Неспецифический язвенный колит
Лекция для студентов 5 курса
Д.м.н. Чурин Б.В.
Понятие
НЯК- это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее, в основном, слизистую прямой и толстой кишок.
Актуальность
Заболевание достаточно распространено, особенно в промышленно развитых странах. В США заболеваемость составляет 225,5 на 100.000 населения. В Ирландии- 122, в Израиле- 138. В Московской области- 20,6.
Вероятно, низкая заболеваемость в Московской области обусловлена плохой ее диагностикой, особенно лёгких форм.
Следует отметить, что в развитых странах отмечается неуклонный рост заболеваемости, как у детей, так и у взрослых.
С 1956 по 1964 г. в Норвегии заболеваемость увеличилась в 2 раза, а в США- в 3 раза. Заболевание может начаться в любом возрасте, даже у грудных детей. Часто НЯК трудно поддается консервативному лечению. В течение 10 лет болезни 20% пациентов подвергается колонэктомии. В течение 25 лет болезни летальность достигает 40%. Тяжелая форма развития болезни уже во время первого приступа дает 30% летальности.
Тотальный колит может развиться в раннем детстве (даже у детей до года).
Правильный диагноз НЯК в России лишь в 25% устанавливается в течение 1 года болезни, в остальных случаях диагностика задерживается на 3- 12 лет.
Историческая справка
Первое сообщение о НЯК принадлежит К. Ракитянскому, описавшему в 1842 году морфологическую картину заболевания. В 1888 году заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму Уайтом. А.С. Казаченко ввел термин неспецифического язвенного колита.
Этиология
Не известна. Наибольший интерес представляет инфекционная теория. Однако, попытки выделить возбудителя успехом не увенчались.
У родственников больных 1 степени родства риск развития НЯК в 10 раз выше, чем в общей популяции. Если НЯК страдают оба родителя, то риск развития его у ребенка к 20 летнему возрасту достигает 52%.
Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2 и определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12,16) и развитием НЯК.
Патологическая анатомия при НЯК
Основной патологический процесс происходит в слизистой оболочке толстой кишки. Прямая кишка поражается в 99%, в 25% имеет место панколит, при этом выраженность воспаления нарастает в дистальном направлении. Иногда при тотальном колите поражается подвздошная кишка, при этом протяженность ее воспаления не превышает 10 см.
Слизистая оболочка изъязвляется, язвы лишь при тяжелом течении проникают до мышечной оболочки. Язвы округлые и звездчатые, различных размеров, местами сливаются в обширные язвенные поля с полным отсутствием слизистой оболочки. Зияющих кровеносных сосудов в язвах обычно нет, потеря крови происходит путем диапедеза. Появляются псевдополипы (воспалительные).
Т.к. стенка кишки поражается неглубоко, то и не развивается значительный фиброз и редко суживается просвет кишки.
Тем не менее при значительной активности панколита со временем исчезают гаустры и укорачивается толстая кишка (иногда на 1/3), просвет ее уменьшается.
Одним из тяжелых исходов НЯК является токсическая дилятация толстой кишки, когда слизистая оболочка исчезает и истончается стенка толстой кишки, воспаление в этом случае распространяется до серозной оболочки, просвет кишки существенно расширяется и могут быть в ней перфорации.
Основной морфологический признак любого хронического колита (в отличие от острого)- изменение структуры желез, последние становятся атрофичными, укороченными, их количество уменьшается. Всегда имеет место метаплазия- также признак хронизации процесса.
Псевдополипы (один из характерных признаков НЯК) представляют собой либо островки слизистой оболочки, либо грануляционную ткань. Они варьируют по форме и размерам. Размер полипов обычно 2- 10 мм. Характерна многоочаговость дисплазии слизистой толстой кишки.
Криптиты и абсцессы крипт также относятся к важным признакам НЯК. При этом крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток (продуцирующих слизь), а подслизистый слой становится отечным.
Микроскопическая картина зависит от степени выраженности и протяженности поражения слизистой оболочки. При легкой форме проктосигмоидита в фазу ремиссии признаки воспаления могут отсутствовать, а в фазу обострения в собственной пластинке слизистой оболочки формируется инфильтрат из лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, который не распространяется на подслизистую оболочку.
Стадия выраженных изменений представлена выше.
При вскрытии крипт- абсцессов образуются язвы. В фазу ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но остается атрофия и очаги дисплазии слизистой оболочки.
Следует заметить, что гистологические признаки острой дизентерии, болезни Крона толстой кишки и НЯК на ранних этапах его развития очень схожи.
82 83 84 85 86 87 88 89 ..Неспецифический язвенный колит кишечника
Первое описание неспецифического язвенного колита принадлежит К.Ракитанскому (1842). Причины возникновения этого заболевания до конца не изучены. Ни в научных изысканиях, ни на практике не получили подтверждения инфекционная, пищевая, аллергическая, психогенная, наследственная и другие теории. Наиболее обнадеживающим в последнее время явилось изучение этиопатогенеза заболевания
под углом зрения возникающих в организме аутоиммунных сдвигов, существование которых доказывается выявлением в крови циркулирующих антител.
Воспаление при язвенном колите обычно начинается с прямой кишки. В редких случаях оно ограничивается только этим отделом. Чаще процесс распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы или всю ободочную кишку. Иногда в процесс вовлекается и дистальный отдел подвздошной кишки.
Воспалительный процесс при неспецифическом язвенном колите локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. При этом складки слизистой значительно утолщены или почти полностью сглажены вследствие выраженного отека и полнокровия. Поверхность складок покрыта полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями и тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке обнаруживается большое количество мелких язв диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями. Среди язв определяются выступающие над уровнем слизистой оболочки полиповидные образования (псевдополипы). Форма и величина их весьма разнообразны. Нередко они перекидываются через поля изъязвлений в виде мостиков.
Первые, улавливаемые при микроскопическом исследовании, изменения пораженной слизистой оболочки проявляются приливами крови, дилатацией капилляров мукозы и суб-мукозы, отеком. В начальной фазе воспалительная инфильтрация ограничивается лишь слизистой оболочкой. Этим объясняется, почему в ранних стадиях болезни невозможно определить степень выраженности воспалительного процесса в кишке со стороны ее серозного покрова.. В развитии воспалительной инфильтрации стенки кишки принимают участие лейкоциты, лимфоциты, эозинофильные и плазматические клетки.
При электронно-микроскопическом исследовании на ранней стадии неспецифического язвенного колита наблюдается
повреждение микроворсинок каемчатых эпителиоцитов, приводящее к нарушению клеточного барьера.
Нередко в кишке удается выявить так называемые крипт-абсцессы, возникающие вследствие облитерации дистальных отделов либеркюновых желез. При изъязвлении эпителия, выстилающего крипт-абсцессы, последние вскрываются с образованием небольших язв. Вскрытие нескольких слившихся крипт-абсцессов приводит к формированию более крупных язвенных дефектов. При тяжелых формах поражения изъязвление может распространиться глубоко в стенку кишки. В этом случае язвенный дефект проникает до ее серозного покрова. Сверху он покрыт тонким слоем грануляционной ткани. Регенерация эпителия в местах повреждения слизистой оболочки бывает неполной в связи с тем, что эпителиальный слой не формирует полноценных крипт и почти не содержит бокаловидных клеток.
Клиническая картина при неспецифическом язвенном колите зависит от его формы, наличия или отсутствия осложнений заболевания.
При острой форме заболевания отмечается жидкий стул до 40 раз в сутки с выделением крови и слизи, а иногда с примесью гноя. Больные жалуются на боли по всему животу, тенезмы, рвоту, высокую температуру. Состояние их тяжелое, прогрессирует снижение артериального давления, нарастает тахикардия. В анализе крови отмечается лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение гемоглобина, нарушение водно-электролитного баланса. Острая форма неспецифического язвенного колита часто сопровождается массивным кровотечением, перфорацией стенки кишки. Смерть наступает в первые дни заболевания.
Хроническое рецидивирующее течение наблюдается при среднетяжелых формах заболевания. В этом случае патологический процесс развивается, как правило, постепенно. Периоды обострения сменяются ремиссиями различной продолжительности (недели, месяцы и даже годы). Обострение
патологического процесса провоцируют: эмоциональный стресс, переутомление, погрешности в диете, антибиотики, слабительные.
Для любой формы неспецифического язвенного колита характерно наличие анемии, жировой дистрофии печени, ги-поальбуминемии, гипокалиемии и др.
Язвенный колит называют многоликой болезнью в связи с большим многообразием клинического течения. При этом некоторые авторы, считая, что невозможно четко прогнозировать развитие симптомов заболевания, вместе с тем отмечают, что первичные проявления данного заболевания, как правило, определяют судьбу больного.
Исход первичных проявлений болезни определяется суммой факторов, важнейшими из которых являются тяжесть первоначальных симптомов, распространенность поражения толстой кишки и возраст больного. По тяжести течения различают три формы язвенного колита.
Тяжелая форма характеризуется наличием профузных поносов с макроскопически выявляемой кровью в стуле. Число дефекаций более 6 раз в сутки. У таких больных отмечаются тахикардия, анемия, высокая СОЭ, повышение температуры тела до 39-400.
При легкой форме клинические проявления отличаются значительно меньшей интенсивностью. Так, число дефекаций не превышает 4 раз в сутки, кровь и другие примеси в стуле обнаруживаются в незначительном количестве. Нет тахикардии, анемии, повышения температуры тела. СОЭ в пределах нормы. Промежуточное положение между этими двумя формами занимает среднетяжелая форма.
Рентгеносемиотика воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) у детей. Л итературный обзор
Шаплов Д.С. ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», ГУ Российская детская клиническая больница Росздрава
Воспалительные заболевания кишечника, современные представления
Одной из основных проблем педиатрии являются заболевания ЖКТ, учитывая их распространенность, выраженность и частую хронизацию, приводящую к снижению уровня здоровья и качества жизни подрастающего поколения. Во всем мире наблюдается стойкий рост частоты хронических заболеваний кишечника, наиболее тяжелыми и распространенными из которых являются воспалительные заболевания кишечника (БК НЯК).
Постоянный рост заболеваемости ВЗК среди детей и взрослых, разнообразие клинической симптоматики, внекишечные проявления и тяжелые осложнения, трудности диагностики и дифференциальной диагностики, необходимость адекватного лечения определяют актуальность углубленного изучения как проблемы ВЗК в целом, так и отдельных вопросов клиники, диагностики и лечения БК и НЯК.
До настоящего времени этиология НЯК и БК неизвестна. Не до конца изучены механизмы воспалительного процесса в кишечнике, приводящие к нарушению функционального состояния органа; защитные механизмы и вопросы репарации слизистой оболочки (СО). Несмотря на периодически возникающие сомнения об отличии и сходстве этих заболеваний они являются самостоятельными нозологическими единицами .
Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит или колит) – гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки; характеризуется стенозом пораженных участков кишки, образованием свищей и внекишечными проявлениями. Описана B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimerв 1932 году .БК рассматривается как хроническое трансмуральное воспаление, которое может вовлекать любой отдел пищеварительного тракта от ротовой полости до анального канала, сочетаясь со многими внекишечными проявлениями .
БК встречается во всех регионах мира. Наиболее часто - в северных регионах Европы и США, где впервые выявляемые случаи составляют 0,7-14,6 на 100000 населения ежегодно , в южных регионах Европы – 3,6 на 100000 населения. По данным различных авторов, заболеваемость на Севере Европы и в США в последние годы несколько стабилизировалась, но продолжает расти там, где БК встречалась редко – в Южной и центральной Европе, Азии, Африке, Латинской Америке . Распространенность БК в России в целом не изучалась, однако исследование, проведенное в Московской области, позволяет предположить, что частота БК в Европейской части России примерно равна частоте в Центральной Европе и составляет 3,5 на 100000 населения . Описывают два пика заболеваемости - в возрасте 15-35 лет (20-29 лет) и 60-79 лет , однако заболевание может начаться в любом возрасте . По данным И.Л. Халифа и соавт., несколько чаще болеют женщины, чем мужчины .
Этиология БК до конца неизвестна и на сегодняшний момент предлагается рассматривать следующие факторы, которые, по мнению большинства авторов, играют основную роль в возникновении заболевания. При БК наблюдается ярко выраженная генетическая предрасположенность, повышенная конкордантность у монозиготных близнецов . Риск развития ВЗК в первом поколении составляет порядка 10% . При раннем начале БК положительный семейный анамнеза по данным В.Г.Румянцева (2007) имеют 30% больных. БК имеет полигенный характер наследования с неполной пенетрантностью. Выявлены 7 локусов, ответственные за восприимчивость к ВЗК в 1,3,6,12,14,16 и Х хромосомах. Изменения в 6 и 16 хромосомах более характерны для БК . С другой стороны, ценность генетического типирования невелика, так как мутация может присутствовать у здоровых людей без фенотипических проявлений. Продолжает дискутироваться вопрос о роли различных микробных агентов и вирусов в развитии БК, положительном клиническом эффекте при лечении антибактериальными препаратами. Чаще других, в качестве возможного этиологического фактора при БК в литературе обсуждается роль Mycobacteriumparatuberculosis, вируса кори и Listeriamonocytogenes. Микобактерии часто определялись в тканях кишечника при БК, отмечен положительный клинический эффект при применении противотуберкулезных препаратов . В литературе обсуждается гигиеническая гипотеза, согласно которой – хорошая гигиена – фактор риска развития ВЗК. Доказано, что инфекция играет важную роль в развитии сбалансированного иммунного ответа путем генерации регулирующих Т-клеток . Высказана гипотеза, что ВЗК – генетически детерминированная патологическая реакция организма человека на собственную кишечную микрофлору . Большое значение повышение проницаемости кишечного барьера у больных с БК и их родственников, однако до настоящего времени однозначных данных о различиях состава слизистого секрета, покрывающего кишечный эпителий, не получено . Среди факторов внешней среды обсуждается отрицательная роль курения, приема лекарственных препаратов (в частности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и пероральные контрацептивы повышают риск развития БК), нерационального питания с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов, дефицитом полиненасыщенных жирных кислот .
Патофизиология, как и этиология БК в настоящее время обсуждается на уровне отдельных факторов, возможно участвующих в патофизиологических механизмах развития данного заболевания. Неотъемлемой частью механизма воспаления и тканевого повреждения при БК являются иммунные расстройства, как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Было установлено, что в СО толстой кишки значительно повышено количество IgG-продуцирующих клеток, а в области базальной мембраны и сосудах находят отложения IgGи компонентов комплемента С3, С4 и С9, что указывает на участие иммунных комплексов в хроническом воспалительном процессе при БК. Для БК считается характерным выявление антител к Saccharomycescerevisiae(ASCA). Зафиксировано уменьшение числа Т-клеток, экспрессирующих gdT-клеточные рецепторы, при сохраненном балансе CD4 и CD8-положительных Т-клеток . Показано, что в норме эпителиальные клетки стимулируют CD8 позитивные Т-клетки, а при БК – предпочтительно СD4 позитивные Т-клетки. Считается, что в здоровом кишечнике эпителиальные клетки индуцируют и поддерживают супрессивную толерантность, тогда как при БК те же клетки могут усиливать или поддерживать хроническое воспаление . Доказана роль в патогенезе БК различных цитокинов про- и противовоспалительных, а именно интерлейкина-10, естественных ингибиторов интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей (ФНО)-альфа. Дефицит иммуномодулирующей и противовоспалительной активности в кишечнике способствует развитию и хронизации заболевания. Показано влияние на развитие воспаления метаболитов арахидоновой кислоты . В поддержании воспалительной реакции принимают участие эндотелиальные клетки сосудов кишечной стенки, тромбоциты, имеются повреждения нервной регуляции органа. К медиаторам воспаления при БК относятся свободные радикалы и NO. В настоящий момент имеются сведения о множественных нарушениях молекул адгезии у больных с БК, которые ответственны за состав циркулирующих лейкоцитов в воспаленной стенке кишки.
Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммунного ответа индивидуума, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений реализуется в повреждение и хроническое воспаление СО кишечника при БК.
Патоморфология. При БК может поражаться любой отдел ЖКТ, однако, чаще всего заболевание начинается в терминальном отделе подвздошной кишки. Протяженность поражения может варьировать от 3-4 см до 1 м и более . Процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. По мнению В.Г. Румянцева (2007) , очаговое повреждение крипт нейтрофилами с формированием крипт-абсцессов является наиболее ранним признаком поражения СО при БК. Ранним макроскопическим признаком БК считаются афтоподобные изъязвления. Далее появляются изъязвления над лимфоидными фолликулами, макрофаги и другие воспалительные клетки проникают и пролиферируют в собственной пластинке, образуя гранулемы, состоящие из гигантских эпителиоидных клеток. Они могут обнаруживаться в воспалительном инфильтрате во всех слоях кишечной стенки, лимфатических узлах и брыжейке. Гранулемы являются патогномоничным признаком БК. Обнаруживаются в резецированном материале в 50% случаев . Поражение носит трансмуральный характер. Преобладание воспалительного процесса в глубоких слоях кишечной стенки приводит к выраженной ишемии и развитию глубоких язв-трещин с ровными краями, ориентированными вдоль и поперек оси кишки, что придает СО характерный вид «булыжной мостовой». Язвы глубоко проникают в мышечный слой, достигая субсерозного слоя и могут проникать в окружающую клетчатку, что приводит к образованию спаек, инфильтратов и свищей в наиболее пораженных отделах. По мере прогрессирования процесса стенка кишки утолщается, кишка сужается, становится ригидной. Для БК характерна сегментарность поражения, при этом пораженные участки четко отграничены от здоровых тканей.
Клиническая картина БК зависит от локализации поражения и типа течения заболевания (фиброзно-обструктивный, пенетрирующий или свищевой). По данным разных авторов илеит встречается в 30-45-60% случаев, илеоколит - 30-55%, колит – 15-25%. Другие локализации БК (ротовая полость, пищевод, желудок, 12-перстная кишка) выявляются у 5-9-19% больных . Около трети больных БК имеют перианальные проявления . Вне зависимости от локализации процесса общими симптомами БК являются боли в животе, диарея, лихорадка и потеря массы тела. Наиболее частой локализацией БК является илеит и соответственно, самыми частыми клиническими проявлениями являются боли в животе (повторяющиеся эпизоды с локализацией в правом нижнем квадранте) и диарея. Боли чаще всего умеренные схваткообразные, предшествуют дефекации и облегчаются ею. Возможно развитие ситуации по аппендицитоподобному варианту (с пальпируемым объемным образованием в правой подвздошной области, лихорадкой, лейкоцитозом). Диарея имеет сложный генез, свой вклад вносят нарушение пассажа, избыточный бактериальный рост, синдром нарушенного всасывания нутриентов, желчных кислот, экссудация. Малосимптомный вариант БК характеризуется минимальными проявлениями, зачастую внекишечной симптоматикой – слабость, лихорадка, отставание в физическом развитии, анемия. Тонкокишечная локализация БК может проявляться синдромами мальабсорбции и экссудативной энтеропатии с развитием соответствующей клинической картины (дефицит витаминов В12, А, Е, цинка и т.д.). При толстокишечной локализации процесса основные жалобы – схваткообразные боли в животе, диарея (кашицеобразный, водянистый стул до 10 раз в сутки), выделение крови встречается только у трети больных с локализацией поражения в толстой кишке, а массивные кровотечения регистрируются лишь у 1-2% больных БК. Подъемы температуры с ознобами и потливостью свидетельствуют о гнойных осложнениях. Потеря массы тела бывает достаточно значительной (до 10-20%), связана с течением основного заболевания, анорексией, сознательным ограничением питания из-за частых позывов на дефекацию. Перианальные проявления могут быть первой и одной из самых выраженных жалоб, характеризуются развитием трещин, свищей и/или абсцессов.
При развитии БК по фиброзно-обструктивному пути и рубцовом сужении кишки изменяется характер болей, диарея сменяется задержкой стула и вздутием живота. Стриктуры кишечника являются одним их наиболее частых осложнений БК. При пенетрирующе-фистулезном пути достаточно редко встречается перфорация язв в брюшную полость, обычно они прикрыты, что объясняется тем, что хронический трансмуральный процесс при БК ведет к образованию спаек, сращению серозных поверхностей. Именно трансмуральный процесс приводит к развитию различных свищевых ходов. Они могут быть наружными, с выходными отверстиями на коже, и внутренними, заканчиваться слепо в петли соседних кишок или полых органов, приводить к образованию внутрибрюшных абсцессов, псоас-абсцесса, гидронефроза; быть бессимптомными или манифестировать выраженными болями, лихорадкой и т.д. Одним из крайне редких для БК осложнений является токсическая дилатация толстой кишки.
Внекишечные проявления могут предшествовать, сопровождать или возникать независимо от течения БК (В.Г.Румянцев (2007)) . Предлагается подразделять их на три категории: колитсвязанные, последствия патофизиологических расстройств в тонкой кишке и смешанные.
Диагностика БК. В типичных случаях диагноз БК устанавливается на основании жалоб, данных анамнеза, клинического наблюдения, рентгенологического, эндоскопического исследований, данных биопсии СО. Лабораторная диагностика направлена на определение степени активности процесса, выявление осложнений. Спектр возможных исследований и выявляемых изменений достаточно широк, позволим себе упомянуть только основные из них. Кроме общеклинических исследований для обценки степени воспалительной реакции, анемии и т.д.необходимо исключение инфекций, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, энтеральной недостаточности. Определяется уровень С-реактивного белка, ANCAи ASCA, проводится оценка клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Эндоскопия при БК позволяет оценить состояние СО (пятнистая гиперемия, эрозии, утолщенные складки, афты и продольные язвы), выявить сегментарность поражения, наличие стриктур . Следует отметить, что клиническая ремиссия не коррелирует с эндоскопической картиной заболевания, поэтому проводить повторные эндоскопическое исследования с целью оценки эффективности терапии не рекомендуется (В.Г. Румянцев (2007)). По показаниям пациентам с БК проводятся эзофагогастродуоденоскопия, интестиноскопия. При эндоскопических исследованиях обязательным является забор биопсии СО осматриваемых участков. Информативность биопсии СО при БК ограничивается ее поверхностным характером. Диагноз можно предположить при выявлении ряда гистологических признаков, а именно – гранулема в подслизистой основе (частота обнаружения 10-25%), скопление гистиоцитов и лимфоцитов (микрогранулемы), прерывистый характер поражения, когда нормальная СО соседствует с крипт-абсцессами . Не смотря на развитие эндоскопии, рентгенологическое исследование до настоящего времени не утратило своего значения при верификации БК. Его проводят для определения локализации, характера и тяжести поражения. Используются рентгеноскопия (и графия) ЖКТ с барием, ирригоскопия (и графия). Подробное описание рентгеносемиотики БК приводится ниже. По современным представлениям основную роль в установлении диагноза БК играют результаты рентгенологического и гистологического исследований . В диагностике БК используют ультразвуковые методики, результаты которых по данным литературы достаточно хорошо коррелируют с результатами ирригоскопии. Привлекательна неинвазивность, безопасность и результативность ультразвукового исследования (УЗИ), которое позволяет проводить точную диагностику абсцессов и стриктур при БК, оценить изменения эхо-структуры кишки, утолщение ее стенки, которое может быть показательно при БК. В настоящее время проводится активная исследовательская работа с целью оценки нормы и патологических изменений кишечника по УЗИ, выработке диагностических критериев различных заболеваний, в том числе и БК. Использование радиоизотопных методов диагностики БК, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии не смотря на достаточную их результативность , ограничено с одной стороны большой лучевой нагрузкой на пациента (при КТ), с другой необходимостью в дорогостоящем оборудовании, доступном ограниченному количеству медицинских учреждений .
Дифференциальная диагностика БК проводится с острым аппендицитом, дивертикулитом, опухолями слепой кишки, метастатические поражения, патологией маточных труб и яичников. При поражении тонкой кишки в диагностический ряд могут быть включены системные васкулиты, ишемический илеит, радиационный энтерит. Необходимо исключить течение туберкулеза, амебиаза, иерсинеоза. Обычно, БК достаточно легко отделить от НЯК по рентгенологическим, эндоскопическим и морфологическим признакам.
Лечение. Диета пациентов с БК должна содержать полноценные белки, молочные продукты, жиры, содержащие жирные кислоты со средней и короткой цепью, на фоне ограничения продуктов, содержащих глютен. По тяжести состояния может возникнуть необходимость в проведении парентерального питания . В качестве начальной терапии легкой и среднетяжелой форм БК используют аминосалицилаты . Нередко используют метронидазол и ципрофлоксацин, которые путем устранения повышенного бактериального роста способствуют повышению результативности лечения. При отсутствии эффекта лечения обычно переходят к гормонам местного действия (будесонид, буденофальк). Эффективность, аналогичную будесаниду демонстрирует энтеральное питание, используется как для индукции ремиссии, так и для ее поддержания . При неэффективности лечения аминосалицилатами и будесонидом показана терапия системными стероидами. Применение глюкокортикоидов может приводить к развитию побочных эффектов, ухудшающих качество жизни пациентов (остеопороз, гипертензия, косметические дефекты). При развитии гормональной резистентности в терапию вводятся иммунодепрессанты азатиоприн (или 6-меркаптопурин), метотерксат или микофенолат мофетил, применяемые как для индукции, так и для поддержания ремиссии. Лечение тяжелого обострения БК включает парентеральное питание, коррекцию электролитных нарушений, антибактериальную терапию, внутривенное введение глюкокортикоидов с последующим переводом на пероральный прием. При отсутствии эффекта 2-4 недели констатируется гормональная резистентность, в терапию вводятся циклоспорин или инфликсимаб (ремикейд) – химерные моноклональные антитела к ФНО. Эффективность индукции ремиссии достигает 70% . Важным аспектом лечения БК является терапия перианальных проявлений – язв-трещин и свищей. Кроме базовой терапии основного заболевания используется и местное лечение, которое, однако, дает обычно кратковременный эффект. При частом рецидивировании свищей требуется проведение хирургического лечения. Лечебная стратегия при БК зависит и от характера осложнений. Хирургическое вмешательство может потребоваться при развитии массивного кровотечения, токсической дилатации, стриктур с клинической картиной кишечной непроходимости, абсцессов и свищей различной локализации. При рефрактерном течении заболевания может возникнуть необходимость в хирургическом лечении – проводится отключение пораженных отделов кишечника и их частичная резекция. Хирургическое лечение должно проводиться максимально щадящее, так как у 60-70% больных развивается рецидив заболевания в проксимальном участке анастомоза . Среди немедикаментозных способов лечения БК описан положительный эффект применения гипербарической оксигенации, приводящей к снижению воспалительной активности в ЖКТ .
Предложен ряд классификаций БК у каждой из которых есть свои достоинства и недостатки. Чаще используется классификация, разработанная на конгрессе гастроэнтерологов в Вене в 1998г, которая включает три категории: возраст, в котором был поставлен диагноз (до и старше 40 лет), локализацию (терминальный илеит, толстая кишка, илеоколон, верхние отделы ЖКТ) и течение заболевания (нет стриктур и пенетраций, стриктуры, пенитрации). Предложено так же несколько индексов активности БК (Беста, Харвея, Ван Гиса), которые достаточно редко используются в клинической практике ввиду громоздкости и применяются в основном в научных исследованиях. В настоящее время БК считается предраковым заболеванием, по данным исследований средняя продолжительность заболевания до момента диагностики рака составляет 15 лет. Статистическое увеличение риска колоректального рака возрастает при начале заболевания в молодом возрасте (до 30 лет) .
В детском возрасте основные моменты патогенеза БК, клинической картины, программы обследования соответствуют таковым у взрослых больных. Среди особенностей БК в детском возрасте необходимо назвать отставание в росте, физическом и половом развитии, которые связывают с выработкой цитокинов и хронической недостаточностью питания и требуют проведения диетической коррекции, а иногда и проведения парентерального питания. Как особенность клинической картины можно отметить частое развитие перианальных изменений (до 50% детей с БК). Лечение БК по своим принципам и используемым средствам практически не отличается от таковой у взрослых больных. Дополнительным фактором, рассматриваемым при решении о хирургическом лечении, может быть (в отличие от взрослых) выраженная мальабсорбция, приводящая к отставанию в физическом развитии. Показано, что у 89% оперированных по поводу БК детей на первом году наблюдается выраженное ускорение роста .
Неспецифический язвенный колит. НЯК – некротизирующее воспаление СО толстой кишки неспецифического характера неизвестной этиологии, распространяющееся от анального канала в проксимальном направлении .
Наиболее часто встречается среди населения Северной Европы, Северной Америки и Австралии. По данным литературы в США насчитывается порядка 250 тыс. больных НЯК. Частота НЯК в Европе и Америке составляет 8-11,4-15 на 100 тыс. населения в год, распространенность порядка 80-120 человек на 100 тыс. населения . Распространенность НЯК по Московской области составляет 22,3 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 1,7 на 100 тыс. населения , Более обширные эпидемиологические исследования на территории России не проводились. Заболевание может начаться в любом возрасте, чаще это достаточно молодые люди (30-40 лет), белые, с высоким уровнем образования, проживающие в городах .
НЯК известен порядка 150 лет, однако до настоящего момента этиология и патогенез заболевания большинством авторов расцениваются как малоизученные. Признается многофакторный характер этиологии и патогенеза, который развивается при наличии определенной комбинации экзогенных и эндогенных факторов. Как основа развития заболевания рассматривается генетическая предрасположенность. Примерно 10-20% больных с НЯК имеют родственников страдающих ВЗК , конкардантность для пар близнецов ниже, чем при БК . В настоящее время описывают порядка 5 генов (локализованных на 2, 3, 6, 7 и 12 хромосомах), ответственных за восприимчивость к заболеванию, при этом часть из них ответственна и за развитие БК . Доказана генетическая гетерогенность НЯК, возможность различных форм болезни в рамках одной нозологической единицы .
В качестве разрешающих факторов возможно влияние инфекций, диетических погрешностей, пищевой аллергии. В литературе дискутируется вопрос о роли различных микроорганизмов и вирусов в патогенезе НЯК, возможности существования ещё не открытого возбудителя . Описано, что частые инфекции с поражением ЖКТ, верхних дыхательных путей способствуют раннему началу заболевания. В качестве одного из петогенетических механизмов рассматривается повышенная проницаемость кишечного барьера наравне с генетически детерминированной неполноценностью местного иммунного ответа . По мнению С.В. Бельмера (2004) и соавторов , недостаточность иммунной регуляции приводит к неконтролируемым ответам на различные внешние агенты, что в свою очередь обуславливает местное повреждение тканей и развитие локального воспаления. В качестве подтверждения аутоиммунного характера НЯК указывается на выявление у 70% больных НЯК перинуклеарных антинейтрофильных антител (p-ANCA).
По данным литературы основную роль в воспалении при НЯК играет активация Т-клеток. По мнению ряда авторов, основным дефектом иммунной системы при НЯК является истощение супрессорных функций, с последующим нарушением функции макрофагов и активацией Т-эффекторов с цитотоксическими свойствами по отношению к антигенам толстой кишки. Значительное влияние на характер заболевания оказывают различные цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерферон), опосредуя иммунологические реакции. Доказана роль интерлейкинов 2, 4, 10 и интерферона-гамма. Так же описано повышение уровня В-лимфоцитов при обострении и снижение их уровня во время ремиссии заболевания, повышение уровня IgGв крови и IgG-продуцирующих клеток в СО толстой кишке. Воспаление СО при НЯК поверхностное, характеризуется только функциональными нарушениями эпителия. В.Г.Румянцев (2007) излагает концепцию поражения СО при НЯК следующим образом: под влиянием необычной стимуляции или в результате нарушенного контроля на поверхности эпителия появляется значительное количество Toll-рецепторов, распознающих эндотоксины и пептидогликаны. Сигнальные пути, активируемые этими рецепторами в кишечном эпителии интактны, это ведет к активации транскрипционного ядерного фактора и продукции хемокинов. Они, в свою очередь привлекают лейкоциты из сосудистого русла, нейтрофилы мигрируют к эпителию и вызывают его повреждение, преодолевают кишечный барьер, выходя в просвет и крипты, формируя крипт-абсцессы. Поврежденные эпителиальные клетки образуют неоэпитопы, возбуждающие аутоиммунный ответ. Гибель кишечного эпителия наступает как в результате действия нейтрофилов, так и в результате действия иммунных комплексов .
Среди внешних факторов обсуждается роль стрессорных факторов, приема некоторых лекарственных препаратов (НПВП, пероральные контрацептивы), нерационального питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами, дефицит полиненасыщенных жирных кислот ). В целом, в настоящее время гипотеза развития НЯК может быть представлена следующим образом – генетическая предрасположенность иммунной системы, активация которой происходит под воздействием ряда провоцирующих факторов приводит к запуску аутоиммунных механизмов с повреждением СО толстой кишки, формированием хронического иммунопатологического процесса.
Патоморфология. Наиболее выраженные изменения обычно наблюдаются в прямой кишке. По данным литературы поражение прямой и сигмовидной кишки наблюдается у 40-50% больных, левых отделов – у 30-40%, тотальное – у 20% больных. При легком воспалении СО отечна, зерниста, гиперемирована. При нарастании тяжести СО интенсивно кровоточит, появляются изъязвления от точечных до язв неправильной формы с нависающими краями. В результате избыточной регенерации могут формироваться псевдополипы (при длительно текущем заболевании). СО имеет атрофичный вид с деформированным сосудистым рисунком. Кишка укорачивается и суживается.
Клиническая картина. Основными клиническими симптомами НЯК (в период обострения) являются ректальное кровотечение, боли в животе, расстройство стула. НЯК обычно начинается исподволь, симптоматика нарастает в течение недель, иногда месяцев, однако возможно и его острое развитие, как при инфекционном колите. Выраженность клинических симптомов зависит от протяженности и степени тяжести патологического процесса. Кровотечение – основной симптом НЯК, он связан с активным некротическим процессом, крупными язвенными дефектами СО толстой кишки, периодически – на большом протяжении. Однако, при легкой форме НЯК (или в стадии ремиссии) примесь крови в стуле может быть минимальной или отсутствовать. Второй по частоте симптом – частый жидкий стул, частота стула в зависимости от стадии и особенностей течения НЯК может быть от 3-4 до 20 и более раз в сутки с примесью крови, слизи и гноя в различных количествах, возможны ложные позывы, иногда – постоянные выделения, связанные со слабостью анального сфинктера. Однако, у 30-50% больных (особенно при дистальных формах НЯК) даже в период обострения могут наблюдаться запоры с тенезмами и ректальным кровотечением. В любом случае – чаще всего позывы на дефекацию у пациентов с НЯК бывают в ночное и утреннее время, могут провоцироваться каждым приемом пищи. Боли в животе встречаются достаточно часто, но не являются постоянным симптомом. Обычно боли носят схваткообразный характер с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией и стихающие после нее. При тяжелом течении НЯК развиваются системные проявления заболевания – анорексия, снижение массы тела, тошнота, рвота, безбелковые отеки, лихорадка, анемия.
Единой общепринятой классификации НЯК до настоящего времени не существует. В предлагаемых вариантах обычно используют зависимость от локализации процесса в кишке, клинического течения и степени тяжести процесса (тяжести атаки). НЯК всегда начинается с поражения СО прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении. Выделяют дистальные формы (проктит и проктосигмоидит (27-44%), левосторонний (до середины поперечной ободочной кишки, около 40% случаев), субтотальный и тотальный колит (20%), тотальный колит с ретроградным илеитом (10-30% случаев). И.Л. Халиф и соавт. (2004) , В.Г. Румянцев (2007) и другие авторы считают целесообразным выделять только дистальный, левосторонний и тотальный колит, т.к. ретроградный илеит является распространением воспалительной реакции на окружающие ткани, а не истинным поражением тонкой кишки при НЯК. Выделены три степени тяжести обострения (атаки) НЯК, предложенные Trueloveи Witts(1995) и дополненные М.Х. Левитаном с учетом клинических и лабораторных данных. Активный воспалительный процесс сопровождается повышением белков острой фазы воспаления, тромбоцитов, СОЭ, возможен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с появлением юных клеток. Существует классификация с использованием индексов клинической и эндоскопической активности НЯК, предложенная Rachmilewitzв 1989г. В настоящее время часто используется оценка степени тяжести НЯК по Schroederили клиники Mейо, в которой определяется сумма баллов для каждой из степеней активности НЯК с учетом частоты стула, ректального кровотечения, эндоскопической картины и клинической характеристики . По клиническому течению выделяют острую (фульминантную) форму, хроническое рецидивирующее и хроническое непрерывное течение заболевания.
Осложнения. Осложнения НЯК делят на кишечные и внекишечные. К наиболее серьезным кишечным осложнениям заболевания относят кровотечение, токсическую дилатацию (около 5% случаев), перфорацию кишки . По мере улучшения результатов лечения тяжелых форм НЯК все чаще возникает проблема аденокарциномы толстой кишки. Риск летальности от колоректального рака у больных НЯК в 3 раза выше, чем в популяции , нарастает после 10 лет течения заболевания, особенно выражен у заболевших в раннем возрасте. По данным клиники Мейо после 10 лет течения НЯК риск аденокарциномы ежегодно увеличивается на 0,5-1% .
Среди внекишечных осложнений НЯК есть состояния, сопряженные с его активностью (периферическая артропатия, узловая эритема, эписклерит, гангренозная пиодермия, передний увеит), и не связанные с ней (сакроилеит, анкилозирующий спондилит и первичный склерозирующий холангит) . Как осложнения при тяжелом течении НЯК может рассматриваться синдром нарушенного питания и всасывания (5-10% случаев), проявляющийся снижением массы тела, гипоальбуминемией, анемией, потерей белка, нарушениями витаминного и минерального обмена .
Диагностика. Диагноз НЯК устанавливается на основании данных анамнеза, характерной клинической картины, микробиологического исследования фекалий, рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Лабораторное обследование проводится для выявления признаков воспаления, анемии, иммунологических маркеров; его результаты зависят от степени активности процесса. Микробиологическое исследование фекалий необходимо у первичных больных с целью исключения инфекционных колитов по своей эндоскопической, а иногда и клинической картине, схожих с НЯК. Должны быть исключены в первую очередь инфекции, вызываемые Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridiumdifficileи Yersiniaspp. При фиброколоноскопии выявляется полиморфизм макроскопических изменений: повышенная кровоточивость СО, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвы, воспалительные полипы, зернистость СО. Эндоскопические изменения при НЯК принято делить на четыре степени. Нормальный вид СО с деформированным или неизмененным сосудистым рисунком выявляется при ремиссии НЯК. При минимальной активности визуализируются гиперемия и отек СО с утратой рисунка и зернистостью. Появление на этом фоне контактной кровоточивости и мелких изъязвлений говорит об умеренной активности. При выраженной активности имеет место спонтанная кровоточивость, обширные изъязвления, фиброзно-гнойный налет. Микроскопически воспаление захватывает преимущественно СО. Отмечается отек собственной пластинки СО, с расширенными капиллярами, экстравазацией эритроцитов. Воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Визуализируются крипт-абсцессы, деформация крипт, обеднение желез. По мнению В.Г. Румянцева (2007) признаки хронизации позволяют с 80% точностью исключить инфекционный колит. К ним относятся нарушения архитектоники крипт, увеличение межкриптального пространства, обеднение желез, неровность поверхности СО, базальные лимфоидные скопления, хронический воспалительный инфильтрат и часто гиперплазия клеток Панета . При гистологическом исследовании чаще всего придерживаются трех степеней активности . Рентгенологическое исследование играет существенную роль в диагностике НЯК. Обычно проводится ирригоскопиявыявляющая утрату гаустрации, укорочение и сужение толстой кишки. По мнению практически всех авторов, для адекватной диагностики необходимо использовать сочетание различных методик, особенно рентгеноскопических и эндоскопических . В настоящее время обнадеживающие результаты демонстрируют ультразвуковые методики оценки состояния кишечника при ВЗК . Однако их использование находится в стадии разработки, определения норм и критериев различных заболеваний и в настоящее время УЗИ не может конкурировать в диагностике НЯК с классическим рентгенэндоскопическим диагностическим комплексом. Радиоизотопное исследование позволяет оценить в первую очередь функциональное состояние кишечника, его моторную функцию . КТ дает возможность более точно оценить толщину стенки кишки, определить наличие абсцессов, свищей и т.д., однако сопряжено с достаточно большой лучевой нагрузкой .
Дифференциальный диагноз НЯК проводится обычно с инфекционными колитами, болезнью Крона, ишемическими, лекарственными, радиационными и микроскопическими колитами.
Лечение. Диета больного НЯК должна быть полноценной и рациональной. Базисная диета содержит повышенное количество животного белка, витаминов, минеральных веществ, нормальное содержание жиров и углеводов. Подразумевается кулинарная обработка продуктов, исключаются продукты с грубой клетчаткой, молоко, консервы, острые и соленые блюда. По показаниям в качестве дополнительного или основного питания используются полноценные питательные смеси, сбалансированные по химическому составу, содержащие частично гидролизованный белок, среднецепочечные или короткоцепочечные триглицериды и углеводы без лактозы и балластных веществ .
К базисным препаратам, применяемым при лечении НЯК, относятся сульфасалазин и его аналоги, глюкокортикоиды системного и местного действия, иммунодепрессанты. Лечебная тактика зависит от протяженности патологического процесса и степени тяжести атаки. Поверхностный характер воспаления при НЯК позволяет успешно контролировать течение заболевания, применяя местнодействующие препараты, их ректальное введение является обязательным элементом терапии . Сульфасалазин используется в терапии с 1942г, как для индукции ремиссии, так и для ее поддержания. Для преодоления побочных эффектов были созданы препараты 5-АСК с использованием высвобождающих систем на основе рН и времязависимых механизмах. Показана высокая эффективность препаратов 5-АСК для ректального применения (свечи, клизмы) при лечении больных с дистальным поражением, так как именно эти формы создают терапевтическую концентрацию 5-АСК в СО прямой и сигмовидной кишки . Глюкокортикоиды эффективны у 70-90% больных активным НЯК . Возможно парентеральное введение, оральный прием, ректальное введение в виде клизм и свечей. Способ введения, дозы, длительность и схемы лечения зависят от активности НЯК. Используются в основном для индукции ремиссии, в качестве поддерживающей терапии имеют низкую эффективность. В последние годы были разработаны новые стероиды – синтетические препараты, обладающие сравнимой эффективностью и гораздо меньшими побочными эффектами. Наиболее известный из них будесонид . При недостаточной эффективности монотерапии глюкокортикоидами и/или гормонорезистентности используются иммунодепрессанты. Чаще всего применяется азатиоприн, при его непереносимости - метотрексат, однако результативность его применения при НЯК не столь высока, как при БК. При лечении тяжелой атаки НЯК возможно применение циклоспорина . В последнее время появились публикации об успешном применении при гормонорезистентном НЯК инфликсимаба для индукции и поддержания ремиссии . По показаниям проводится симптоматическая терапия (коррекция обменных и дисбиотических нарушений, антибактериальная терапия, обезболивание и т.д.) .
Язвенный колит может быть полностью излечен хирургически. По статистике около 5-10% больных НЯК подвергаются хирургическому лечению . Колопроктэктомия с одной стороны прекращает клинические проявления НЯК, с другой – снижает качество жизни больного за счет частоты дефекаций, возможности каломазания и недержания кала, риска развития желчекаменной болезни и социальных ограничений. Показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения, лекарственная непереносимость, гормональная зависимость и резистентность, осложнения терапии .
Особенности НЯК в детском возрасте. Дети составляют достаточно большую группу больных с НЯК. По данным Fergusona, частота заболеваемости детей НЯК в Европе составляет 1,5-2 ребенка на 100 тысяч населения в год . Заболевание выявляется в любом возрасте, максимально – в возрасте 10-19 лет. Тотальный колит диагностируется у 45 – 62% детей, левосторонний – у 22-30%, дистальный – у 15-25%. Следует отметить, что дистальный колит, начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении. Среди особенностей клинической картины НЯК в детском возрасте – отставание в росте, физическом и половом развитии, потеря массы тела, стертая клиническая картина, приводящая к поздней диагностике заболевания. Жидкий стул, как и боли в животе присутствуют как и взрослых больных с НЯК. О.А. Каньшиной была предложена классификация НЯК у детей с учетом фазы болезни (обострение, ремиссия), протяженности поражения (сегментарный колит, тотальный колит), формы (легкий, среднетяжелый, тяжелый колит) и течения заболевания (непрерывное или рецидивирующее) . Среди детей чаще, чем среди взрослых больных, фиксируется острое начало НЯК: 30% случаев у детей и 1,9%-12% по разным данным у взрослых. Нет на данный момент и единого мнения при оценке тяжести атаки и, соответственно, частоте различных форм болезни. Так по данным О.А. Каньшиной, включающей в оценку тяжести частоту стула, количество крови в стуле, СОЭ, анемию, эндоскопическую активность, легкая форма наиболее распространенная у детей – 50% больных, средне-тяжелая форма НЯК составляет около 25%, тяжелая форма – 25%. По данным других авторов легкая форма колита имеет место примерно у 40% детей, остальные 60% приходятся на средне-тяжелую и тяжелую формы заболевания. Выявлены и статистические различия по частоте различных вариантов течения НЯК. Так рецидивирующее течение у взрослых больных по данным разных авторов составляет 67-95% случаев, у детей 38-68,1%; хроническое непрерывное течение регистрируется у 12,7-30% взрослых больных и у 5,2-7% детей с НЯК. Кишечные и внекишечные осложнения встречаются у детей также как и у взрослых больных, частота их зависит как от возраста, так и от протяженности поражения. В диагностическом плане следует отметить, что ведущими эндоскопическими признаками НЯК у детей всех возрастов являются контактная кровоточивость и отсутствие сосудистого рисунка. Основные лекарственные препараты и тактика лечения примерно соответствует таковой у взрослых больных. Тем не менее, описано, что у детей младше 11 лет сульфасалазин эффективен при лечении как средне-тяжелой, так и тяжелой форм НЯК, а вот на эффективность действия преднизолона возраст влияния не оказывает. В литературе продолжаются дискуссии относительно применения глюкокортикоидов у детей, как с целью индукции ремиссии, так и для ее поддержания, обсуждение оптимальных доз препаратов всех используемых групп и длительности лечения, возможности применения местных стероидов и инфликсимаба .
Таким образом, анализ современной литературы показывает, что ВЗК (НЯК и БК) являются одной из основных проблем гастроэнтерологии и педиатрии, учитывая нарастание частоты заболеваемости, «омоложение» патологии, тяжесть течения основного заболевания и его осложнений. Неясности в вопросах этиологии, патогенеза, патофизиологии ВЗК создают предпосылки к проблематичности терапии, отсутствию этиотропных препаратов. Влияние тяжелого инвалидизирующего хронического заболевание на здоровье и качество жизни больного, необходимость длительного дорогостоящего лечения, физические и социальные ограничения в жизни пациентов, особенно при начале заболевания в детском возрасте делают актуальными вопросы ранней диагностики ВЗК, проведение дифференциальной диагностики между НЯК и БК. Одним из значимых методов обследования пациентов с ВЗК является рентгенологический. Привлекательна его неинвазивность, результативность и достоверность. Последнее время проблемы ВЗК находятся в центре внимания клиницистов, при этом основное внимание диагностических работ посвящено освоению новых методик, таких как УЗИ, КТ, МРТ. Учитывая, с одной стороны, эволюцию ВЗК, появление новых результативно применяемых препаратов и схем лечения, успешность лечения тяжелых форм НЯК и БК, достижение ремиссии у большего числа больных и возможности длительного ее поддержания, а с другой - появление новых более точных рентгенологических установок с высокой разрешающей способностью, представляется целесообразным оценить возможности рентгенологического обследования при ВЗК у детей.
Рентгенодиагностика заболеваний ЖКТ, современные представления .
Открытие рентгеновских лучей сыграло огромную прогрессивную роль в развитии человеческого общества. Особенно велико их значение в медицине, где применение рентгеновского излучения было и зачастую остается практически незаменимым при диагностике и лечении многих заболеваний.
Развитие современных технологий привело к созданию большого количества разнообразных методов диагностики в различных разделах медицины.
По мнению большинства авторов, эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в значительной мере оттеснило традиционное рентгенологическое обследование при выявлении поверхностных, эрозивных и воспалительных изменений слизистой оболочки (СО) пищеварительного тракта, особенно в рамках первичной диагностики .
В современной медицине все большую актуальность имеет утверждение Л.Д. Линденбратена о том, что «врачебный диагноз есть синтез всех данных – анамнестических, клинических, рентгенологических и др., - производимый на базе накопленного уже наукой систематизированного и обобщенного знания и личного опыта». Для определения тактики лечения необходимо использовать данные всех доступных методов обследования. При этом очень важно четко представлять себе, какие исследования позволяют с большой долей вероятности подтвердить диагноз, какова значимость различных методов лучевой диагностики в контроле за течением заболевания и, наконец, какие данные можно использовать при определении лечебной тактики . В этой связи рентгенологические методы до настоящего времени играют основную роль в диагностике заболеваний кишечника .
По мнению многих исследователей, рентгенологическое исследование тонкой кишки должно проводиться всем больным с заболеваниями кишечника, что позволяет выявить аномалии и пороки развития, оценить функциональное состояние кишки (тонус, перистальтику, состояние рельефа СО) . Рентгенологические изменения неспецифичны и дополняют клиническое представление о степени тяжести поражения тонкой кишки и протяженности изменений. При этом, обзорные рентгенограммы дают лишь первичную ориентировочную информацию. Для диагностики патологических процессов в кишечнике необходимо проводить несколько видов контрастного исследования с взвесью сульфата бария при разной степени наполнения кишки. Малое наполнение дает возможность изучить рельеф слизистой оболочки кишечника, тугое наполнение – ее положение, контуры, форму, величину, подвижность. Обычно проводят исследование в полипозиционном положении больного .
Методика рентгенологического исследования подробно описана в соответствующих руководствах, монографиях, диссертациях .
Оптимальным методом рентгенодиагностики в настоящее время считается исследование с использованием энтероклизмы по Селлинку. Наиболее частая модификация – двухфазное исследование, при котором после введения жидкой бариевой взвеси применяется метилцеллюлоза. Зонд устанавливается через носовые ходы, кончик катетера рекомендуется продвинуть по просвету 12-перстной кишки до дуоденальноеюнального изгиба. Жидкий контрастный препарат вводят с помощью помпы, которая позволяет регулировать скорость введения контрастного вещества и давление в системе. Необходимо обеспечить непрерывность столба КВ и не допускать чрезмерного растяжения петель кишечника. Когда КВ (500м мл) достигает терминального отдела подвздошной кишки, начинается введение теплого 0,5% раствора метилцеллюлозы (объем около 1-2л), который продвигает вперед столб бария, приводит к растяжению петель кишечника и повышает прозрачность их содержимого, создавая эффект двойного контрастирования и позволяя провести детальную оценку СО . Метод повышает выявляемость опухолей до 90% . Для получения двойного контрастирования возможно использование воздуха, однако этот метод хуже переносится больными.
Рентгенологическое исследование толстой кишки включает в себя множество различных методик. Основным методом является ирригоскопия, т.е. заполнение толстой кишки контрастной взвесью через клизму. Метод позволяет оценить внутристеночные, пристеночные, внутрипросветные образования в кишке, небольшие разрастания на поверхности СО. Для этого применяется тугое заполнение кишки взвесью бария, изучение рельефа кишки после опорожнения кишки и дополнительные методы исследования. К ним относится, прежде всего, двойное контрастирование с заполнением кишки барием и воздухом, изготовление специальных снимков (полиграфия, томография, жесткие снимки), париетография с введением воздуха в брюшную полостью .В качестве рентгеноконтрастного средства предпочтительнее выбирать препараты бария с высокой плотностью, поскольку они дают хорошую контрастность изображения и плотно прилегают к СО . Важным моментом является и температура бариевой взвеси. Оптимальным вариантом считается температура 36-37ºС, так как охлажденное до 8-10ºС КВ ускоряет двигательную активность ЖКТ, а согретое до 45ºС – замедляет ее .
Рентгенологической диагностике заболеваний ЖКТ у детей посвящено ограниченное число работ. При этом, необходимо отметить, что основное их количество написано в 50-80 годы прошлого века. Предлагается использовать те же методики, что и у взрослых больных. Следует учитывать, что некоторые из предлагаемых методик имеют ограничения для применения в детском возрасте, например методика Вейнтрауба-Вильямса при рентгеноскопии ЖКТ (применение ледяной воды для стимуляции прохождения КВ по тонкой кишке) или использование танина при ирригоскопии. Все авторы указывают на необходимость обследовать пациента в полипозиционном положении с использованием рентгеноскопии и рентгенографии.
Рентгеноанатомия тонкой и толстой кишки подробно описана во многих классических руководствах так же в основном на основании результатов обследований взрослых больных.
Возрастные особенности рентгенологической картины у детей описаны в ограниченном количестве работ. В целом, по мнению большинства авторов, тонкая кишка у ребенка, даже новорожденного, по общей форме и расположению мало чем отличается от тонкой кишки у взрослого. Отличия заключаются в основном в макро и микроскопической структуре СО и в физиологических функциях, особенно у детей младшего возраста .
У детей рентгенологическое исследование толстой кишки с помощью контрастной клизмы проводится по той же методике, что и у взрослых больных, используется и двойное контрастирование с применением воздуха. Среди особенностей следует отметить, что при тугом заполнении у детей в нисходящем и сигмовидном отделах кишки гаустрация практически не определяется. У новорожденных и детей первых месяцев жизни даже при нетугом заполнении гаустральный рисунок может не определяться. Гаустры слепой кишки у детей достаточно выражены. У детей раннего возраста баугиниева заслонка редко определяется как таковая, но очень часто выявляется ее возрастная недостаточность . К особенностям детского возраста можно отнести расположение селезеночного и печеночного перегибов на одном уровне у новорожденных и детей первого месяца жизни. Рельеф СО толстой кишки определяется двумя видами складок (перечные, переплетающиеся между собой, и продольные).
Патологические процессы в ЖКТ, сопровождающиеся соответствующими функциональными и морфологическими изменениями, обуславливают появление рентгенологической картины, отличающейся от нормы наличием различных рентгенологических симптомов и их сочетаний, что так же подробно описано в литературе . Рентгенологических симптомов характерных для одного какого-либо заболевания крайне мало. Обычно при каждом заболевании обнаруживается ряд признаков, именно совокупность которых может быть характерна для данного патологического процесса.
По данным литературы рентгенологическое исследование до настоящего времени играет огромную роль в диагностике заболеваний различных отделов ЖКТ, уточнения локализации процесса и его осложнений, определении тактики терапии. По нашему мнению, практическое отсутствие работ по рентгенологическому исследованию, изучению, рентгенодиагностике ЖКТ, особенно в детском возрасте, за последние 20-30 лет о незаслуженно низком внимании к возможностям рентгенодиагностики. Появление новых рентгеновских аппаратов, расширяющих возможности для диагностики более «тонких» изменений рельефа и контура кишки в сочетании с углублением знаний о патогенезе и особенностях течения различных заболеваний открывает широкие возможности для рентгенодиагностики заболеваний ЖКТ в том числе и у детей.
Рентгенодиагностика при воспалительных заболеваниях кишечника
Диагностика заболеваний из группы ВЗК (БК, НЯК) является сложным и многогранным процессом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических, эндоскопических, морфологических, рентгенологических и лабораторных данных. «Очевидна неразрывная преемственность и связь различных методов исследования. Ведь, в конечном счёте, все они приложены к одному объекту – человеку – и преследуют общую цель. Неоспоримая сила каждого диагностического метода заключается в тесном их союзе и безусловном содружестве, а не в противопоставлении их друг другу» . В выборе дифференцированной тактики лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника решающую роль играет определение распространенности поражения тонкой и толстой кишок, активности заболевания, наличия или отсутствия осложнений. При этом роль рентгенологического обследования неоспорима . Часто рентгелологическое обследование проводится при динамическом наблюдении и для оценки результативности проводимого консервативного и оперативного лечения .
Несмотря на то, что первичный диагноз НЯК и БК, как правило, устанавливается на основании клинического обследования больного и эндоскопии с прицельной биопсией, роль рентгенологического исследования в распознавании данной патологии чрезвычайно важна. Этот метод позволяет: 1. определить протяженность поражения; 2. уточнить диагноз в случаях, когда данные эндоскопического и гистологического исследований недостаточно убедительны; 3. проводить дифференциальную диагностику НЯК с БК, дивертикулом, ишемическим колитом и другими заболеваниями толстой кишки; 4. выявить признаки малигнизации .
При диагностике БК информативным методом является проведение рентгеноскопического исследования ЖКТ с контрастным веществом через рот (в дальнейшем именуется «рентгеноскопическое исследование ЖКТ») с последующим (через 7-8 дней) проведением рентгеноскопического исследования толстой кишки с помощью контрастной клизмы (в дальнейшем именуется «ирригография или ирригоскопия») .
Рентгенологическое обследование при подозрении на ВЗК начинается с обзорной рентгенографии органов брюшной полости, что особенно важно в случаях тяжелого активного НЯК, когда колоноскопия и ирригоскопия противопоказаны. На обзорных рентгенограммах могут выявиться утолщение кишечной стенки, укорочение толстой кишки, отсутствие гаустрации, неровность слизистой оболочки, увеличение диаметра кишки и токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон), свободный газ под куполом диафрагмы при перфорации, иногда – язвы, заполненные газом в виде спикул, а также проникновение язв в субсерозный слой . Необходимо отметить, что описанные симптомы могут быть выявлены только при тяжелом течении заболеваний из группы ВЗК.
Рентгенологические методы сохраняют ведущую роль в диагностике заболеваний тонкой кишки, предоставляя в том числе и возможность осмотра участков кишечника, недоступных при проведении эндоскопических исследований . Применяемая в последнее время видеокапсульная эндоскопия ввиду необходимости в дорогостоящем оборудовании и расходных материалах (капсулы) доступна единичным медицинским учреждениям и имеет ограничения метода (осмотр отделов кишки только по направлению видеокамеры).
Для диагностики поражения тонкой кишки проводится рентгенография ЖКТ с бариевой взвесью, при этом отсроченные снимки при достижении КВ толстой кишки позволяют оценить ее функциональное состояние. Для оценки структурных изменений толстой кишки применяется ирригоскопия, изучение рельефа после опорожнения и введения в нее воздуха с целью двойного контрастирования. При этом необходимо одновременно с толстой кишкой заполнить контрастной взвесью и дистальную часть подвздошной кишки .
Перед рентгеноскопией особой подготовки не проводится, кроме соблюдения диетических рекомендаций и проведения исследования натощак. Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки проводится при отсутствии клинических симптомов кишечной непроходимости .
Ирригоскопия и ирригография помогают установить наличие воспалительного процесса, определить его протяженность и характер функциональных нарушений . Возможность появления при НЯК различных осложнений требуют обоснованного назначения и осторожного выполнения ретроградной рентгеноконтрастной диагностической процедуры .Острая токсическая дилатация кишки и наличие свободного газа в брюшной полости служит противопоказанием для проведения ирригоскопии . Ирригоскопия проводится обычно после стихания острых явлений и улучшения состояния больного (для предотвращения развития токсического мегаколона) .
Следует подчеркнуть, что при подозрении на НЯК ирригоскопия как и колоноскопия должны проводиться с большой осторожностью, так как и сами исследования, а иногда и подготовка к ним могут оказать отрицательное воздействие на состояние больного и даже спровоцировать обострение заболевания. Подготовка каждого больного к исследованию должна обсуждаться рентгенологом и клиницистом . Возможна замена стандартной подготовки клизмами и слабительным, специальной жидкой диетой, назначаемой за 2 дня до ирригоскопии . При легкой форме НЯК с частотой стула не более 3-х раз в день и в период ремиссии подготовка к исследованию может быть стандартной (2 клизмы и касторовое масло). При частоте стула свыше 4-5 раз в день подготовки ограничиваются одной клизмой, при профузных поносах подготовка не проводится вообще. В качестве контрастного вещества предлагается использовать водную взвесь сульфата бария в пропорции 1:5 или 1:6 .
Практически все авторы, обсуждающие применение рентгенологического обследования при ВЗК указывают, что и при БК и при НЯК достаточно однозначные симптомы удается выявить только при далеко зашедших, запущенных вариантах заболеваний. На начальных этапах рентгенологические признаки мало специфичны, зачастую разрозненны и неоднозначны. Однако развитие рентгеновской техники, в частности появление цифрового оборудования, расширяет возможности рентгенодиагностики ВЗК на начальных этапах развития болезни.
Еще раз необходимо указать, что рентгенодиагностике ВЗК у детей посвящены единичные работы, оценивающие в основном развернутые варианты течения заболевания, сопровождающиеся выраженными изменениями рентгенологической картины, сходными с таковой у взрослых больных.
Рентгенодиагностика болезни Крона
По современным представлениям диагноз БК нуждается в рентгенологическом подтверждении . Так как при БК возможно поражение любого из отделов ЖКТ, то требуется проведение как рентгеноскопического исследования ЖКТ с контрастным веществом через рот, так и рентгеноскопического исследования толстой к-ки с помощью контрастной клизмы. Основные рентгенологические признаки заболевания различны в зависимости от фазы процесса .Первоначальная цель рентгенологического обследования при подозрении на БК– установление локализации, характера и тяжести поражения . Ирригоскопия предпочтительнее колоноскопии, т.к. менее инвазивна и позволяет получить снимки, которые можно использовать для сравнения при последующих исследованиях. Она также имеет предпочтение перед эндоскопией в оценке ригидности, подслизистого отека, псевдодивертикулов и свищей .
Основной локализацией поражения при БК является терминальный отдел подвздошной кишки (у всех больных) и толстая кишка . По данным Г. Адлера (2001) примерно у 55% больных обнаруживается сочетанное поражение подвздошной и толстой кишок, в 15% наблюдений – только толстой кишки (преимущественно правых ее отделов), и приблизительно в 30% случаев изменения ограничиваются только тонкой кишкой.
Рентгенологические симптомы БК у взрослых больных при поражении кишечника описаны достаточно хорошо и сходны при различных локализациях процесса. Основными характерными признаками этого варианта болезни является сегментарность поражения с вовлечением в процесс отдельных сегментов как толстой, так и тонкой кишки; наличие неизмененных участков кишки между пораженными сегментами, при этом граница между пораженными и неизмененными участками кишки прослеживается отчетливо; волнистый или неровный контур кишки; глубокие продольные язвы («депо» контрастного вещества), чередующиеся с выбуханием отёчной лимфоидной ткани в стенке кишки («овальные дефекты наполнения»), образующие рельеф «булыжной мостовой»; псевдодивертикулы, представляющие собой глубокие язвы, проникающие в клетчатку (cимптом «щётки»); сегментарные сужения пораженных участков (единичные или множественные), возникающие в результате фиброзных изменений в кишечной стенке («симптом шнура») .
При ирригоскопии выявляется не только поражение толстой кишки, но и признаки илеита – неровный рельеф и сужение просвета подвздошной кишки.Исследование позволяет зафиксировать характерную для гранулематозного энтерита вереницу суженных участков кишки, разделенных нормальными сегментами. В ранних случаях диагноз более труден, но методом двойного контрастирования с бариевой клизмой или во время обычного продвижения сульфата бария можно видеть поверхностные афты и линейные язвы .
Морфологические и рентгенологические данные при БК хорошо коррелируют друг с другом, по изменениям, выявляемым при энтероклизме, можно охарактеризовать стадию болезни . Классификация рентгенологических изменений остается предметом обсуждения, как и многие другие аспекты БК, хотя каких-либо разительных отличий между предлагаемыми классификациями нет.
Одни авторы предлагают выделять три морфологические стадии болезни Крона по рентгенологическим данным, на основании классификации предложенной HerlingerH.и MaglinteD(1989) . При Iстадии (ранние изменения) выявляются утолщение и выпрямление складок из-за подслизистого отека, наличие множественных мелких поверхностных язв диаметром 0,1-0,2 см, окруженных воспалительным валом. Стенка кишки сохраняет эластичность. При IIстадии (промежуточные изменения) – наличие нодулярного рельефа, изъязвлений, ригидность брыжеечного края и выбухание противоположного края по типу псевдодивертикулов. Кишечная стенка значительно утолщена, ширина просвета кишки в пределах нормы. Нодулярные дефекты диаметром менее 1 см обычно одинаковых размеров являются результатом комбинации подслизистого отека с атрофией и рубцеванием слизистой оболочки. При IIIстадии (выраженные изменения) - диагностируется язвенно-нодулярный рельеф слизистой оболочки (симптом «булыжной мостовой»), наличие грубых щелевидных изъязвлений со спазмом и сформировавшимся сужением просвета в виде шнура. Расстояние между петлями увеличено, стенки утолщены, ригидны .
В других источниках различают три фазы процесса: престенотическая, переходная и стенотическая . В раннюю престенотическую стадию рентгенологическая диагностика затруднена, определяются функциональные нарушения в виде усиленной гаустрации с постепенным ослаблением эвакуаторной способности кишки, а также чередованием измененных участков слизистой с обычными и некоторой ригидностью пораженных зон . Ранние признаки престенотической фазы – выпрямление, сглаживание, утолщение складок в области илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) или другого пораженного участка. Имеет место нарушение расположения петель, их раздвигание. Просвет кишки и ее контур приобретают неправильную форму, иногда без отчетливой перестройки рельефа СО . Рельеф слизистой оболочки изменен, складки расположены беспорядочно, широкие, ригидные. Отек слизистой выглядит как расширение и сглаженность клапанных образований в кишке. Афтозные язвы определяются как мелкие вкрапления задерживающегося бария, окруженные венчиком отечной слизистой. Описанные изменения в ранней стадии развития болезни являются результатом воспалительного процесса, развивающегося в слизистой оболочки и подслизистом слое . Т.к. изъязвления прогрессируют, они могут сливаться с образованием обширных обнаженных участков слизистой, имеющих вид «булыжной мостовой» . В переходной стадии происходит рубцевание изъязвлений и регенерация атрофически измененной слизистой оболочки . По мере прогрессирования заболевания рентгенологические признаки становятся более выраженными: сужение просвета подвздошной кишки, выпрямление стенок и сглаженность контуров на участке поражения, резкая перестройка рельефа слизистой оболочки: от значительного утолщения в виде «булыжной мостовой» до полного его исчезновения или образования дивертикулов . Воспаление в исходе ведет к фиброзу и характерному симптому «струны». Ложная мешотчатость появляется в результате ассимметричного укорочения кишечника, что характерно для брыжеечного края тонкой кишки . Петли кишечника могут быть «вынужденно» расположены или отдавлены одна от другой вследствие индурации брыжейки и увеличения лимфоузлов. В стенотической фазе при дальнейшем развитии фиброзной ткани и стенозирования кишки кишечная петля становится ригидной, диаметр ее от 1 до 2 см, длина пораженного участка может быть различной, от 7-8 до 30 см. Иногда отмечается расширение проксимального отдела кишечника, что зависит от длительности существования стеноза . В дальнейшем по мере стенозирования участка кишки возникают супрастенотические расширения, при этом изменяется форма и величина угла перехода подвздошной кишки в слепую, стенки кишки становятся ригидными .
В толстой кишке, как и в тонкой, может поражаться один из ее участков или несколько. В этих случаях видно чередование резко суженных и нормальных участков кишки. В суженных, ригидных участках кишки контрастная взвесь и вводимый воздух не способствуют расправлению кишки, она остается резко суженной и ригидной . Весьма характерным считается симптом недостаточно полного опорожнения кишки после дефекации, при этом пораженный фрагмент кишки при тугом заполнении и после опорожнения имеет почти одну и ту же ширину просвета . Трудности возникают при поражении обширных участков тонкой кишки в престенотической фазе. При этом клиническая картина подобна тяжелому энтериту, а наличие жидкости в кишечных петлях и выраженные функциональные изменения не позволяют выявить картину рельефа слизистой оболочки. При локализации процесса в подвздошной кишке и 12-перстной кишке рентгенологическая картина может иметь ряд особенностей. Выявляется стойкая деформация и сужение нисходящего отдела 12-перстной кишки. Контуры ее выпрямлены, малоэластичны. Тонкая кишка деформирована и сужена в дистальном отрезке подвздошной кишки на протяжении 25-30 см, имеет ригидные контуры и отдельные полиповидные выбухания на рельефе слизистой оболочки. Таким образом, при БК рентгенологическими признаками являются неравномерные сужения пораженного отдела кишки, чередующиеся с участками расширения и более или менее нормальными сегментами, т.е. изменения носят перемежающийся характер. Рельеф слизистой оболочки приобретает зернистый, полиповидный характер; контуры кишки становятся неровными, нечеткими. При распространении процесса на слепую кишку она деформируется и сморщивается .
Описания рентгенологической картины БК с локализацией в желудке единичны и противоречивы. В ряде случаев рентгенологическую картину БК желудка трудно отличить от злокачественной опухоли антрального отдела . БК 12-перстной кишки наблюдается редко, в 1,5-2% случаев и зачастую сочетается с поражением желудка, может сочетаться с илеитом или развиваться изолированно . В 12перстной кишке редко образуются рассеянные язвы и фистулы, часто наблюдается спазм, что затрудняет раннюю диагностику. Одним из вариантов БК является еюнит с характерным чередованием множественных пораженных участков с неизмененными. Изменения СО аналогичны таковым при поражении подвздошной кишки. В стенотическую фазу развиваются выраженные супрастенотические расширения, при которых расширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. Язвы, перфорации и их последствия отмечаются реже .
Одна из задач рентгенологического обследования – выявление осложнений основного заболевания. Свищи исходят из трансмуральных язв, проходя через всю толщу кишки и проникая в прилежащие структуры. Это могут быть простые изолированные ходы или «звездчатый» комплекс, распространяющийся в различных направлениях ,ретроперитональные абсцессы с образованием свищей, эксцентрическое вовлечение стенки кишки в патологический процесс . У 5-30% пациентов образуются кишечно-кишечные, пузырно-кишечные, кишечно-влагалищные или кишечно-кожные свищи . Обнаруживаются также абсцессы, возникающие после перфорации .Примерно у 20% больных с далеко зашедшими стадиями заболевания возникают стриктуры, часто сопровождающиеся клиническими симптомами стенозирования . По мнению ряда авторов в стадии стенозирования при развитии спаечного процесса и свищей информативно применение КТ и УЗИ, которые однако уступают рентгенографии в оценке ранних повреждений СО .
В классической книге И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974) БК у детей рассматривается в основном как терминальный илеит. Для диагностики используется ирригоскопия при проведении которой рекомендуется добиться толсто-тонкокишечного рефлюкса с целью оценки состояния подвздошной кишки. Как основные рентгенологические симптомы описываются выявление краевого дефекта наполнения по медиальному контуру слепой кишки, имеющего обычно полукруглую форму и соответствующего расположению баугиниевой заслонки, что объясняется гиперплазией лимфатического аппарата заслонки и ее отеком. При оценке терминального отдела подвздошной кишки выявляется его сужение и неровность контура, локальная болезненность подвижной кишки. Рельеф изменен округлыми дефектами наполнения, вызванными гиперплазированными лимфатическими узелками и пейеровыми бляшками. В отличие от нормального рельефа эти дефекты обычно крупнее и многочисленнее, между ними практически отсутствуют продольные складки, характерные для нормально функционирующего терминального отдела подвздошной кишки.
Практически все современные работы по вопросу БК у детей являются клиническими, где данные, полученные при рентгенологическом исследовании, приводятся как один из методов исследования. При этом излагаемый материал носит в основном описательный характер. Так Э.И. Алиева и В.Г. Румянцев как главный рентгенологический признак БК у детей указывают на сегментарность поражения с четкой границей между измененными и неизмененными участками . Среди других признаков авторы выделяют «афтозные изъязвления» - мелкие, глубокие язвенные дефекты, хорошо выявляемые при двойном контрастировании. Как и у взрослых больных, прогрессирование процесса приводит к развитию изменений, рентгенологически проявляющихся симптомом «булыжной мостовой», диагностируются стриктуры и свищи (у 6-9% больных) . При остром течении БК О.В. Водилова (2004) не выявила рентгенологических признаков поражения терминального отдела подвздошной кишки у 33% детей.
Рентгенодиагностика неспецифического язвенного колита
Первые публикации о рентгенодиагностике НЯК появились в 1912г, однако до настоящего времени нет единого мнения о рентгеносемиотике этого заболевания. Основной метод рентгенодиагностики НЯК – ирригоскопия .
Рентгенологические признаки НЯК многообразны и полиморфны . Ирригоскопия позволяет подтвердить диагноз на основании ряда характерных симптомов . Однако по мнению практически всех авторов, характерный рентгенологический симптомокомплекс НЯК можно наблюдать только у больных с грубыми изменениями стенки толстой кишки при активном (тяжелом) и, как правило, достаточно длительно протекающем заболевании с частотой 72-95% . Вместе с тем, следует отметить, что НЯК протекает без какой либо определенной схемы и последовательности развития картины. Возможно выявление выраженных рентгенологических изменений при коротком анамнезе и спокойном течении заболевания. А при длительно текущем активном процессе иногда самое тщательное рентгенологическое обследование не выявляет значимых изменений, даже при наличии поражения всех слоев кишечной стенки, включая мышечный, криптитов и крипт-абсцессов . Частота рентгеноотрицательной формы НЯК, когда при рентгенологическом исследовании и на макропрепарате изменения отсутствуют, а выявляются только при гистологическом исследовании стенки кишки, составляет по данным разных источников от 2,7% до 53% . В настоящее время, проведение контрастного исследования толстой кишки с целью первичной диагностики не показано .
Необходимо тщательное исследование всех отделов кишки, как при тугом заполнении, так и после опорожнения. Важно оценить расположение, толщину складок слизистой оболочки, характер поверхности их на каждом небольшом участке . В настоящее время считается, что воспаление при данном заболевании начинается в прямой кишке, распространяясь в проксимальном направлении вплоть до тотального колита. Иногда в процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и дистальный отдел подвздошной кишки . Большинство авторов считает, что без поражения прямой кишки нет НЯК. Тем не менее, по данным некоторых авторов изменения прямой кишки наблюдаются лишь у половины больных с колитом .
Описаны также варианты рентгенологически сегментарного НЯК с частотой от 6,4% до 10,4%, при котором может быть поражен один или несколько отдельных сегментов толстой кишки, которые в этом случае разделены участками интактной кишки. Расположение участков поражения чаще всего совпадает с расположение сфинктерных зон толстой кишки. Рентгеносимиотика пораженных участков совпадает с таковой при распространенных поражениях, развиваясь на ограниченном участке кишки. В настоящее время этот варианта заболевания выделяется условно, так как при гистологическом исследовании практически у всех этих больных выявляется тотальное поражение толстой кишки .
При НЯК в ранней стадии рентгенологические изменения минимальные и проявляются только зазубренностью контура толстой кишки и симптомами функциональных нарушений (спазмы, ускоренное заполнение толстой кишки, позывами с последующим быстрым опорожнением).
Наиболее ранним признаком НЯК, выявляемом при двойном контрастировании, является мелкая зернистость слизистой , из-за выраженного отека поверхность СО становится неровной и напоминает наждачную бумагу . Линия слизистой становится неровной, контуры кишки становятся зубчатыми . По мере прогрессирования слизистая утолщается, приобретает волнистый вид, с хорошо прослеживающимися поверхностными изъязвлениями. Глубокие язвы создают впечатление, что слизистая «истыкана гвоздями» . Язвенные ниши могут иметь вид плоских углублений, окруженных инфильтративным валом, или мелких остроконечных выступов на контуре кишки (симптом «щетки» или «ежика») . Появляется нерегулярность гаустраций,гаустры становятся асимметричными, деформированными, а при углублении патологического процесса вообще исчезают . Изменения гаустрации связывают как с функциональными нарушениями, так и с местными нарушениями вагосимпатической иннервации, чрезмерным повышением тонуса, инфильтрацией и фиброзом подслизистого слоя, то есть с процессами, ведущими к снижению пластичности стенки кишки . Развивается выпрямление кишки, сужение просвета кишки и ее укорочение, чередование псевдополипов, островков нормальной слизистой между язвами, что придает кишке вид «водосточной трубы» .
К рентгенологическим симптомам НЯК в ранней стадии Н.У. Шнигер (1989) относит симптом «краевой бариевой полоски» или «пунктирной линии», который объясняется «прилипанием» бариевой взвеси к воспалительно измененной СО при язвенном колите.
После опорожнения рентгенологическая картина представлена утолщенными складками, сменяющими направление на продольное («причесанный рельеф»). С прогрессированием патологического процесса складки СО из-за резкого отека становятся прерывистыми, падушкообразными, создавая картину грубого ячеистого рисунка по типу псевдополипоза. В местах эрозий и язв возможны скопления бариевой взвеси, обусловливающие общую пятнистость рельефа (мелкосетчатость, мраморность) . Неправильный мозаичный рельеф кишки в результате ее изъязвления и отека считается одним из характерных признаков НЯК . Изъязвленная слизистая оболочка толстой кишки выявляется на снимках в виде характерной зазубренности контуров или хорошо ограниченных кратеров .
В числе наиболее значимых рентгенологических признаков НЯК описывают ускоренное (молниеносное) заполнение измененного, «раздраженного» участка толстой кишки бариевой взвесью, часто сопровождающиеся болевыми ощущениями, и ускоренную ее эвакуацию .
Важным симптомом является наличие или отсутствие гаустраций, изменение просвета кишки, протяженность и стойкость ее сужения. По мнению разных авторов, зазубренность контуров кишки при ее тугом заполнении является специфическим симптомом НЯК, хотя трактовка этого симптома различна. Одни авторы считают, что мелкие выступы являются отображением самих язв, в виде «ниш», выходящих на контур кишки. Другие полагают, что эти мелкие зазубрины отражают скопление бария между утолщенными складками .
Следует подчеркнуть отсутствие параллелизма между клинической и рентгенологической картиной НЯК. Рентгеносемиотика и выраженность рентгенологических симптомов НЯК зависят от стадии болезни, глубины и характера морфологических изменений и длительности заболевания. Описано, что в период ремиссии НЯК может происходить частичная или полная обратимость рентгенологических признаков болезни .
В начальной стадии заболевания рентгенологическая картина бедна и проявляется главным образом неспецифическими для НЯК «функциональными» нарушениями, чаще спастического характера. На следующей стадии заболевания, когда при эндоскопическом исследовании выявляются определенные изменения рельефа слизистой оболочки (мелкие язвы, изменения поверхности складок), а морфологические исследования выявляют изменения во всех слоях стенки кишки, рентгенологическая картина становится более определенной. Ободочная кишка при тугом заполнении может быть укорочена, просвет кишки сужен из-за сглаженности гаустр. Эти симптомы обусловлены спастическими сокращениями мышечных волокон подслизистого слоя. Контур кишки становится мелко зазубренным из-за густо расположенных язвенных ниш или затекания взвеси сульфата бария между утолщенными и ригидными складками слизистой оболочки . Рельеф слизистой кишки после опорожнения имеет мелкосетчатый, «мраморный» вид. Морфологической основой этих изменений являются плоские изъязвления на поверхности складок слизистой оболочки, скопления слизи, крови и гноя .
Изъязвления лучше выявляются при применении двойного контрастирования, при этом выявляются множественные поверхностные язвы, расположенные близко друг к другу и нечетко отграниченные от окружающей слизистой оболочки . По мнению В.Б. Антоновича, наиболее надежным симптомом язв является симптом ниши . При прогрессировании заболевания на рентгенограммах выявляются большие, неправильной формы изъязвления, также не имеющие резко очерченных границ. Дальнейшее разрушение слизистой оболочки, подслизистого и мышечного слоев приводит к образованию бахромчатого контура кишки. Появление двойного контура толстой кишки на рентгенограммах объясняется проникновением взвеси сульфата бария под серозную оболочку и свидетельствует о перфоративном состоянии . Высказывается мнение, что двойной контур может наблюдаться также при проникновении взвеси сульфата бария не в субсерозное пространство, а под фиброзную пленку или под слой слизи, покрывающей внутреннюю поверхность кишки .Возможно, что двухконтурность кишки обусловлена отсутствием полного контактного соприкосновения со стенками пораженного участка из-за избыточного выделения измененной слизистой крови и слизи .
Во всех стадиях НЯК у 10-20% больных могут рентгенологически наблюдаться псевдополипозные состояния. Описано также их исчезновение на фоне успешной терапии . Рентгенологически псевдополипы имеют небольшие размеры (до 1 см), сидят на широком основании, чаще всего они расположены рядом, нередко их можно соединить в единую цепь. Визуализируются псевдополипы как краевые или центральные дефекты наполнения, а после опорожнения – как сотовый, петлистый рисунок рельефа (картина «гранитной мостовой», «панциря черепахи»). При раздувании кишки воздухом они могут сглаживаться или уменьшаться . Мнения об их рентгенологическом субстрате достаточно различаются. По мнению одних авторов картину псевдополипоза могут дать островки воспаления на поверхности слизистой оболочки и репаративный процесс на месте бывших изъязвлений на фоне вновь появляющейся деструкции слизистой оболочки . По мнению других, псевдополипы представляют собой узлы грануляционной ткани, лишенные эпителия . Возможно, они представляют собой островки гиперплазированной слизистой оболочки различной величины и формы, расположенные между участками изъязвлений . Такое сочетание изъязвлений и псевдополипозных разрастаний рентгенологически трудно отличить от картины «булыжной мостовой» при болезни Крона .
При тяжелой форме НЯК слизистая оболочка полностью разрушается. На рентгенограммах сделанных после опорожнения рельеф ее полностью отсутствует. На стенках кишки видны лишь отдельные помарки бариевой взвеси, задержавшиеся на фиброзных пленках или комочках слизи. На этой стадии язвенного процесса поражается вся стенка кишки, включая мышечную оболочку . Стенки пораженных участков становятся утолщенными, ригидными, что приводит к укорочению кишки и смещению (сглаживанию) ее естественных изгибов. Толстая кишка в местах поражения приобретает вид «шланга» .
Это вызывает укорочение и сужение кишки. Контрастная взвесь легко заполняет кишку и легко удаляется из нее, однако при тугом заполнении кишка имеет вид ленты или слепка. Волнообразность и цикличность течения НЯК приводят к тому, что четко очерченную картину можно увидеть далеко не всегда. Чаще всего одновременно в кишке присутствуют и свежие изъязвления и участки пролиферации, рубцы на месте бывших язв и свежий воспалительный отек слизистой оболочки. Это создает «пеструю» картину и требует тщательной дифференциальной диагностики с учетом данных других методов исследований . Может быть выявлено сужение просвета за счет отека подслизистого слоя и гипертрофии мышечного слоя, расширение пресакрального пространства .
Терминальный отдел подвздошной кишки также должен быть исследован. Часто он не изменен. Но у больных с тотальным поражением толстой кишки нередко выявляется изъязвление слизистой оболочки или расширение просвета этого отдела в отличие от сужения, характерного для БК . По данным разных авторов, в 10-50% случаев воспалительные изменения при НЯК распространяются на терминальный отдел подвздошной кишки – возникает так называемый «рефлюкс-илеит» («ретроградный илеит»), хотя, как полагают регургитация содержимого толстой кишки не играет существенной роли в возникновении илеита при этом заболевании. При этом в пораженном отделе подвздошной кишки наблюдается исчезновение нормальной складчатости, слизистая оболочка приобретает неровный «зернистый» вид и напоминает таковую толстой кишки. Протяженность пораженного участка обычно не превышает 20см .
Классификация НЯК предусматривает деление его по локализации. Последняя при рентгенологическом исследовании правильно устанавливается в 94,5% . По данным Н.У. Шнигера (1989) поражение только прямой кишки определяется у 2% больных, проктосигмоидит – в 20,5% случаев, левосторонний – в 18,9%, с поражение дистальных отделов – 6,1%, тотальный колит - в 47,5%, регионарный – в 4% случаев.
Среди признаков тотального колита следует указать симптом свободного перемещения: при полутугом заполнении поперечного отдела толстой кишки бариевая взвесь смещается в восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки. При перемещении больного со спины на живот рентгеноконтрастное вещество возвращается в поперечный отдел кишки .
Серьезным осложнением НЯК является перфорация кишки с образованием свищей и абсцессов, как внутрибрюшинных так и забрюшинных. При проведении стандартного рентгенологического обследования эти осложнения выявляются редко, при подозрении необходимо проведение исследования с очень жидкой бариевой взвесью или другими контрастными веществами .Как уже говорилось, при обзорной рентгенограмме брюшной полости больного с тяжелым НЯК может быть выявлена так называемая токсическая дилатация толстой кишки . При этом просвет кишки может достигать 20 см в поперечнике, кишечная стенка истончается, гаустры исчезают. Выявляются дополнительные тени (на фоне газов), обусловленные утолщением складок СО . Иногда на фоне патологически растянутой кишки видны заполненные газом язвы в виде спикул или крапчатости стенки, признаки пенетрации их в субсерозный слой (в виде тонкой полоски газа в стенке кишки) . При перфорации язв выявляют свободный газ в брюшной полости или в забрюшинной клетчатке. Чаще всего расширяется ободочная кишка (52,4%), реже поперечная и нисходящая (19%), левый изгиб (14,2%), тотальная дилатация наблюдается в 9,5% случаев . Считается, что в основе токсической дилатации толстой кишки лежит острое воспаление ее мышечного слоя, паралич стенки кишки . Среди осложнений НЯК описан и внутристеночный пневматоз кишечника . Возможно развитие стриктур толстой кишки протяженностью от 5 до 10 см . В процессе эффективного лечения наблюдается положительная рентгенологическая динамика . В период ремиссии у больных с легкими и среднетяжелыми формами НЯК рентгенограммы толстой кишки могут соответствовать норме .
На основании наблюдения за 60 детьми с НЯК И.Л. Тагер и М.А. Филиппкин (1974) указывают на возможность развития заболевания у детей любого возраста с максимальной частотой в 6-7 лет. Особо авторы подчеркивают наличие рентгенположительных и рентгенотрицательных вариантов заболевания и отсутствие строгого параллелелизма между данными рентгенологического обследования, клинической картиной и эндоскопическим изучением кишки. При легких формах болезни и в стадии ремиссии возможно расширение кишки или отдельных ее участков, что может объясняться снижением тонуса и потерей контрактильности. В тяжелых случаях кишка как правило укорочена и уменьшена в размерах за счет развития органического поражения, указывающее на глубокое поражение стенки кишки. Очень часто имеют место признаки спастического колита. Характерным симптомом является ригидность кишки, приводящая к развитию признака НЯК, описанного С.А. Гинзбургом (1965) : при недостаточно тугом заполнении в положении больного на спине КВ не удерживается в поперечно ободочной кишке и переливается в нисходящую и восходящую, поперечная остается пустой. Если больного перевернуть на живот КВ перельется в поперечно- ободочную, освободив нисходящую и восходящую. Как и у взрослых больных одним из ранних симптомов является изменение гаустрального рисунка, раньше всего в поперечно-ободочной кишке, в виде уменьшения их высоты, неравномерности их расположения и размеров, вплоть до полного исчезновения. На фоне успешного лечения гаустральный рисунок может восстановиться. В этой области за счет выраженных спастических сокращений возможно развитие рентгенологического симптома, описываемого как «связка сосисок». Еще один важный симптом НЯК – зазубренность контура. В образовании этого признака могут участвовать как язвенные дефекты, так и деформация гаустр, неравномерность отека СО, псевдополипы. При множественном выходе на контур густо расположенных язвенных ниш создается рисунок «спикул», однако подобную картину может создать и попадание КВ в люберкюновы железы или безымянные выемки . Отек СО приводит к исчезновению четкого хода складок, изменения их направления, образования дефектов наполнения. Последние могут быть обусловлены псевдополипами. Чаще всего изменения фиксируются в сигмовидной кишке. В далеко зашедших случаях рельефа СО на большом протяжении нет вообще, отсутствует гаустрация, кишка принимает «шлангообразный» вид.
За последние 30 лет других исследований, посвященных рентгеносемиотике НЯК у детей практически нет. В единичных педиатрических (клинических) работах встречается описание рентгенологической картины этого заболевания. Так Н.Е. Щиголева и соавторы (2002) указывают на зависимость частоты выявления рентгенологических признаков НЯК от возраста пациентов. По данным авторов у детей старше 15 лет они определялись в 93% случаев, в то время как в других возрастных группах – не более чем в половине случаев . Как и у взрослых больных в начальных стадиях заболевания ирригоскопия малоинформативна, при выраженном обострении противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию необходимо проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, которая выявляет характерные признаки данного осложнения НЯК. Основные задачи рентгенологического исследования – выявление протяженности и степени поражения толстой кишки, проведение дифференциальной диагностики с БК . При тяжелом и средне-тяжелом колите кишка лишена гаустр, сужена, контуры ее зазубрены, складки слизистой или отсутствуют или имеют продольный ход («причесанный рельеф») .
Рентгенологическая дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона
Характер распространения процесса: при БК он прерывистыйе, эксцентрический, распространяется в дистальном направлении, тогда как при НЯК – последовательный, концентрический, распространяющийся в проксимальном направлении .
Локализация также имеет свои особенности. При БК практически всегда поражены терминальный отдел подвздошной кишки и правые отделы толстой, прямая кишка в большинстве случаев не поражена. При НЯК – практически всегда изменены прямая кишка и левые отделы толстой кишки, тогда как терминальный отдел подвздошной кишки чаще интактен . Н.У. Шнигер указывает при расширении пораженного отдела подвздошной кишки при НЯК и наоборот, сужение его при БК .
Сегментарность поражения, перемежающиеся поля, характерны для БК, тогда как НЯК характеризуется непрерывающимися изменениями. Как правило, БК характеризуется наличием достаточно резкой границы между пораженными и здоровыми участками кишки .
Язвы различной локализации могут встречаться и при БК и при НЯК . При НЯК они чаще неправильной формы, поверхностные и разбросанные. При БК – в виде спикул, «шляпок гвоздей» .
Симптом «булыжной мостовой» и псевдодивертикулы - патогномоничные рентгенологические симптомы БК, при НЯК не встречаются. Рентгенологическая картина НЯК часто дополняется псевдополипами неправильной формы во всех измененных отделах, что для БК не характерно . Хотя Г. Адлер описывает и псевдополипоз и псевдодивертикулы как симптомы, характерные для БК .
Стриктуры, свищи, околокишечные абсцессы при БК выявляются значительно чаще, чем при НЯК .
Острое расширение кишки является крайне редким осложнением БК в отличие от НЯК, при котором чаще развивается перфорация кишки .
Таким образом, большинство работ посвящено рентгенологической картине развернутых, длительно текущих заболеваний из группы ВЗК у взрослых больных. В настоящее время практически отсутствуют данные о рентгеносемиотике данной патологии в детском возрасте. Остаются малоизученными ранние рентгенологические симптомы БК и НЯК. Следует отметить, что в последние годы публикаций, посвященных рентгенодиагностике заболеваний ЖКТ достаточно мало, что вероятно связано с мнением о ее недостаточной эффективности по сравнению с эндоскопическими и другими методами исследования. Однако, доступность, дешевизна, достаточно высокая информативность и уникальность получаемых данных рентгенологического исследования делает полезным, а иногда необходимым его проведение в комплексе диагностики ВЗК.
Этиология и патогенез
Острые Колит чаще всего вызываются патогенными микроорганизмами (дизентерийными бактериями, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, протеем, амебами, балантидиями и другие), возникают в результате действия аллергических факторов, пищевых и другие аллергенов, некоторых медикаментов, при алиментарных нарушениях, инфекционных и вирусных заболеваниях (например, при гриппе, малярии, пневмонии, сепсисе и другие).
Хронический Колит может быть следствием острого в случаях недостаточно эффективного лечения, а также у больных с пониженной общей сопротивляемостью организма. Чаще всего хронический Колит вызывается дизентерийными бактериями, хотя другие микробы (сальмонеллы, стафилококки, протей, патогенные штаммы кишечной палочки, амёбы, балантидии, трихомонады, лямблии) также могут вызвать развитие хронический Колит Нередко причиной хронический Колит являются гельминтозы. Он может развиться также при наличии очагов инфекции в организме, особенно в органах, анатомически связанных с кишечником (в желчном пузыре, поджелудочной железе и другие); у женщин причиной Колит может быть воспалительный процесс органов малого таза.
Возбудитель заболевания в стадии развития хронический Колит иногда может отсутствовать, но сохраняются и могут усиливаться возникшие при инфекционные поражении кишечника изменения в двигательной, секреторной (ферментативной) функциях кишечника, усиливается дисбактериоз, формируются патоморфологической изменения слизистой оболочки.
При некоторых хронический инфекциях (туберкулёз, бруцеллёз и другие) развитие Колит может быть обусловлено воздействием токсинов, а также непосредственной локализацией патологический процесса в кишечнике. При хронический Колит алиментарного происхождения болезнь развивается вследствие длительного однообразного питания, систематического употребления в больших количествах трудноперевариваемой пищи, злоупотребления острой пищей, алкоголем. Имеют значение нарушения режима (ритма) питания и связанные с этим функциональный расстройства пищеварительных желёз; развитию Колит способствует пища, бедная физиол. стимуляторами моторной и секреторной функции кишечника, а также белком и витаминами, особенно группы В. Причиной хронический Колит может быть и поступление в кишечник недостаточно подготовленных для кишечного пищеварения пищевых масс (в результате нарушения жевания, в связи с заболеваниями желудка и тонкой кишки, печени, желчных путей, поджелудочной железы). Хронический Колит развиваются при интоксикации тяжёлыми металлами, щелочами, некоторыми лекарственными препаратами (дигиталис, салицилаты, димедрол и другие), при лечении антибиотиками широкого спектра действия, при почечной и печёночной недостаточности, гипертиреозе, адиссоновой болезни.
Хронический Колит (так называемый вторичные) возникают при воспалительных заболеваниях других органов пищеварительной системы - при гастрите, холецистите, гепатите, панкреатите, дуодените и другие. В этих случаях большую роль играют висцеро-висцеральные рефлексы. Хронический Колит также могут явиться следствием нарушения кровообращения у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени. Кроме того, хронический Колит наблюдаются при воздействии ионизирующих излучений.
Аномалии в положении и строении кишечника (долихосигма, мегасигма и мегаколон, дивертикулёз, колоптоз), спаечный процесс в брюшной полости также способствуют развитию хронический Колит
Описаны хронический Колит аллергической этиологии. Встречаются они редко и являются следствием пищевой, бактериальной и лекарственной аллергии. Аллергическое происхождение Колит подтверждается аллергическим анамнезом и специальными аллергологическими тестами. Большую роль играет и состояние дисбактериоза.
В особую группу выделяют ишемические Колит, возникающие в результате нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах (смотри полный свод знаний Кишечник). Чаще всего они встречаются у людей в возрасте 60-70 лет, страдающих стенозирующим склерозом, медленно развивающимся тромбозом брыжеечных артерий.
Самую большую группу составляют Колит смешанной этиологии, чаще всего сочетание инфекционные фактора (перенесённая дизентерия) с алиментарными нарушениями.
Заболевание характеризуется нарушением моторной и тонической деятельности толстой, а в ряде случаев и тонкой кишки; нарушением секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстой кишки (снижение всасывания в правом отделе, нарушение динамического равновесия всасывания и секреции воды и электролитов в левом отделе); развитием дисбактериоза (изменение количества и соотношения групп микроорганизмов в толстой кишке и появление представителей нормальной микрофлоры с признаками повышенной агрессивности и вирулентности, заселение верхних отделов тонкой кишки ассоциациями представителей микрофлоры толстой кишки), воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки, нередко распространяющимися на подслизистую основу; повышением чувствительности рецепторного аппарата кишечника; ослаблением реакций естественного иммунитета (тканевого и гуморального), развитием аллергических реакций. Перечисленные проявления заболевания могут встречаться в различных сочетаниях и проявляться в различной последовательности, формируя сложный комплекс причинно-следственных отношений.
Выяснение этиологии хронический Колит имеет первостепенное значение в их профилактике и определяет правильный выбор методов лечения. Однако в подавляющем большинстве случаев клинические, картина хронический Колит обусловлена не этиологией заболевания, а локализацией и тяжестью морфологический изменений, характером функциональный нарушений кишечника, реакцией макроорганизма на заболевание, вовлечением в патологический процесс других органов и систем. По локализации Колит делят на панколиты, преимущественно левосторонние Колит, преимущественно правосторонние Колит, сегментарные Колит (ангулиты, и леотифлиты, трансверзиты, проктосигмоидиты). На основании данных эндоскопического исследования Колит разделяют на катаральные, атрофические и эрозивно-язвенные. По клинические, течению выделяют характер заболевания - острые и хронический Колит; фазу заболевания - ремиссия или рецидив; тип течения заболевания - монотонный, рецидивирующий, латентный, прогрессирующий; тяжесть течения заболевания - лёгкое, средней тяжести, тяжёлое; характер функциональный нарушений кишечника - с преобладанием поносов или запоров, смена поносов и запоров. Патологическая анатомияПатологическая анатомия. Воспалительный процесс при Колит локализуется преимущественно в слизистой оболочке и подслизистой основе толстой кишки. Он может распространяться на слизистую оболочку всей кишки при тотальных формах Колит, захватывать только правые отделы (чаще слепую кишку и восходящую) или левую половину (при проктосигмоидитах). Туберкулёзный Колит чаще обнаруживается в илеоцекальной области, для ишемического Колит характерно поражение левого угла ободочной кишки. По видам воспалительной реакции (смотри полный свод знаний Воспаление) выделяют катаральный, фибринозный, некротический и язвенный Колит. Слизистая оболочка толстой кишки при катаральном Колит неравномерно полнокровная, отёчная, с единичными эрозиями. На её поверхности обнаруживается полупрозрачная или слегка желтоватая слизь, изредка с небольшой примесью крови. Иногда в просвете кишки скапливаются обильные белые плотные массы в виде лент, не спаянных со слизистой оболочкой (цветной таблица, ст. 33, рисунок 3). Микроскопически в слизистой оболочке толстой кишки при катаральном Колит отмечаются дистрофические изменения в покровном эпителии и увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии крипт. В слизистой оболочке наряду с полнокровием капилляров и небольшим отёком наблюдается увеличение клеточных элементов, главным образом лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов (цветной рисунок 4). При хронический Колит слизистая оболочка чаще всего бывает атрофированной. В отдельных случаях катаральноатрофический процесс сопровождается закрытием выхода из крипты, что приводит к скоплению слизи и кистозному расширению крипты. Поверхность слизистой оболочки при этом оказывается усеянной множеством мелких кист. Такие изменения встречаются при так называемый поверхностном кистозном Колит, в отличие от глубокого кистозного Колит, при котором кистозно-расширенные железы обнаруживаются в глубине подслизистой основы. Изредка на фоне катарального воспаления или даже без него в слизистой оболочке прямой, чаще слепой и восходящей ободочной кишки, обнаруживается большое количество увеличенных лимфоидных фолликулов, выпячивающих слизистую оболочку (фолликулярный Колит). Гиперплазия лимфоидных фолликулов чаще наблюдается у детей.
При фибринозном воспалении слизистой оболочки толстой кишки фибринозный экссудат располагается в виде плёнки на её поверхности. Очень редко при этом наблюдается крупозное воспаление, при котором фибринная плёнка лежит на слизистой оболочке и легко с неё снимается (цветной рисунок 5). Иногда такая картина наблюдается при так называемый псевдомембранозном Колит, возникающем после приёма больших доз антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда. Покровный эпителий на большем протяжении слущен, а в тех местах, где слизистая оболочка сохраняется, сгустки фибрина располагаются над ней в виде мостиков. В слизистой оболочке обнаруживаются небольшая лейкоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, полнокровие мелких сосудов, стазы. Фибринозные наложения содержат большое количество лейкоцитов, колонии микробов, слущённый эпителий и слизь (цветной рисунок 6). При некротическом Колит чаще наблюдается дифтеритический процесс с некрозом слизистой оболочки и плотным спаянием фибринозного экссудата с подлежащими повреждёнными тканями. При дизентерии, уремии, септических состояниях, отравлении солями ртути и других тяжёлых металлов слизистая оболочка некротизируется чаще в области верхушек складок, где располагаются фибринозные наложения грязно-зелёного цвета (цветной рисунок 9). При тяжёлых формах воспаление захватывает всю поверхность слизистой оболочки; микроскопически она сохранена лишь в глубоких отделах. Подслизистая основа утолщена за счёт отёка, полнокровия и инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и некоторым количеством эозинофилов. Мелкие сосуды значительно расширены, местами с явлениями фибриноидного некроза, наличием свежих тромбов и периваскулитов (цветной рисунок 10). Для большинства интоксикационных, шоковых и лучевых поражений толстой кишки характерно нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии и некрозу слизистой оболочки. Воспалительный язвенный процесс в толстой кишке чаще всего наблюдается при туберкулёзе, брюшном тифе, шигеллезах, сифилисе, а также при амебиазе и шистосоматозе (цветной рисунок 7 и 8). Диагностика этих заболеваний во многом зависит от обнаружения соответствующих возбудителей, клинические, проявлений и характерных морфологический изменений. При ишемических Колит в стенке толстой кишки возникают различные изменения, что зависит от темпов развития окклюзии артерий, состояния коллатералей, степени и длительности падения артериальное давление и других факторов. Чаще всего развивается некроз участка толстой кишки вследствие острого тромбоза или эмболии брыжеечной артерии. Значительно реже встречается стриктурирующая форма хронический ишемического Колит, обусловленная постепенным замедлением кровотока, развитием некроза слизистой оболочки, воспалением и склерозом всех слоёв кишечной стенки. Типичность локализации изменений при ишемическом Колит в левом (селезёночном) изгибе ободочной кишки объясняется тем, что в этой зоне осуществляется соединение коллатералей между системами верхней и нижней брыжеечной артерий. Клиническая картинаОстрые Колит характеризуются внезапным появлением поносов (смотри полный свод знаний), болей в животе, метеоризма (смотри полный свод знаний), тенезмов (смотри полный свод знаний), частой рвоты, лихорадки. Поносы, как правило, профузные, со слизью, часто с примесью крови. Боли обычно разлитые, схваткообразные. Пальпация толстой кишки болезненна: участки раздутой кишки чередуются со спазмированными. При тяжёлом течении острого Колит могут появиться симптомы обезвоживания организма (смотри полный свод знаний), гипокалиемии (смотри полный свод знаний) и гипохлоремии (смотри полный свод знаний). Течение хронический Колит характеризуется периодами обострения и ремиссии. Причины обострения - кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функциональный сдвиги в эндокринной сфере. Реже наблюдается монотонное постоянное течение хронический Колит Ведущими симптомами хронический Колит являются боли в животе и нарушения стула. Боли различаются по интенсивности и локализации. Наиболее типичны ноющие боли в нижних и боковых отделах живота. Локализация болей, как правило, обусловлена местом поражения толстой кишки. Так, панколит может протекать с разлитыми болями по всему животу, при правостороннем, левостороннем и сегментарных Колит боли соответствуют локализации процесса. Боли редко интенсивны, усиливаются, как правило, после приёма пищи. После стула и отхождения газов боли уменьшаются. При распространении патологический процесса на серозную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимфатических, узлы (смотри полный свод знаний Мезаденит) боли приобретают постоянный характер, усиливаются при движении (особенно при тряске), дефекации, очистительной клизме; усиливают боли тепловые процедуры (грязи, диатермия, парафин, озокерит, грелки). При сопутствующем ганглионите типичны упорные, ноющие, периодически усиливающиеся боли в надчревной области или по всему животу, не связанные с характером и ритмом питания, опорожнением кишечника, физических напряжением. Если в патологический процесс включается прямая кишка (проктосигмоидит, проктит, сфинктерит), болевой синдром сосредоточивается в области ануса и возникает или усиливается при дефекации. Метеоризм - частый признак заболевания. Постоянны и разнообразны диспепсические явления. Больных беспокоит неприятный вкус или горечь, а также сухость во рту, отрыжка, тошнота, изжога, ощущение дискомфорта в животе. У большинства больных нарушен аппетит: чаще он бывает понижен. Нарушения стула разнообразны. У одного и того же больного могут быть и поносы, и запоры в разные периоды заболевания, а также сочетание их (неустойчивый стул). Часто встречается так называемый синдром недостаточного опорожнения кишок: выделение небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусочков, часто со слизью, несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Позывы возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу после еды (повышенный гастроректальный рефлекс). Профузные поносы наблюдаются при хронический Колит довольно редко и свойственны главным образом инвазионным Колит. При поражении дистального отдела кишечника, особенно с вовлечением в патологический процесс заднепроходного отверстия, больного беспокоят частые, нередко следующие друг за другом позывы к дефекации, сопровождающиеся тенезмами, отделением газов и небольшого количества жидкого кала с примесью слизи. Имеют место так называемый ложные позывы, при которых иногда отходит только небольшое количество слизи и газов. Хронический Колит может сопровождаться запорами (смотри полный свод знаний). Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки (сигмовидной ободочной и прямой кишке) иногда вызывает раздражение слизистой оболочки кишки, что способствует усилению секреции и вторичному разжижению стула. В ряде случаев запор на 1-2 дня сменяется частыми дефекациями с отделением первоначально твёрдого кала (каловая пробка), а затем пенистых, бродильных или гнилостных зловонных каловых масс. Для таких состояний утвердился термин «запорные поносы». Общее состояние больного страдает мало. Потеря веса, признаки витаминной недостаточности наступают только при длительном соблюдении щадящей неполноценной диеты, при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки и печени или у больных с астеноневротическим синдромом. При назначении полноценной диеты симптомы недостаточности питания быстро исчезают. Часто хронический Колит сопровождается сердечно-сосудистыми явлениями (по терминологии некоторых авторов, интестинально-кардиальный и интестинально-сосудистый синдромы). Сердечно-сосудистые расстройства возникают рефлекторно, клинические, проявления их различны. У некоторых больных спастическое сокращение кишечника, частая дефекация приводят к внезапной слабости, появлению холодного пота, головокружению, падению кровяного давления, полуобморочному или обморочному состоянию. В других случаях, главным образом у тучных и пожилых субъектов с высоким стоянием диафрагмы при метеоризме, при запоре или недостаточно полном опорожнении кишечника возникают сердцебиения, боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Сердечно-сосудистые расстройства чаще встречаются у лиц с возбудимой высшая нервная система, при сочетании поражения кишечника с заболеваниями сердца или сосудов (атеросклерозом, коронарной недостаточностью, гипертонической болезнью). Для больных хронический Колит весьма характерным признаком являются нарушения вегетативной и центральной нервной системы. Для таких больных типична сосудистая дистония, лабильность сердечной деятельности, наклонность к спазмам гладкой мускулатуры. Как правило, наряду с повышенной раздражительностью имеется наклонность к депрессии. У них подавленное настроение, они сосредоточены на своих ощущениях; часто наступает «уход в болезнь». Возникшие психастенические реакции в ряде случаев оцениваются как ипохондрический синдром. Болезненность при пальпации толстой кишки, наличие спазмированных участков и их чередование с расширенными, урчащими отделами - характерные признаки заболевания. При сопутствующих периколите (чаще всего перитифлите) и мезадените температура тела может быть субфебрильной, болезненность во время пальпации особенно резкая и не ограничивается областью толстой кишки, наблюдается и. при перкуссии живота; выявляются зоны повышенной кожной чувствительности (смотри полный свод знаний Захарьина - Геда зоны), соответствующие локализации процесса. При мезаденитах резкая болезненность при пальпации определяется вокруг пупка, в верхнем левом квадранте живота, на середине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой среднеключичной линии и рёберной дуги, в области проекции внутреннего края слепой кишки и корня брыжейки тонкой кишки. Для сопутствующих ганглионитов типична резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота (локализация чревного сплетения и вегетативных нервных узлов около брюшной аорты). Левосторонний Колит характеризуется болями в левой половине живота, расстройствами стула. Стул жидкий, кашицеобразный, несколько раз в день, без чувства полного опорожнения. Могут иметь место запоры или чаще «запорные поносы», как правило, акт дефекации усиливает боли. Пальпаторно определяется болезненная, напряжённая сигмовидная ободочная кишка, уплотнённая и нередко бугристая за счёт скопившихся каловых масс. При наличии этого признака очень важны дифференциально-диагностические мероприятия для исключения опухоли толстой кишки. В развитии правостороннего Колит, чаще обозначаемого как тифлоколит или илеотифлит, ведущее место занимают такие инфекционные болезни, при которых инфекция распространяется лимфогенно или гематогенно (например, туберкулёз, хронический тонзиллит, холецистит). Болевые ощущения сосредоточены в правой половине живота. При этой форме Колит наблюдаются запоры, поносы, смена запоров и поносов, а также нормальный по консистенции стул. Слепая кишка при пальпации болезненна, уплотнена, при сопутствующем перитифлите ограниченно подвижна. Типично вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических, узлов и развитие мезаденита. Перитифлит обусловливает иррадиацию болей в поясницу, правую паховую область. Боли, как правило, нарастают при физических напряжении, ходьбе, тряске. В кале могут быть обнаружены воспалительные элементы (лейкоциты, слизь). Сегментарные Колит встречаются реже. Поддерживающую, а в ряде случаев и определяющую роль в развитии сигмоидита (смотри полный свод знаний) и проктосигмоидита играют заболевания заднего прохода - геморрой, трещины, сфинктерит, парапроктит. Трансверзит встречается крайне редко. Клинически проявляется болями, урчанием и чувством распирания в средней части живота, возникающими обычно сразу после еды. Стул характеризуется сменой запора и поноса. Внезапный позыв к дефекации может появиться вскоре после еды рефлекторно, вследствие давления с переполненного желудка на поперечную ободочную кишку. Трансверзит сопровождается тошнотой, отрыжками, иногда дисфагией, возникающими рефлекторно. Ангулит - изолированное поражение левого (селезёночного) изгиба толстой кишки - редкая форма хронический Колит. Для неё типичны боли, достигающие большой интенсивности, локализующиеся высоко в левом подреберье. Боли часто иррадиируют в грудь и в спину. Рефлекторно могут возникнуть сердцебиения, боли в сердце и так далее Особенности характера болевого синдрома заставляют проводить тщательную дифференциальную диагностику ангулита с коронарной патологией и панкреатитом. Боли при ангулите сопровождаются чувством давления и распирания в левой верхней части живота. Стул нерегулярный: запор сменяется поносом; жидкому стулу часто предшествует громкое урчание в левом изгибе ободочной кишки. ОсложненияОсложнения при Колит обусловлены тесной анатомической и функциональный взаимосвязью органов пищеварительного тракта; они могут развиться в результате рефлекторных воздействий, интоксикации и других влияний из поражённой кишки. Половина больных хронический Колит имеют сопутствующие изменения в тонкой кишке. Чаще это функциональный нарушения - расстройства моторной, секреторной, всасывательной и тонической деятельности тонкой кишки. Могут развиваться и типичные проявления энтерита; в таких случаях заболевание определяется как хронический энтероколит (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Больные Колит часто страдают сопутствующим гастритом (смотри полный свод знаний); у многих наблюдаются геморрой, поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей - дискинезия, холецистит (смотри полный свод знаний), ангиохолит (смотри полный свод знаний Холангит). Осложнением Колит может быть аппендицит (смотри полный свод знаний). Тяжёлыми осложнениями являются перфорация кишечной стенки, перитонит, профузное кишечное кровотечение, возникающие при язвенных Колит; острая кишечная непроходимость может возникнуть при стриктурах, сопровождающих ишемический Колит, спайках в брюшной полости при периколите. ДиагнозДиагноз основан на данных анамнеза, клинические, симптоматике, показателях копрологического и бактериологические исследования кала, эндоскопического и рентгенологическое исследования. При копрологическом исследовании выявляют воспалительные элементы в кале - слизь, лейкоциты, реже эритроциты. У ряда больных обнаруживают так называемый цекальный кал, содержащий йодофильную флору, непереваренную клетчатку, внутриклеточный крахмал (смотри полный свод знаний Кал), Дисбактериоз выявляется при бактериологические исследовании кала и содержимого из верхних отделов тонкой кишки методом серийных разведений с посевом на элективные среды для каждой группы бактерий. При эндоскопическом исследовании (смотри полный свод знаний Колоноскопия, Ректороманоскопия) наиболее типичной является картина катарального ректосигмоидита. Слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки гиперемирована в различной степени, отёчна. Гиперемия обычно бывает диффузной. Видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы, иногда увеличенные лимфоидные фолликулы. Слизистая оболочка может быть покрыта или сплошной слизистой массой, или отдельными комочками и плёнками слизи. Могут наблюдаться рассеянные точечные кровоизлияния, лёгкая ранимость слизистой оболочки. Как правило, катаральный ректосигмоидит сопровождается катаральным сфинктеритом (смотри полный свод знаний Задний проход), геморроем (смотри полный свод знаний). Значительно реже при хронический Колит наблюдается атрофическая форма ректосигмоидита. В этих случаях слизистая оболочка представляется истончённой, гладкой, бледно-розового цвета с хорошо видной сетью сосудов подслизистой основы. Рентгенодиагностика Колит основана на выявлении функциональный и морфологический изменений в толстой кишке. Обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественно контрастности применяют при подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв. Одним из основных методов распознавания Колит, уточнения степени распространённости процесса и тяжести заболевания является ирригоскопия (смотри полный свод знаний). При этом особое внимание уделяется изучению рельефа слизистой оболочки толстой кишки в условиях медикаментозной релаксации. Его изменения при Колит характеризуются значительной пестротой; основным элементом изменений рельефа является набухание, изменение контуров складок слизистой оболочки: складки становятся расширенными, подушкообразными, число их заметно уменьшается, иногда вплоть до полного исчезновения складок при резком воспалительном отёке слизистой оболочки, склерозе, атрофии. Общий рисунок рельефа делается неправильным, направление складок меняется; нередко можно обнаружить поперечно идущие отёчные складки. После выздоровления больного может произойти возвращение картины рельефа слизистой оболочки к исходному состоянию. Для выявления псевдополипов применяют методику двойного контрастирования. Функциональный состояние толстой кишки изучают путём приёма бариевой взвеси внутрь. При этом наблюдают за пассажем контрастной массы и распределением её по кишке, оценивают тонус, смещаемость, гаустрацию кишки. При хронический Колит в случае преобладания в клинические, картине явлений диареи отмечается гипермобильность толстой кишки: через 24 часа после приёма бария толстая кишка оказывается свободной от контрастной массы. Гипермобильность может распространяться на всю кишку либо ограничиваться отдельными её сегментами. В случае преобладания в клинические, картине Колит запоров рентгенологическое исследование устанавливает замедленное продвижение контрастной массы по толстой кишке, которая задерживается в ней до 72-96 часов и более. В ряде случаев моторная функция толстой кишки может быть изменена незначительно. Во время исследования с помощью контрастной клизмы можно обнаружить интенсивные сокращения кишки, доходящие до сегментарного спазма (рис.). Гаустрация кишки имеет неправильный асимметричный характер, распределение её по кишке неравномерное, местами образуются глубокие гаустральные сегментации. На контурах кишки может обнаруживаться мелкая зубчатость. Спаечный процесс как следствие периколита, осложняющего хронический Колит, проявляется в виде деформаций контуров кишки и нарушением её смещаемости, что особенно хорошо выявляется во время исследования в латеропозициях. При сегментарных (регионарных) Колит рентгенологическое изменения в основном соответствуют тем, которые наблюдаются при диффузных формах. Однако выявляются они на ограниченном протяжении или в нескольких сегментах, разделенных участками неизменённой кишки. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с функциональный расстройствами, хронический дизентерией и амебиазом. При этом ориентируются на особенности клинические, проявлений каждого из этих заболеваний, а также на данные лабораторный и инструментальных исследований. Дифференциальный диагноз проводят и с другими заболеваниями кишечника (хронический энтеритом, неспецифическим язвенным Колит, болезнью Крона, новообразованиями толстой кишки, хронический аппендицитом и другие), с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, а также с болезнями органов, лежащих вне системы пищеварения, в симптомокомплекс которых включаются расстройства кишечной функции (с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, аллергией, заболеваниями эндокринной системы, заболеваниями нервной системы, хронический инфекциями - туберкулёзом, бруцеллезом, коллагенозами и другие). Чрезвычайно важно дифференцировать хронический Колит и хронический дизентерию (смотри полный свод знаний). По клинические, течению различить их бывает трудно. Распознавание базируется на данных бактериологические исследования кала и на ректоскопии. Чаще всего приходится проводить дифференциацию Колит с хронический энтеритом (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Характерным симптомом энтерита является различная выраженность нарушения питания, в первую очередь потеря веса. Для тяжёлого энтерита типичен синдром мальабсорбции. При лёгком течении хронический энтерита клинические, симптоматология не всегда гарантирует возможность дифференциации с Колит. Для уточнения диагностики рекомендуется использовать инструментальные методы - колоноскопию, гастродуоденоскопию, ирригоскопию. В клинические, практике чаще встречается одновременное поражение тонкой и толстой кишки - энтероколит; уточнение степени вовлечения в процесс тонкого и толстого отделов кишки определяет правильный выбор терапии. При выраженной картине язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний) дифференциальная диагностика не представляет сложностей. Трудности возникают при дизентериеподобном начале болезни и тех формах язвенного неспецифического Колит, которые в определённый период времени по течению напоминают обычный Колит. В этот период колоноскопия и ирригоскопия могут оказать существенную помощь в диагностике. Прогрессирующее ухудшение состояния больного, появление лихорадки, выделение крови и гноя из прямой кишки, изменения в анализе крови (лейкоцитоз и ускорение РОЭ и так далее.) уточняют диагноз язвенного неспецифического колита. Болезнь Крона (смотри полный свод знаний Крона болезнь) при локализации процесса в толстой кишке может поначалу клинически проявляться как Колит Последующее развитие типичных для болезни Крона признаков (выделение крови с фекалиями, лихорадка, анемия и так далее.) облегчает дифференциальную диагностику. Окончательно диагноз подтверждается с помощью рентгенологическое и колоноскопического исследования. Болезнь Крона необходимо исключить при упорном и тяжёлом течении Колит. При всех формах Колит должно быть проведено тщательное обследование больного для исключения опухолей кишечника (смотри полный свод знаний), и в первую очередь полипоза и рака; настораживает появление крови при дефекации и особенно вне акта дефекации, не связанное с обострением геморроя. Функциональный расстройства, которые объединены в понятие «синдром раздражённой толстой кишки», трудны в отношении их дифференцирования с Колит Это тем более сложно, что в симптомокомплекс Колит включены функциональный нарушения. Существенно помогают диагностике данные анамнеза, особенно установление этиологии заболевания. Для синдрома «раздражённой толстой кишки» менее характерно наличие в анамнезе причин, способствующих возникновению Колит, - дизентерии, нарушения питания. Клинические дифференциация основывается на характерных для синдрома «раздражённой толстой кишки» внезапно появляющихся приступах болей в животе, различной их локализации, интенсивности и продолжительности. Пальпаторно определяются болезненные и спазмированные отделы толстой кишки. Слизистая колика (смотри полный свод знаний Колика слизистая) часто заканчивается обильным выделением слизи в виде плёнок или лент, содержащих эозинофилы. В период вне приступов самочувствие больного удовлетворительное. Однако лишь ирригоскопия или эндоскопия могут помочь правильному диагнозу. Хронический аппендицит часто протекает на фоне хронический Колит Дифференциальной диагностике способствует локальная симптоматика, типичная для аппендицита. Но в ряде случаев, особенно при правостороннем Колит (тифлите, илеотифлите) и сопутствующем мезадените, распознавание хронический аппендицита представляется трудным. Установлению диагноза помогает рентгенологическое исследование. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями органов пищеварения сложна при возникновении расстройств стула, болях в животе, сопровождающихся метеоризмом. В большинстве случаев эти признаки свидетельствуют о сопутствующем Колит. Однако нередко они являются проявлением функциональный нарушений, обусловленных основным заболеванием, и являются следствием моторных нарушений, энзимопатии (смотри полный свод знаний), дисбактериоза (смотри полный свод знаний). Чаще указанный симптомокомплекс развивается у больных хронический гастритом с секреторной недостаточностью (смотри полный свод знаний Гастрит), после резекции желудка, у больных хронический холециститом (смотри полный свод знаний), при печёночной и панкреатической недостаточности; реже он имеет место при язвенной болезни (смотри полный свод знаний), после холецистэктомии (смотри полный свод знаний). Данные анамнеза, клинические, обследование больного с привлечением ирригоскопии и колоноскопии (при необходимости с биопсией слизистой оболочки) позволяют уточнить диагноз. Расстройства кишечной функции, возникающие при заболеваниях, лежащих вне сферы пищеварительной системы, могут свидетельствовать о сопутствующем Колит или быть проявлением функциональный нарушений - моторной, секреторной, а также экскреторной деятельности, дисбактериоза. Дифференциальный диагноз проводится с привлечением всех методов, используемых для диагностики заболеваний других органов. ЛечениеБольных с острым Колит и выраженным обострением хронический Колит целесообразно госпитализировать. Лечение направлено на устранение потерь воды, натрия, калия, на борьбу с дисбактериозом кишечника, нормализацию секреторной, моторноэвакуаторной функции кишечника, снижение чувствительности рецепторного аппарата кишечника, уменьшение воспалительной реакции слизистой оболочки толстой кишки. В периоды ремиссии лечение проводится амбулаторно и в специализированных санаториях. Основным методом патогенетической терапии хронический Колит является лечебный питание. С помощью диетотерапии обеспечивают удовлетворение физиологический потребностей организма в пищевых веществах, стимуляцию регенерации кишечного эпителия и процессов естественного иммунитета, нормализацию секреторной и моторно-эвакуаторной функции кишечника, улучшение функциональный состояния других органов пищеварения, вовлекаемых в патологический процесс,- желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Диета, назначаемая на срок более 4-5 дней, содержит физиол. норму белков, жиров и углеводов. Содержание поваренной соли должно быть на нижней границе физиол. нормы (8-10 грамм в суточном рационе); с учётом содержания 3-5 грамм хлорида натрия в суточном наборе продуктов дополнительно вводится ещё 5 год. Набор продуктов и характер их кулинарной обработки должны определяться состоянием моторной и секреторной функции кишечника и других органов пищеварения, стадией заболевания (рецидив, ремиссия), наличием или отсутствием болевого синдрома, метеоризма. К продуктам, задерживающим перистальтику, относятся богатые танином черника, черёмуха, айва, груши, крепкий чай, какао на воде; к продуктам вязкой консистенции, медленно продвигающимся по кишечнику,- слизистые супы, протёртые каши, кисели. С целью уменьшения секреции кишечного сока ограничивают продукты, богатые клетчаткой и органическими кислотами: исключаются или ограничиваются сырые овощи и фрукты, крупяные и мучные продукты с повышенным содержанием клетчатки, используются специальные методы кулинарной обработки мясных и рыбных продуктов (варка на пару или в воде, протирание, гомогенизация). В периоды резких обострений хронический Колит назначается 2-5-дневная диета, характеризующаяся максимально выраженным механическим и химический щажением органов желудочно-кишечные тракта: больные получают белые сухари, обезжиренные, некрепкие мясные и рыбные бульоны с добавлением слизистых отваров, мясных или рыбных кнелей, фрикаделей, яичных хлопьев, варёного протёртого мяса. Разрешаются паровые блюда из нежирных сортов мяса и рыбы в рубленом виде, протёртые каши на воде или обезжиренном мясном бульоне, диетические яйца всмятку и в виде паровых омлетов, сахар к чаю не более 40 грамм в день, кисели, отвары и желе из черники, черёмухи, груш, айвы, шиповника, сладких сортов яблок, свежеприготовленный пресный творог, чай, кофе и какао на воде; молоко полностью исключается. При улучшении состояния, а также при отсутствии с первого дня заболевания профузных поносов назначается диета, обеспечивающая достаточно выраженное механическое и химический щажение органов желудочно-кишечного тракта, но, в отличие от описанной выше, физиологически полноценная. Она включает: подсушенный пшеничный хлеб, сухой бисквит, сухое печенье, 1-2 раза в неделю ограниченное количество хорошо выпеченных несдобных булочных изделий, супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с хорошо разваренными наполнителями (крупами, вермишелью, фрикаделями, овощами и другие); нежирное мясо, очищенное от фасций и сухожилии, отваренное в воде или на пару, отварная и паровая рыба нежирных сортов; пюре, суфле и запеканки из варёных овощей, различные каши, кроме пшённой и перловой, на воде с добавлением 113 молока; яйца всмятку и в виде паровых омлетов (до 2 штук в день); пресное молоко только в составе крупяных и овощных блюд в ограниченном количестве, кислые молочные напитки (кефир, ацидофилин, ацидофильное молоко и другие), при хорошей переносимости неострый сыр, некислая сметана не более 15 грамм на приём, пресный творог; кисели, желе, муссы, протёртые компоты, паровые суфле из сладких сортов ягод и фруктов (кроме дынь, абрикосов и слив), печёные яблоки, груши, зефир, пастила, варенье из сладких сортов ягод и фруктов. Сливочное масло добавляют в готовые блюда в количестве 5-10 грамм на порцию в зависимости от переносимости. В период ремиссии Колит рекомендуется аналогичная по химический составу, набору продуктов и методам их тепловой обработки диета, но без механического щажения. Все блюда даются в не протёртом виде, ассортимент их расширяется. Дополнительно разрешаются вымоченная сельдь, нежирная ветчина, салаты из варёных овощей со сметаной. Включаются в небольшом количестве сырые овощи и фрукты (100-200 грамм в день), соки (яблочный, апельсиновый, черничный, вишнёвый), разбавленные горячей водой. В периоды стойкой ремиссии при отсутствии холецистита, гепатита или гастрита у ряда больных питание может быть более разнообразным; мясо и рыба могут быть обжарены без панировки или запечены. При назначении диеты для больных с запорами необходимо учитывать факторы, вызвавшие запор, и состояние органов пищеварения, особенно степень активности воспалительного процесса в желудке и кишечнике. Эти факторы определяют набор и характер кулинарной обработки продуктов. Применение антибактериальных препаратов показано при обострении воспалительного процесса, дисбактериозе, поносах, не купирующихся применением диеты и вяжущих средств, при обострениях сопутствующего хронический холецистита. Назначают стрептомицин, сульфаниламидные препараты (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульгин, фталазол, дисульформин, салазопиридазин); производные ниттрофурана (фуразолидон, фурадонин); производные 8-оксихинолина (интестопан и другие). Назначают антибиотики широкого спектра действия. Лечение должно проводиться курсами продолжительностью не более 7-14 дней. С целью подавления роста микробов в тонкой кишке лучше использовать малоабсорбируемые препараты, позволяющие при назначении небольших доз получить достаточно большую концентрацию препаратов в кишечном содержимом и избежать побочных реакций. При назначении больших доз антибактериальных препаратов в течение продолжительного времени, особенно при применении антибиотиков тетрациклиновой группы, дисбактериоз в толстой кишке, как правило, усиливается. С целью нормализации микрофлоры толстой кишки в клинические, практике используются чистые культуры нормальной микрофлоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол); их назначают курсами. При длительном употреблении они могут вызвать у отдельных больных обострение диспепсических явлений и поносов. В лечении хронический Колит используются средства, регулирующие секреторную и моторную функцию кишечника. Как добавление к основным препаратам назначаются висмута нитрат основной, дерматол, танальбин, белая глина, карбонат кальция осаждённый, крахмал. Вяжущим и антисептическим действием обладают лекарственные растения (зверобой, ольховые шишки, ромашка, листья эвкалипта и другие), которые употребляются в виде водных настоек и отваров. При болях, обусловленных нарушением моторной функции кишечника, с учётом свойственной больным Колит вегетативной дистонии показаны холинолитические и спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, галидор, спазмолитин, платифиллин, но-шпа, папаверин, ганглерон) в сочетании с антиадренергическими веществами (дигидроэрготамином или дигидроэрготоксином). Действие их усиливается при добавлении малых доз барбитуратов, местноанестезирующих (новокаин, анестезин) и аналгезирующих производных пиразолона (анальгин, амидопирин, антипирин). При сопутствующих холециститах и ангиохолитах, которые усиливают дискинезию кишечника, необходимо курсовое (до двух-трёх месяцев) со сменой препаратов назначение желчегонных средств с учётом нарушений функции кишечника. Хирургическое лечениеПоказания к оперативному лечению Колит очень ограничены. Абсолютными показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения различных Колит: перфорации стенки кишки с развитием перитонита, не поддающаяся консервативной терапии токсическая дилатация толстой кишки, профузное кишечное кровотечение, острая непроходимость кишечника в результате стриктуры или спаечного процесса. Относительные показания к оперативному лечению возникают при неэффективности настойчивого консервативного лечения язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний), осложнений в виде стриктур кишки, явлений частичной кишечной непроходимости. Радикальные операции по поводу Колит и их осложнений, при относительных показаниях чаще противопоказаны пожилым людям при наличии у них тяжёлых сопутствующих заболеваний. Существующие оперативные методы могут быть разделены на способы временной разгрузки поражённых отделов толстой кишки и радикальные вмешательства, направленные на удаление поражённого отдела. К первой группе вмешательств относится наложение различных видов илео- и колостом (смотри полный свод знаний Энтеростомия, Колостомия). Эти операции выполняются в основном в экстренных случаях при осложнениях основного заболевания: при непроходимости кишки (цеко-, трансверзо или сигмостомы). Радикальные операции - сегментарные резекции толстой кишки - выполняют при рубцовых стриктурах кишки, обусловленных ишемическим Колит, дивертикулёзом и тому подобное. В этих случаях производят право и левосторонние гемиколэктомии (смотри полный свод знаний), резекции сигмовидной или поперечной ободочной кишки (смотри полный свод знаний Кишечник) и прочее Радикальные операции производят после проведения интенсивного консервативного лечения, которое должно иметь специфическую направленность (особенно при инвазивных Колит) и обеспечивать снижение активности местных неспецифических воспалительных изменений и коррекцию общих метаболических нарушений. Такое лечение необходимо для профилактики послеоперационных осложнений, среди которых наиболее опасными являются недостаточность швов анастомозов, гнойный перитонит и спаечная непроходимость кишечника. Физиотерапевтическое лечение назначают с целью устранения спастических реакций и воспалительных изменений в кишечнике, нормализации функциональный состояния высшая нервная система и рецепторного аппарата кишки. В период обострения хронический Колит рекомендуется лёгкое тепло в виде согревающих компрессов на живот (водных, спиртовых, с вазелиновым маслом и другие), тепловых грелок. Показан также электрофорез с хлористым кальцием, сернокислым цинком, новокаином, платифиллином. Благоприятное действие оказывает облучение живота ультрафиолетовыми лучами в постепенно увеличивающейся дозе (от 1 до 5 биодоз). В периоде затухающего обострения при отсутствии противопоказаний (например, наклонность к кровотечениям) показаны УВЧ, ультразвук. Различные методы активного теплового лечения (грязелечение, парафин, озокерит, диатермия) могут применяться при хронический Колит в периоды ремиссий в небольшом объёме и только при хорошей переносимости. Устранению спастических явлений в кишечнике способствуют тепловые ванны (хвойные, радоновые и другие). При хронический Колит вне стадии обострения может быть рекомендовано сан.-кур. лечение в местных санаториях для больных с заболеваниями органов пищеварения, а также в специализированных бальнеологический санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Рижское взморье, Трускавец и другие). При хронический Колит с язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной ободочной кишке, кровоточащим геморроем санаторно-курортное лечение противопоказано. Лечебная физкультура при хронический Колит вне периода обострения как общеукрепляющий метод лечения показана всем больным в виде специальных комплексов, а также в виде гигиенические гимнастики, ходьбы, катания на коньках и лыжах, подвижных игр на свежем воздухе. При этом следует избегать переутомления, резких движений, упражнений, связанных с напряжением мышц брюшного пресса. ПрофилактикаПрофилактика - предупреждение острой кишечной инфекции, ликвидация инфекционные очагов в организме, рациональное питание, личная гигиена и гигиена питания.
| |||||||||||||
