Дыхание Биота (менингитическое дыхание) — патологический тип дыхания, при котором равномерные ритмические дыхательные движения (серия из 4-5 вдохов-выдохов) чередуются с эпизодами длительных апноэ.
Общие сведения
Впервые данный тип дыхания описал в 1876 г. французский врач Камиль Био (Camille Biot), который во время работы интерном в больнице Лиона обратил внимание на своеобразное периодическое дыхание 16-летнего больного с тяжелой формой туберкулезного менингита.
Поскольку эта форма периодического дыхания часто наблюдается при менингите, явление было названо «менингитическим дыханием», а впоследствии, как и другие типы патологического дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), было названо в честь описавшего этот тип врача.
Причины развития
Любой тип патологического дыхания является неспецифической реакцией организма, которая возникает при понижении возбудимости дыхательного центра или усилении в подкорковых центрах тормозного процесса при недостатке кислорода или под воздействием токсических веществ.
На расстройство дыхания в определенной степени влияет также периферическая нервная система, которая может вызывать деафферентацию (отсутствие возможности проведения сенсорного возбуждения в ЦНС) дыхательного центра.
Дыхание Биота характеризуется повторением цикла учащенного дыхания, его последующего сокращения и периода задержки (апноэ), связанного с угасанием возбудимости дыхательного центра.
Угасание возбудимости дыхательного центра возникает при:
- поражениях мозга;
- наличии интоксикации;
- в состоянии шока;
- наличии гипоксии.
Дыхание Биота может быть вызвано наличием:
- Энцефалита, при котором воспалительный процесс затрагивает продолговатый мозг (возможно при энцефалите любой этиологии).При вирусных энцефаломиелитах наблюдается изменение амплитуды на каждом вдохе или выдохе идущих друг за другом дыхательных движений, а эпизоды апноэ наблюдаются через неодинаковые промежутки (иногда следуют за самым глубоким вдохом).
- Абсцесса мозга, который является следствием черепно-мозговой травмы или вторичным процессом (развивается на пораженной стороне как осложнение гнойных ринитов, синуситов, отитов, евстахиитов, лабиринтитов, мастоидитов). Периодическое дыхание возникает при распространении этого воспалительного процесса на продолговатый мозг или токсического воздействия абсцесса.
- Атеросклероза (хронического заболевания артерий). Нарушение дыхания возникает при отложении холестериновых бляшек на артериях, питающих мозг.
- Опухоли продолговатого мозга (в большинстве случаев астроцитомы и спонгиобластомы, но возможно также наличие в некоторых случаях ганглиоцитом, арахноэндотелиом и туберкулем). Опухоли вызывают сдавление продолговатого мозга, что приводит к нарушению регуляции дыхания.
- Кровоизлияния в полушария мозжечка. При медленно нарастающем кровоизлиянии появившееся периодическое дыхание сопровождается угнетением сознания, миозом и уклонением взора в противоположную пораженному полушарию сторону.
Данный тип дыхания наблюдается при некоторых тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях, а также в терминальной стадии при туберкулезном менингите.
Патогенез
Дыхательные мышцы иннервируются мотонейронами спинного мозга, которые получают импульсы из расположенного в продолговатом мозге дыхательного центра, а диафрагма — аксонами мотонейронов, которые локализованы на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга.
Регуляция дыхания осуществляется интегрированными, но анатомически отдельными структурами ЦНС – системой регуляции автоматического дыхания (включает продолговатый мозг и мост мозга) и системой регуляции произвольного дыхания (включает корковые и переднемозговые структуры).
Каждая из этих систем состоит из:
- определенных структур ЦНС;
- эффекторного звена (включает диафрагму и межреберные мышцы);
- нервно-рецепторного звена (включает проприорецепторы, хеморецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).
Регуляция дыхания основана на принципе обратной связи – при изменении газового состава крови рефлекторно изменяются параметры дыхания, обеспечивающие поддержание парциального давления кислорода в артериальной крови (Рао2) и альвеолах (Расо2) на оптимальном уровне.
Изменение Рао2 и Расо2 фиксируется хеморецепторами (центральными и периферическими), которые выявляют разницу между нормальными и имеющимися величинами, а потом передают полученную информацию в дыхательные нейроны ствола мозга.
После получения информации в дыхательном центре формируются импульсы, которые по нервам поступают к дыхательным мышцам. Благодаря работе дыхательных мышц устанавливается адекватная вентиляция с минимальными изменениями напряжения газов крови.
Дыхание Биота возникает при повреждениях дыхательного центра, которые развиваются при шоковых состояниях, энцефалитах и др.
Повреждения дыхательного центра вызывают расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
Патогенез этого расстройства дыхания связан с поражением стволовой части мозга (средней части моста). Эта пораженная область мозга становится источником медленного ритма, который в норме подавляется влиянием коры головного мозга. При поражении средней части моста афферентная импульсация через пораженную область ослабляется и дыхание приобретает волнообразный характер.
Так как порог возбудимости дыхательного центра повышается, дыхательный центр не реагирует на соответствующую норме концентрацию углекислого газа в крови. Поскольку для возбуждения дыхательного центра требуется увеличение концентрации СО2, дыхательные движения прекращаются (возникает апноэ). После накопления СО2 и возбуждения дыхательного центра дыхательные движения нормальной частоты и глубины возобновляются.
Симптомы
Дыхание Биота проявляется повторяющимися периодами апноэ и возобновлением дыхательной активности с сохранением амплитуды дыхательных движений.
Длительность пауз варьируется от нескольких секунд до 20-25 секунд.
Строгой закономерности числа дыханий и продолжительности пауз не выявляется.
Длительные паузы между группами дыхательных движений могут сопровождаться потерей сознания.
Диагностика
Дыхание Биота диагностируется на основании анализа анамнеза и жалоб пациента, а также исследования функции внешнего дыхания.
Для выявления причины появления патологического дыхания проводят:
- неврологический осмотр;
- анализ крови;
- КТ и МРТ.
Лечение
Поскольку данный тип нарушения дыхания возникает вследствие поражения ЦНС, для его устранения необходимо лечение основной патологии.
Развитие патологического дыхания почти всегда свидетельствует о повреждении дыхательного центра. Но его прямое поражение встречается редко. Гораздо чаще наблюдается картина опосредованного влияния. Патологическое дыхание может быть вызвано попаданием в организм инфекций, различными интоксикациями, черепно-мозговыми травмами и другими воздействиями, затрагивающими дыхательный центр. Однако такое дыхание может наблюдаться и во время сна у здоровых людей.
Общая характеристика
Дыхание, отличающееся от нормального ритма, частоты и глубины дыхательных циклов, называется патологическим. Оно не зависит от воли человека.
Все патологические типы дыхания принято классифицировать на три основные группы:
- Гиперпноэ. Сюда относятся ситуации, при которых частота дыхательных движений, их глубина и ритмичность увеличиваются.
- Брадипноэ. Обратная ситуация - основные показатели дыхания снижаются. Крайняя степень данного типа - апноэ или полное отсутствие дыхательных движений.
- Смешанные нарушения всех показателей. Одновременно может отмечаться гиперпноэ и брадипноэ.
Гиперпноэ развивается из-за повышенного раздражения дыхательного центра. Причем если усиливается только его сила, то отмечается увеличение всех показателей дыхания. При высокой частоте действия раздражающего фактора повышается только частота фаз вдоха и выдоха. Данная ситуация называется тахипноэ. В ряде случаев она носит как патологический, так и физиологический характер.
Брадипноэ возникает в двух случаях: при раздражении нейронов, тормозящих работу дыхательного центра, и в случае отсутствия факторов, которые возбуждают этот центр.
Одновременно нарушение дыхания сразу по двум типам связано при сочетании всех факторов. Но в большинстве случаев оно возникает при повреждении нейронов самого дыхательного центра или его проводящих путей. В эту последнюю группу относят следующие виды: Биота, Чейна - Стокса, Куссмауля.
Смешанные нарушения дыхания
Различают несколько типов смешанного нарушения:
- Дыхание Биота характеризуют как сочетание нормальных ритмов дыхательных движений и периодов апноэ до 0,5–0,7 минуты. Устаревшее его название - менингитическое дыхание. Оно связано с тем, что впервые (конец XIX в.) было описано у человека, находящегося в коме по причине менингита.
- Дыхание Чейна - Стокса характеризуется постепенным нарастанием гиперпонэ, которое на 5–7-й цикл, достигнув максимума, также постепенно переходит в брадипноэ. Но когда вдох и выдох достигают минимальных размеров, наступает период апноэ. Затем все повторятся вновь. Данный тип назван в честь двух врачей начала XIX в., которые впервые описали его.
- Дыхание Куссмауля идентично предыдущему, но при достижении минимальных амплитуд фаз вдоха и выдоха не наступает периода апноэ. Сразу после достижения минимальных фазовых амплитуд дыхание начинает усиливаться. Впервые оно было описано у больных сахарным диабетом за несколько десятков минут до смерти. Это сделал в 1872 году немец А. Куссмауль при гипогликемической коме.
Механизм развития
Нормальное функционирование дыхательного центра подразумевает циклическую смену фаз возбуждения и покоя. Любое нарушение его работы разобщает их правильное чередование.
Нарушение работы центра связано с одним механизмом - повреждением нейронов. Оно может произойти в результате прямого повреждающего фактора или под действием изменения кровообращения.
Прямое воздействие на нейроны происходит при непосредственном действии травмирующего фактора. Под его действием нарушается структура нервной клетки, в результате чего ее функционирование снижается. Дыхательный центр перестает работать так, как того требует организм. Все происходящие в дыхательном центре процессы тут же сказываются на фазах вдоха и выдоха.
Механизм развития патологического дыхания таков, что опосредованное воздействие не вызывает повреждений структур на первом этапе. Токсические вещества, нарушения кровообращения влияют на метаболизм нейронов, из-за чего снижается их функциональная активность. Это также отрицательно сказывается на работе дыхательного центра.
Причины возникновения
Соответственно двум основным механизмам повреждения нейронов выделяют столько же групп причин, приводящих к патологическому дыханию:
- Травматические факторы.
- Метаболические факторы.
К травматическим факторам относят все ситуации, когда имеется прямое повреждение головного мозга из-за внешних причин. Чаще всего они наносят его за счет механического действия. Это черепно-мозговые травмы, поражение электрическим током. Данная группа приводит к дыханию Биота или Чейна - Стокса.
Метаболические факторы включают в несколько раз больше причин. Их всех объединяет опосредованное влияние на дыхательный центр через систему кровообращения.
Инсульт (ишемический и геморрагический) снижает скорость кровотока в дыхательном центре, в результате чего его нейроны испытывают сильное кислородное голодание. При инсульте в равной степени наблюдются дыхание Биота и Чейна - Стокса. Оба типа появляются в остром периоде при развитии комы. Дыхание Куссмауля появляется только через несколько дней и считается прогностически неблагоприятным. Это связано с тем, что его развитие возникает при глубоких и часто необратимых поражениях обширных областей головного мозга. При инсульте (если он не тотальный, что встречается редко и практически всегда приводит к смерти) такая ситуация характерна для отека мозга.
Метаболические комы дают все типы патологического дыхания. При сахарном диабете, острой или хронической почечно-печеночной недостаточности чаще всего развивается дыхание Чейна - Стокса. Оно эффективнее остальных выводит через легкие кетоновые тела и продукты переработки белков. Из графика дыхательных движений во время данного патологического дыхания следует, что глубина, частота вдоха и выдоха неравномерны. Это создает условие для выхода летучих соединений через альвеолы из крови.
Патогенез дыхания Биота и Куссмауля связан с прямым повреждением головного мозга токсическими веществами, острой выраженной ишемии продолговатого мозга. Данные типы больше всего характерны для острых отравлений, сепсиса, гнойных воспалений мозговых оболочек.
Отдельно стоит упомянуть сахарный диабет и почечную недостаточность. Эти состояния могут вызывать патологическое дыхание Чейна - Стокса вне комы. Его появление при данных ситуациях рассматривают как крайнюю и последнюю попытку организма справиться с метаболическими нарушениями. При сахарном диабете необходимо вывести кетоновые тела. Почечная недостаточность вызывает многократное увеличение концентрации мочевой кислоты и ее производных. Все это находится в крови и повреждает весь организм. Когда почечные механизмы не справляются с выведением этих веществ, это берет на себя дыхательный центр.
Патологические формы дыхания обычно не связаны с каким то заболеванием легких.
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна - Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна - Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы)шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.
Дыхание Грокко – волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозных состояний
Терминальное дыхание.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма, сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.
Гаспинг-дыхание - это единичные, редкие, убывающие по силе «вздохи», которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.
Периодическое дыхание:
Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз - апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.
Терминальные типы дыхания.
К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.
Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте - при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).
Гаспинг дыхание - это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.
Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.
Патологические типы дыхания могут встречаться у людей с абсолютно разными заболеваниями. Они, как правило, свидетельствуют о наличии дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Но могут быть и другие варианты. При любом раскладе точно можно сказать только то, что человек с патологическим дыханием нуждается в помощи врача. И желательно, чтобы она была оказана немедленно.
Причины
Патологические типы дыхания возникают по целому ряду причин. Точно определить их не всегда удается, но есть четыре наиболее распространенных:
- Раздражение дыхательного центра, связанное с накоплением отравляющих продуктов метаболизма, гипоксией и повышением уровня углекислого газа, внезапно возникшим нарушением кровообращения или интоксикациями другой природы.
- Острый отек головного мозга в результате тупой травмы или сдавливания.
- Поражение центров среднего и продолговатого мозга вирусной инфекцией.
- Инсульты или тромбоэмболии сосудов в этом участке мозга, сопровождающиеся кровоизлиянием.
Нарушения дыхания могут сопровождаться такими симптомами, как помрачение сознания, снижение давления.
Брадипноэ
Патологические типы дыхания, сопровождающиеся уменьшением количества дыхательных движений, развиваются в случае угнетения функции дыхательного центра. Это случается при нарушении внутримозгового кровообращения, связанного с опухолью, воспалительными процессами (менингит, энцефалит), разрывом сосуда или патологическим скоплением жидкости.
Еще одной причиной замедления дыхания является тяжелая интоксикация. Возбудимость нервных центров, располагающихся в спинном мозге, снижается при повышении в крови содержания мочевой кислоты, ацетона, креатинина, инсулина, ядов и при инфекционно-токсическом шоке.
Существуют критерии, по которым врачи определяют наличие брадипноэ:
- до года - менее тридцати вдохов;
- до двенадцати лет - менее двадцати дыхательных движений;
- от пятидесяти и старше - границей нормы считается до тринадцати вдохов в минуту.
Полипноэ
Патологические типы дыхания, при которых частота вдохов возрастает, встречаются у больных с повышением температуры, анемией, а также после тяжелой физической нагрузки и при беременности.
Причиной подобного состояния организма является снижение парциального давления кислорода в крови. Причины при этом могут быть разные. Со стороны дыхательной системы это:
- воспалительные заболевания легких;
- недостаточность сурфактанта;
- хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема, бронхиальная астма;
- острая или хроническая легочная недостаточность.
Со стороны кровеносной системы:
- острая или хроническая сердечнососудистая недостаточность;
- анемия;
- отравление угарным газом;
- порфирия и другие наследственные болезни крови ;
- опухоли красного костного мозга.
Кроме всех вышеперечисленных проблем на уровень кислорода в крови влияет процесс тканевого дыхания. Гипоксия раздражающе действует на дыхательные центры в продолговатом мозге, и количество дыхательных движений увеличивается.
Гиперпноэ
Этот тип дыхания не относится в полной мере к патологическим, он наблюдается при ускорении обмена веществ в организме. Гиперпноэ, или гипервентиляция, - это глубокое и частое дыхание, необходимое, чтобы лучше насытить кровь кислородом, который нужен как катализатор в метаболических процессах.
Наиболее часто встречается у спортсменов, при физической или эмоциональной нагрузке. Из патологических состояний выделяют тиреотоксикоз и лихорадку. В некоторых случаях организм не нуждается в таком количестве кислорода, но из-за чрезмерной стимуляции дыхательного центра гипервентиляция все равно развивается. Такая ситуация может привести к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и повышению уровня углекислого газа в крови.
Апноэ
Типы патологического дыхания у человека могут быть как с его остановкой, так и без. Все зависит от того, какое влияние оказывается на дыхательный центр.
Например, данное состояние может быть вызвано снижением парциального давления углекислого газа в крови. Естественная или искусственная гипервентиляция также может стать причиной остановки дыхания.
Известен также симптом «ложного апноэ», возникающий из-за внезапной смены температуры или перепада давления воздуха, например при попадании в холодную воду. Но в данном случае остановка дыхания вызвана непроходимостью верхних дыхательных путей (спазм гортани), а не снижением функций продолговатого мозга.
Патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля) имеют в себе элемент апноэ разной продолжительности.
Дыхание Чейна-Стокса
Впервые такой тип дыхания был описан в конце девятнадцатого века, но тогда врачи не смогли установить причину этого состояния. Врачи связывали его появление с повышением уровня углекислого газа в крови.
Патологические типы дыхания Чейна-Стокса проявляются в виде поверхностных и редких вдохов, которые под действием гипоксии постепенно становятся чаще и глубже. Спустя семь вдохов наступает гипервентиляция, и экскурсия грудной клетки снова замедляется. В конце цикла наступает пауза, остановка дыхания, которая длится от пяти до семи секунд.
Подобный тип дыхания наиболее часто встречается у маленьких детей и является вариантом физиологической нормы. Кроме того, он развивается при травмах головы, повышении внутричерепного давления, ишемии мозга, отравлениях и болезнях сердца.
Дыхание Куссмауля
Патологические типы дыхания Куссмауля были открыты в Германии в конце девятнадцатого века. Врач, Адольф Куссмауль, описал их у пациентов с запущенными формами сахарного диабета и представил свое открытие как один из признаков приближающейся комы.
Впоследствии ученые выяснили, что глубокое и шумное дыхание встречается и при других метаболических расстройствах. Особенно при ацидозе, то есть смещении равновесия среды в сторону кислот. Было биохимически доказано, что подобные симптомы появляются, если дыхательный центр раздражен накоплением ацетоуксусной и оксимасляной кислотой.
В крови пациента наблюдается снижение парциального давления углекислого газа и низкая концентрация буферных растворов.
Дыхание Биота
Патологические типы дыхания Биота иначе еще называются менингитическим дыханием. Они характеризуются ритмичным равномерным дыханием, перемежающимся паузами от тридцати секунд до минуты и более.
Наиболее часто этот симптом отмечается у пациентов с органическими или инфекционными поражениями мозга, нарушением мозгового кровообращения, интоксикациями и шоковыми состояниями.
Впервые этот тип дыхания был описан во Франции в 1876 году у больного с очень тяжелой формой менингита.
Дыхание Грокка
Патологические типы дыхания Грокка напоминают таковые при дыхании Чейна-Стокса. Это связно с характерным изменением глубины и интенсивности дыхания. Разница заключается лишь в отсутствии остановки или «паузы» в конце цикла. При дыхании Грокка она меняется на поверхностный вдох.
В некоторой литературе этот тип дыхания называют «неполный ритм Чейна-Стокса», так как оба симптома наблюдаются во время схожих патологий и могут быть продолжениями друг друга в клинической картине развития заболевания.
Апнейстическое дыхание
Грудная клетка имеет пределы растяжимости, утверждает нормальная физиология. Патологические типы дыхания в некоторых случаях могут поколебать эту истину. При поражении структур мозга, отвечающих за регуляцию дыхания, наблюдается расширение грудной клетки, которая и так находится в состоянии вдоха. Организм уже не может отрегулировать усилия, необходимые для дыхательных движений.
Подобный симптом наблюдается в процессе умирания человека. Отмечаются последовательные стадии изменения дыхания: диспноэ - угнетение дыхания - апнезис - гаспинг-дыхание, а затем паралич дыхательного центра в продолговатом мозге. Весь этот цикл является проявлением понтобульбарного автоматизма, развивающегося вследствие угнетения деятельности высших нервных центров.
Когда равновесие внутренней среды окончательно смещается в сторону кислот, наблюдаются только единичные вздохи и дизритмии дыхания, не попадающие ни под одну из приведенных категорий.
Гаспинг-дыхание
Название появилось от английского слова «гасп», что означает хватать ртом воздух, или задыхаться. Этот тип появляется у больных с асфиксией, независимо от ее генеза.
Наиболее часто к такой категории пациентов относятся недоношенные младенцы, а также люди с закрытыми травмами головы и в стадии тяжелой интоксикации. Гаспинг-дыхание характеризуется редкими вдохами с прогрессивно убывающей глубиной, которые прерываются остановками дыхания длительностью до двадцати секунд. При этом в акте дыхания участвует не только вспомогательная мускулатура, но также мышцы шеи и лица.
Инициатором такого дыхания выступает концевой отрезок продолговатого мозга, при условии что все вышележащие отделы уже прекратили выполнять свои функции.
Диссоциированное дыхание
При тяжелых расстройствах, вызванных поражением продолговатого мозга, наблюдается «уродливое», «атаксическое» дыхание. Оно может быть двух типов:
- Диссоциированное. Если у больного наблюдаются парадоксальные движения диафрагмальных мышц и также асимметрия при подъеме правой и левой сторон грудной клетки.
- Дыхание Грокко-Фругони. Когда отмечается рассинхронизация между межреберными мышцами и диафрагмой человека.
В качестве лечебной тактики при расстройствах дыхания используют перевод пациента на искусственную вентиляцию легких с выключением функций мышц путем введения миорелаксантов. В сочетании с кислородотерапией это помогает защитить мозг человека от гипоксии и сохранить когнитивные функции до возобновления нормального ритма дыхания.