Вещества влияющие преимущественно на цнс препараты влияющие. Вещества, влияющие на центральную нервную систему Средства действующие на цнс фармакология

Нервная система регулирует взаимодействие органов и систем органов между собой, а также всего организма с окружающей средой. Нервную систему делят на центральную и периферическую. К центральной нервной системы (ЦНС) относятся головной и спинной мозг, а периферическая состоит из 12 черепных и 31 спинномозгового нервов.

По морфологическим строением ЦНС является совокупностью отдельных нейронов, количество которых у человека достигает 14 млрд. Связь между нейронами осуществляется путем контакта между их отростками друг с другом или с телами нервных клеток. Такие межнейронных контактов называются синапсами (випарвив - связь). Передача нервных импульсов в синапсах нервной системы осуществляется с помощью химических переносчиков возбуждения - медиаторов, или трансмиттеров (ацетилхолин, норадреналин, дофамин и т.д.).

В медицинской практике применяют лекарственные средства, изменяют, подавляют или стимулируют передачу нервных импульсов в синапсах. Влияние на синаптическую передачу нервных импульсов приводит к изменениям функции ЦНС, вследствие чего возникают различные фармакологические эффекты. Лекарственные средства классифицируют по их основным эффектами: средства для наркоза, спирт этиловый, снотворные, противоэпилептические, противопаркинсонические, анальгетические, аналептики, психотропные.

Средства для наркоза

Средства для наркоза - где лекарственные препараты, в результате введения которых в организме возникает состояние наркоза (narcosis - онемение).

Наркоз - это обратимое угнетение функции ЦНС, которое сопровождается потери сознания, потерей болевых и других видов чувствительности, угнетением рефлекторной активности и расслаблением скелетных мышц при сохранении сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Наркоз - один из методов общего обезболивания.

Фармакодинамику средств для наркоза окончательно не изучено. Все препараты нарушают синаптическую передачу в ЦНС. По последовательности угнетение ЦНС выделяют четыре стадии наркоза:

I. Стадия анальгезии. Сначала снижается болевая чувствительность, а затем возникает амнезия. Другие виды чувствительности, тонус скелетных мышц и рефлексы сохранены.

II. Стадия возбуждения. Эта стадия характеризуется языковой и двигательной активацией, повышением артериального давления, нарушением дыхания, усилением всех рефлексов (могут быть остановка сердца, рвота, бронхо и ларингоспазм).

III. Стадия хирургической анестезии. У пациента отсутствуют все виды чувствительности, подавленные рефлексы мышц; восстанавливается нормальное дыхание, стабилизируется артериальное давление. Зрачки расширены, глаза открыты. На этой стадии выделено четыре уровня.

После прекращения введения средств для наркоза наступает IV стадия - пробуждение - восстановление функций ЦНС, но в обратном порядке: появляются рефлексы, восстанавливаются тонус мышц и чувствительность, возвращается сознание.

Классификация препаратов для наркоза

1. Средства для ингаляционного наркоза:

а) летучие жидкости - эфир, фторотан (галотан), метоксифлуран, десфлуран, энфлуран, изофлуран, севофлуран и тому подобное;

б) газы - диазоту оксид, циклопропан и тому подобное.

2. Средства для неингаляционного наркоза:

а) порошки во флаконах - тиопентал-натрий б) растворы в ампулах - натрия оксибутират, пропанидид (сомба-Ревин), тропофол (диприван), кеталар (кетамин, калипсол).

Средства для ингаляционного наркоза:.

Их вводят с помощью специальной аппаратуры;

Наркоз легко управляется;

Большинство препаратов вызывают раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, ощущение удушья, травмируют психику пациента;

Попадают в атмосферу и могут вредно влиять на здоровье медицинского персонала.

Эфир для наркоза - летучая жидкость с резким запахом, быстро разрушается на свету, поэтому необходимо проверять качество препарата перед применением. Температура кипения - 35 ° С. Огнеопасен. Эфир хорошо растворяется в воде, жирах и липидах. Является сильным анестезирующих средств. Имеет широкий спектр наркотического действия и высокий коэффициент безопасности применения.

Побочные эффекты: выраженная стадия возбуждения; способствует освобождению катехоламинов, что может привести к аритмии, повышение уровня глюкозы в крови; после наркоза могут появиться тошнота, рвота и запор; вследствие быстрого испарения эфира с поверхности дыхательных путей может развиться пневмония у детей может вызвать судороги. Для их устранения используют тиопентал.

Фторотан (галотан) - летучая жидкость. Разрушается на свету, температура кипения - 50 ° С. Фторотан не горит и в смеси с эфиром предотвращает горение последнего. Фторотан плохо растворяется в воде, но хорошо - в жирах и липидах. Сильный анестетик (превышает свойства эфира как анестетика втрое, а азота закиси - в 50 раз), но оказывает умеренное анальгезирующее действие.

Побочные эффекты: угнетение дыхания аритмия, связанная с возбуждением р-адренорецепторов миокарда, поэтому во время наркоза нельзя вводить катехоламины (адреналин, норадреналин). В случае аритмии вводят р-адреноблокаторы (пропранолол) сердечная недостаточность артериальная гипотензия психические изменения; гепатотоксический, нефротоксический, мутагенный, канцерогенный и тератогенный эффект; у лиц, работающих с фторотаном, могут быть аллергические реакции.

Изофлуран, энфлуран, десфлуран - производят меньшее влияние на сердечно-сосудистую систему.

Диазоту оксид - газ, не взрывается, но поддерживает горение. Препарат не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вводят в смеси 80% азота закиси и 20% кислорода. Анестезия наступает через 3-5 мин. Стадии возбуждения нет. Наркоз поверхностный, поэтому азота закись используют для базисного наркоза и нейролепти-анальгеаии. Используют препарат для обезболивания при тяжелых травмах, остром панкреатите, инфаркте миокарда, во время родов и тому подобное.

Побочные эффекты: редко-тошнота, рвота, аритмия, артериальная гипертензия; гипоксия возникает в результате длительного введения азота закиси. Важно поддерживать содержание кислорода в газовой смеси на уровне не менее 20%. После окончания подачи азота закиси продолжают давать кислород в течение 4-5 мин.

Средства для неингаляционного наркоза:

Их Вводят внутривенно, внутримышечно или ректально;

Наркоз наступает сразу без стадии возбуждения;

Не загрязняет атмосферу;

Наркоз плохо управляется.

Классификация средств для ингаляционного наркоза по продолжительности действия.

1. Препараты короткой продолжительности действия (продолжительность наркоза - 5-10 мин): пропандид (сомбревин), кетамин (кеталар, калипсол).

2. Препараты средней продолжительности действия (продолжительность наркоза - 20-40 мин): тиопентал-натрий, гексенал.

3. Препараты долгой продолжительности действия (продолжительность наркоза - 90-120 мин): натрия оксибутират.

Тиопентал-натрий - порошок желтоватого или желтовато-зеленого цвета, легко растворимый в воде. Раствор готовят ex tempore на стерильной воде для инъекций. Вводят внутривенно (медленно) или ректально (детям). Наркоз наступает сразу и длится 20 мин.

Побочные эффекты: угнетение дыхания, артериальная гипотензия, ларингоспазм, бронхоспазм, рефлекторная остановка сердца, усиление секреции бронхиальных желез.

Натрия оксибутират - белый порошок, легко растворимый в воде. Выпускается в ампулах по 10 мл 20% раствора. Вводят внутривенно медленно, изредка - внутримышечно или назначают внутрь. В результате введения стадия наркоза наступает через 30 мин и продолжается 2-4 ч.

Побочные эффекты: двигательное возбуждение, судорожные дрожь конечностей и языка вследствие быстрого введения; рвота двигательное и речевое возбуждение при выходе из наркоза.

Кетамин (кеталар, калипсол) - белый порошок, легко растворимый в воде и спирте. Кетамин вызывает диссоциированных общую анестезию, которая характеризуется кататонией, амнезией и анальгезией. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно. Продолжительность наркоза - 10-15 мин в зависимости от способа введения. Применяют для введения в наркоз, а также для его поддержания. Кетамин можно использовать также амбулаторно при непродолжительных хирургических вмешательств.

Побочные эффекты: артериальная гипертензия, тахикардия повышение внутричерепного давления; гипертонус, мышечные боли; Галлюцинаторные синдром (больные нуждаются в наблюдении после операции).

Средства, угнетающих ЦНС

Название препарата	Форма выпуска	Способ применения	Высшие дозы и условия хранения
Средства для ингаляционного наркоза
Эфир для наркоза (Aether pro narcosi)	Жидкость во флаконах по 100 и 150 мл	2-4 об. % - Анальгезия и потеря сознания; 5-8 об. % - Поверхностный наркоз; 10-12 об. % - Глубокий наркоз; ингаляционно
Фторотан (Галотан) (Phthorothaпит)	Жидкость во флаконах по 50 мл	3-4 об. % - Для введения в наркоз; 0,5-2 об. % - Для поддержки хирургической стадии наркоза ингаляционно
Диазоту оксид (Nitrogenium oxydulatum)	Газ в стальных баллонах	70-80 об. % Ингаляционно	Хранить в фабричной упаковке в темном, прохладном месте, подальше от огня и нагревательных приборов
Средства для неингаляционного наркоза
Пропанидид (Propanidi-	5% раствор в ампулах по 10 мл (50 мг / мл)	Внутривенно по 0,005-0,01 г / кг
Тиопентал-натрий (Thiopenta-lumnatrium)	Порошок во флаконах по 0,5 и 1 г	Внутривенно по 0,4-0,6 г	Список Б В прохладном, сухом, защищенном от света месте
Натрия оксибутират (Natrü oxybutyras)	Порошок 20% раствор в ампулах по 10 мл (200 мг / мл); 5% сироп во флаконах по 400 мл	Внутривенно по 0,07-0,12 г / кг; внутрь по 0,1-0,2 г / кг (по 1-2 столовые ложки)	В темном месте при комнатной температуре
Кетамин (Ketaminum)	Жидкость во флаконах по 20 мл (с содержанием в 1 мл 0,05 г препарата)	Внутривенно по 0,002 г / кг; внутримышечно по 0,006 г / кг	В защищенном от света месте

Кетаминовым наркоз не следует проводить больным с нарушением психики и эпилепсией.

Пропанидид (сомбревин) - вводят внутривенно медленно. Наркоз наступает через 20-40 с и продолжается 3-5 мин. Используют препарат для введения в наркоз, а также в амбулаторных условиях при непродолжительных операций и для диагностических исследований (биопсия, снятие швов, катетеризация).

Побочные эффекты: брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность бронхоспазм, анафилактический шок тромбофлебит.

Фармакобезпека:

- Тиопентал-натрий и другие барбитураты нельзя смешивать в одном шприце с кетамином, дитилином, пентамин, аминазином и пипольфеном, поскольку в результате физико-химического взаимодействия образуется осадок;

- На средства для наркоза запрещается выписывать рецепты.

Мероприятия предотвращения осложнений в результате применения средств для наркоза:

Взрывоопасные вещества комбинируют с фторотаном;

Неингаляционные анестетики комбинируют с ингаляционными средствами для наркоза, чтобы уменьшить или устранить стадию возбуждения, ощущения удушья, психическую травму;

Перед наркозом для уменьшения рефлекторных реакций и ограничения секреции желез пациентам делают премедикацию (подготовку к операции) - вводят атропин (или другой М-холиноблокатор) для устранения боли - анальгетики (фентанил, промедол и т.п.); для усиления расслабления скелетных мышц - миорелаксанты (тубокурарин) для уменьшения проявлений аллергии - антигистаминные (димедрол, пипольфен) препараты. Для премедикации назначают также транквилизаторы, нейролептики, ганглиоблокаторы, клофелин и другие лекарственные средства.

1. Перечислить признаки состояния наркоза.

Ø бессознательное состояние

Ø потеря чувствительности (в первую очередь болевой)

Ø утрата рефлексов

Ø снижение тонуса скелетных мышц

2. Назвать основные средства для ингаляционного наркоза.

А) жидкие ЛС для ингаляционного наркоза: Галотан (фторотан), энфлуран, изофлуран, диэтиловый эфир (негаллоидированное наркозное средство)

Б) газовые наркозные средства: Закись азота .

3. Назвать основные средства для неингаляционного наркоза.

А) барбитураты: Тиопентал натрия

Б) небарбитуровые наркозные средства: Кетамин (калипсол), этомидат, пропофол, пропанидид (сомбревин), натрия оксибат

4. Требования к средствам для наркоза.

ü быстрое введение в наркоз без стадии возбуждения

ü обеспечение достаточной глубины наркоза для необходимых манипуляций

ü хорошая управляемость глубиной наркоза

ü быстрый выход из наркоза без последействия

ü достаточная наркотическая широта (диапазон между концентрацией наркозного средства, которая вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией, которая угнетает жизненно важные центры продолговатого мозга)

ü отсутствие побочных эффектов или их минимальность

ü простота в техническом применении

ü безопасность препаратов в пожарном отношении

ü приемлемая стоимость

5. Назвать стадии наркоза.

Для классического наркоза, вызываемого одним из первых анестетиков – эфиром характерны следующие стадии:

1. Стадия анальгезии – с момента введения анестетика до потери сознания.

2. Стадия возбуждения – с момента потери сознания до начала движения глазных яблок.

3. Стадия хирургического наркоза – 4 уровня в зависимости от глубины наркоза.

I. Поверхностный хирургический наркоз (уровень движения глазных яблок).

II. Легкий хирургический наркоз (уровень исчезновения глоточного рефлекса).

III. Глубокий хирургический наркоз (уровень исчезновения роговичного рефлекса).

IV. Сверхглубокий хирургический наркоз (уровень угнетения зрачкового рефлекса).

4. Стадия пробуждения (при прекращении введения анестетика) или Агональная стадия (при продолжении введения анестетика).

У современных анестетиков Сочетание этих 4 стадий наркоза качественно и количественно отличается от классического эфирного наркоз

6. Функциональная характеристика состояния наркоза.

Стадия наркоза	Сознание	Чувствительность	Реакция зрачка на свет	Глоточные и коринеальные рефлексы	Тонус мышц	Уровень АД, ЧСС и ЧД	Характеристика дыхания
Стадия анальгезии	Сохранено	Отсутствует только болевая чувствительность	Сохранена	Сохранены, в норме	Сохранен
Стадия возбуждения	Утрачено, речевое и двигательное возбуждение	Отсутсвуют все виды чувствительности	Сохранена, живая			Увеличены	Частое, глубокое, несколько аритмичное
Стадия хирургического наркоза
I. Поверхностный	Утрачено	Утрачена	Спонтанные круговые движения глазных яблок	Сохранены	Нормализуется	Нормализуется	Глубокое, ритмичное
II. Легкий	Утрачено	Утрачена	Сохранена	Утрачен глоточный рефлекс	Незначительно снижен	Понижены	Глубокое, ритмичное
III. Глубокий	Утрачено	Утрачена	Сохранена	Утрачены оба рефлекса		Понижены	Неглубокое, ритмичное, диафрагмальное
IV. Сверхглубокий	Утрачено	Утрачено	Вялая реакция	Утрачены оба рефлекса	Резко снижен	Сильно понижены	Поверхностное, неритмичное, диафрагмальное
Стадия пробуждения	Пробуждение пациента с обратным развитием всех перечисленных признаков наркоза.
Агональная	При продолжении введения наркотического средства, заканчивается смертью пациента вследствие выключения дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга.

7. Что такое минимальная альвеолярная концентрация (МАК). О каких свойствах ингаляционных средств для наркоза можно судить по величине этого показателя?

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – минимальная концентрация анестезирующего газа в альвеолах, которая предотвращает двигательную реакцию (эквивалент боли) у 50% пациентов. МАК выражает силу ингаляционных анестетиков, т. е. является основной фармакодинамической характеристикой НС. Чем сильнее анестетик, тем более низкое значение МАК он имеет. При хирургическом наркозе концентрации анестетика должна быть в 0,5-2,0 МАК.

8. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

Общий механизм : изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na+ при сохранении выхода ионов К+, повышение проницаемости для ионов Cl – , прекращение тока ионов Ca2+ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

Средство для наркоза	Механизм действия
Закись азота, кетамин	Блокада NMDA рецепторов (глутаминовых), сопряженных с Са2+- каналами на мембране нейрона → А) прекращение тока Са2+ через пресинаптическую мембрану → нарушение экзоцитоза медиатора, Б) прекращение тока Са2+ через постсинаптическую мембрану – нарушение генерации длительных возбуждающих потенциалов
	1) Блокада Нн-холинорецепторов, сопряженных с Na+ – каналами → нарушение тока Na+ в клетку → прекращение генерации спайковых ПД 2) Активация ГАМКА-рецепторов, сопряженных с Cl– каналами → поступление Cl – в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны → снижение возбудимости нейрона 3) Активация глициновых рецепторов, сопряженных с Cl–каналами → поступление Cl – в клетку → гиперполяризация пресинаптической мембраны (снижается выброс медиатора) и постсинаптической мембраны (снижается возбудимость нейрона). 4) Нарушает процессы взаимодействия белков, ответственных за выброс медиатора из везикул пресинаптического окончания.
Пропанидид	Активация Нн-Хр → минимальные концентрации АХ, которые остаются после разрушения медиатора ацетилхолинэстеразой поддерживают рецептор и связанный с ним Na+-канал в длительно активированном состоянии → постоянный ток Na+ в клетку → стойкая деполяризация мембраны → падение возбудимости нейрона
Тиопентал-натрий	Активация барбитурового рецептора составе ГАМКА-хлоридного-ионофорного комплекса → поступление Сl – в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны
Натрия оксибутират (натриевая соль ГОМК)	1) ГОМК проникает через ГЭБ в ЦНС → образование ГАМК путем трансаминирования → активация ГАМКА-рецепторов, сопряженых с Cl–каналами → поступление Cl – в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны 2) ГОМК + ГАМКВ-рецепторы пресинаптической мембраны холинергических и адренергических синапсов → торможение выделения медиатора в синаптическую щель

9. Достоинства галотанового наркоза.

V высокая наркотическая активность (в 5 раз сильнее эфира и в 140 раз активнее закиси азота)

V быстрое наступление наркоза (3-5 мин) с очень короткой стадией возбуждения, выраженной анальгезией и миорелаксацией

V легко всасывается в дыхательных путях, не вызывая раздражения слизистых

V угнетает секрецию желез дыхательных путей, расслабляет дыхательную мускулатуру бронхов (препарат выбора для пациентов с бронхиальной астмой), облегчая проведение ИВЛ

V не вызывает нарушений газообмена

V не вызывает ацидоза

V не влияет на функции почек

V быстро выделяется из легких (до 85% в неизменном виде)

V галотановый наркоз легко управляем

V большая наркотическая широта

V безопасен в пожарном отношении

V медленно разлагается на воздухе

10. Достоинства эфирного наркоза.

V выраженная наркотическая активность

V наркоз при применении эфира относительно безопасен и легко управляем

V выраженная миорелаксация скелетных мышц

V не повышает чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину

V достаточная наркотическая широта

V относительно низкая токсичность

11. Достоинства наркоза, вызванного закисью азота.

V не вызывает побочных эффектов в течении операции

V не обладает раздражающими свойствами

V не оказывает отрицательного влияния на паренхиматозные органы

V вызывает наркоз без предварительного возбуждения и побочных явлений

V безопасен в пожарном отношении (не воспламеняется)

V выделяется практически неизменно через дыхательные пути

V быстрый выход из наркоза без явлений последействия

12. Достоинства тиопенталового наркоза.

V быстрое наступление наркоза без стадии возбуждения

V продолжительный наркоз (20-30 мин)

V выраженное миорелаксирующее действие

V быстро разрушается в печени и выводится из организма

13. Взаимодействие адреналина и галотана.

Галотан активирует аллостерический центр b-адренорецепторов миокарда и повышает их чувствительность к катехоламинам. Введение на фоне галотана адреналина или норадреналина с целью повышения АД может привести к развитию фибрилляции желудочков, поэтому если необходимо обеспечить поддержание АД во время галотанового наркоза, следует использовать фенилэфрин или метоксамин.

14. Взаимодействие адреналина и этилового эфира.

Не повышает чувствительность миокарда к аритмогенному действию катехоламинов.

15. Недостатки галотанового наркоза.

ü брадикардия (в результате повышения тонуса блуждающего нерва)

ü гипотензивное действие (в результате угнетения сосудодвигательного центра и прямого миотропного влияния на сосуды)

ü аритмогенное действие (в результате прямого влияния на миокард и его сенсибилизации к катехоламинам)

ü гепатотоксическое действие (в результате образования ряда токсических метаболитов, поэтому повторное применение не ранее 6 мес после первой ингаляции)

ü повышенная кровоточивость (в результате угнетения симпатических ганглиев и расширения периферических сосудов)

ü боль после наркоза, озноб (в результате быстрого выхода из наркоза)

ü усиливает кровоток с сосудах головного мозга и повышает внутричерепное давление (нельзя применять при операциях у лиц с ЧМТ)

ü угнетает сократительную активность миокарда (в результате нарушения процесса поступления ионов кальция в миокард)

ü угнетает дыхательный центр и может вызвать остановку дыхания

16. Недостатки эфирного наркоза.

ü пары эфиров легко воспламеняются, образуют взрывоопасные смеси с кислородом, закисью азота и т. п.

ü вызывает раздражение слизистых дыхательных путей ® рефлекторное изменение дыхания и ларингоспазм, значительное усиление слюноотделения и секреции бронхиальных желез, бронхопневмония

ü резкое повышение АД, тахикардия, гипергликемия (в результате увеличения содержания адреналина и норадреналина, особенно в период возбуждения)

ü рвота и угнетение дыхания в послеоперационном периоде

ü продолжительная стадия возбуждения

ü медленное наступление наркоза и медленный выход из него

ü наблюдаются судороги (редко и преимущественно у детей)

ü угнетение функции печени, почек

ü развитие ацидоза

ü развитие желтухи

17. Недостатки наркоза закисью азота.

ü низкая наркотическая активность (может применяться лишь для ввода в наркоз в сочетании с другими НС и для обеспечения поверхностного наркоза)

ü тошнота и рвота в послеоперационном периоде

ü нейтропения, анемия (в результате окисления атома кобальта в составе цианокобаламина)

ü диффузионная гипоксия после прекращения ингаляции закиси азота (плохо растворимая в крови закись азота начинает интенсивно выделяться из крови в альвеолы и вытесняет из них кислород)

ü метеоризм, головного боль, боль и заложенность в ушах

18. Недостатки тиопенталового наркоза.

ü слабая анальгезия с сохранением вегетативных рефлексов на хирургические манипуляции

ü не вызывает миорелаксации, способен несколько повышать тонус мышц, вызывать их судороги

ü судорожные подергивания мышц

ü ларингоспазм

ü обильная секреция бронхиальных желез

ü угнетающее действие на дыхательный, сосудодвигательный центры, миокард (при быстром нарастании концентрации) вплоть до апноэ и коллапса

ü местное раздражающее действие (асептический флебит при быстром внутривенном введении)

ü в высоких дозах тиопентал вызывает гипотензию, снижает сократительную активность миокарда

ü длительный посленаркозный сон (около 8-10 часов) в результате повторного выхода тиопентала в кровоток из жирового и мышечного депо

ü появление чесночного привкуса во рту

19. Что такое нейролептаналгезия?

Нейролептанальгезия – разновидность общего обезболивания – комбинированное применение антипсихотических средств (нейролептиков) с активными анальгетиками, при котором у пациента создают анальгезию и антероградную амнезию при сохраненном сознании.

Чаще всего используют анальгетик фентанил совместно с нейролептиком ультракороткого действия дроперидолом в соотношении 1:50 (0,05 мг фентанила совместно с 2,5 мг дроперидола).

20. Что такое комбинированный наркоз? Пример.

Комбинированный наркоз – сочетанное введение разнообразных по действию и различных по пути введения (ингаляционно и неингаляционно) средств для наркоза, направленное либо на усиление наркотического действия, либо на устранение побочных эффектов или недостатков применяемых препаратов.

Преимущества комбинированного наркоза:

А) устраняется стадия возбуждения и обеспечивается быстрое введение в наркоз

Б) дозы компонентов комбинированного наркоза меньше, чем при использовании для наркоза одного средства ® уменьшение токсичности наркозных средств

Примеры: барбитурат или другой быстродействующий препарат для неингаляционного наркоза + фторотан (энфлуран, изофлуран) + закись азота.

21. Что такое потенцированный наркоз? Пример.

Потенцированный наркоз – вид комбинированной общей анестезии, при которой необходимого обезболивания достигают применением комплекса нейроплегических, антигистаминных и прочих ненаркотических препаратов с малыми дозами основного наркотика.

Пример: нейролептик (дроперидол) + бензодиазепиновый анксиолитик (сибазон) + антигистаминный препарат (дипразин).

22. Что такое вводный наркоз? Пример.

Вводный наркоз – разновидность комбинированного наркоза, при котором больной засыпает, минуя стадию возбуждения.

Пример: общие неингаляционные анестетики: тиопентал натрия, калипсол, пропофол.

23. Назовите вспомогательные средства, применяемые при наркозе.

Ø успокаивающие средства (анксиолитики, антипсихотические средства): Дроперидол

Ø морфиноподобные анальгетики: Морфин, промедол, фентанил

Ø М-холиноблокаторы: Атропин и т. д.

Ø курареподобные миорелаксанты: Тубокурарина хлорид, дитилин

Ø ганглиоблокаторы кратковременного действия: Гигроний

24. Взаимодействие средств для наркоза и миорелаксантов.

Все миорелаксанты в настоящее время вводят только на фоне введения общих анестетиков. Введение чистых миорелаксантов недопустимо.

Общие анестетики, Как правило, усиливают действие недеполяризующих миорелаксантов (классический пример: фторотан).

Растворы недеполяризующих релаксантов разрушаются в щелочной среде, поэтому их нельзя использовать в одном шприце, например, с Тиопенталом .

25. Местное действие спирта этилового.

А) антисептическое действие

Б) местное влияние на ЖКТ:

26. Центральное действие спирта этилового.

А) действие на психику – 3 стадии.

1-ая стадия – возбуждения: угнетение тормозных механизмов мозга, эйфория, повышение настроения, чрезмерная общительность, говорливость, неадекватность оценки окружающей обстановки, пониженная работоспособность

2-ая стадия – наркоза: анальгезия, сонливость, нарушение сознания, угнетение спинальных рефлексов

3-ая стадия – агональная

При длительном применении: привыкание и лекарственная зависимость (психическая и физическая).

Б) действие на сосудодвигательный центр:

В) влияние на заднюю долю гипофиза: снижение продукции АДГ ® увеличение диуреза

Г) психогенное влияние на ЖКТ

Д) участие в энергообмене: 1 г этилового спирта – 7,1 ккал.

27. Фармакокинетика спирта этилового.

1) при приеме внутрь всасывается 80% – тонкий кишечник, 20% – желудок

2) быстро всасывается натощак; жиры и углеводы всасывание задерживают

3) 90% этанола метаболизируется до углекислого газа и воды с высвобождением энергии в печени, остальная часть неизмененного этанола выводится: а) легкими б) почками в) потовыми железами

28. Влияние этанола на диурез.

Снижение продукции АДГ → увеличение диуреза.

29. Влияние этанола на терморегуляцию.

Угнетение сосудодвигательного центра ® расширение сосудов кожи ® повышение теплоотдачи

30. Влияние этанола на ЖКТ.

Влияние этанола на ЖКТ имеет Центральный и местный генез:

10% концентрация: усиление секреции слюнных и желудочных желез (в результате высвобождения гастрина, гистамина), секреции хлористоводородной кислоты

20% концентрация: снижение секреции хлористоводородной кислоты и желудочного сока

40% концентрация: увеличение выработки слизи, спазм привратника, снижение моторики желудка

Влияние на печень : ингибирование глюконеогенеза, гипогликемия, кетоацидоз, накопление жиров в паренхиме печени.

31. Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему.

ü алкогольная кардиомиопатия

ü алкогольные аритмии

ü артериальная гипертензия

ü снижение риска атеросклероза

32. Применение спирта этилового в медицинской практике.

Ø наружный антисептик

Ø раздражающее средство для обтирания и компрессов

Ø для изготовления настоев, экстрактов, лекарственных форм наружного применения

Ø противошоковое средство

Ø снотворное или седативное средство (редко)

Ø кахексия

33. Меры помощи при остром отравлении этанолом.

1) Восстановить дыхание:

А) проведение туалета ротовой полости и верхних дыхательных путей

Б) атропин для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез

В) кислород + искусственная вентиляция легких

Г) аналептики: Коразол, кордиамин, кофеин и др.

2) Промывание желудка

3) Коррекция КОС (внутривенно Натрия гидрокарбонат и т. п.)

4) Противорвотные в случае выраженной тошноты (Метоклопрамид и др.)

5) При тяжелом состоянии показан гемодиализ

6) Симптоматическая терапия, тепло.

34. Что такое алкоголизм?

Алкоголизм – хроническое злоупотребление алкоголя (этилового спирта – вещества седативно-гипнотического действия), приводящее со временен к поражению ряда органов (печени, ЖКТ, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, иммунной системы) и сопровождающееся психико-физической зависимостью.

35. Что такое дисульфирам?

Препарат, принимаемый внутрь для лечения хронического алкоголизма, в тех случаях, когда не удается получить терапевтический эффект другими методами лечения (психотерапия, витаминотерапия, прием апоморфина и др.).

Механизм действия: блокада ионов металлов и сульфгидрильных групп ферментов биотрансформации алкоголя → увеличение после приема алкоголя концентрации ацетальдегида в крови → покраснение кожи, ощущение жара в лице и верхней части туловища, чувство стеснения в груди, затруднение дыхания, шум в голове, сердцебиение, чувство страха, иногда озноб, гипотензия → выработка отрицательного условного рефлекса на вкус и запах спиртных напитков → непереносимость алкоголя.

36. Лекарственные средства для лечения алкоголизма.

1) Тетурам (антабус, дисульфирам) – см. выше

2) Эспераль (радотер) – препарат тетурама пролонгированного действия, таблетки, имплантируемые подкожно

3) Апоморфин (принимают сочетано с алкоголем) – рвотное средство центрального генеза

В дополнении к указанных препаратам применяют психотерапию и психотропные средства.

37. Средства купирования алкогольной абстиненции.

Алкогольная абстиненция – резкое прерывание потребления алкоголя с возникновением моторных возбуждений, тревоги, снижением судорожного порога.

Основная задача лечения: предупреждение судорог, делирия, аритмий

1) терапия тиамином

2) детоксикация – замена алкоголя длительно действующим седативно-гипнотическим средством с постепенным уменьшением его дозы (бензодиазепины)

3) антигистаминные препараты

4) фенитоин – иногда как средство предупреждения судорог

38. Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.

Патогенез паркинсонизма:

А) первичного: постепенная утрата у лиц старческого возраста подкорковых дофаминергических нейронов в зоне базальных ганглиев головного мозга → уменьшение выработки дофамина → разнообразные нарушения регуляции тонуса и характера движений скелетной мускулатуры.

Б) вторичного: прием нейролептиков, резерпина → блокада синтеза дофамина в базальных ганглиев.

Принципы лекарственной коррекции:

1) устранение дефицита дофамина

А) предшественники дофамина (Леводопа – препарат выбора при паркинсонизме)

Б) агонисты дофаминовых D2-рецепторов (алкалоид спорыньи Бромокриптин )

2) ингибирование разрушения дофамина

А) ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы (Карбидопа )

Б) ингибиторы моноаминооксидазы В (Селегилин )

В) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (Энтакапон )

3) устранение симптоматики – М, Н-холиноблокаторы в ЦНС (Тригексифенидил, бипериден )

4) средства, увеличивающие выделение дофамина (Амантадин – противовирусный препарат, обладающий способностью уменьшать проявления паркинсонизма с неизвестным механизмом действия)

39. Назовите допаминергические антипаркинсонические средства.

Леводопа (предшественник дофамина), Амантадин (ЛС, увеличивающее выделение дофамина), Бромокриптин (агонист дофаминовых D2-рецепторов), Селегилин (ингибитор моноаминооксидазы В), Энтакапон (ингибитор катехол-О-метилтрансферазы)

40. Назовите ингибиторы ДОПА-декарбоксилазы. Почему они применяются в комбинации с леводопой?

Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы: карбидопа, бензсеразид.

Существует две разновидности ДОФА-декарбоксилазы – на периферии и в ЦНС. Данные ЛС не проникают через гематоэнцефалический барьер и не влияют на ДОФА-декарбоксилазу в ЦНС, которая превращает леводопу в дофамин. В то же время данные ЛС конкурентно ингибируют ДОФА-декарбоксилазу кишечника, печени, легких (т. е. периферическую форму), препятствуя разрушению леводопы на периферии → большая часть леводопы достигает ЦНС, где превращается в дофамин и оказывает свое терапевтическое действие.

Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы применяются в комбинации с леводопой, т. к. при этом наблюдается Эффект потенцирования (усиление терапевтического эффекта леводопы). В результате можно вводить меньшие дозы леводопы, избегая множества нежелательных эффектов.

41. Назовите антипаркинсонические средства из группы холинолитиков.

Тригексифенидил (циклодол), бипериден.

42. Механизм антипаркинсонического действия леводопы.

В ядрах ЦНС леводопа подвергается декарбоксилированию до дофамина → восполнение собственного дефицита в нейронах черной субстанции экстрапирамидной системы.

43. Механизм антипаркинсонического действия селегилина.

В организме человека присутствует две изоформы фермента МАО:

· МАО-А – располагается преимущественно на периферии (кишечник, печень, легкие); проводит окислительное дезаминирование норадреналина, серотонина, дофамина, тирамина.

· МАО-В – располагается преимущественно в ЦНС; проводит окислительное декарбоксилирование дофамина и тирамина.

Селегелин – избирательный ингибитором МАО типа B.

Селегилин избирательно связывается МАО-В → нарушение способности фермента разрушать дофамин → усиление и продление антипаркинсонического эффекта дофамина, образующегося из леводопы (сам по себе селегелин обладает минимальным антипаркинсоническим эффектом, т. к. у больных этой группы уже имеется эндогенный дефицит дофамина)

44. Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина.

Агонист постсинаптических D2-дофаминовых рецепторов:

1) активация D2-рецепторов нейронов хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект

2) активация D2-рецепторов гипофиза и гипоталамуса → угнетение секреции пролактина, нормализация уровня гормона роста

45. Механизм антипаркинсонического действия амантадина.

До конца механизм действия амантадина неясен. Полагают, что в реализации его противопаркинсонической активности играют роль несколько процессов:

ü блокада глутаматных рецепторов на поверхности холинергических нейронов хвостатого ядра

ü усиление выделение дофамина в синаптическую щель из нейронов черной субстанции и торможение его обратного нейронального захвата

ü слабая М-холиноблокирующая активность

46. Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила.

Блокада М – и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект

47. Механизм антипаркинсонического действия биперидена.

Блокада М – и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект.

В отличие от Тригексифенидила (циклодола) бипериден более активен, лучше устраняет тремор, имеет более редкие нежелательные эффекты со стороны ЦНС.

48. Что такое наком? Механизм его действия и предназначение.

Наком Леводоп У (предшественник дофамина) и Карбидопу

Механизм действия : сочетание леводопы с карбидопа приводит к ингибированию разложения леводопы в периферических тканях и крови → повышение уровня леводопы в тканях мозга → образование большего количества дофамина при меньших дозах принимаемой леводопы (потенцирование эффекта).

49. Что такое мадопар? Механизм его действия и предназначение.

Мадопар – комбинированный препарат, содержащий Леводопу (предшественник дофамина) и Бенсеразид (ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

Механизм действия : сочетание леводопы с бенсеразидом приводит к ингибированию разложения леводопы в периферических тканях и крови → потенцирование эффекта леводопы в ЦНС (см. наком).

50. Побочные эффекты леводопы.

Периферические нежелательные эффекты (из-за накопления леводопы в периферических тканях):

ü тахикардия, аритмия, стенокардия (в результате активации дофамином b-Ар миокарда)

ü полиурия (активация D1-рецепторов сосудов клубочков почек → вазодилатация)

ü анорексия, тошнота и рвота (в результате стимулирования D1 и D5 рецепторов желудка, а также D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра продолговатого мозга)

Центральные нежелательные эффекты:

ü ортостатическая гипотензия (в результате снижения активности симпатических центров ЦНС)

ü оральный гиперкинез – облизывание, оскаливание, почмокивание.

ü хореические гиперкинезы – быстрые насильственные, неконтролируемые движения (в результате резкого возрастания концентрации дофамина после приема леводопы)

ü мышечные дистонии – внезапное застывание в аномальной позе (в результате падения концентрации дофамина перед очередным приемом лекарства)

ü феномен «включения-выключения» или «on-off»-феномен – внезапные переходы от движения к полной неподвижности.

ü тревога, бессонница, ночные кошмары (в результате влияния дофамина на гипногенную зону мозга

ü зрительные галлюцинации, бред, психоз (в результате стимуляции D2-рецепторов лимбической системы)

ü синдром «отмены»: полная иммобилизация, грубый тремор, злокачественная гипертермия, дыхательная и сердечная недостаточность (в результате внезапного прекращения приема леводопы после длительного ее использования)

51. Побочные эффекты тригексифенидила.

1) со стороны ЦНС:

Ø сонливость, замедление мышления, нарушение внимания

Ø необъяснимые колебания настроения, яркие красочные галлюцинации, иллюзорное восприятие мира

2) периферические эффекты, связанные с блокадой М-холинорецепторов

Ø сухость во рту, глотке

Ø резь в глазах, нарушение аккомодации и светобоязнь, повышения внутриглазного давления

Ø тахикардия, запор, задержка мочи

52. Побочные эффекты биперидена.

См. выше побочные эффекты тригексифенидила.

Отличие: нежелательные эффекты со стороны ЦНС у биперидена более редки по сравнению с тригексифенидилом.

53. Что такое антиэпилептические средства?

Антиэпилептические лекарственные средства – ЛС, которые снижают частоту и выраженность судорожных припадков при эпилепсии.

NB! 1) противоэпилептические средства не назначают для купирования уже развившихся припадков (за исключением эпилептического статуса), их применяют исключительно с целью профилактики приступов судорог у больного человека

2) противоэпилептические средства лишь позволяют сдержать развитие заболевания или даже приостановить его, но не способны полностью устранить эпилепсию.

54. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при генерализованных тоникоклонических приступах эпилепсии.

Карбамазепин, фенитоин (дифенин), вальпроат натрия, фенобарбитал, примидон (гексамидин), ламотриджин.

55. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при абсансах.

Этосуксимид, вальпроат натрия

56. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при миоклонических приступах.

Вальпроат натрия, клоназепам, этосуксимид, ламотриджин.

57. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при парциальных эпилептических приступах.

Карбамазепин, вальпроат натрия, фенитоин, габапентин, ламотриджин.

58. Механизм действия антиэпилептических средств.

1) облегчение игибиторной ГАМК-зависимой передачи (фенобарбитал, натрия и магния вальпроат, габапентин)

2) подавление возбуждающей обычно глутаматергической передачи (ламотриджин)

3) модификация ионных токов

А) угнетение активности Na+-каналов мембран нейронов (фенитоин, карбамазепин)

Б) угнетение активности Ca2+-каналов T – и L-типов (этосуксимид)

59. Побочные эффекты антиэпилептических средств.

А) нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, негативное влияние на функцию печени и поджелудочной железы (тошнота, рвота, запоры и анорексия, язвенный колит и холангит, токсический гепатит)

Б) гематологические побочные реакции (апластическая и мегалобластическая анемии, агранулоцитоз, лейкопения)

В) побочные реакции со стороны кожи и слизистых (кожные высыпания, эритема, гиперплазия десен)

Г) поражение дыхательной системы (острая интерстициальная пневмония аллергического генеза, нарушение ритма дыхания, гипербронхорея)

Д) поражение сердечно-сосудистой системы (нарушение сердечной проводимости, артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность)

Е) нарушение функции почек (задержка мочи, нефролитиаз)

Ж) эндокринные нарушения (колебания массы тела и т. д.)

З) нейропсихические расстройства (психозы)

И) повышение частоты эпилептических приступов (в результате извращенного фармакодинамического ответа)

При Длительном многолетнем приеме : депрессии, сонливость, вялость, психозы.

60. Показания к применению фенитоина.

61. Показания к применению карбамазепина.

Ø генерализованные тоникоклонические приступы эпилепсии

Ø парциальные эпилептические приступы

Ø для купирования болевого синдрома преимущественно нейрогенного генеза, в т. ч. эссенциальная невралгия тройничного нерва, невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе, эссенциальная глоссофарингеальная невралгия

Ø диабетическая невропатия с болевым синдромом

Ø профилактика приступов при синдроме алкогольной абстиненции

Ø в качестве профилактики при аффективных и шизоаффективных психозах

Ø несахарный диабет центрального генеза, полиурия и полидипсия нейрогормональной природы

62. Показания к применению вальпроата натрия.

Ø парциальные эпилептические приступы эпилепсии

Ø миоклонические судороги

Ø абсансы

Ø специфические синдромы (Веста, Леннокса-Гасто)

63. Показания к применению этосуксимида.

Лекарственным средством с очень узким спектром активности: эффективен только при Абсансах , иногда применяется в качестве анальгезирующего средства При невралгии тройничного нерва .

64. Показания к применению фенитоина-натрия.

Отличие от фенитоина в том, что Фенитоин-натрия Растворим и вводиться парентерально , что позволяет быстро достичь терапевтического эффекта.

Ø эпилептический статус с тонико-клоническими припадками

Ø лечение и профилактика эпилептических припадков в нейрохирургии

Ø желудочковые аритмии при гликозидной интоксикации или связанных с интоксикацией трициклическими антидепрессантами

Также Фенитоин-натрия может применяться по показаниям фенитоина:

Ø генерализованные тоникоклонические приступы эпилепсии

Ø парциальные эпилептические приступы

Ø для устранения боли при невралгии тройничного нерва

65. Показания к применению фенобарбитала натрия.

Ø генерализованные тонико-клонические приступы эпилепсии

Ø для неотложной терапии острых приступов судорог, в т. ч. связанных с эпилептическим статусом, эклампсией, менингитом, токсическими реакциями на стрихнин

Ø в качестве седативного средства для уменьшения тревоги, напряжения, страха

Ø для профилактики и лечения гипербилирубинемии (фенобарбитал снижает содержание билирубина в крови за счет индукции глюкуронилтрансферазы – фермента, ответственного за связывание билирубина)

66. Показания к применению диазепама .

Ø эпилептический статус

Ø неврозы, пограничные состояния с явлениями напряжения, беспокойства, тревоги, страха

Ø нарушения сна, двигательное возбуждение различной этиологии в неврологии и психиатрии

Ø абстинентный синдром при хроническом алкоголизме

Ø спастические состояния, связанные с поражением головного или спинного мозга

Ø миозиты, бурситы, артриты, сопровождающиеся напряжением скелетных мышц

Ø премедикация перед наркозом

Ø в качестве компонента комбинированного наркоза

Ø облегчение родовой деятельности

Ø столбняк

67. Назовите средства для купирования судорожного синдрома.

Диазепам, клоназепам, магния сульфат, средства для наркоза, антипсихотические средства, миорелаксанты, парацетамол.

68. Назовите средства купирования гипертермических судорог.

Парацетамол. Диазепам.

69. Назовите средства, применяемые для уменьшения спастичности.

Мидокалм.

70. Назовите средства купирования эпилептического статуса.

Диазепам, клоназепам, лоразепам, фенобарбитал-натрий, фенитоин-натрий, клометиазол, Средства для наркоза (тиопентал, пропофол).

71. Что такое анальгезирующий эффект?

Анальгезирующий эффект – это избирательное подавление болевой чувствительности без угнетения других видов чувствительности и выключения сознания.

72. Что такое анестетический эффект?

Подавление всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т. д.) чаще с потерей сознания.

73. Каким специфическим эффектом обладают опиоиды?

Опиоиды избирательно Подавляют боль, повышают ее переносимость, уменьшают эмоциональную окраску и вегетативное сопровождение боли.

74. Медиаторы антиноцицетивной системы.

Три семейства пептидов являются медиаторами антиноцицептивной системы:

V эндорфины: b-эндорфин;

V энкефалины: лей – и мет-энкефалин;

V динорфины: динорфин А и В.

75. Обладают ли опиоиды общим анестетическим эффектом?

Нет, опиоды преимущественно подавляют болевую чувствительность при сохранении других ее видов.

76. Назовите основные фармакологические эффекты опиоидов.

ü анальгезирующее действие (понижение восприятия боли, изменение эмоциональной окраски на боль)

ü эйфория (чувство эмоциональной удовлетворенности, устранение страха, тревоги)

ü седативное действие (сонливость, снижение двигательной активности, ослабление концентрации внимания, безразличие)

ü угнетение дыхания (за счет прямого тормозящего влияния на дыхательный центр и снижения чувствительности его нейронов к повышению концентрации углекислого газа в крови)

ü угнетение кашлевого центра

ü активация рвотного центра, тошнота, рвота (в результате воздействия на хеморецепторную триггерную зону дна IV желудочка) или угнетение рвота (за счет угнетения центра рвоты)

ü сужение зрачка (в результате влияния на ядра III пары черепно-мозговых нервов)

ü брадикардия (за счет стимулирующего влияния на ядра блуждающего нерва)

ü повышение тонуса скелетной мускулатуры (в результате повышения рефлекторной возбудимости нейронов спинного мозга)

ü повышение тонуса ГМК ЖКТ, спазм сфинктеров, замедление и ослабление перистальтики: запоры, снижение диуреза, нарушение оттока желчи из желчного пузыря

ü увеличение продолжительности родов (в результате центрального действия и прямого влияние на ГМК матки)

ü расширение сосудов кожи, гиперемия, зуд, потливость (за счет индукции выделения гистамина)

ü усиление секреции пролактина, СТГ и АДГ, понижение выделения кортико – и гонадолиберинов (что вызывает снижение содержания в крови уровней АКТГ, ФСГ, ЛГ, кортизола, эстрогенов и прогестерона, тестостерона)

77. Чем обусловлено действие опиоидов?

Действие опиоидов обусловлено их способностью взаимодействовать с опиатными рецепторами (μ, σ, κ, δ, υ), в результате чего:

А) активируется собственная антиноцицептивная система организма, активируются ее тормозящие влияния на ноцицептивную систему

Б) тормозятся пути передачи болевых сигналов в ЦНС (в результате уменьшения возбудимости нейронов и снижения высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических окончаний)

В) изменяется эмоциональное восприятие боли (в результате влияния опиоидов на опиатные рецепторы в лимбических структурах головного мозга)

78. Механизм анальгезирующего действия опиоидных анальгетиков.

Активация μ-рецепторов (отвечают за супраспинальную анальгезию, эйфорию) и κ-рецепторов (отвечают за спинальную анальгезию, седативный эффект) →

А) активация антиноцицептивной системы и повышение ее тормозных влияний на ноцицептивную систему

Б) повышение активности аденилатциклазы → образование цАМФ → активация цАМФ-зависимых протеинкиназ →

1. в пресинаптических окончаниях: инактивация кальциевых каналов → нарушение поступления кальция в пресинаптические окончания → нарушение выделения нейромедиатора → затруднение передачи импульсов в ноцицептивной системе

2. на постсинаптической мембране: инактивация кальциевых каналов и открытие калиевых каналов с выходом калия из нейронов → гиперполяризация мембраны, снижение возбудимости нейрона → затруднение восприятия болевого сигнала в ноцицептивной системе

В) активация опиатных рецепторов лимбических структур мозга → изменение эмоционального восприятия боли (боль воспринимается малозначительной)

79. Центральные эффекты наркотических анальгетиков.

ü анальгезия

ü эйфория

ü седативный эффект

ü угнетение дыхания

ü подавление кашлевого рефлекса

ü ригидность мышц туловища

ü тошнота, рвота

80. Влияние опиоидов на рвотный центр.

Действие на рвотный центр двоякое:

А) опиоиды, связываясь с опиоидными рецепторами рвотного центра, вызывают его торможение.

Б) опиоиды активируют триггерную зону рвотного центра, которые оказывают на данный центр стимулирующее действие.

Т. к. триггерная зона лежит кнаружи от ГЭБ, то она активируется раньше, чем начнется торможение рвотного центра, поэтому при первом введении морфина (у 20-40% пациентов) может возникать тошнота и рвота, которая сменяется быстрым угнетением рвотного рефлекса.

81. Влияние наркотических анальгетиков на сердечно-сосудистую систему.

1. Стимуляция ядер блуждающего нерва → брадикардия

2. Дилатация внутричерепных сосудов (особенно при гиперкапнии) → повышение внутричерепного давления.

3. Иногда периферическая вазодилатация (за счет высвобождения гистамина) → гипотензия.

4. Морфин: расширение сосудов малого круга кровообращения → снижение преднагрузки на миокард, снижение давления в сосудах легких.

82. Влияние наркотических анальгетиков на ЖКТ.

ü обстипационный эффект (запор) в результате повышения тонуса гладких мышц и сфинктеров ЖКТ и сегментации кишечника с исчезновением пропульсивных движений

ü снижение моторики и базальной секреции желудка.

ü снижению секреции кишечного сока и увеличению абсорбции воды из каловых масс

ü сокращение ГМК билиарного тракта, возникновение колик

ü уменьшение секреции поджелудочной железы и желчи

83. Влияние наркотических анальгетиков на диурез.

ü снижения почечного кровотока и повышение уровня АДГ → снижение диуреза

ü увеличение тонуса сфинктера мочевого пузыря и мочеточников

84. Нейроэндокринный эффект опиоидов.

ü усиливает секрецию: пролактина, СТГ и АДГ

ü понижает выделение: кортико – и гонадолиберинов (что вызывает снижение содержания в крови уровней АКТГ, ФСГ, ЛГ, кортизола, эстрогенов и прогестерона, тестостерона)

85. Зависимость t ½ опиоидов от функции печени.

Инактивация опиоидов происходит в печени путем его связывания с глюкуроновой кислотой. Период полувыведения у молодых около 3 часов, значительно возрастает:

А) у людей пожилого и старческого возраста

Б) при заболеваниях печени (циррозе и т. д.)

86. Влияние опиоидов на дыхательный центр.

Угнетает дыхательный центр, снижая его возбудимость к углекислоте и рефлекторным воздействиям.

87. Влияние опиоидов на кашлевой центр.

Угнетают кашлевой центр (особенно Кодеин )

88. Влияние опиоидов на сосудодвигательный центр.

На сосудисто-двигательный центр в терапевтических дозах практически не влияет. Токсические дозы угнетают сосудодвигательный центр.

89. Нейроэндокринные эффекты опиоидов.

См. в. 84. Интересно, для чего надо дублировать вопросы? Чтобы их больше казалось?;)

90. Побочные эффекты наркотических анальгетиков.

ü беспокойство, дрожание, гиперактивность (при дисфории)

ü угнетение дыхания

ü тошнота, рвота, запор

ü повышение внутричерепного давления

ü постуральная гипотензия, усиленная при гиповолемии

ü задержка мочеиспускания

ü зуд в области крыльев носа, крапивница (чаще при парентеральном введении)

91. Показания к применению наркотических анальгетиков.

ü острая боль при травмах, ожогах, операциях

ü хронические сильные боли, не связанные с неопластическими заболеваниями (т. е. с опухолями)

ü боли при злокачественных новообразованиях

ü острый период инфаркта миокарда

ü одышка (диспноэ) и острый отек легких

ü обезболивание родов

ü премедикация в преданестетическом периоде, обезболивание в послеоперационном периоде

ü почечная и печеночная колика

92. Противопоказания к применению наркотических анальгетиков

ü состояния, сопровождающиеся угнетением дыхательного центра, бронхиальная астма

ü травма головы и головного мозга, сопровождающихся повышением внутричерепного давления

ü беременность, роды (т. к. снижается тонус матки и удлиняются роды, может быть угнетение дыхание у новорожденного)

ü дети до двух лет (из-за высокой чувствительности дыхательного центра к опиоидам)

ü с осторожностью людям старческого возраста (из-за замедленного метаболизма морфина)

93. Эффекты при передозировке опиоидов (острое отравление).

Острое отравление опиодами – следствие абсолютной их передозировки (умышленной или неумышленной).

Динамика изменений при остром отравлении:

1. Первые признаки отравления – через 20-30 мин после приема внутрь токсических доз опиоидов: головокружение, слабость, рвота, сонливость, эйфория, переходящая в ступор, резкое симметричное сужение зрачков, олигурия, гипотермия

2. Быстро наступает полная анальгезия, сон, затем – полная потеря сознания (кома)

3. Дыхание редкое (иногда 2-4 вдоха в минуту), аритмичное, часто дыхание Чейна-Стокса, сопровождается цианозом, иногда присоединяется отек легких вследствие гипоксии, коллапс.

4. Резкое падение АД, у детей возможны судороги

Патогномичные признаки отравления морфином: миоз, кома и угнетение дыхания с сохраненными и даже усиленными сухожильными рефлексами.

При неблагоприятном исходе смерть наступает в течение 6-18 часов в результате паралича дыхательного центра и дыхательной недостаточности.

При благоприятном исходе: переход комы в сон длительностью 24-36 часов с явлениями абстинентного синдрома на выходе (проявляется чувством разбитости, головной болью, рвотой).

94. Помощь при остром отравлении опиоидами (Важна последовательность действий )

1. Меры восстановления и поддержания дыхания:

ü перевод больного на искусственное дыхание (ИВЛ) с положительным давлением на вдохе. Наиболее критическими являются первые 10-12 часов в течение которых необходимо обеспечить непрерывную ИВЛ.

ü проведение антидотной детоксикации – Введение налоксона внутривенно с последующими повторными инъекциями, если нет клинически значимых признаков улучшения дыхания (налоксон конкурентно блокирует действие опиоидов на κ- и μ-рецепторы и одновременно возбуждает σ-рецепторов, которые приводят к возбуждению дыхательного центра)

ü повторные промывания желудка с использованием зонда и взвеси активированного угля, слабого раствора KMnO4 (т. к. опиоды подвергаются гастроэнтеропеченочной циркуляции)

2. Тщательное наблюдение за больным для предупреждения повторного угнетения дыхания (например из-за того, что налоксон действует менее продолжительно, чем опиоиды) и синдрома абстиненции.

3. Иногда оправдано введение длительно действующего опиоидного антагониста типа Налтрексона .

4. Симптоматическое лечение: восстановление сердечно-сосудистой деятельности и т. д.

95. Эффекты хронической интоксикации опиоидами.

При длительном применении морфин вызывает быстрое формирование:

А) психической зависимости – непреодолимое, неконтролируемое (компульсивное) стремление к повторным введениям морфина, связанное с его способностью вызывать эйфорию

Б) физической зависимости – глубокая перестройка нейроэндокринных функций, при которой по механизму отрицательной связи тормозится синтез собственных эндогенных опиопептидов, при этом прекращение регулярного введения в организм опиоида вызывает болезненное состояние – синдром лишения или абстинентный синдром.

Постепенно нарастают следующие изменения:

ü дальнейшее снижение умственной и физической работоспособности

ü снижение чувствительности кожи, выпадение волос

ü нарастание изменений со стороны ЖКТ: исхудание, жажда, запор

96. Проявление абстинентного синдрома при морфинизме.

Не «тоскливое состояние», а смерть медленная овладевает морфинистом, лишь только вы на час или два лишите его морфия. Воздух не сытный, его глотать нельзя… в теле нет клеточки, которая бы не жаждала… Чего? Этого нельзя ни определить, ни объяснить. Словом человека нет. Он выключен. Движется, тоскует, страдает труп. Он ничего не хочет, ни о чем не мыслит, кроме морфия. Морфия! Смерть от жажды – райская, блаженная смерть по сравнению с жаждой морфия. Так заживо погребенный, вероятно, ловит последние ничтожные пузырьки воздуха в гробу и раздирает кожу на груди ногтями. Так еретик на костре стонет и шевилится, когда первые языки пламени лижут его ноги…М. А. Булгаков. «Записки молодого врача. Морфий»

Абстинентный синдром (синдром лишения) возникает через 6-10 часов после выполнения последней инъекции и достигает максимума ко 2 суткам, после чего ослабевает к 5-7 дню, проявляется развитием эффектов обратных тем, которые наблюдаются при введении морфина:

ü ринорея, лакримация (слезотечение), потоотделение, чихание

ü тревога, бессонница, слабость, возбуждение, сменяющееся беспокойством

ü сильные мышечные и суставные боли, непроизвольные движения, тремор, судорожные мышечные сокращения, похолодание конечностей, сменяющееся чувством жара

ü боли в пояснице, абдоминальные боли

ü мидриаз

ü тошнота и рвота

ü резкие колебания АД

ü гипертермия с ознобом

ü аритмичное тахипноэ

Несмотря на кажущуюся тяжесть абстинентного синдрома, он Редко заканчивается летальным исходом (в отличие от барбитурового абстинентного синдрома).

Патогномична постоянная триада признаков при абстинентном синдроме:

1) расширение зрачка (мидриаз)

2) пиломоторная реакция («гусиная кожа»

3) дегидратация организма, сопровождаемая кетозом, нарушением КЩР, иногда коллапсом.

97. Средства помощи при морфинной абстиненции.

1. β-адреноблокаторы (надолол, соталол)

2. нейролептики (дроперидол)

3. М-холинолитики (Атропина сульфат, дицикловерин, гиосцин бутилбромид )

4. препараты, способствующие детоксикации организма (Гемодез, витамины группы В, натрия сульфат )

98. Взаимодействие наркотических анальгетиков и средств для наркоза.

Средства для наркоза потенцируют действие наркотических анальгетиков.

99. Взаимодействие наркотических анальгетиков и анксиолитиков.

Бензодиазепиновые анксиолитики Усиливают анальгетических эффект наркотических анальгетиков.

Атаралгезия – комбинированное введение транквилизатора (обычно Диазепам ) и анальгетика (обычно Фентанил ).

100. Взаимодействие наркотических анальгетиков с атропином, α-адреноблокаторами.

Атропин и α-адреноблокаторы потенцируют действие наркотических анальгетиков.

101. Взаимодействие наркотических анальгетиков с этиловым алкоголем.

Этиловый спирт потенцирует действие наркотических анальгетиков.

102. Назвать анальгетические препараты алкалоидов опия.

Морфин, кодеин, дигидрокодеин.

103. Назвать агонисты опиоидных рецепторов – производные дифенилпропиламина.

Метадон.

104. Назвать агонисты опиоидных рецепторов из группы фенилпиперидина.

Тримеперидин (промедол), фентанил.

105. Назвать агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов.

Пентазоцин, буторфанол, налбуфин.

106. Назвать частичные агонисты опиоидных рецепторов и анальгетики со смешанным (опиоидным и неопиоидным) механизмом действия.

Частичные агонисты опиоидных рецепторов: Бупренорфин.

Анальгетики со смешанным механизмом действия: Трамадол.

107. Назвать антагонисты опиоидных рецепторов.

Налоксон, налтрексон.

108. Сравнительная противокашлевая активность морфина и кодеина.

Кодеин обладает выраженным противокашлевым действием, как и морфин, но отличается от него следующими свойствами:

1) более слабая анальгетическая способность

2) в меньшей степени угнетает дыхательный центр

3) в меньшей степени тормозит перистальтику кишечника

4) сужение зрачка слабо выражено

5) вызывает меньшее психическое угнетение, его применение сопряжено с меньшей опасностью привыкания

109. Что такое кодеин?

Умеренный агонист опиоидных рецепторов (в основном μ- и κ-рецепторов), производное природного алкалоида опия.

110. Что такое метадон?

Сильный агонист опиодных рецепторов (в основном μ- и κ-рецепторов), производное дифенилпропиламина.

111. Что такое тримеперидин?

Умеренный агонист опиоидных рецепторов (в основном μ- и κ-рецепторов), производное фенилпиперидина.

112. Что такое пентазоцин?

Агонист-антагонист опиоидных рецепторов (агонист κ- и σ-, антагонист μ-рецепторов).

113. Что такое бупренорфин?

Частичный агонист опиоидных рецепторов (в основном μ-рецепторов)

114. Что такое трамадол?

Анальгетик со смешанным механизмом действия – наркотическим (агонист-антагонист μ- и κ-рецепторов) и ненаркотическим.

115. Что такое налоксон?

Конкурентный антагонист опиоидных рецепторов.

116. Какие лекарственные средства применяются для проведения нейролептанальгезии?

Нейролептанальгезия = нейролептик + анальгетик. Нейролептики: Дроперидол . Анальгетик: Фентанил.

Комбинированный препарат «Таламонал» для нейролептанальгезии содержит фентанил и дроперидол в соотношении 1:50.

117. Основные эффекты ненаркотических анальгетиков – антипиретиков.

ü анальгезирующий эффект

ü жаропонижающий эффект (снижают только повышенную температуру тела, не влияя на нормальную)

ü антиагрегационный эффект

118. Назвать основные ненаркотические анальгетики – ингибиторы циклооксигеназы центрального действия.

Парацетамол.

119. Назвать ненаркотические анальгетики – ингибиторы циклооксигеназы в периферических тканях.

Ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, кетеролак, метамизол натрия (анальгин)

120. Что такое дантролен?

Ненаркотический анальгетик, средство для лечения злокачественной гипертермии.

121. Что такое нефопам?

Ненаркотический анальгетик центрального действия, агонист допаминовых, адреналиновых и серотониновых рецепторов, обладает некоторой м-холинолитической и симпатомиметической активностью.

По химической структуре и свойствам не относится ни к опиоидным анальгетикам, ни к НПВС

122. Что такое баралгин?

Спазмоанальгетик, комбинированный препарат, содержащий анальгин, папавериноподобный спазмолитик и ганглиоблокатор.

123. Что такое суматриптан?

Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1-рецепторов (5-гидрокситриптамин-1-подобных), расположенных преимущественно в черепно-мозговых кровеносных сосудах.

Применяется для лечения острых приступов мигрени.

124. Что такое эрготамин?

Алкалоид спорыньи, применяемый для лечения острых приступов мигрени.

125. Механизм анальгезирующего действия ненаркотических анальгетиков.

Ингибирование циклооксигеназы → угнетение синтеза простагландинов PG E2, PG F2α, PGI2 → простагландины, вызывающие гиперальгезию (повышение чувствительности ноцицепторов к химическим и механическим стимулам) не синтезируются → предупреждение гиперальгезии, повышение порога чувствительности нейронов к болевым стимулам.

126. Механизм жаропонижающего действия ненаркотических анальгетиков.

Ингибирование циклооксигеназы ЦОГ-2 → угнетение синтеза медиаторов лихорадки (главным образом, PG E1) → уменьшение пирогенного влияния медиаторов лихорадки на центр терморегуляции гипоталамуса → жаропонижающее действие

127. Показания к применению ненаркотических анальгетиков.

ü головная и зубная боль, послеоперационные боли

ü ревматические заболевания, артралгии, миалгии

ü неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата, травмы

ü неврологические заболевания (невралгия, радикулит)

ü дисменорея (альгоменорея)

NB! Ненаркотические анальгетики не эффективны при висцеральных болях (инфаркт миокарда, почечная колика, острый живот и т. п.) и не устраняет эмоциональный компонент боли (страх, беспокойство, возбуждение) в отличие от наркотических анальгетиков.

128. Противопоказания к применению ненаркотических анальгетиков.

ü эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, особенно в стадии обострения

ü выраженное нарушение функции печени и почек

ü цитопения

ü индивидуальная непереносимость

ü беременность

129. Побочные эффекты ненаркотических анальгетиков.

ü диспепсические расстройства (боли в животе, тошнота, рвота)

ü эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечения и перфорации (в результате системного ингибирования ЦОГ-1)

ü отрицательное влияние на функции почек (прямое действие, сужение сосудов и снижение почечного кровотока → ишемия почек, нарушение функции почек, гипернатриемия, гиперкалиемия, повышение АД, интерстициальный нефрит)

ü гематотоксичность (апластическая анемия, агранулоцитоз)

ü гепатотоксичность (изменение активности трансаминаз, желтуха, иногда лекарственный гепатит)

ü реакция гиперчувствительности (отек Квинке, анафилактический шок, бронхоспазм)

ü нейротоксичность (головная боль, головокружение, нарушение рефлекторных реакций)

ü синдром Рея: энцефалопатия, отек мозга, поражение печени (У детей с вирусными инфекциями при назначении им аспирина )

130. Сравнительная характеристика наркотических и ненаркотических анальгетиков.

Свойства	Наркотические анальгетики	Ненаркотические анальгетики
Анальгетическое действие		Умеренное
Преимущественная локализация анальгетического действия	Центральная нервная система	Периферическая нервная система (за исключением производных анилина)
Снотворное действие
Жаропонижающее действие	Незначительное	Выраженное
Угнетение дыхания
Противовоспалительное действие		+ (за исключением производных анилина)
Привыкание
Лекарственная зависимость

131. Перечислить спазмоанальгетики.

Баралгин, спазмолгон, новиган.

132. Что такое Пенталгин ICN и Пенталгин – Н? Показания к их применению.

Пенталгин ICN: метамизол+парацетамол+кофеин+кодеин+фенобарбитал

Пенталгин-Н: Метамизол+напроксен+кофеин+кодеин+фенобарбитал

Показания к применению:

Ø лихорадка различного генеза (в т. ч при простудных заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом и воспалением)

Ø умеренно выраженный болевой синдром различного генеза (головная боль, зубная боль, невралгия, миалгия, артралгия, первичная дисменорея, радикулит)

133. Назвать средства, применяемые при острых приступах мигрени.

А) ненаркотические анальгетики – Ацетилсалициловая кислота, парацетамол и др.

Б) агонисты серотонина (5НТ1 – рецепторов) – Суматриптан, наратриптан

В) алкалоиды спорыньи – Эрготамин

Г) противорвотные средства – Метоклопрамид, домперидон

134. Назвать средства, применяемые для профилактики приступов мигрени.

Пизотифен, B – блокаторы, трициклические антидепрессанты, натрия вальпроат, блокаторы С A ++ Каналов, ципрогептадин.

135. Назвать средства, применяемые при различных невралгиях (постгерпетических,

тройничного и языкоглоточного нервов и др.).

Карбамазепин, фенитоин, натрия вальпроат, трициклические антидепрессанты.

136. Назвать вспомогательные средства, применяемые при острых и хронических болевых синдромах.

Ø Клонидин (инфаркт миокарда, опухоли, постоперационные боли и др.)

Ø Амитриптилин (хронические боли, опухоли, фантомные боли и др.)

Ø Кетамин (опухоли)

Ø Кальцитонин (метастазы опухолей в кости)

Ø Соматостатин (гормонсекретирующие опухоли гастроинтестинальной области и поджелудочной железы)

Ø Кортикостероиды (компрессионная нейропатия)

Ø Бензофурокаин (панкреатит, перитонит, острый плеврит, колики и др.)

Ø другие препараты с анальгетическим эффектом: Баклофен (ГАМК-ергическое средство), Дифенгидрамин (антигистаминное средство)

137. Назовите основные группы психофармакологических средств.

1. Депрессанты ЦНС:

а) антипсихотические средства (нейролептики)

б) анксиолитики (транквилизаторы) и седативно-гипнотические средства

в) нормотимики (средство для купирования маниакальных состояний)

2. Стимуляторы ЦНС

а) антидепрессанты (тимолептики)

б) психостимуляторы (стимуляторы физической и психической активности)

в) ноотропные ЛС (восстанавливают мыслительные и мнестические функции)

г) психодислептики (психотомиметики)

138. Назовите группы депрессантов ЦНС.

А) антипсихотические средства (нейролептики)

Б) анксиолитики (транквилизаторы) и седативно-гипнотические средства

В) нормотимики (средство для купирования маниакальных состояний)

139. Назовите молекулярные мишени действия психотропных препаратов.

Мишени молекулярного действия ПФП: процессы химической коммуникации (Синаптической передачи сигнала ) на различных уровнях организации головного мозга.

Точки приложения ПФП:

1) потенциал действия в пресинаптическом волокне

2) синтез медиатора

3) хранение медиатора

4) метаболизм медиатора

5) высвобождение медиатора

6) обратный захват медиатора

7) деградация медиатора

8) рецептор медиатора

9) рецептор-зависимое повышение или понижение ионной проводимости

140. Анксиолитический, седативный и гипнотический эффекты – сущность, сходство и различия.

Анксиолитический эффект – обусловлен влиянием на эмоциональную возбудимость и аффективную напряженность невротического характера:

А) снижение эмоциональной возбудимости

Б) устранение страха, тревоги, беспокойства

В) успокоение, наступление сна в адекватных условиях

Г) повышение у здоровых порога эмоциональной возбудимости

Седативный эффект – успокоение, снижение эмоциональной возбудимости.

Седативный эффект в отличие от анксиолитического:

1) менее специфичен

2) имеет менее выраженный успокаивающий и антифобический компонент

3) не вызывает миорелаксации и атаксии

Гипнотический эффект – вызывает сонливость, ускорение наступления сна и поддержание его длительности.

141. Перечислите основные психотропные эффекты анксиолитиков.

Анксиолитики подавляют:

• Эмоциональную реактивность на аверсивные стимулы
• Фобические реакции (страх, беспокойство, тревогу)
• Тягостные переживания (фрустрацию)

Анксиолитики снижают:

• Ипохондрические реакции
• Несдержанность
• Раздражительность

В итоге действия анксиолитиков:

Ø упорядочивается поведение

Ø уменьшается истощение ЦНС

Ø улучшается социальная адаптация

Ø редуцируются вегетативные расстройства

142. Назовите фармакологические эффекты бензодиазепинов.

1) седация – подавление реакции на постоянные раздражители со снижением уровня спонтанной активности и мышления

2) снотворное действие

3) анестезия

4) противосудорожный (антиконвульсантный) эффект

5) миорелаксация

6) анксиолитический эффект:

а) антифобический – угнетение тормозного влияния аверсивных раздражений на поведение

б) антероградная амнезия – утрата памяти на предшествующие события

в) дезингибирование – эйфоризирующий эффект, снижение самоконтроля

7) угнетение дыхательного центра продолговатого мозга и вазомоторного центра при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем

143. Перечислите наиболее употребительные анксиолитики.

а) бензодиазепины:

Анксиолитики с выраженной активностью

Алпразолам (ксанакс), лоразепам, феназепам – Средней Продолжительности действия (t 1/2 5 – 24 ч);

Хлордиазепоксид (элениум), диазепам (реланиум) – длительного действия (t 1/2 > 24 ч);

Дневные анксиолитики:

Тофизепам, оксазепам

медазепам, дикалия клоразепат – Длительного действия

Б) небензодиазепиновые (атипичные анксиолитики): Буспирона гидрохлорид, мексидол

144. Основные фармакокинетические свойства бензодиазепинов.

1. Абсорбция.

Обычно назначаются перорально. Лучше всего всасываются в 12-перстной кишке (в зависимости от липофильности и pH).

2. Распределение

А) основную роль в скорости попадания препаратов в ЦНС играет их растворимость в липидах.

Б) бензодиазепины активно связываются с белками плазмы крови (60-95%)

В) бензодиазепины могут достигнуть плода через плацентарный барьер.

3. Биотрансформация

А) почти все бензодиазепины трансформируются в гидрофильные вещества для последующего выведения

Б) определяющей в метаболизме бензодиазепинов является микросомальная система печени

В) для препаратов с большим периодом полувыведения характерна кумуляция

4. Экскреция: основная часть выводится печенью, следовые количества выводятся в неизменной форме почками с мочой

145. Молекулярный механизм действия бензодиазепинов.

Бензодиазепин + бензодиазепиновый участок ГАМКА-рецептора хлорного канала → повышение сродства ГАМК к рецептору → повышение хлорной проводимости → гиперполяризация нейронов → препятствие деполяризации, вызываемой возбуждающим медиатором.

146. Особенности действия «дневных» транквилизаторов.

Обладают Транквилизирующей активностью , но обладают рядом свойств:

1) не вызывают сонливости днем и не ухудшают качество жизни

2) не оказывают миорелаксирующего и противосудорожного действия

147. Назовите «дневные» транквилизаторы.

Тофизепам, оксазепам – средней продолжительности действия

Медазепам, дикалия клоразепат – Длительного действия

148. Что такое буспирон?

Атипичный анксиолитик.

Особенности:

ü небензодиазепиновый анксиолитик, азаспиродекандион по строению

ü действует не через ГАМК-ергические системы

ü не обладает снотворным, противосудорожным и миорелаксантным свойствами

ü имеет низкий потенциал зависимости

ü эффект достигает максимума в течение недели

149. Что такое медазепам?

Дневной транквилизатор длительного действия.

150. Что такое алпразолам?

Бензодиазепиновый анксиолитик с выраженной активностью средней продолжительности действия.

151. Что такое темазепам?

Бензодиазепин с выраженным снотворным эффектом средней продолжительности действия

152. Что такое оксазепам?

Дневной транквилизатор средней продолжительности действия.

Обладает выраженным анксиолитическим действием и минимальным седативно-гипнотическим эффектом.

153. Что такое хлордиазепоксид?

Бензодиазепиновый анксиолитик с выраженной активностью длительного действия.

154. Что такое флумазенил?

Антагонист бензодиазепинов.

Блокирует бензодиазепиновые рецепторы, устраняя или уменьшая выраженность большинства центральных эффектов бензодиазепинов.

155. Отличительные свойства буспирона по сравнению с бензодиазепинами.

Не обладает снотворным, противосудорожным и миорелаксантным свойствами.

156. Назовите основные побочные эффекты бензодиазепиновых анксиолитиков.

ü слабость, сонливость, замедленные двигательные реакции

ü нарушение памяти, головная боль

ü тошнота, в отдельных случаях желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз

ü нарушение менструального цикла, снижение половой потенции

ü кожные высыпания

ü привыкание, развитие психической и физической лекарственной зависимости при длительном приеме

157. Показания к применению диазепама (реланиума, седуксена).

См. вопрос 66. Еще один оригинальный повторный вопрос.

158. Назовите области медицинского применения анксиолитиков.

Ø в качестве седативно-снотворных средств в психиатрии

Ø при анестезии для потенцирования действия других анестетиков

Ø в качестве противоэпилептических средств

Ø для миорелаксации

159. Назовите бензодиазепины, применяемые в качестве гипнотических средств.

А) короткого действия – Триазолам

Б)Средней продолжительности действия – Темазепам

В)Длительного действия –Нитразепам, флуразепам, флунитразепам

Б) циклопирролоны – Зопиклон (имован);

В) имидазопиридины – Золпидем ;

Г) антигистаминные препараты –

Д) хлоралгидрат;

Е) барбитураты – Амобарбитал;

160. Назовите бензодиазепины короткой продолжительности действия.

Триазолам, мидазолам.

161. Назовите бензодиазепины средней продолжительности действия.

Темазепам, оксазепам.

162. Назовите бензодиазепины длительного действия.

Нитразепам, флуразепам, флунитразепам.

163. Назовите гипнотические средства небензодиазепиновой природы.

А) циклопирролоны – Зопиклон (имован);

Б) имидазопиридины – Золпидем ;

В) антигистаминные препараты – Дифенгидрамин (димедрол), прометазин;

Г) хлоралгидрат;

Д) барбитураты – Амобарбитал;

164. Влияние гипнотических средств на структуру сна.

1) снижение длительности периода засыпания (латентного периода наступления сна)

2) продление стадии 2 МДГ-сна (сна с медленными движениями глаз)

3) укорочение стадии медленноволнового сна

4) уменьшение длительности БДГ сна (сна с быстрыми движениями глаз)

Клинически значимыми и полезными являются первые два эффекта.

165. Расположите в порядке уменьшения влияния на структуру сна следующие препараты: золпидем, нитразепам, триазолам, зопиклон, амобарбитал, темазепам.

1) Амобарбитал (барбитураты сильнее всех изменяют структуру сна)

2) Нитразепам, темазепам, триазолам – бензодиазепины длительного, среднего и короткого действия соответственно

3) Золпидем и зопиклон (примерно одинаково влияют на структуру сна).

Таким образом, последовательность в порядке уменьшения влияния на структуру сна следующая: Амобарбитал, нитразепам, темазепам, триазолам, золпидем и зопиклон .

166. Применение мелатонина как фармакологического средства.

ü расстройство нормального циркадного ритма в результате быстрого перемещения между часовыми поясами Земли, проявляющееся повышенной утомляемостью

ü нарушения сна, в т. ч. у пациентов пожилого возраста

ü депрессивные состояния, имеющие сезонный характер

167. Основные побочные эффекты гипнотических средств.

ü обилие сновидений, кошмары, прерывистый сон

ü после сна: продолжительная сонливость, разбитость, нарушение координации движений, нистагм

ü угнетение дыхания

ü сосудистый коллапс

ü повышение температуры тела

ü уменьшение диуреза

ü повышенная чувствительность

ü снижение тонуса и перистальтики ЖКТ

168. Назовите несколько наиболее употребительных седативных препаратов.

Валериана, пустырник, проксибарбал, корвалол.

169. Показания к применению и побочные эффекты седативных средств.

Показания к применению седативных средств:

ü неврозы различной этиологии с повышенной раздражительностью

ü бессонница

ü для профилактики синдрома отмены некоторых седативных и снотворных средств

ü для миорелаксации при специфических нервно-мышечных заболеваниях

ü седация и амнезия перед медицинскими и хирургическими процедурами

ü для диагностики и лечения в психиатрии

Побочные эффекты:

ü сонливость и легкое головокружение

ü нарушение суждений

ü затруднение моторных функций и снижение работоспособности

ü дозозависимая депрессия функций ЦНС

ü аллергические реакции в виде кожной сыпи (редко)

170. Что такое антипсихотические средства?

Антипсихотические средства (старый термин – нейролептики) – средства, предназначенные для лечения тяжелых заболеваний ЦНС с расстройствами мышления (эндогенных и экзогенных психозов, шизофрении).

171. Назовите основные классы АПС (препараты не указывать).

А) производные фенотиазина: алифатические, пиперидиновые, пиперазиновые

Б) производные тиоксантена

В) производные бутирофенона

Г) производные других групп (атипичные АПС)

172. Основной клинический эффект нейролептиков.

Постепенное ослабление психотической симптоматики, бреда, галлюцинаций, эмоций, восстановление нормального поведения у больных психозом.

Состояние нейроплегии, сонливость, заторможенность, ступор у здоровых людей.

173. Назовите нейролептики из класса фенотиазинов.

Ø алифатические –Хлорпромазин (аминазин)

Ø пиперидиновые –Тиоридазин

Ø пиперазиновые – Флуфеназин, трифлуоперазин (трифтазин)

174. Назовите нейролептики из класса бутирофенона.

Галоперидол, дроперидол

175. Назовите нейролептики из класса тиоксантена.

Хлорпротиксен, флупентиксол

176. Сущность антипсихотического действия нейролептиков.

Устранение продуктивной симптоматики психозов (бреда, галлюцинаций) и задержка дальнейшего развития заболевания.

177. Отделы мозга, отвечающие за антипсихотический эффект нейролептиков.

Ø черная субстанция

Ø лимбическая система

Ø неокортекс

Ø гипоталамус

Ø бледное ядро

Ø хвостатое ядро

Ø задняя доля гипофиза

Ø перивентрикулярные нейроны

Пять основных связей между нейронами, ответственными за антипсихотический эффект:

1.Мезолимбическо-мезокортикальный путь: связь между черной субстанцией и лимбической системой с неокортексом.

2.Нигростриатный путь: связь между черной субстанцией и хвостатым ядром с бледным шаром.

3.Тубероинфундибулярный путь: связь между аркуатными ядрами, перивентрикулярными нейронами и гипоталамусом, задней долей гипофиза.

4.Медулярно-перивентрикулярный путь: связь между нейронами моторного ядра блуждающего нерва и перивентрикулярными нейронами.

5.Инцертогипоталамический путь: связи между ядрами гипоталамуса и латеральными нейронами перегородки.

178. Механизм антипсихотического действия АПС.

Блокада D2-рецепторов ЦНС, которые в норме осуществляют пре – и постсинаптическое торможение → снятие активности D2-рецепторов (при психозах активность этих рецепторов патологически повышена) → антипсихотическая активность.

179. Фармакокинетические особенности АПС.

1. Всасываются в ЖКТ быстро, но не полностью

2. Частично подвергаются значительной пресистемной элиминации

3. Высоколипофильны, накапливаются в головной мозге

4. Трансформируются в печени, выводятся в виде полярных метаболитов

5. Малая часть выводится в неизменном виде.

180. Что такое хлорпромазин?

Алифатический нейролептик из класса фенотиазинов.

181. Что такое хлорпротиксен?

Нейролептик из класса тиоксантена.

182. Что такое галоперидол?

Нейролептик из класса бутирофенона.

183. Что такое сульпирид?

Атипичный нейролептик (из группы нейролептиков – производных других групп)

184. Что такое клозапин и рисперидон?

Атипичные нейролептики (из группы нейролептиков – производных других групп)

185. Назовите фармакологические эффекты АПС, используемые в медицинской практике.

ü антипсихотический эффект – за счет блокады D2-рецепторов ЦНС

ü седативный (успокаивающий) эффект – за счет блокады адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга

ü противорвотный эффект – за счет блокады D2-рецепторов рвотного центра

186. Побочные эффекты АПС, связанные с влиянием на ЦНС.

Развитие разнообразных Экстрапирамидных нарушений :

ü острая дистония – спастические сокращения скелетных мышц лица, опистотонус, дисфагия, ларингоспазм и т. д.

ü паркинсонический синдром – брадикинезия, ригидность скелетных мышц, тремор, монотонная речь

ü акатизия – неконтролируемое двигательное беспокойство, неусидчивость

ü злокачественный нейролептический синдром – гипертемия, диффузная мышечная ригидность, вегетативные нарушения (тахикардия, гипертензия, тахипноэ и т. п.)

ü поздняя дискинезия – хореоподобные стереотипные сокращения мышц лица

ü периоральный тремор – гиперкинез круговой мышцы рта

187. Влияние АПС на вегетативные функции.

А) сердечно-сосудистая система: гипотензия, отрицательное инотропное и батмотропное действие, тахикардия, коллапс

Б) дыхательная система: нарушение дыхания

В) пищеварительная система: сухость во рту, запоры, динамическая непроходимость кишечника, холестатическая обтурационная желтуха с билирубинемией

Г) органы зрения: конъюнктивальный меланоз, возможно повышение внутриглазного давления, мидриаз

Д) система крови: угнетение лейкопоэза, агранулоцитоз

Е) мочеполовая система: нарушение мочеиспускания, задержка мочи, нарушение эякуляторной функции

Ж) кожа: фотосенсибилизация, гиперпигментация, крапивница, петехии

188. Влияние АПС на эндокринную систему.

ü гипергликемия (характерно для хлорпромазина)

ü нарушение овуляции, аминорея/галакторея, повышение либидо у женщин

ü гинекомастия, увеличение массы тела, сексуальные дисфункции (понижение либидо, нарушение эрекции и эякуляции, приапизм) у мужчин

189. Назовите средства, применяемые для купирования острого психоза.

Галоперидол, рисперидон, локсапин.

190. Назовите основные группы антидепрессантов (препараты не указывать).

1. Ингибиторы обратного захвата (re-uptake) моноаминов

2. Ингибиторы МАО

3. Фитопрепараты с антидепрессантной активностью

191. Назовите подгруппы ингибиторов re-uptake моноаминов (препараты не указывать).

А) ингибиторы преимущественно re-uptake норадреналина (трициклические антидепрессанты)

Б) селективные ингибиторы re-uptake серотонина

В) атипичные антидепрессанты

192. Назовите ингибиторы преимущественно re-uptake норадреналина.

Имипрамин, амитриптилин, доксепин, амоксапин.

193. Назовите селективные ингибиторы re-uptake серотонина.

Флуоксетин , сертралин , Пароксетин, венлафаксин.

194. Назовите атипичные антидепрессанты .

Тразадон, миансерин , Тианептин

195. Назовите ингибиторы МАО необратимого и обратимого действия.

А) ингибиторы МАО необратимого действия – Ниаламид

Б) ингибиторы МАО обратимого действия – Моклобемид

196. Назовите фитопрепараты с антидепрессивной активностью.

Трава зверобоя (негрустин), Гиперицин

197. Основные фармакокинетические свойства антидепрессантов.

1. Трициклические антидепрессанты:

ü неполностью всасываются в ЖТК

ü подвергаются активному пресистемному метаболизму

ü большой объем распределения в связи с хорошей белоксвязывающей способностью и высокой растворимостью в жирах

2. Селективные блокаторы обратного захвата серотонина:

ü хорошо всасываются в ЖКТ

ü метаболизируются до активных метаболитов

ü по остальным свойствам сходны с трициклическими антидепрессантами

3. Ингибиторы МАО:

ü быстро и хорошо всасываются в ЖКТ

ü метаболизируются в печени, выводятся почками в виде метаболитов

198. Влияние трициклических антидепрессантов на катехоламинергические механизмы мозга.

1) ингибируют обратный захват норадреналина (преимущественно) и/или серотонина

2) блокируют α-адренорецепторы, вызывая тахикардию и ортостатическую гипотензию

199. Влияние сертралина на медиаторные процессы мозга.

ü селективный блокатор обратного нейронального захвата серотонина в головном мозге

ü не влияет на захват норадреналина и допамина

ü не обладает специфическим сродством к адрено – и м-холинорецепторам, ГАМК-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам

ü ее ингибирует МАО

200. Влияние ингибиторов МАО на моноаминергические процессы мозга.

Ингибиторы МАО (особенно селективные ингибиторы МАО-А, которая метаболизируют в первую очередь норадреналин, серотонин, тирамин препятствуют разрушению моноаминов и способствуют пролонгации их действия, оказывая антидепрессантный эффект).

201. Что такое имипрамин?

202. Что такое амитриптилин?

Трициклический антидепрессант, ингибитор преимущественно re-uptake (обратного захвата) норадреналина.

203. Что такое сертралин?

204. Что такое флуоксетин и пароксетин?

Селективный ингибитор re-uptake серотонина.

205. Что такое моклобемид?

Ингибитор МАО обратимого действия.

206. Что такое тразадон и тианептин?

Атипичные антидепрессанты из группы ингибиторов re-uptake моноаминов.

207. Побочные эффекты трициклических антидепрессантов.

А) седативные эффекты: сонливость, потенцирование действия других седативных средств

Б) симпатомиметические эффекты: тремор, бессонница

В) М-холинолитические эффекты: затуманивание зрения, запор, задержка мочеиспускания, нарушения мышления

Г) сердечно-сосудистые: ортостатическая гипотензия, блокады проведения, аритмии

Д) психиатрические: обострение психоза, синдром отмены

Е) неврологические: судороги

Ж) метаболическо-эндокринные: прибавка в весе, нарушение половой функции

208. Побочные эффекты ингибиторов МАО.

ü головная боль, сонливость

ü сухость во рту

ü прибавка в весе

ü ортостатическая гипотензия

ü нарушения половых функций

209. Ограничение диеты при использовании ингибиторов МАО.

Ингибиторы МАО усиливают сосудосуживающий эффект тирамина, содержащегося в ряде пищевых продуктов (сыр, шоколад и т. д.) и могут привести к развитию гипертонического криза, поэтому продукты, содержащие это вещество, по возможности рекомендуется исключить из рациона или ограничить их употребление.

210. Побочные эффекты селективных ингибиторов re-uptake серотонина.

ü тревожность, бессонница

ü астения, тремор

ü потливость

ü симптомы нарушений ЖКТ

ü аллергические реакции (сыпь)

211. Показания к назначению антидепрессантов.

1) депрессии:

а) большие (эндогенные) депрессии – первично обусловлены биохимическими нарушениями мозга

б) депрессивные состояния в составе психозов

2) панические расстройства, панические атаки (особенно эффективны ингибиторы МАО-А)

3) обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивые состояния, особенно эффективны ингибиторы обратного захвата серотонина)

4) энурез (особенно эффективны трициклические антидепрессанты)

5) хронические боли неясного генеза (особенно эффективны трициклические антидепрессанты)

212. Преимущества атипичных антидепрессантов:

1) блокируют преимущественно обратный захват серотонина

2) обладают свойствами агонистов и антагонистов серотониновых и катехоламиновых рецепторов

3) не обладают атропиноподобным и альфа-адреноблокирующим действием

213. Преимущества ингибиторов re-uptake серотонина в сравнении с трициклическими антидепрессантами.

В отличие от трициклических антидепрессантов, ингибирующих захват как норадреналина, так и серотонина, ингибиторы re-uptake серотонина селективно ингибируют Только обратный захват серотонина , обладая малой вегетативной токсичностью.

214. Спектр фармакологической активности антидепрессантов.

Ø депрессии

Ø панические состояния

Ø обсессивно-компульсивные нарушения

Ø хронические болевые синдромы

Ø другие показания (булимия и нервная анорексия, школьная фобия, гиперкинетический синдром с нарушением внимания)

215. Назовите антидепрессанты с выраженным седативным эффектом.

Амитриптилин, доксапен, имипрамин, амоксапин.

216. Назовите антидепрессанты с активирующим компонентом психотропного действия.

Моклобемид, ниаламид.

217. Назовите основные группы и препараты нормотимических средств.

А) соли лития – Лития карбонат, лития оксибат

Б) антиконвульсанты – Карбамазепин, вальпроат натрия

В) антипсихотические средства и бензодиазепины

218. Механизм действия ионов лития.

1. Агонист серотониновых 5-HT1A-рецепторов ® повышение активности гиппокампа (В настоящее время этому механизму уделяется наибольшее внимание )

2. Влияние на ионный транспорт: замещение ионов натрия в биологических мебранах ® литий не способен поддерживать ионный транспорт в натриевых каналов ® антагонистическое действия по отношению к ионам натрия, невозможность возникновения потенциала действия на мембране нейрона

3. Угнетение синаптического высвобождения норадреналина и дофамина в мозге, повышение инактивации данных катехоламинов ® уменьшение активности нейронов головного мозга

4. Блокирование образование инозитола и истощение запасов фосфатидилинозитола-4,5-бифосфата – предшественника ДАГ и ИФ3.

Таким образом, литий при маниях блокирует гиперактивность нейронов, селективно блокируя ресинтез предшественников ДАГ и ИФ3 и подавляя чрезмерную активность нейронов.

219. Основные фармакокинетические свойства препаратов лития.

Ø всасывание практически 100%

Ø распределяется в основном в жидких средах, медленно проникает в клетки, с белками не связывается

Ø не метаболизируется

Ø почти полностью выводится с мочой, период полувыведения из плазмы около суток

220. Для чего применяются соли лития?

ü биполярные аффективные расстройства (маниакально-депрессивный психоз)

ü профилактика мании и депрессии

ü повторные обострения острой эндогенной депрессии

ü шизоаффективные расстройства (сочетание симптомом шизофрении с депрессивными проявлениями)

ü аффективные расстройства при алкоголизме

ü шизофрения (при сочетании с нейролептиками)

ü коррекция агрессивного и конфликтного поведения у тюремных заключенных

221. Побочные эффекты препаратов лития.

1. Неврологические и психические: тремор, двигательная гиперактивность, атаксия, дизартрия, афазия

2. Действие на функцию щитовидной железы: понижение функции, гипотиреоидизм

3. Действие на почки: полидипсия, полиурия, нефрогенный сахарный диабет, хронический интерстициальный нефрит и гломерулопатия с нефротическим синдромом

5. Действие на сердце: брадикардия, тахикардия (являются противопоказанием для назначения лития)

5. При беременности и при вскармливании у новорожденного: летаргия, цианоз, снижение сосательного рефлекса, гепатомегалия.

6. Другие: кожные высыпания, нарушения половой функции.

222. Назовите основные группы ноотропных средств.

А) улучшающие преимущественно обменные процессы– Пирацетам (ноотропил), пиритинол, меклофеноксат, церебролизин;

Б) улучшающие преимущественно мозговой кровоток – Винпоцетин (кавинтон), нимодипин.

В) активаторы центральных холинергических процессов – Донепезила гидрохлорид, ривастигмин.

223. Назовите несколько ноотропных препаратов.

Пирацетам (ноотропил), винпоцетин (кавинтон), донепезила гидрохлорид.

224. Основные эффекты ноотропных средств.

ü стимуляция умственной деятельности (мышление, обучение, память)

ü антигипоксическое действие, повышение устойчивости ткани головного мозга к гипоксии

ü умеренное противосудорожное действие

ü положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, повышение утилизации глюкозы

ü улучшение микроциркуляции в ишемизированных зонах

ü ингибирование агрегации активированных тромбоцитов

ü защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикацией, электрошоком

225. Показания к применению ноотропных средств.

ü нарушения памяти, головокружение, снижение концентрации внимания

ü эмоциональная лабильность

ü деменция вследствие нарушений мозгового кровообращения (ишемического инсульта), травм головного мозга, при болезни Альцгеймера, в пожилом возрасте

ü коматозные состояния сосудистого, травматического или токсического генеза

ü лечение абстиненции и психоорганического синдрома при хроническом алкоголизме

ü нарушения обучаемости у детей, не связанные с неадекватным обучением или особенностями семейной обстановки (в составе комбинированной терапии)

ü серповидно-клеточная анемия (в составе комбинированной терапии)

226. Основные эффекты бемитила (актопротектор).

ü психостимулирующее действие

ü антигипоксическая активность

ü повышение устойчивости организма к гипоксии

ü увеличение работоспособности при физических нагрузках

227. Назовите несколько психостимулирующих средств.

Кофеин, Метилфенидат (меридил), мезокарб, амфетамин (фенамин), бемитил

228. Основные фармакологические эффекты метилксантинов.

1. Воздействие на ЦНС:

А) низкие и средние дозы – возбуждение коры, повышение уровня бодрствования, снижения чувства усталости

Б) высокие дозы – стимуляция продолговатого мозга, судороги

2. Действие на сердечно-сосудистую систему:

А) прямое положительное хронотропное и инотропное действие

Б) в высоких дозах – расслабление ГМК всех сосудов, кроме мозговых, тонус мозговых при этом повышается

В) снижение вязкости крови, улучшение кровотока

3. Воздействие на ЖКТ: стимуляция секреции соляной кислоты и ферментов в желудке

4. Действие на почки: увеличение диуреза (за счет а) увеличения клубочковой фильтрации и б) снижения канальцевой реабсорбции натрия)

5. Воздействие на ГМК: бронходилатация без развития толерантности к действию метилксантинов.

6. Воздействие на скелетную мускулатуру: восстановление сократимости и снятие усталости диафрагмы у больных с хроническими обструктивными болезнями легких.

229. Действие кофеина на ЦНС.

В малых дозах – стимулирующее действие:

ü усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре большого мозга

ü усиливает положительные условные рефлексы, повышает двигательную активность, умственную и физическую работоспособность

ü уменьшает усталость и сонливость

NB! Большие дозы кофеина оказывают Тормозящее действие на ЦНС и могут привести к Истощению нервных клеток.

230. Действие кофеина на дыхательный центр.

Стимуляция дыхательного центра.

231. Действие кофеина на сердечно-сосудистую систему.

А) центральные эффекты: стимуляция сосудодвигательного центра и центров блуждающего ядра.

Б) периферические эффекты:

ü повышение тонуса сосудов через возбуждение сосудодвигательного центра, понижение тонуса сосудов при непосредственном влиянии на ГМК (при этом коронарные сосуды чаще расширяются, а мозговые – тонизируются)

ü прямое стимулирующее влияние на миокард

ü повышение АД при гипотензии

232. Действие кофеина на бронхи и почки.

ü умеренное спазмолитическое действие на ГМК (бронхи, желчные пути и т. д.).

ü в небольшой степени повышение диуреза (в результате угнетения реабсорбции ионов натрия и воды, расширения почечных сосудов и повышения фильтрации в клубочках)

233. Действие кофеина на ЖКТ.

ü повышение секреции желез желудка

ü умеренное миотропное спазмолитическое действие на желчные пути

234. Действие кофеина на тромбоциты.

Понижает агрегацию тромбоцитов.

235. Применение кофеина в медицинской практике.

ü инфекционные и другие заболевания, сопровождающиеся угнетением функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы

ü отравления наркотиками и другими ядами, угнетающими ЦНС

ü спазмы сосудов головного мозга (при мигрени и др.)

ü для повышения психической и физической работоспособности

ü для устранения сонливости

ü при энурезе у детей

236. Показания к применению мезокарба (психомоторный стимулятор)

ü астенические состояния после перенесенной интоксикации, инфекции и травмы ЦНС, физического и психического переутомления

ü невротические расстройства с заторможенностью, вялотекущая шизофрения

ü абстинентный синдром при хроническом алкоголизме

ü задержка развития у детей в результате органических поражений ЦНС с адинамией

ü астенические явления, связанные с применением нейролептиков и транквилизаторов

ü вялость, апатия, пониженная работоспособность при депрессии

237. Назовите основные аналептики.

Никетамид, бемегрид, этимизол, кофеин бензоат натрия

238. Как подразделяются на группы аналептики по направленности действия на дыхательный центр?

А) стимуляторы дыхания прямого действия: Бемегрид, этимизол.

Б) стимуляторы дыхания прямого и рефлекторного действия: Никетамид (кордиамин), углекислота

239. Побочные эффекты аналептиков.

ü тошнота, рвота

ü мышечные подергивания, судороги

ü аллергические реакции

ü беспокойство, головокружение, нарушения сна

Rp.: Alprazolami 0,0005

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по одной таблетке 3 раза в сутки.

Rp.: Amitriptylini 0.025

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по одной таблетке 4 раза в день.

Rp.: Sol. Amitriptylini 1% – 2 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 2 мл 3 раза в день.

Rp.: Tab. “Baralginum” N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D. t.d. N. 5 in amp.

S. Внутримышечно по 5 мл.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 капсуле 2 раза в день.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке перед сном.

Rp.: Carbamazepini 0,2

D. t.d. N. 10 in tab.

Rp.: Lorazepami 0,001

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D. t.d. N. 10 in tab. obd.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Medazepami 0,01

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D. t.d. N. 10 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раз в день.

Rp.: Tab. “Nakom” N. 20

D. S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 2 таблетке 3 раза в день

Rp.: Sol. Nefopami 2% – 1 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 1 мл каждые 6 часов.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке за полчаса до сна.

Rp.: Piracetami 0,2

D. t.d. N. 10 in tab. obd.

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Piracetami 0,4

D. t.d. N. 10 in caps.

Rp.: Sol. Piracetami 20% – 5 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 5 мл 1 раз в день

Rp.: Sertalini hydrochloridi 0,05

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D. t.d. N. 20 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2% – 0,5 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Подкожно по 0,5 мл 1 раз в день

Rp.: Tramadoli 0,05

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 капсуле до 3 раз в день

Rp.: Sol. Tramadoli 5% – 1 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 1 мл 1 раз в день

Rp.: Sol. Tramadoli 10% – 1 ml

D. S. Внутрь по 20 капель в небольшом количестве воды 6 раз в сутки.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0,1

S. Ректально по 1 суппозиторию.

Rp.: Trimeperidini hydrochloridi 0,025

D. t.d. N. 10 in tab.

Rp.: Sol. Trimeperidini hydrochloridi 1% – 1 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Подкожно по 1 мл 1 раз в день

Rp.: Tab. “Phenytoinum” N. 20

D. S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Fluoxetini 0,02

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 капсуле 1 раз в день

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Внутрь по 1 драже 3 раза в день

Rp.: Sol. Chlorpromazini hydrochloridi 2,5% – 2 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 2 мл 3 раза в день

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 ml

D. t.d. N. 20 in amp.

S. Внутримышечно по 1 мл 1 раз в день.

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,1% – 10 ml

D. S. Внутрь по 10 капель 3 раза в день

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Внутрь по 1 капсуле 3 раза в день

Rp.: Ethosuximidi 0,25

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Sol. Ethosuximidi 5% – 50 ml

D. S. Внутрь по 15 капель.

Rp.: Trigexiphenidili 0,001

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

К данной группе лекарственных средств относятся вещества, которые изменяют функции ЦНС, оказывая прямое воздействие на различные ее отделы - головной, продолговатый или спинной мозг.

По морфологическому строению ЦНС можно рассматривать как совокупность множества отдельных нейронов * , число которых у человека достигает 14 млрд. Связь между нейронами обеспечивается путем контакта их отростков друг с другом или с телами нервных клеток. Такие межнейронные контакты называются синапсами (sinapsis - связь, соединение).

* (Нейрон - нервная клетка со всеми ее отростками. )

Передача нервных импульсов в синапсах ЦНС, как и в синапсах периферической нервной системы, осуществляется с помощью химических передатчиков возбуждения - медиаторов. Роль медиаторов в синапсах ЦНС выполняют ацетилхолин, норадреналин, дофамин и другие вещества.

Лекарственные вещества, влияющие на ЦНС, изменяют (стимулируют или угнетают) передачу нервных импульсов в синапсах. Механизмы действия веществ на синапсы ЦНС различны. Так, некоторые вещества могут возбуждать или блокировать в синапсах рецепторы, с которыми взаимодействуют определенные медиаторы. Например, наркотические анальгетики стимулируют так называемые опиатные рецепторы, а нейролептики блокируют дофаминовые и адренергические рецепторы. Имеются также вещества, которые изменяют синаптическую передачу нервных импульсов за счет влияния на процессы выделения определенных медиаторов. Например, противопаркинсоническое средство мидантан усиливает выделение медиатора дофамина. Отдельные вещества изменяют синаптическую передачу нервных импульсов путем влияния на инактивацию определенных медиаторов. Так, антидепрессанты из группы ингибиторов фермента моноаминоксидазы (МАО) препятствуют инактивации норадреналина под влиянием этого фермента.

Влияя на синаптическую передачу нервных импульсов, лекарственные вещества изменяют функции ЦНС и вследствие этого вызывают различные фармакологические эффекты. Лекарственные средства, влияющие на ЦНС, обычно классифицируют по их основным эффектам. Например, вещества, вызывающие наркоз, объединяют в группу средств для наркоза, вызывающие сон - в группу снотворных и т. д.

Ниже приводится общая классификация лекарственных средств, влияющих на ЦНС.

Лекарственные средства, влияющие на ЦНС

1. Средства для наркоза. 2. Спирт этиловый. 3. Снотворные средства. 4. Противоэпилептические средства. 5. Противопаркинсонические средства. 6. Анальгетические средства. 7. Аналептики. 8. Психотропные средства: а) нейролептики; б) транквилизаторы; в) седативные средства; г) соли лития; д) антидепрессанты; е) психостимулирующие средства; ж) ноотропные средства.

Среди перечисленных веществ имеются лекарственные средства, которые оказывают угнетающее влияние на большинство функций ЦНС. К таким веществам относятся средства для наркоза, спирт этиловый, снотворные средства. Наряду с этим многие вещества (противоэпилептические средства, нейролептики, транквилизаторы, седативные средства) оказывают более избирательное угнетающее влияние на функции ЦНС.

Средства, влияющие на центральную нервную систему.

Средства для наркоза.

Наркоз (narcosis – оцепенение, оглушение) – это состояние, которое характеризуется обратимым угнетением ЦНС, проявляющееся потерей сознания, утратой чувствительности (в первую очередь болевой), подавлением рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц.

История наркоза. Открытие наркоза связывают с открытием обезболивающих свойств эфира. «Эфир» - слово греческого происхождения, что означает «небесный огонь» Как вещество он был открыт в Испании в 1200г. Люллиусом, и лишь в 1540г Парацельс установил обезболивающее свойства этого вещества, а Кордус осуществил его синтез. Повторно эфир синтезирован в 1730 г Фробениус.

Закись азота была получена Пристли в 1772г, а английский химик Дэви описал ее обезболивающие свойства, а в 1945 г американский врач Уэллс использовал ее для экстракции зубов. В 1849г русский врач С.К.Кликович успешно использовал смесь закиси азота с кислородом для обезболивания родов.

Общепризнанной датой рождения наркоза считается 16 октября 1846 г., когда американский зубной врач Мортон публично дал эфирный наркоз больному при экстракции зубов. Ему присудили премию Парижской академии наук, многие страны наградили его орденами.

Большой вклад в изучение наркоза внес А.И.Пирогов, который широко применял наркоз в полевых условиях, изучал различные способы его введения. В 1947 г была издана его монография.

В дальнейшем были найдены многие новые средства для наркоза.

Классификация средств для наркоза

Средства для ингаляционного Средства для неингаляционного

наркоза наркоза

1.Летучие жидкости 2. Газообразные 1. Короткого действия

Эфир для наркоза - азота закись - Пропанидид

Фторотан - Кетамин

2. Средней продолж. действия

Тиопентал – натрий

3. Длительного действия

Натрия оксибутират

Средства для ингаляционного наркоза вводят через дыхательные пути (ингаляционно).

Средства для неингаляционного наркоза вводят чаще всего внутривенно или внутримышечно.

В течении наркоза различают четыре стадии (см. эфирный наркоз):

I стадия анальгезии (3-5 минут). В первую очередь угнетается кора головного мозга: понижается болевая чувствительность, постепенно утрачивается сознание. Рефлексы, мышечный тонус сохранены. Дыхание, пульс, АД не изменены, зрачки реагируют на свет.

II стадия возбуждения (20 мин). По образному выражению И.П.Павлова возникает «бунт подкорки». Чувствительность и сознание полностью утрачены. Вместе с тем развивается двигательное и речевое возбуждение (больной начинает петь, говорить, кричать, плакать или смеяться). Усиливаются рефлексы (кашлевой, рвотный), мышечный тонус. Дыхание, пульс учащены, АД повышено. Зрачки расширяются, не реагируют на свет.

III стадия хирургического наркоза, характеризуется отсутствием чувствительности, сознания, подавлением рефлексов, снижением мышечного тонуса, остальные показатели снижаются постепенно.

IV Стадия восстановления (пробуждение) – 20-40 мин.

Функции ЦНС восстанавливаются в обратном порядке. После пробуждения посленаркозный сон продолжается несколько часов.

Средства для наркоза должны отвечать следующим требованиям:

вызывать глубокий и продолжительный наркоз

иметь достаточную наркотическую широту

быть хорошо управляемыми

вызывать быстрое развитие и быстрый выход из наркоза

не вызывать осложнений

техника применения должна быть простой и удобной

быть безопасными в пожарном отношении

Характеристика средств для ингаляционного наркоза

Эфир для наркоза (Aether pro narcosi) - жидкость со своеобразным запахом. Огне, – взрывоопасен. Выпускается во флаконах по 100мл и 150мл.

Обладает высокой активностью, большой широтой действия, легко управляем, хорошо расслабляет скелетную мускулатуру. Применяют при всех видах операций.

Недостатками являются : медленное введение в наркоз, раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, усиление слюноотделения и секреции бронхиальных желез, что затрудняет дыхание; длительная стадия возбуждения (10-20мин.), при которой возможны кашель, рвота, тахикардия, повышение АД; в стадии хирургического наркоза возможны понижение АД, угнетение дыхания; пробуждение медленное (20-40 мин.), возможно развитие пневмонии, бронхита в послеоперационном периоде, вследствие раздражения эфиром слизистых оболочек дыхательных путей, иногда бывает тошнота, рвота.

Для профилактики осложнений перед наркозом следует ввести М-х.б (атропин).

Фторотан (Phtorothanum, Narcotan) – жидкость со своеобразным запахом во флаконе по 50 мл не горит, не взрывается.

Характеризуется высокой активностью (в 3-4 раза превосходит эфир), введение в наркоз быстрое (через 3-5 мин.) без стадии возбуждения, обладает большой широтой действия, легко управляем, хорошо расслабляет скелетную мускулатуру. Относительно мало токсичен, не раздражает дыхательные пути, угнетает секрецию слюнных, бронхиальных желез. Пробуждение наступает через 3-5 мин. после прекращения дачи наркоза. Тошнота, рвота бывает редко. Удобен для операций у детей.

Недостатки: брадикардия (предупреждается атропином), аритмия, гипотония (вводят мезатон, а адреналин и норадреналин вводить нельзя в виду повышенной чувствительности миокарда к ним). Не рекомендуется при кардиогенном шоке. Синтезирован в Англии, в клиническую практику внедрен в 1956 г.

Закись азота бесцветный газ в баллонах на 5-12 л. Не воспламеняется. Используется в смеси с кислородом (80% азота закиси +20% О 2) для предупреждения гипоксии. В меньших концентрациях азота закись вызывает поверхностный наркоз, напоминающее опьянение (прежнее название – «веселящий газ»).

Характерно быстрое наступление наркоза с короткой и невыраженной стадией возбуждения, большая широта действия, хорошая управляемость, быстрый выход из наркоза, отсутствие побочных эффектов.

Главным недостатком является малая активность, поэтому для усиления эффекта и получения глубокого наркоза сочетают с другими препаратами.

Можно использовать при кратковременных вмешательствах в травматологии, кардиологии, стоматологии, акушерстве.

Характеристика средств для неингаляционного наркоза

Препарат	Форма выпуска	Начало действия	Продолжительность	Побочные эффекты
Пропанидид (сомбревин)	Раствор в ампулах 5% - 10мл,в/в			Тошнота, тахикардия, мышечные подергивания, угнетение дыхания
(кеталар, калипсол)	Раствор во флаконах по 10мл в/в			тахикардия, повыш. АД, бред, галлюцинации после наркоза
Тиопентал-натрий	Порошок во флаконе по 0,5 и 1 г зеленовато-желтого цвета, в/в			Угнетение дыхательного и сосудо-двигательного центров.
Натрия оксибутират	Раствор в ампулах 20% - 10мл, в/в, в/м			При быстром введении судороги, двигательное возбуждение.

Пропанидид, кетамин, тиопентал-натрий используют в основном для вводного наркоза, для проведения кратковременных операций, при ожогах, болезненных инструментальных исследованиях, биопсии, переломах, удалении дренажей, в стоматологии и др.

Натрия оксибутират используют для вводного и базисного наркоза у больных в состоянии гипоксии, у лиц пожилого возраста и детей.

Сравнительная характеристика ингаляционных и неингаляционных средств для наркоза

Спирт этиловый ( Spiritus acthylicus )

Прозрачная, летучая, с характерным запахом жидкость, способная к возгоранию. По действию на ЦНС различают 3 стадии: возбуждение, наркоз, агональную.

Нормальное Возбуждение Наркоз Паралич

состояние

В качестве средства для наркоза спирт малопригоден, т.к. вызывает длительную стадию возбуждения, а период наркоза быстро переходит в агональную стадию, т.е. он обладает малой широтой действия.

В медицинской практике используется раздражающее и противомикробное свойство спирта. Спирт 40% обладает выраженным раздражающим действием и используется для натирания кожи в составе жидкостей, например «Меновазин», при миозите, артрите, неврите, радикулите, а также для профилактики пролежней. С помощью согревающих компрессов при отите, ангине, при ушибах на вторые сутки, при возникновении инфильтратов и др.

Спирт 70%, 96% обладает противомикробным действием и используется для обработки инструментов и др. Ранее широко применялся как антисептик для обработки операционного поля, рук медперсонала.

В качестве растворителя спирт используется для приготовления растворов, настоек, экстрактов.

Прием алкоголя внутрь характеризуется вначале опьянением. Длительная стадия возбуждения проявляется эйфорией, повышением настроения, чрезмерной говорливостью, общительностью. Психомоторные

реакции при этом нарушены, страдают поведение, самоконтроль, работоспособность. Нарушается координация движения, замедляется реакция, появляется шаткость походки. Появляется ощущение тепла. Кожа красная, повышено потоотделение, пульс частый, АД повышено. При увеличении дозы появляются признаки острого отравления этиловым спиртом. Наступает анальгезия, сонливость, нарушение сознания. Кожа бледная, либо цианотичная, влажная, холодная (повышена теплоотдача), дыхание редкое, поверхностное; пульс частый, слабый, АД понижено, мышечный тонус и рефлексы понижены. При тяжелом отравлении возможны недержание кала и мочи.

I Предупредить всасывание спирта в ЖКТ(см. ранее)

II Очистить кровь

III Симптоматическое лечение:

Аналептики: кофеин, кордиамин, бемегрид, витамины группы В (В 1 В 6), витамин С внутривенно или внутримышечно.

Хронический алкоголизм и его лечение – см. рефераты учащихся

Лекция №23

Тема лекции: Снотворные средства.Противосудорожные средства.

Снотворные средства, способные вызывать у человека состояние, напоминающее физиологический сон. По характеру влияние на ЦНС они относятся к веществам угнетающего действия.

Как известно, сон абсолютно необходим для человека. Длительная бессонница приводит к смерти скорее, чем голодание (через 4-6 дней).

В процессе сна существует две фазы; медленного» и быстрого сна. Фаза «медленного» сна характеризуется замедлением активности головного мозга. На нее приходится 75-80% всего времени сна у взрослого человека. Фаза «быстрого» сна характеризуется усилением активности мозга, она занимает 20-25% всего времени сна.

Снотворные средства облегчают наступление сна, увеличивают его продолжительность, обеспечивают его глубину.

Соотношение стадий действия веществ наркотического типа (схема)

Средства для наркоза Стадия возбуждения Стадия наркоза Агональная стадия

Снотворные средства Стадия сна Стадия наркоза Агональная стадия

Спирт этиловый Стадия возбуждения Стадия наркоза Агональная стадия

Классификация снотворных средств, исходя из них химического строения

1.Производные 2. Производные 3. Препараты разного

барбитуровой бензодиазепина химического строения

кислоты -нитразепам - зопиклон

- фенобарбитал - рогипнол

В небольших дозах они обладают седативным (успокаивающим действием), в средних – снотворным, а в больших – наркотическим.

Показанием к применению снотворных средств являются различные нарушения сна, которые могут быть трех видов:

1.нарушение процесса засыпания – «бессонница молодых», встречается у людей молодого возраста при переутомлении, неврозах и т.п.; в этом случае рекомендуется препараты короткой и средней продолжительности действия;

2.нормальное засыпание, но быстрое пробуждение «бессонница пожилых», встречается у людей пожилого возраста с выраженным склерозом сосудов мозга; рекомендуются снотворные длительного действия.

3.нарушение процессов засыпания и сна – встречается в любом возрасте при различных невротических состояниях, сон может быть поверхностным, не приносящим отдыха, рекомендуются снотворные длительного действия, угнетающие фазу «быстрого сна»

Фенбарбитало ( Phenobarbitalum )

Барбитурат длительного действия. Сон наступает через ½- 1 час, т.к. плохо растворяется и медленно всасывается из ж.к.т.; продолжается около 8 часов. Облегчает засыпание, но нарушает фазовую структуру сна. Лишь на 35% инактивируется печенью и при повторных приемах возможна кумуляция, что проявляется последействием (слабость, угнетенность, сонливость, снижение трудоспособности). При длительном применении развивается привыкание и пристрастие, при отмене – синдром «отмены».

Противопоказания : тяжелые заболевания печени и почек.

Нитразепам (Nitrazepamum, Radedorm)

Сон наступает через 20-30 минут, продолжается 6-8 часов. Отличие от фенобарбитала: а) в меньшей степени изменяет структуру сна; б) обладает большой широтой терапевтического действия; в) меньший риск развития лекарственной зависимости.

Применяется при нарушениях сна различной этиологии.

П.д.: в больших дозах – сонливость, вялость, головная боль.

Противопоказания: миастения, беременность.

Рогипнол (Rohypnol )

Форма выпуска: таблетки по 0,001 и 0,002, раствор в ампулах по 1мл

Назначается непосредственно перед сном. Ускоряет период засыпания, уменьшает число ночных пробуждений

П.д: см нитразепам

Зопиклон ( Jmovan )

Форма выпуска: таблетки

Применение: бессонница (плохое засыпание, ночные пробуждения, ранние пробуждения, хроническая бессонница).

Противопоказания: детям до 15 лет, беременность, кормящим.

Седативное действие снотворных средств используют в малых дозах для лечения неврозов, стенокардии, гипертонической болезни и др. Понижая возбудимость двигательных центров головного мозга, снотворные (особенно фенобарбитал) обладают противосудорожным действием, применяются для лечения эпилепсии.

Все снотворные замедляют реакции на внешние раздражители, поэтому их нельзя принимать во время работы некоторым категориям людей (водителям, летчикам, высотникам, диспетчерам и др.), запрещено принимать их с алкоголем.

Острое отравление снотворными средствами

В начальной стадии пострадавший жалуется на слабость, сонливость, головную боль. При тяжелом отравлении отмечается потеря сознания, угнетение дыхания, падение АД, расслабление скелетной мускулатуры, кожа бледная, холодная, влажная, зрачки вначале суживаются, затем расширяются. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Помощь при отравлении: см. отравление этиловым спиртом.

Противоэпилептические средства

Epilepsia – припадок. Препараты данной группы предупреждают наступление припадков при эпилепсии.

1. большие судорожные припадки характеризуются судорогами, охватывающими все тело, на фоне потери сознания, после чего наступает длительный сон.

2. малые припадки характеризуются кратковременной потерей сознания без заметных судорог.

3. психомоторные припадки проявляются нарушением сознания, двигательным и психическим беспокойством, неадекватными поступками.

Препарат	Показания к применению			Побочные эффекты
	Большие припадки	Малые припадки	Психомоторные припадки
Фенобарбитал таб. 0,05 и 0,1 Этосуксимид (суксилеп) Клоназепам таб. 0,0005,0,001 Карбамазепин (финлепсин) Депакин таб.0,3				Сонливость, головная боль, угнетение психики Тошнота, рвота, зуд, сыпь, гингивит Тошнота, головная боль, головокружение, сыпь Сонливость, головная боль, тошнота, атаксия Тошнота, головная боль, сонливость, нарушение картины крови, аритмия. Тошнота, рвота, диарея, нарушение функции печени, картины крови, атаксия

Правила приема:

1. применять препараты следует регулярно и длительно, прекращение может привести к синдрому «отмены», доза снижается постепенно.

2. назначать препарат следует индивидуально, учитывая форму заболевания.

3. следует помнить, что препараты предупреждают приступы эпилепсии, замедляют процесс деградации психики, но не излечивают заболевание.

Для купирования эпилептического статуса чаще других используется диазепам (седуксен) в/в или в/м 0,5%-2 мл

Противопаркинсонические средства применяют для лечения болезни Паркинсона (дрожательный паралич).

Заболевание связано с повреждением черной субстанции головного мозга. При этом уменьшается содержание дофамина, который регулирует деятельность двигательных нейронов, возбуждаются холинорецепторы – повышается тонус скелетных мышц.

Симптомы: скованность движений, семенящая походка, маскообразное лицо, ригидность мышц, тремор.

Лечение заболевания может быть направлено либо на усиление дофаминергических влияний, либо на уменьшение холинергических.

Леводопа проникает в мозг, где превращается в дофамин.

Форма выпуска: капсулы по 0,25 и 0,5

П.д: тошнота, рвота, ортостатический коллапс, аритмия.

Цикладол имеет выраженное центральное и периферическое холинолитическое действие.

Форма выпуска: таблетки по 0,002 Список А

П.д.: сухость во рту, нарушение аккомодации, тахикардия

При передозировке возможны двигательное и психическое возбуждение, галлюцинации.

П.п.: глаукома, беременность.

К данной группе лекарственных средств относятся вещества, которые изменяют функции ЦНС, оказывая прямое влияние на различные ее отделы - головной, продолговатый или спинной мозг.

Передача нервных импульсов в синапсах ЦНС, как и в синапсах периферической нервной системы, осуществляется с помощью ме­диаторов. Роль медиаторов в синапсах ЦНС выполняют ацетилхо-лин, норадреналин, дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кис­лота (ГАМК), возбуждающие аминокислоты (глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота).

Лекарственные вещества, влияющие на ЦНС, стимулируют или угнетают передачу нервных импульсов в синапсах. Механизмы дей­ствия веществ на синапсы ЦНС различны. Вещества могут влиять на синтез, выделение медиаторов или их инактивацию, возбуждать или блокировать рецепторы, на которые действуют медиаторы.

Лекарственные вещества, действующие на ЦНС, представлены следующими группами:

1) средства для наркоза,

2) этиловый спирт,

3) снотворные средства,

4) противоэпилептические средства,

5) противопаркинсонические средства,

6) анальгетики,

7) аналептики,

8) психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты, соли лития, анксиолитики, седативные средства, психостимуляторы, ноотропные средства).

Одни из этих средств оказывают угнетающее влияние на ЦНС (средства для наркоза, снотворные средства, противоэпилептичес­кие средства), другие - стимулирующее (аналептики, психостиму­ляторы). Некоторые вещества могут вызывать как возбуждающие, так и угнетающие эффекты (например, антидепрессант имипра-мин).

Глава 5. Средства для наркоза

Наркоз - обратимое угнетение ЦНС, которое сопровождается потерей сознания, утратой чувствительности, снижением рефлек­торной возбудимости и мышечного тонуса. В связи с этим во время наркоза создаются благоприятные условия для проведения хирур­гических операций.

Одним из первых средств для наркоза был диэтиловый эфир, впервые примененный для хирургической операции W.T.G. Morton в Бостоне (США) в 1846 г. С 1847 г. диэтиловый эфир стал широко применять выдающийся русский хирург Н.И. Пирогов. Долгое вре­мя диэтиловый эфир был основным средством для наркоза.

Диэтиловый эфир (эфир для наркоза) - СН 3 -СН 2 -О-СН 2 -СН 3 - жидкость, которая легко испаряется. При вдыхании паров диэти-лового эфира развивается наркоз (ингаляционный наркоз).

В действии диэтилового эфира различают 4 стадии:

I- стадия анальгезии,

II - стадия возбуждения,

III - стадия хирургического наркоза,

IV - агональная стадия.

Стадия анальгезии - утрата болевой чувствительности при сохра­нении сознания. Дыхание, пульс, артериальное давление мало изме­нены.

Стадия возбуждения. Сознание полностью утрачено. Вместе с тем, некоторые функции ЦНС активируются. У пациентов развивается

двигательное и речевое возбуждение (они могут кричать, плакать, петь). Резко повышается мышечный тонус. Усиливаются кашлевой и рвотный рефлексы (возможна рвота). Дыхание и пульс учащены, артериальное давление повышено. Считают, что возбуждение связа­но с угнетением тормозных процессов в головном мозге.

Стадия хирургического наркоза. Угнетающее влияние диэтилово-го эфира углубляется. Явления возбуждения проходят. Угнетаются безусловные рефлексы, снижается мышечный тонус. Дыхание уре-жается, артериальное давление стабилизируется. В этой стадии раз­личают 4 уровня: 1) легкий наркоз, 2) средний наркоз, 3) глубокий наркоз, 4) сверхглубокий наркоз.

По окончании наркоза функции ЦНС восстанавливаются в об­ратном порядке. Пробуждение после эфирного наркоза происхо­дит медленно (через 20-40 мин) и сменяется длительным (несколь­ко часов) посленаркозным сном.

Агоналъная стадия. При передозировке диэтилового эфира угнета­ются дыхательный и сосудодвигательный центры. Дыхание становит­ся редким, поверхностным. Пульс частый, слабого наполнения. Арте­риальное давление резко снижено. Наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек. Зрачки максимально расширены. Смерть насту­пает в связи с сердечной недостаточностью и остановкой дыхания

Диэтиловый эфир - активное наркотическое средство. Мини­мальная альвеолярная концентрация паров диэтилового эфира в объемных процентах, при которой у 50% пациентов устраняется двигательная реакция на болевое раздражение, - МАК (MAC - minimum alveolar concentration) составляет 1,9%.

Диэтиловый эфир вызывает выраженную анальгезию и миоре-лаксацию.

Наркотическая широта (диапазон между наркотической концен­трацией и концентрацией, при которой угнетается дыхание) у диэ­тилового эфира занчительная. Это позволяет в полевых условиях проводить эфирный наркоз с помощью простой маски.

Однако диэтиловый эфир обладает рядом отрицательных свойств:

Раздражает дыхательные пути и в связи с этим усиливает сек­рецию слюнных и бронхиальных желез; может вызывать ларингос-пазм, рефлекторную брадикардию, рвоту;

Для действия диэтилового эфира характерна выраженная и дли­тельная стадия возбуждения;

Возможны тошнота, рвота на выходе из наркоза;

Пары эфира легко воспламеняются и образуют с воздухом взры­воопасные смеси.

В настоящее время диэтиловый эфир редко применяют для наркоза.

При поисках негорючих средств для ингаляционного наркоза были синтезированы галогеносодержащие углеводороды, обладаю­щие наркотическими свойствами - галотан, энфлуран, изофлуран, севофлуран.

Эти соединения, а также закись азота составляют современные средства для ингаляционного наркоза. Важным достоинством этих средств является легкая управляемость ингаляционного наркоза.

Кроме того, состояние наркоза вызывают некоторые соединения, которые можно вводить внутривенно - тиопентал-натрий, гексо-барбитал, пропанидид, пропофол и др. Наркоз, вызываемый этими веществами, называют неингаляционным наркозом. Особенностя­ми неингаляционного наркоза являются отсутствие стадии возбуж­дения и малая управляемость глубиной наркоза.

Классификация средств для наркоза

1. Средства для ингаляционного наркоза

Летучие жидкости

Галотан Энфлуран Изофлуран Севофлуран Диэтиловый эфир

Газообразные средства

Закись азота

2. Средства для неингаляционного наркоза

Тиопентал-натрий Гексобарбитал Метогекситал Пропанидид Пропофол Кетамин