В организме равновесие железа сохраняется отношением поглощения железа и его потери. Независимо от причины, нарушающей это равновесие, явление отражается на все разделы метаболизма железа - от запасов до его расхода.
На первой стадии скрытый, без анемии. Ее характеризует сокращение или отсутствие запасов железа, рост количества поглощаемого железа, а иногда и уровня свободного порфирина эритроцитов.
Когда фактор, нарушивший метаболическое равновесие железа продолжает действовать и после истощения запасов, недостаток железа превращается в железодефицитную анемию, в которой различаются умеренная и тяжелая фазы. На стадии умеренной железодефицитной анемии к аномалиям первого этапа присоединяется дефицит эритропоэза в результате сокращения количества железа в плазме.
На этой стадии анемия нормоцитная и нормохромная. Когда железодефицитная анемия становится тяжелой к ней присоединяются микроцитоз, гипохромия и эпителиальные изменения.
На стадии недостаточности железа без анемии , клиническая симптоматология отсутствует. Сложность клинических данных железодефицитной анемии создает сочетание признаков первичной болезни, анемии и недостатка железа в тканях. В нижеследующем описании опущены признаки нервичной болезни.
Болезнь чаще поражает женщин, чем мужчин , с подросткового возраста. У взрослых молодого возраста показатель частоты дефицита железа растет у лиц обоего пола, однако в значительно большей пропорции у женщин. После 50 лет риск недостатка железа уменьшается у женщин, но продолжает увеличиваться у мужчин, при этом на первом месте заболеваемости продолжают находиться женщины.
Начало железодефицитной анемии скрытое, преобладают симптомы анемии в том числе утомленность, головные боли, раздражительность, сердцебиения, головокружения. Поскольку недостаток железа развивается на протяжении длительного интервала, признаки заболевания проявляются относительно поздно. Наиболее часто встречающийся и озабочивающий больного признак это утомляемость. Еще не уточнено является ли это лишь результатом анемии или явление может быть отнесено также за счет недостатка железа в тканях.
Среди объективных признаков железодефицитной анемии , бледность это единственный симптом, относящийся за счет анемии. Для железодефицитной анемии характерна синеватая бледность бульбарных конъюнктивалных оболочек. В отдельных случаях бледность покровов сочетается с отеками на лице и голени.
Недостаток железа в тканях проявляется, в частности, в эпителиях . Однако онтенсивность явления не всегда пропорциональна тяжести анемии. Так, отмечены случаи недостатка железа в тканях без анемии или с наличием умеренной анемией. Еще не выявлены метаболические аномалии, составляющие основу тканевых нарушений в условиях недостатка железа.
При этом на первом месте поражаемости находится пищеварительный тракт . Ангулярный стоматит проявляется образованием изъязвлений или трещин е углах рта. Воспаление языка, развивающееся в результате сглаживания сосочков придает гладкий, блестящий аспект и красный оттенок передней половине этого органа. Вид языка похож на наблюдаемый при злокачественной анемии. Больные жалуются на внезапно появляющиеся боль и изжогу после приема пищи, в частности прибавок к ней.
Расстройство глотания развивающееся при недостатке желез а (синдром Plummer-Vinson) локализуется в зоне перстневидного хряша, причем является результатом перерождения эпителиальной ткани у слияния гортанной части глотки и пищевода, что ведет к сужению.
Атрофический гастрит в сочетании с ахлоргидрией также имеет общую характеристику с гастритом, вызываемым недостатком витамина В12.
В материалах одного из исследований , проведенного на значительном числе случаев заболевания недостатком железа, описана озена как результат атрофии слизистой оболочки носа.
Наблюдаемые изменения ногтей
характерны, однако их проявление относится к далекозашедшей стадии недостаточности железа. В частности это касается роста ногтей с наличием трещин и поперечной и продольной полосатости. При очень тяжелой форме недостатка железа ногти уплощаются, а в конечном итоге изгибаются в обратном направлении, т.е. вогнутой стороной кверху, в виде ложки (ложкообразные ногти).
Кожа сухая, в отдельных случаях имеет трещины. Волосы усиленно выпадают и медленно растут.
Спленомегалия наблюдается в 5-10% случаев, при этом слабо выражена. Объемный рост селезенки при недостатке железа еще не получил патогенетического объяснения.
У некоторых лиц, страдающих недостатком железа проявляется наклонность кушать землю, известь, крахмал, муку, кирпич, лед (Crosby). На такое ненормальное поведение («pica») сделана ссылка и в качестве причины развития недостатка железа, в частности в тех географических зонах, в которых у детей вырабатывается привычка поедать подобные материалы.
Осложнения недостатка железа возникают на далеко зашедших стадиях болезни, при этом они связаны с анемией (недостатком кислорода) и тканевыми сдвигами (отсутствием тканевых ферментов). На вырождающихся слизистых оболочках пищеварительного тракта и половой системы могут развиться осложнения инфекционного характера (воспаление слизистой оболочки рта, пищевода, прямой кишки, влагалища).
Обильные менструальные кровотечения , составляющие исходную причину недостатка железа могут продолжаться и усугубляться изменениями трофики слизистой оболочки половых органов. В отдельных случаях железотерапия сокращает срок и уменьшает интенсивность менструального потока.
У лиц, страдающих железодефицитной анемией , наблюдается высокий показатель частоты желудочных новообразований. К тому же анемия этого вида может составить пусковую или усугубляющую причину сердечной недостаточности. Известна чувствительность страдающих железодефицитной анемией к инфекциям (Hines).
Содержание статьи
Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщин. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11 % женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25 %, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2 %.
Этиология и патогенез железодефицитной анемии
В организме взрослого человека содержится примерно 4 г железа, причем около 70 % - в гемоглобине, 4 % - в миоглобине, 25 % - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильном пуле (плазма крови), остальная часть - в железосодержащих ферментах различных клеток.Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. В норме лишь малое количество (около 1 мг в день) этого уникального элемента выводится из организма (со слущенными клетками кишечного эпителия, кожи, желчью) и восполняется поступлением (1 -1,3 мг, максимально 2 мг в день). В каждом миллиметре крови содержится около 0,5 мг железа, поэтому женщины дополнительно теряют в среднем около 17 мг железа во время менструации (эквивалентно 34 мл нормальной менструальной кровопотери). При обильных или длительных маточных кровотечениях потери железа велики и, не компенсируясь поступлением, могут привести к сидеропении - постепенному истощению запасов, снижению уровня сывороточного железа, и анемии. Кроме маточных кровопотерь, в развитии постгеморрагической железодефицитной анемии имеют значение кровотечения из желудочно-кишечного тракта (язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, геморрой, доброкачественные и злокачественные опухоли, дивертикулы, глистные инвазии, особенно анкилостомидоз), легких (парагонимоз, изолированный легочный сидероз) Железодефицитные анемии могут быть обусловлены повышенным расходом железа у беременных женщин: период беременности и лактации требует около 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, около 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0,5 мг железа в день поступает в молоко, что при недостаточно полноценном питании является основой для возникновения анемии. Железодефицитные анемии могут развиваться у новорожденных, особенно недоношенных детей (при низком исходном уровне железа), в период усиленного роста у подростков, чаще девочек (это объясняется, помимо присоединения к имеющимся малым запасам железа в организме менструальных кровопотерь, гормональными влияниями - отсутствием в отличие от андрогенов стимулирующего действия эстрогенов на эритропоэз), а также при нарушении всасывания железа (хронические энтериты, обширные резекции кишечника, "синдром мальабсорбции) или недостаточном поступлении его с пищей (редко, главным образом у детей, долго остающихся на грудном вскармливании или кормлении козьим молоком, при голодании и извращениях диеты).
Клиника железодефицитной анемии
При постепенном развитии анемии, например длительной кровопотере, в результате включения гомеостатических механизмов жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако толерантность к физической нагрузке у таких людей чаще снижена. Большинство симптомов сходно с таковыми при других типах анемий: повышенная утомляемость, головные боли, головокружения. Часть жалоб связана не столько с самой анемией, сколько с сидеропенией и дефицитом железосодержащих ферментов. Сидеропеническими симптомами являются мышечная слабость,. парестезии, ощущение жжения в языке, сухость кожи, выпадение волос, извращения вкуса (pica chlorotiса) - желание употреблять глину, мел, клей и т. д.,. причем эти проявления не всегда пропорциональны выраженности анемии.При физическом исследовании выявляют глоссит (покраснение языка с атрофией сосочков), трещины в углах рта, стоматит. Отмечается уплощение, истончение и ломкость ногтей, однако койлонихия - ложкообразные ногти, ранее встречавшиеся у 20 % больных, в настоящее время является более редким симптомом. Дефицит железа вызывает поражение желудочно-кишечного тракта - дисфагии, нарушение желудочной секреции; лечение препаратами железа приводит к коррекции этих нарушений.
Лабораторные данные при железодефицитной анемие
Железодефицитная анемия характеризуется более значительным снижением уровня гемоглобина крови, чем числа эритроцитов, СЭГ и СКГЭ (цветовой показатель 0,6-0,5) - гипохромией. Число ретикулоцитов обычно нормальное или слегка повышенное (при кровотечении). В мазке крови обнаруживают гипохромные микро- и нормоциты, причем степень микроцитоза и гипохромии зависит от тяжести анемии, так же как выраженность анизоцитоза и пойкилоцитоза. В костном мозге отмечают гиперплазию эритроидных элементов при недостаточной их гемоглобинизации. Важный признак железодефицитных анемий - снижение уровня сывороточного железа. В норме концентрация железа в сыворотке по методу комплексования железа с В-фенантролином составляет 70-170 мкг в 100 мл, или 13-30 мкмоль/л; при железодефицитных анемиях она может снижаться до очень низких цифр (2-2,5 мкмоль/л) при высокой общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). ОЖСС измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 250-400 мкг в 100 мл, или 45- 72 мкмоль/л. Разница между ОЖСС и сывороточным железом зависит от насыщения железом трансферрина; в норме оно равно 20-45 %, при железодефицитных анемиях - ниже 16%.Для оценки запасов железа в организме определяют концентрацию ферритина в сыворотке крови с помощью РИМ. В норме содержание ферритина составляет 12- 325 нг/мл (в среднем 125 нг/мл у мужчин и 55 нг/мл у женщин), при железодефицитных анемиях оно обычно ниже 10 нг/мл, при перегрузке железом может возрастать в тысячу раз.У больных повышено содержание свободного протопорфирина в эритроцитах вследствие неиспользования его для связи с железом (из-за недостаточности железа). Однако этот показатель неспецифичен, так как повышение уровня протопорфирина наблюдается и при сидеробластных и гемолитических анемиях.
Существует определенная последовательность изменения лабораторных данных при развивающейся железодефицитной анемии. Сначала уменьшаются запасы железа и снижается уровень ферритина в сыворотке крови, затем повышается ОЖСС, снижается уровень сывороточного железа и уменьшается насыщение железом трансферрина, после этого снижается уровень гемоглобина.Вначале анемия имеет нормоцитарный и нормохромный характер, но затем неизбежно развиваются микроцитоз и гипохромия эритроцитов.
Диагноз и дифференциальный диагноз железодефицитной анемии
Диагностика гипохромной анемии в большинстве случаев не представляет трудности. Выявление анемии с признаками гипохромии позволяет заподозрить в первую очередь дефицит железа как причину гипохромии. На дефицит железа могут указывать клинические признаки сидеропении (трофические нарушения, pica chlorotica и др.). Подтверждается дефицит железа обнаружением низкого уровня железа сыворотки, трансферрина и ферритина.Дифференциальную диагностику проводят с другими видами гипохромных анемий - талассемией, сидеробластной анемией. Для этих анемий характерен высокий уровень железа сыворотки, при них не наблюдаются трофические расстройства, извращения вкуса, дисфагия и другие признаки сидеропении, свойственные железодефицитным анемиям.При талассемии в отличие от железодефицитной анемии имеются признаки гемолиза (гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, увеличение селезенки, ретикулоцитоз, гиперплазия эритроидного ростка костного мозга), повышение уровня гемоглобина F, Аг.Симптомы такого заболевания, как анемия, зависят от многих факторов – это и причины ее появления, и сопутствующие проблемы со здоровьем. Например, это заболевание может сочетаться с язвой или опухолью, а также проблемами, возникающими во время менструаций. Очень часто симптомы абсолютно незаметны. На начальных этапах человеческий организм самостоятельно пытается компенсировать недостаток эритроцитов за счет собственных резервов. Красные кровяные тельца эритроциты при анемии уменьшаются, также уменьшается содержание гемоглобина – это все свидетельствует о том, что у человека анемия. В легкой или хронической форме этого заболевания могут абсолютно не проявляться никакие симптомы.
При различных физиологических состояниях человека, эта болезнь может проявляться одинаково. Из-за снижения гемоглобина происходит кислородное голодание в тканях и органах, это обусловливает развитие симптомов заболевания.
Общие проявления анемии
Независимо от того, какой тип данного заболевания у пациента, существуют общие проявления анемии:
1. Человек слабеет, быстро устает.
2. Сердечный ритм становится учащенным, особенно на фоне физических нагрузок.
3. Из-за физических нагрузок появляется одышка, а также головные боли.
4. Человек не может сконцентрироваться.
5. Появляется головокружение.
6. Кожа бледнеет.
7. Появляются судороги в ногах.
8. Больного мучает бессонница.
Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для определенного вида анемии.
Железодефицитная анемия, признаки заболевания
1. У человека проявляется извращенный вкус – ему хочется скушать бумагу или землю.
2. Возникает сухость и пощипывание языка, он трескается.
3. Ощущается ком в горле.
4. Плохой аппетит.
5. Вогнутые ногти, они слоятся и ломаются.
6. Волосы становятся сухими, начинают выпадать.
8. Слабость в мышцах.
Проявления постгеморрагической анемии, которая развивается на фоне острой кровопотери
1. Бледность кожи и слизистых.
2. Головокружения и обмороки.
3. Шум в ушах, холодный пот.
4. Тошнота и рвоты.
6. В некоторых случаях возможны судороги с потерей сознания .
7. Учащение пульса, он становится слабым.
Наследственная порфирия
Здесь симптомы развиваются в основном еще в юности. Стоит выделить следующие симптомы:
1. Темное окрашивание кожи на фоне отложения избытка железа.
2. Увеличение печени и селезенки.
5. Нарушение функций половых желез.
6. Возникновение сахарного диабета.
Признаки анемии, возникающей на фоне недостатка витамина В6
1. Дерматит.
2. Воспаление тканей языка.
3. Поражение нервной системы.
Каковы симптомы анемии с недостатком витамина В12
Это пернициозная анемия, которая медленно развивается и характеризуется следующими признаками:
1. Снижение аппетита.
2. Отвращение к мясу и хлебу.
3. Язык жжет и болит, то же происходит с деснами и губами.
4. Появляются неприятные ощущения в области заднего прохода, стул становится нерегулярным.
5. Иногда возникают боли в животе.
6. Язык покрывается крупными красными пятнами.
Если у пациента признаки анемии, будь то легкая степень или анемия средней степени тяжести, обязательно необходима помощь врача.
Клинический госпиталь на Яузе располагает всеми возможностями в диагностике и лечении заболеваний, приводящих к развитию анемии. В клинике можно пройти экспресс-диагностику всего организма за 1–2 дня и установить причину анемии с помощью современных методов. У нас проводятся: исследование крови (клинический анализ) на предмет снижения уровня, зрелости и формы эритроцитов, содержания гемоглобина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и другие анализы; ультразвуковая, эндоскопическая и компьютерная диагностика (КТ, МРТ), при необходимости консультация гематолога и исследование пунктата костного мозга, консультация инфекциониста и хирурга. Проводится лечение с применением высоких технологий (современная фармакотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция, малоинвазивная хирургия).
Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, которое может выступать на первый план при заболеваниях многих систем и органов. Характеризуется анемия снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови.
Виды анемий и причины их развития
Существует много разновидностей малокровия. Среди приобретенных выделяют следующие виды анемии:
- железодефицитная;
- В-12-фолиеводефицитная.
Выделяют большое число врожденных гемоглобинопатий, среди который наиболее распространена серповидно-клеточная анемия.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления микроэлемента Fе (железо) с пищей, а также при скрытых и явных кровотечениях, нарушении всасывания в желудке при воспалительных процессах (гастритах), нарушении транспорта микроэлемента при нехватке специального белка трансферрина, повышенной потребности в железе (в период беременности, быстрого роста).
При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, который входит в состав эритроцита и непосредственно связывает кислород и углекислый газ.
Фолиево-дефицитная анемия
В12-фолиеводефицитная анемия развивается при недостаточном поступлении витаминов из пищи (вегетарианство, алкоголизм), недостаточном связывании в желудке фактором Кастла (состояние после резекции желудка, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачественные образования, болезнь Крона), неправильном метаболизме (гепатит, цирроз), повышенном потреблении витаминов (беременность, быстрый рост, дисбактериоз).
При недостатке цианкоболамина (витамина В-12) и фолиевой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК, замедляется процесс образования новых красных кровяных телец - эритроцитов.
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия - это наследственная патология, которая вызывает образование дефектных цепей гемоглобина в эритроците. Генная мутация может возникнуть после перенесенной малярии, вирусной инфекции (корь, краснуха, цитомегаловирус, вирус гепатита).
В результате эритроциты приобретают неправильную удлиненную форму и напоминают серп при изучении под микроскопом. Это одна из самых тяжелых форм анемии, так как аномальные эритроциты подвержены быстрому разрушению. В результате увеличивается селезенка, закупориваются мелкие сосуды, в крови повышается до токсических цифр уровень свободного железа, органы и ткани испытывают выраженную гипоксию (недостаток кислорода, в норме переносимого эритроцитами).
Общие проявления анемии
Недостаток красных кровяных телец и гемоглобина при любом виде анемии вызывает кислородное голодание тканей, которое проявляется общими симптомами:
- сонливость;
- повышенная утомляемость;
- снижение умственных способностей, рассеянность;
- головокружение;
- одышка;
- сердцебиение;
- бледность кожных покровов (железодефицитная) или желтушность (серповидно-клеточная).
Диагностика малокровия в Клиническом госпитале на Яузе
Часто диагностика причин малокровия и установление диагноза – это длительный трудоемкий процесс с прохождением всевозможных процедур и консультаций.
Наши врачи гематологи, терапевты и гастроэнтерологи имеют большой практический опыт и работают профессионально и слажено, в соответствии с современными медицинскими стандартами.
В клинике можно пройти все необходимые исследования, в том числе:
- диагностику скрытых кровотечений (анализ кала на скрытую кровь, гастро-, дуодено-, колоно- и ректороманоскопию на современном многофункциональном эндоскопическом оборудовании);
- диагностику злокачественных новообразований (анализ крови на онкомаркеры, УЗИ, компьютерную томографию, онкопоиск МРТ);
- диагностику врожденных и приобретенных гемаглобинопатий (расширенный анализ крови с подсчетом зрелых, юных красных клеток крови с оценкой их размера, формы и свойств, анализ крови на свободное железо, витамин В12, анализ крови на содержание пункция и анализ костного мозга).
Лечение малокровия в Клиническом госпитале на Яузе
Лечение патологии подбирается индивидуально, в зависимости от причины, ее вызвавшей, и вида анемии. Комплекс лечебных мероприятий может включать применение специальной диеты, витаминов и микроэлементов для приема внутрь или инъекционно, заместительную терапию препаратами крови, цитостатическую терапию.
При наличии симптомов малокровия приходите в Клинический госпиталь на Яузе. Наши специалисты выявят причину и проведут эффективное лечение анемии, вернув силы и здоровье.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Анемия - патология, при которой происходит уменьшение содержания гемоглобина при одновременном снижении числа эритроцитов в единице объема крови. Выделяют относительную и абсолютную анемию:
Относительная анемия развивается в результате увеличения объёма плазмы, например при беременности, сердечной недостаточности, внезапной кровопотери.
Абсолютная анемия возникает из-за изменения числа эритроцитов циркулирующих в кровяном русле.
Сегодня проблема анемии стоит очень остро, главная опасность заболевания состоит в том, что оно часто развивается на фоне других серьёзных болезней: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, хронической почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, хронических инфекций и воспалительных процессах. Помимо этого развитию патологии может способствовать большое число разнообразных факторов, часто преобладает смешанный патогенез, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику.
Причины анемии
Причины, приводящие к снижению уровня гемоглобина и соответственно количества эритроцитов в крови достаточно разнообразны.
1. Нерациональное питание.
Малое употребление продуктов содержащих животные белки, недостаточное поступление с пищей витаминов и незаменимых факторов питания.
2. Частые кровопотери.
Потеря крови в результате полименореи, геморрое, кровоточивости десен, а также при травмах различного происхождения и хирургических операциях.
3. Регулярное донорство.
Анемия в этом случае часто носит относительный характер и может проходить без медицинского вмешательства, при условии сбалансированного питания и временном приостановлении донорства.
5. Увеличение интенсивности распада эритроцитов в организме.
У здорового человека эритроциты циркулируют в кровяном русле около 120 дней, а затем подвергаются разрушению. При аутоиммунных реакциях, некоторых наследственных патологиях и инфекционных заболеваниях продолжительность жизни красных кровяных клеток может существенно уменьшаться.
6. Системные заболевания соединительной ткани.
Обширная группа, включающая ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, болезнь Хортонаи другие.
7. Хронические инфекции.
Например: туберкулёз, абсцесс лёгкого, бактериальный эндокардит , бронхоэктатическая болезнь, бруцеллёз, пиелонефрит, остеомиелит, микозыи так далее.
Симптомы анемии
Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.
- При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
- При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
- В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности .
Если снижение количества красных клеток крови является следствием другого заболевания, тогда возможно сочетанное проявление симптомов, характер которых связан с этиологией основной болезни. Опасность анемии состоит в том, что начальные этапы вообще могут протекать бессимптомно или признаки очень слабо выражены.
Каждому человеку необходимо помнить следующие физиологические признаки, по которым можно предположить наличие анемии:
- изменение пластинок ногтей: характерна ломкость, тонкость, расслоение, исчерченность;.
- сухость слизистых и кожных покровов, наличие в уголках рта болезненных трещин;
- медленный рост волос или их выпадение;
- нарушение вкуса и обоняния: употребление в пищу несъедобных (мел, песок, уголь, глина, сера) или сырых (крупы, тесто, мясо) продуктов;
- постоянное незначительное увеличение температуры тела (в пределах 37-37,5 градусов);
- бледность кожи или наоборот её желтушный оттенок.
Типы
1. Анемии, вызванные кровопотерей
- Острая постгеморрагическая;
- Хроническая постгеморрагическая.
2. Анемии, связанные с неполноценным эритропоэзом
- Гипохромные: железодефицитная, анемии, возникающие из-за нарушения синтеза порфиринов;
- Нормохромные: анемии хронических заболеваний, при почечной недостаточности, апластические, при онкологических повреждениях костного мозга;
- Гиперхромные (мегалобластные): при дефиците витамина В12,фолиевой кислоты.
3. Гемолитические анемии
- Связанные с внеэритроцитарными факторами: иммунные, анемии, вызванные механическими повреждениями кровяных клеток;
- Спровоцированные эритроцитарными факторами: наследственные и приобретённые эритроцитопатии (например, микросфероцитарная, овалоцитарная, стоматоцитарная), эритроцитарные энзимопатии, гемоглобинопатии.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Среди всех перечисленных видов анемий самой распространённой группой считаются именно связанные с недостаточностью эритропоэза. Большинство из них развиваются в результате нарушения процессов поступления железа в организм, его всасывания и утилизации, а также реутилизации. Каждый из этапов метаболизма железа в организме контролируется внутренними и внешними факторами, что позволяет поддерживать гомеостаз.
Диагностика
Диагностика анемии включает несколько важных этапов:
- Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
- Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
- Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.
Для установления точного диагноза необходимо помнить, что показатель содержания гемоглобина в крови может варьировать и зависит от пола и возраста пациента:
Диагностические процедуры включают целый ряд лабораторных тестов:
- Необходимо сдать общий анализ крови, который берётся из пальца и показывает уровень гемоглобина в крови.
- Полный анализ крови необходим для определения цветового показателя, указывающего среднее количество гемоглобина в эритроците, и числа ретикулоцитов, что должно рассказать о состоянии и функциональности костного мозга.
- Биохимический анализ крови, который берётся из вены и указывает на уровень железа и различных фракций билирубина.
- Анализы позволяющие изучить состояние желудочно-кишечного тракта пациента, в том числе и фиброгастроскопия (рассказывающая о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), ректороманоскопия (обследование прямой кишки), фиброколоноскопия (изучение толстого кишечника) и ирригоскопия (рентгенологическое обследование тонкого кишечника с применением контраста). Эти процедуры позволяют выявить или исключить первопричину анемического синдрома, например: атрофический гастрит, язвенная болезнь, геморрой, колит и онкологические новообразования. Подобные анализы помогают обнаружить глистные инвазии, которые также могут являться источником заболевания, поскольку гельминты мешают нормальному всасыванию железа и витамина В12.
- Гинекологическое обследование (для женщин), при необходимости с проведением ультразвукового исследования органов малого таза, позволяющее исключить миому матки и кисты яичников.
- Консультация гематолога, который может диагностировать патологии кровеносной системы.
Лечение
Лечение анемии зависит, во-первых, от типа и причин её вызвавших, во-вторых, от степени тяжести течения болезни. Самолечение недопустимо, можно периодически принимать биологически-активные добавки, содержащие железо, но исключительно с профилактической целью. Терапия проводиться в условиях стационара, после проведения всех необходимых диагностических процедур.
- Первоначально проводятся необходимые медицинские манипуляции по устранению причины вызвавшей анемию, так в случае железодефицитной анемии проводят мероприятия по нормализации гематологических критериев, при постгеморрагической важно устранить микро- и макрокровотечения.
- Больной обязательно должен придерживаться рационального питания, употреблять полноценную пищу, содержащую достаточное количество белка, железа и витаминов.
- Терапия отдельных видов анемий проводится, основываясь на их этиологии и патогенезе.
- Главным методом лечения железодефицитных анемий считается назначение приёма внутрь препаратов железа. Возможно также внутримышечное и внутривенное введение, но эффективность такого способа значительно ниже и высок риск возникновения аллергических реакций. Препараты железа вводятся очень осторожно, чтобы избежать возникновения явления непереносимости, но в дозе достаточной для получения лечебного эффекта.
- В случае мегалобластной анемии, когда снижение гемоглобина связано с недостатком витамина В12, врач обычно назначает подкожные инъекции препаратов цианокобаламина. Продолжительность курса составляет 1-1,5 месяца, после чего обычно происходит восстановление нормального процесса кроветворения, после чего рекомендован профилактический приём витамина ещё несколько месяцев.
- В ходе лечения препаратами железа ожидать увеличения количества гемоглобина можно не ранее чем через месяц приёма. Врач должен оценить эффективность прописанных препаратов по изменению уровня ретикулоцитов, которые являются предшественниками эритроцитов, в общем анализе крови. Динамика изменения числа ретикулоцитов следующая: их количество повышается в несколько раз уже через 1-1,5 недели после начала терапии препаратами железа и витамином В12 - это развивается «ретикулоцитарный криз». Такой эффект указывает на успешность проводимых терапевтических мероприятий. Зачастую В12 дефицитную анемию сопровождает недостаток фолиевой кислоты в организме, поэтому дополнительно к лечению прибавляются препараты фолиевой кислоты.
- При резком нарушении гемодинамики, когда уровень гемоглобина падает ниже 40-50 г/л и есть угроза жизни больного, применяются гемотрансфузии. Так, например, лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию красного костного мозга, а также терапию анаболическими и глюкокортикоидными гормонами.
- Необходимо употреблять в пищу продукты богатые железом в естественной форме.
- Контролировать состояние желудочно-кишечного тракта, для обеспечения должного уровня всасывания микроэлементов в тонком кишечнике.
- Принимаемая пища должна быть богата полноценным животным белком.
- Большое значение имеет профилактический приём витамина В12 и фолиевой кислоты, поскольку эти органические соединения имеют непосредственное значение для формирования эритроцитов в костном мозге.
- Нужно вести здоровый образ жизни и укреплять иммунную систему, чтобы не допустить развития воспалительных процессов, перехода инфекционных заболеваний в хроническую стадию.
Ростислав Жадейко , специально для проекта