов в области лица. Это прежде всего вовлечение крылонебного узла (синдром Сладера) и носоресничного (синдром Шарлена). Общим признаком для них являются резкие, симцаталгические боли в одной из половин лица, возникающие приступообразно и сопровождающиеся вегетативными симптомами (слезотечение и ринорея) на стороне болевого приступа. Для синдрома Сладера характерны боли в области глаза, щеки, верхней и нижней челюстей, распространяющиеся на шею и руку с соответствующей стороны, а также миоклонии мягкого неба. При синдроме Шарлена боль локализуется преимущественно в области виска, глаза, возникают трофические нарушения на роговице.

7. Синдром вегетососудистой дистонии при органическом поражении головного мозга.

Практически всегда, при любых формах церебральной патологии возникают вегетативные нарушения. Однако они наиболее выражены при поражении глубинных систем мозга (мозгового ствола, гипоталамуса и ринэнцефалона), являющихся важными структурными звеньями лимбико-ретикулярного комплекса. Указанные системы обозначаются как вегетативные надсегментарные образования, в которых отсутствуют специфические вегетативные центры, а имеются интегративные мозговые системы, осуществляющие вегетативное обеспечение различных форм поведения.

При заинтересованности каудальных отделов ствола мозга достаточно ярко проявляются вестибуловегетативные нарушения. В возникающих при этом кризах имеются две особенности: 1) часто криз начинается с головокружения; 2) в самом пароксизме преобладают вагоинсулярные проявления. Это же характерно для перманентных симптомов, имеющих место при этой локализации патологического процесса. При патологии мезэнцефальных структур ярко проявляются симпатико-адреналовые пароксизмальные и перманентные нарушения, близкие к тем, которые наблюдаются при гипоталамической недостаточности. Объяснение этому мы находим не только в топографической близости, но и в тесной функциональной связи оральных отделов и гипоталамуса. Особенное значение для практики имеет патология гипоталамуса. В связи с имеющейся в практике тенденции к гипердиагностике гипоталамических синдромов появилась необходимость формулировки диагностических критериев. К ним относятся: 1) нейроэндокринные синдромы при исключении первичного поражения периферических желез внутренней секреции; 2) мотивационные нарушения (голод, жажда, либидо); 3) нейрогенные нарушения терморегуляции; 4) патологическая сонливость пароксизмального характера. Каждый из выделенных критериев становится патогномоничным при исключении эндокринных, висцеральных и невротических нарушений. Важно подчеркнуть, что даже яркие вегетативные расстройства в виде вегетативно-сосудистых кризов не являются достаточно характерными для диагностики гипоталамической патологии, и мы их не включаем в критерии для диагностики. Однако при гипоталамическом синдроме часто наблюдаются яркие перманентные и пароксизмальные нарушения, сочетающиеся с указанными выше патогенными проявлениями. Обычно имеет место преобладание симпатических нарушений.

Риэнцефальная патология проявляется прежде всего синдромом височной эпилепсии. В отличие от всех описанных до сих пор вегетативных расстройств, носящих неэпилептический характер, вегетативные нарушения при височной эпилепсии могут входить в модель эпилептического приступа как его аура. Наиболее характерными при этом являются абдоминальные (резкие боли в эпигастральной области) или кардиоваскулярные (неприятные ощущения в области сердца, аритмии) проявления. Перманентные нарушения относительно мягки, носят часто субъективный характер, по симптоматике они в основном вагоинсулярные. Имеются и сочетанные ринэнцефально-гипоталамические поражения, когда вслед за эпилептической вегетативной аурой развертывается яркий вегетативный криз, позволяющий думать о вовлечении и гипоталамической области.

8. Неврозы и синдром вегетососудистой дистонии.

Скорее всего, именно неврозы чаще других причин вызывают вегетативные нарушения, которые являются облигатным его проявлением. Особая связь вегетативной и эмоциональной сфер подмечена достаточно давно. В последнее время это находит отражение в формулировке психовегетативного синдрома. При этом подчеркивается обязательность сочетания указанных нарушений. Однако механизм формирования этого синдрома может быть различным. Так, при многих из рассмотренных нами факторах первично могут возникнуть вегетативные нарушения (патология внутренних органов, сегментарные вегетативные синдромы), а вслед за ними развиться и эмоциональные расстройства. В других случаях и те и другие проявления могут появиться одновременно (патология надсегментарных образований, эндокринная возрастная перестройка), и, наконец, эмоциональные нарушения могут быть первичными, а вегетативные следуют за ними. Последние зависят от формы и интенсивности невротических расстройств. Практически важно помнить, что в число симптомов, характеризующих вегетативную дистонию, облигатно входят астенические, депрессивные, фобические, ипохондрические проявления, нарушения сна. Клинические проявления вегетативных расстройств описаны в разделе неврозов. Следует подчеркнуть лишь несколько факторов. При неврозах имеется яркая перманентная и пароксизмальная дисфункция, носящая либо полисистемный, либо преимущественно моносистемный характер. Ведущими являются симпатико-адреналовые проявления.