Лейшмании относятся к одноименному роду Leischmania, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida.
Различают четыре группы лейшманий.
- Группа L. donovani, выделенная У. Лейшманом и Ш. Донованом в 1900–1903 гг. в Индии от больных кала-азар (черной болезнью), или, как теперь ее называют, висцеральным лейшманиозом.
- Группа L. tropica, открытая в 1898 г. П.Ф. Боровским при кожном лейшманиозе в Средней Азии, где ее, по привязанности к территории, характеру поражения кожи и длительности течения, городские жители называли ашхабадкой, сухой язвой, годовиком, а сельские – пендинкой, мокнущей язвой, полугодовиком (сейчас лейшманиоз Средней Азии называют лейшманиозом Старого Света, ашхабадку – антропонозным, а пендинку – зоонозным лейшманиозом).
- Группа L. mexicana , вызывающая кожный лейшманиоз Нового Света.
- Группа L. brasiliensis , являющаяся возбудителями кожно-слизистого лейшманиоза Нового Света, который в Центральной и Южной Америке, где он встречается, называют эспундией. В составе каждой группы лейшманий выделяют по 3–4 подвида: в группе L. donovani – подвиды donovani, infantum, archibaldi; в группе L. tropica – tropica (minor), вызывающая антропонозный кожный лейшманиоз, major – зоонозный и др.; в группеL. mexicana – mexicanica, amazonensis, venezuelensis и др.; в группе L. brasiliensis – brasiliensis, panamensis и др.
Рис. 12. Амастиготы (а) и промастиготы (б) лейшманий:1-ядро; 2 – кинетопласт; 3 – ризо-пласт; 4 – базальное тело жгута; 5 – жгутиковый карман; 6 – жгут
Амастиготы имеют овоидную или округлую форму диаметром 2–5,5 мкм, а промастиготы – веретенообразную, длиной 12–20 мкм и шириной 1,5–3,5 мкм. Те и другие формы лейшманий в цитоплазме содержат ядро с 1–2 ядрышками, палочковидный кинетопласт и примыкающее к нему базальное тело жгутика; у амастиготы – ризопласт (внутриклеточная часть жгутика), у промастиготы – жгут длиной 16–20 мкм, выходящий из тела через жгутиковый карман, образованный инвагинацией клеточной мембраны. Тело лейшманий покрыто трехслойной мембраной, под которой расположен слой из 100–200 микротрубочек.
По Романовскому – Гимзе цитоплазма лейшманий красится в серо-голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый, кинетопласт – в темно-фиолетовый, ризопласт и жгут – в розовый.
Размножаются лейшмании продольным делением надвое.
Клиника и эпидемиология.
Висцеральный лейшманиоз , или болезнь кала-азар , развивается исподволь. Вслед за первичным аффектом (папулой) у больных появляется волнообразная лихорадка, бледность кожных покровов, увеличение селезенки, печени и лимфоузлов. В разгаре болезни кожа становится восковидной, иногда с землистым оттенком, а при гиперфункции надпочечников – темной (кала-азар ). Больные теряют массутела, у них развивается кахексия, появляются отеки и кровоизлияния в кожу и внутренние органы, кровотечения из носа и десен, резко ухудшаются показатели .
При отсутствии лечения больные погибают через 1,5–3 года.
У маленьких детей висцеральный лейшманиоз протекает в более тяжелой форме с явлениями интоксикации и прогрессивного поражения внутренних органов на фоне высокой температуры (39–40 °С) и заканчивается летальным исходом через 3–6 – 9–12 мес.
Нозологические формы кожных лейшманиозов начинаются с возникновения одиночной или множественных папул (бугорков), которые со временем подвергаются деструкции с образованием язв и их рубцеванием. Так, при лейшманиозах Старого Света они образуются на лице, шее и конечностях, изъязвляются через 3–5 мес., а рубцуются через год (антропонозный лейшманиоз) или же быстро некротизируются с полным рубцеванием язв через 5–6 мес. (зоонозный лейшманиоз).
Специфической особенностью лейшманиозов Нового Света является то, что лейшманиозные папулы , язвы и рубцы у мексиканцев обычно локализуются на ушах и приводят к грубым деформациям ушных раковин (кожная форма), а у бразильцев и панамцев – в области носогубного треугольника, где лейшманиозный процесс вызывает вначале деформирование рта и носа , заканчивающееся разрушением носовой перегородки, твердого нёба и деструктивными изменениями в глотке (кожно-слизистая форма, или эспундия).
Лейшманиозы – трансмиссивные эндемичные инвазии, распространенные в тропиках и субтропиках; спорадически встречаются на всех континентах, кроме Австралии. Источником висцерального лейшманиоза являются грызуны, лисы, шакалы и собаки (в Индии и Бангладеш – исключительно человек); зоонозного кожного лейшманиоза Старого Света – мыши, грызуны, песчанки; антропонозного (городского) – больные люди; кожного и кожно-слизистого Нового Света – лесные грызуны.
Переносят лейшманиозы в Средней Азии москиты рода Phlеbotоmus, а в Центральной и Южной Америке – москиты Lutzomyia.
Лабораторная диагностика.
Диагноз лейшманиоза основан на обнаружении:
1) амастигот в мазках из соскобов и отделяемого язв, пунктатов костного мозга и лимфоузлов, реже –из крови (кала-азар);
2) промастигот в мазках из культур, выросших на среде NNN, в которых лейшмании под иммерсионным микроскопом располагаются в виде звездчатых связок,
Рис. 13. Лейшмании:а – безжгутиковые формы из язвы кожного лейшманиоза; б – жгутиковые культуральные формы
сцепленных переплетенными жгутами (рис. 13);
3) положительной РСК, РИФ, РНГА, РИА, ИФА с лейшманиозным антигеном; 4) кожно-аллергической пробы с лейшманином.
Культивирование.
Лейшмании выращивают в культурах клеток и на кровяном агаре Николя – Нови – Ниля (900 мл дистиллированной воды, 14 г агар-агара, 6 г хлористого натрия, 10–25%-ной дефибринированной кроличьей крови – рН 7,4–7,6), засевая пунктаты костного мозга, грудины, лимфоузлов, печени и грануляционной ткани. При этом в монослое клеток получают амастиготы, а на питательной среде NNN – промастиготы.
Патогенность.
Иммунитет.
При висцеральном лейшманиозе антитела начинают вырабатываться уже на ранних стадиях болезни. При кожных формах они обнаруживаются нерегулярно и, как правило, в низких титрах.
В процессе болезни возникает аллергизация организма.
Больные зоонозным кожным лейшманиозом Старого Света реагируют положительной реакцией на лейшмании с 10–15-го дня болезни, антропонозным – на 6-м мес., а висцеральными формами – после перенесенной инвазии. Полную невосприимчивость к суперинвазии у больных зоонозной формой лейшманиоза можно констатировать на стадии язвы к 3–4-му мес. заболевания, а у больных антропонозной формой – на 10–12-м мес.
После перенесенного висцерального лейшманиоза развивается стойкая невосприимчивость к реинфекции. Повторные заболевания кожными формами лейшманиоза встречаются не чаще 2% случаев.
Профилактика и лечение.
Профилактические меры направлены на обезвреживание источников инвазии, в частности уничтожение грызунов, изоляцию бродячих собак. В борьбе с москитами используются инсектициды и репелленты, защитная одежда.
Для профилактики кожных лейшманиозов используется живая вакцина ; спустя 3 мес. у привитых вырабатывается прочный, практически пожизненный иммунитет.
Лейшманиозным больным назначают пентостам, солюсурьмин или другие органические соединения пятивалентной сурьмы, которые, трансформируясь в трехвалентные, связывают SH-группы белков, блокируя ферменты лейшманий, которые участвуют в гликолизе и цикле Кребса. В случае неэффективности препаратов сурьмы применяются также пентамидин и противогрибковый антибиотик амфотерицин B.
Для лечения кожных форм лейшманиоза используются глюкантим и метронидазол, мази и примочки, содержащие клотримазол (1%), хлорпромазин (2%), парамомицин (15%).
Лейшманиозы – трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).
К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.
Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов.
Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.
Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.
Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.
Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.
Висцеральный лейшманиоз – инфекционное заболевание, обычно встречаемое исключительно в жарком климате. Висцеральная форма является наиболее тяжелым проявлением болезни, при этом на сегодняшний день инфекция в развитых странах диагностируется достаточно редко, эпидемий не возникает. Однако людям с крайне низким иммунитетом и тем, кто выезжает на отдых или работу в южные тропические страны, стоит знать, как может проявляться данное заболевание, что оно из себя представляет, какая диагностика и терапия требуется.
Особенности заболевания
По МКБ-10 у данного заболевания код В55.0. Инфекция на сегодняшний день относится к категории забытых – это значит, что встречается она преимущественно в неразвитых странах, например, африканского континента.
Географическое распространение лейшманиоза – преимущественно тропические страны (жаркий климат). В других местах встретить данную инфекцию практически невозможно. Например, случаи заражения инфекцией на сегодняшний день все еще встречаются в Средней Азии, Закавказье, Южном Казахстане, при этом от места зависит разновидность инфекции.
О висцеральном лейшманиозе стоит знать всем, кто живет или собирается посетить подобные регионы. На данный момент существует множество различных инфекций, которые встречаются исключительно в тропическом климате, при этом некоторые из них смертельно опасны.
Важно! При возникновении резкого недомогания во время пребывания в незнакомой среде или после возвращения с отдыха или командировки, нужно срочно обращаться к врачу, чтобы убедиться в отсутствии серьезных инфекций.
Стоит знать об основных переносчиках данной инфекции. Обычно человек заражается заболеванием от различных животных. В тропических лесах часто основным переносчиком лейшманиоза становятся москиты и другие кровососущие насекомые. В целом, они довольно часто разносят различные инфекции, которые могут довести вплоть до летального исхода.
Также переносчиками данного заболевания могут быть различные бродячие животные, например, собаки и некоторые дикие звери. Эти переносчики чаще всего встречаются в городах. Инфицирование лейшманиозом происходит обычно при укусе. Однако в любом случае не стоит контактировать с незнакомыми животными. От человека к человеку данное заболевание обычно не передается.
Важно! Стоит также отметить, что чем хуже иммунитет, тем выше вероятность развития тяжелой формы лейшманиоза. У ВИЧ-инфицированных вероятность развития висцеральной формы инфекции гораздо выше. Поэтому людям с пониженным иммунитетом нужно внимательнее относиться к себе и своему состоянию.
При поражении данной инфекцией возникает множество тяжелых симптомов, при этом они не являются характерными. Чтобы поставить верный диагноз, нужно собрать анамнез, взять необходимые анализы, которые не позволят спутать данное заболевание с какими-либо другими бактериальными или вирусными инфекциями.
Какие органы поражаются при висцеральном лейшманиозе? В первую очередь инфекция атакует спинной мозг и нервную систему, однако проявления обычно возникают со стороны некоторых органов пищеварительного тракта. Также влияет лейшманиоз на состояние печени и селезенки.
Обычно между разными видами поражения нет особой разницы в развитии симптомов. Инкубационный период данного заболевания обычно составляет от 10 дней до нескольких месяцев в зависимости от состояния здоровья человека в целом. Инвазионная стадия может быть достаточно длительной, поэтому не всегда сразу получается установить точную причину развития данного состояния и возникновения инфекции. Висцеральный лейшманиоз развивается по следующему пути:
Это основные симптомы лейшманиоза. Подобная симптоматика может появляться при других инфекциях и прочих заболеваниях, поэтому при выявлении данных признаков нужно обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.
Важно! У детей папула начинает развиваться раньше других симптомов, поэтому стоит помнить о разнице возникновения симптоматики у детей и взрослых.
Диагностика
Диагностика данной трансмиссивной инфекции обычно комплексная: важно правильно определить возбудителя лихорадки и прочих симптомов и убедиться, что заболевание не вызвано другими микроорганизмами, выявить осложнения патологии.
Висцеральный лейшманиоз может привести к развитию множества опасных осложнений. Чаще всего возникает пневмония, возможен геморрагический синдром, энтероколит, стоматит, отек гортани. Обычно данные заболевания не являются смертельными, однако в запущенном состоянии без своевременного лечения они могут привести к фатальным для организма нарушениям в работе.
Лечение
Лечение «черной лихорадки» (одно из названий инфекции) может проводиться исключительно у врача-инфекциониста, обычно в условиях стационара и карантина. Основная терапия проводится с помощью препаратов сурьмы – их вводят внутривенно и внутримышечно. Препаратов данного типа существует множество, они помогают быстро подавить инфекцию.
Привиться от лейшманиоза невозможно, единственный метод профилактики – избегать нападений москитов, другой живности, обитающей в местах распространения данной инфекции. Также следует избегать контактов с незнакомыми домашними животными, поскольку даже собаки могут разносить лейшмании. Против москитов стоит применять специальные средства – репелленты.
← + Ctrl + →
Лейшманиозы
Лейшманиоз кожный
Лейшманиоз висцеральный
Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточно‑африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.
Этиология и эпидемиология .
Возбудитель средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза - L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:
Природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;
Сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;
Городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.
Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.
Патогенез и патологическая анатомия .
В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно‑мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.
При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго- или аменорея, у мужчин снижается половая активность.
В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40-50 г/л) и цветового показателя (0,6-0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак - анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
При кала‑азаре у 5‑10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.
В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.
Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5-6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.
Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Лечение и профилактика .
Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7‑16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс - 10-15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.
Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.
Возбудители. Различают следующие группы возбудителей.
Группа L tropica (L. tropica подвид tropical L tropica minor]. L. tropica подвид major, L. aethiopica) -- возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка, Азия). Впервые подробное описание L. tropica сделал отечественный врач П.Ф. Боровский (1897).
Группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид garnhami, L, peruviana и L. uta) -- возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света.
Группа L. braziliensis (L. brazitiensis подвид braziliensis, L. bra-ziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) -- возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.
Группа L donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L. donovani подвид archibaldi) -- возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Первое описание L donovani сделали У. Лейшмен (1900) и Ч. Донован (1903).
Морфология. В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии.
Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.
Жизненный цикл. Москиты-переносчики заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут. скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызывает развитие острой воспалительной реакции.
Кожный лейшманиоз Старого Света
Заболевание эндемично в различных регионах Малой и Средней Азии, где распространено под названиями пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский, делийский или восточный фурункул. Выделяют - антропонозный, или городской (болезнь Боровского), вызываемый L, tropica подвид major, и зоонозный, или пустынный, вызываемый L. tropica подвид tropica и L. aethiopica, лейшманиозы. Лейшманиоз -- эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. Эпидемиологически характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Природный резервуар -- мелкие грызуны (мыши, крысы, песчанки), переносчики -- москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.). Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес. По окончании инкубационного периода на коже образуется изъязвляющийся узел, достигающий размеров лесного ореха. Возможно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (L. tropica подвид major) или «мокрых» (L. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3-12 мес наступает спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»). Особая форма -- рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз (возбудитель -- L. tropica подвид tropica), характеризующийся появлением частичных заживающих очагов поражения и интенсивным образованием гранулём. Процесс длится годами без признаков излечения.
Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света
Возбудители заболевания -- L mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, L теxicana подвид venezuelensis и L mexicana подвид gamhami. Переносчики инфекции -- москиты рода Lutzomyia. Клинические проявления лейшманиозов аналогичны таковым при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Исключение составляет «каучуковая язва», вызываемая L. mexicana подвид mexicana (переносчик -- москит Lutzomyia olmeca). Заболевание регистрируют в Мексике, Гватемале и Белизе у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).
Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света
Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света -- заболевание, эндемичное для зоны дождевых лесов Центральной и Южной Америки, где оно также известно как эспундия, носоглоточный лейшманиоз или болезнь Брёды. Возбудители заболевания -- L. braziliensis подвид braziliensis, L.braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют L. peruviana и L. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эндемичных высокогорных районах. Резервуар инфекции -- крупные лесные грызуны. Переносчики заболевания -- москиты рода Lutzomyia. Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе. В большинстве случаев в течение месяцев и даже лет первичные поражения прогрессируют. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки. Возможны разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.
Висцеральные лейшманиозы
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования при кожных лейшманиозах -- соскобы и отделяемое язв, биоптаты тканей и лимфатических узлов; при висцеральных лейшманиозах -- биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят при обнаружении амастигот в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В затруднительных случаях заражают мышей и хомячков исследуемым материалом с последующим выделением чистой культуры. Ею можно засеять агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10-е сутки развиваются промастиготы. При эпидемиологических обследованиях ставят кожно-аллергическую пробу с лейшманином (проба Монтегоро). Серологические реакции (РПГА, РНИФ) недостаточно специфичны.
Лечение и профилактика. Основу лечения составляет проведение химиотерапии (мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол). Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков, места их выплода, проводить обработку эндемичных очагов ядохимикатами и предпринимать меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.