Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,
Пермская государственная медицинская академия
Конспект практического врача
На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.
Сердце при субклиническом гипотиреозе
Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).
Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.
Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:
- стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
- атеросклероз;
- аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
- цереброваскулярная болезнь;
- артериальная гипертензия;
- пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард
К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.
Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.
При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет "немое" течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный "клик" (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.
Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.
Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.
Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.
Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.
Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.
Сердце при субклиническом гипертиреозе
Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.
Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.
Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.
Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.
Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:
- тахикардия,
- укорочение систолических интервалов,
- увеличение ударного объема левого желудочка,
- диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)
Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.
Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).
Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. "Ждать и наблюдать", особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.
Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе
Термины "микседематозное (гипотиреоидное) сердце" и "тиреотоксическое сердце", которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.
| Патогенез гипотиреоидного сердца | Патогенез тиреотоксического сердца |
|
|
Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.
Аритмии при тиреоидной патологии
Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.
В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.
При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.
Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.
Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.
Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.
Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце
При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.
При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка "объемом"), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка "объемом и сопротивлением").
Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).
| Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе | ||
| при легком течении заболевания | при тиреотоксикозе средней тяжести или при большой продолжительности заболевания | при тяжелом течении тиреотоксикоза |
|
|
|
Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита
Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.
В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука "мадонны", имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.
Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока
Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) "подтверждает" диагноз.
Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.
Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС
Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.
Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.
Лечение гипотиреоидного сердца
Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя доза 10-15 мкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщин 75-100 мкг, у мужчин 100-150 мкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксина 50-100 мкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.
Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.
Лечение тиреотоксического сердца
Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.
Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.
Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.
Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.
Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу "блок и замещение", меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.
Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.
Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.
Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.
Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.
Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.
Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.
Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.
До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.
Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.
Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.
22.02.2016, 18:18
Здравствуйте. Кто мне может разъяснить, почему при гипотиреозе бывает тахикардия? Из обнаруженного только ТТГ 10, гемоглобин 180, тромбоциты на нижней границе нормы. Телосложение: астеническое, рост 187, вес 62 (снижение за 3 года на 4 кг). В щитовидной железе гипоэхогенное образование 6Х4мм (раньше было изоэхогенное, гипоэхогенным стало пол года назад). Тахикардия 110-130 ударов в покое.
22.02.2016, 18:20
Нехватка воздуха, нетрудоспособность. Мне 22 года. Пол: мужской. Тахикардия 3 с половиной года после физического перенапряжения.
22.02.2016, 18:23
У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симптатоадреналовой системы, компенсаторная. Есть и другие причины - анемия, микседематозное сердцек
22.02.2016, 18:37
Мне прописали пить йод 6 месяцев, затем конроль ттг. Прием тироксина результатов не дал, только субъективно стало чуть хуже. Хотелось бы что-то придумать, чтобы самочувствие было нормальным, пока только бета-блокатор принимаю. Является ли причиной тахикардии узел? И почему он стал гипоэхогенным, стоит ли на жто обратить внимание?
22.02.2016, 18:41
А при чем тут йод? В РФ - йодный дефицит легкий и средней тяжести и он не может быть причиной гипртироза.не дававший эффекта тироксин - это как? На какой эффект рассчитывали?
Узел отродясь не вызывал и не вызывает тахикардию.., а у Вас и узла - то нет. горе от ума
22.02.2016, 23:26
Пить йод прописал эндокринолог после его назначений тироксина в дозе 50 мкг, который я не пропил полностью по той причине, что общее состояние при тахикардии стало хуже. Врач сказал, что мой выский ТТГ 9-10 может быть нормальным для меня, поскольку тиреоидные гормоны не выходят за пределы нормы и по узи нет серьезных отклонений.
У меня есть цель избавиться только от тахикардии, поскольку мешает нормально жить. Отклонения по щитовидной железе - единственное что нашли (+высокий гемоглобин), а сдавал я много разных анализов (метанефрины в моче, мрт головы, ОАК, ОАМ, узи печени, селезенки, холтер).
Вопрос, в общем, в том, как лечить этот гипотиреоз, если тахикардия от него?
Дошло до того, что мне прописали успокоительные таблетки (тералиджен), хотя я сам спокоен. Пропил - эффекта ноль, только как пьяный.
23.02.2016, 08:28
23.02.2016, 09:08
Спасибо за разъяснение. А какие бы вы могли прекомендовать меры дальнейшего исследования причин (само сердце вроде бы здорово по обследованию)?
Другой врач мне говорил другое: "Возможно, тахикардия является индивидуальной реакцией твоего организма на гипотиреоз". По науке должна быть брадикардия.
23.02.2016, 11:48
Как Вы поняли эту фразу? У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.
23.02.2016, 14:28
И ничто не мешает и эту саму реакцию утихомиривать - 2,5 или 5 мг бисопролола вполне уместны
26.02.2016, 18:13
Принимал тироксин по 50 мкг в сутки 1,5 месяца (мой вес 62 кг). Как уже писал, бросил по причине ухудшения самочувствия при тахикардии. 3 месяца уже принимаю йод 200 мкг в сутки. Буду принимать еще 3 месяца как сказал врач для контроля ТТГ.
"Как вы поняли фразу?: <<У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.>>" - понял что стало вырабатываться больше адреналина в виду стресса (субклинический гипотиреоз). Адреналин вызывает тахикардию. Бета-блокаторы блокируют рецепторы, которые воспринимают адреналин, поэтому сердце так часто не бьётся.
Хотелось бы именно избавиться от гипотиреоза, а не пить всякие таблетки, которые устраняют симптомы. Беталок пью только, чтобы сердцу дать отдых.
27.02.2016, 00:48
Избавиться от манифестноготгипотироза, если только этотне гипотироидная фаза деструктивного тироидита, невозможно- ДЖ Буш старший и полсотни других президентов и премьеров тихо получают тирокстн
27.02.2016, 09:08
Скажите пожалуйста, у меня субклинический или манифестный? ТТГ колебался от 5,25 до 10,25.
27.02.2016, 12:50
При нормальном св Т4 - субклинический, но Вы не о том спрашиваете и не понимаете ответы, умножая сущности без необходимости
27.02.2016, 22:45
Объясните, что я не понимаю.
При гипотиреозе у меня симптомы тиреотокситоза: непереносимоть тепла, жар во всем теле при тахикардии. Иногда выхожу на мороз в футболке и всё становится легче.
28.02.2016, 21:50
Странно, все врачи говорят по-разному. Некоторые мне говорили, что "при гипотиреозе не может быть тахикардии".
29.02.2016, 09:24
Некоторые могли иметь тройку на зачете по эндокринологии и так никогда не узнать то, что мы не поленились Вам написать.
Я понимаю, что главное - это дискуссия на кухне о смысле жизни и принимать какие-то решения трудно - но, право слово, хватит
Вам ничто не мешает продолжать получать информацию у "некоторых " врачей- но примем решение, что вы рассказываете некоторым, что известно нормальному миру - но не грузите нас рассказом о "некоторых"
04.03.2016, 19:00
Ответьте пожалуйста еще на такой вопрос, почему я худой при гипотиреозе? Рост 188, вес 61-62. Года 3-4 назад, когда был еще здоровый всегда весил 64-66. После того, как произошел сбой, набрал до 72 и потом стал худеть. Обычно говрят, что при гипотиреозе наоборот поправляются.
04.03.2016, 19:08
У Вас по прежнему субклиничский гипотироз - и все, относящееся к манифестному, не имеет к Вам отношения
У Вас нет талона на одну болезнь - но бесспорно есть выраженное стремление умножать сущности без необходимости
У Вас странная привычка задавать вопрсы, плюя на ответы - что Вам это дает?
Возможно, у Вас сочетание нескольких проблем - на какая сила мешает врачу на Вас посмотреть?
Возможно, выяснится,что у Вас есть признаки надпочечниковой недостаточности или данные за целиакию
04.03.2016, 19:09
Пробуем еще раз: Вы неверно поняли то, что сказал врач. Вернее, то, что должен был сказать врач. А должен он был сказать следующее:
Вне планируемой беременности лечить субклинический гипотироз не обязательно
При субклиническом гипотирозе тахикардия может быть, но это не значит, что он ИМ ВЫЗВАНА
Коррекция тахикардии (равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от фчакта гипотироза.
Даже если привезти вагон кирпичей (йода) дом не построится сам
Чем был плох тот ответ?
04.03.2016, 19:42
Я внимательно читаю ваши ответы, спасибо. Сущности не умножаю, просто интересуюсь. У врача я уже был. Сдавал много разных анализов. О анализах вне нормы уже написал. Просто у меня плохо состояние, поэтому ъхочу вылечить себя сам, не просто доверяться врачам, которые к тому же по вашим словам и словам некоторых других врачей не всегда являются знающими профессионалами. Интернет для меня - единственный источник информации, путеводитель.
Нагуглил я много разного по лечению щитовидной железы, в частности по рефлексотерапии, воздействию на акупунктурные точки, методы торможения и возбуждения, прогревание стуней ног и т.д. Буду практиковать, выбора нет. Что думаете по этому поводу? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
04.03.2016, 19:48
Думаю, что дальнейший раговор бесперспективен - Вы не слышите собеседника
09.03.2016, 00:14
Будьте добры, ответьте пожалуйста. Как вы считаете, насколько эффективно лечение заболеваний ЩЗ, особенно сублинических форм, методами рефлексотерапии: теплом, холодом, воздействиями на акупунктурные точки всего тела, ушной раковины, массаж, лазер, свет с определенной длиной волны и т.д.?
09.03.2016, 11:03
Перечисленное Вами к лечению заболеваний щитовидной железы вообще не имеет никакого отношения. Как и к лечению чего бы то ни было, кроме как Вашего кошелька от избыточной полноты.
29.03.2016, 11:13
"При субклиническом гипотиреозе тахикардия может быть, но это не значит, что она ИМ ВЫЗВАНА.
Коррекция тахикардии (равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от факта гипотиреоза".
У меня есть вопрос, в каком направлении мне дальше копать (какие сдавать анализы) для дальнейшего выявления причин тахикардии?
Тахикардия постоянна (стоя ЧСС 120, лежа ЧСС до 90, давление 135/95, нехватка воздуха), лишь иногда отпускает, особенно вечером, ночью (пульс снижается до 80, появляются силы что-то сделать недолго по времени). Более подробно тема описана здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Имеет ли смысл заниматься психотерапией в т.ч. пить антидепрессанты? (тералиджен не помог)
Возможно это окажется важным: при начале заболевания в течении полугода было два странных приступа, который проявлялся в сильном сердцебиении (толчки), сильной дрожью тела, желанием спрятаться в темноту, плохой переносимостью света, неспособностью разговаривать (тяжело двигать языком). Я отлеживался как в бреду, дрожал и это потом проходило. 1 раз вызывали скорую, мне сделали магнезию, прошла зябкость, стало тепло и спокойно.
29.03.2016, 20:32
ТТГ сейчас?
29.03.2016, 20:33
Как Вы поняли эту фразу?
Первая мера - компенсировать гипотиреоз. Нормальной действующей дозой тироксина, а не гомеопатической в 25 мкг. Из расчета примерно 1 мкг на кг массы тела. Если при нормальном ТТГ тахикардия останется прежней - значит, гипотиреоз ни при чем и надо продолжать поиск (синдром железодефицита, кардиологические причины и т.п.).
Причины, мешающие выполнить данный совет
24.04.2016, 22:14
Возник вопрос по поводу того, когда мне лучше сдавать ТТГ.
Хронология у меня такая была:
1) 3 месяца принимал тироксин по 50мкг (мой вес сейчас 60кг, рост 187см);
2) решил пойти к эндокринологу в связи с отсутствием улучшений. Он отменил тироксин и назначил йод 200мкг/сут;
3) Пью йод в этой дозировке уже порядка 4 месяцев.
Мне сказали, что контроль ТТГ через 6 месяцев. И у меня возник вопрос, если я сейчас сдам ТТГ, то он покажет мои последствия приёма тироксина вместе с йодом, т.е. результат будет запутанный (будет непонятно что дало что)?
Второй вопрос: прочитал, что при гипотиреозе нежелательно принимать бета-адреноблокаторы, потому что они имеют антитиреоидное действие. Тогда как мне снимать тахикардию? Только беталок помогает более-менее.
Третий вопрос: какие препараты могут исказить анализ ТТГ, что не рекомендует принимать в ближайшие дни, перед сдачей анализа.
Четвертый вопрос: стоит ли вместе с ТТГ сдавать Т4 и Т3? Спрашиваю потому, что по стоимости на много дороже получается, но нужно ли это?
Заранее спасибо!
Ах, да, и еще вопрос, который как бы вытекает из всех этих (я сам никак не могу разобраться): "Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то спустя какое время после приема тироксина в дозировке 1мкг/1кг массы тела наступает улучшение самочувствия, т.е. исчезновение тахикардии?". Замечу, что я ведь пил около 3 месяцев тироксин, стоило ли мне продолжать. ТТГ только спустя эти 3 месяца я не делал...
24.04.2016, 23:34
Нет, результат совершенно не будет запутанный - он покажет ТТГ на "чистом фоне" за 2 последних месяца без лечения. Прием йодомарина не имеет к уровню ТТГ никакого отношения и лечением не является.
Бета-блокаторы для коррекции сердцебиения при гипотиреозе принимать можно, а часто - нужно. Не стОит читать то, чего не понимаете.
Значимо влияют на уровень ТТГ тироксин и тиреостатики (тирозол, пропицил)
Сдавать нужно только ТТГ.
Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то она исчезает НЕ через "N месяцев приема тироксина в энной дозе" - а после коррекции гипотиреоза. То есть при нормальном ТТГ. То есть после 2-х месяцев приема тироксина в определенной дозе необходимо проверить ТТГ - пришел ли он в норму, или же дозу тироксина нужно корректировать.
25.04.2016, 00:06
FilippovaYulia, спасибо, наконец-то понятнее стало.
Мы тут беседовали в этой теме раньше и вы мне давали советы... Было написано: "При субклиническом гипотиреозе тахикардия может быть, но это не значит, что она ИМ ВЫЗВАНА". Я об этом думал, перерыл весь интернет и не нашел причин, почему при гипотиреозе бывает тахикардия (механизм). Тем не менее есть такие случаи, хоть и встречаются реже чем с брадикардией.
Вот по гипертиреозу всё понятно: увеличивается тонус симпатической н.с., потребность в кислороде, АД, периферическое сопротивление сосудов и т.д.
При гипотиреозе вещи противоположные, однако пишут, что бывает увеличение систолического АД (но там вероятно уже причины в медленном обмене веществ - холестериновые бляшки?).
Из того, что я прочитал, я понял, что гипотиреоз НИКОГДА не может быть причиной тахикардии. А если она есть, значит причина в другом: анемия, органы - что и может быть последствиями гипотиреоза.
Информации о том, что недостаток тиреоидных гормонов и/или высокий ТТГ может вызвать тахикардию, - нет.
***
Я уж думал у меня на нервной почве тахикардия. Прием бензодиазепинов показал, что даже на фоне абсолютного спокойствия тахикардия не уменьшается. Нейролептик тоже не помог.
25.04.2016, 08:29
Я писала - реактивная активация симпатической системы
26.04.2016, 18:37
Здравствуйте. Сдал ТТГ.
ТТГ 4,52 мкМЕ/мл. Референсный интервал 0,35-4,94. Обрадовался, что даже в норму попал. Получается, что помог йод...
Что Вы мне дальше можете посоветовать?
И еще вопрос: может ли так быть, что ТТГ в один день большой, а в другой меньше или же он изменяется долго, т.е. 2 месяца как здесь написали? Просто я читал, что на ТТГ может оказывать влияние стресс...
26.04.2016, 19:27
Еще раз - прием йода не имеет отношения к уровню ТТГ, Вы отслеживаете естественные колебания ТТГ при субклиническом гипотиреозе.
"Стресс" влияния не оказывает.
Дальше можете продолжать контролировать уровень ТТГ ежегодно или при ухудшении самочувствия.
26.04.2016, 20:14
Меня не беспокоят значения ТТГ, а лишь тахикардия. Имеет ли мне смысл принимать L-тироксин? Принимают ли его при субклиническом гипотиреозе?
Хочу найти такую "грань", чтобы ЩЗ не обленилась от приема тироксина, а с другой стороны, чтобы не перенапрягалась (если тироксин не принимать).
26.04.2016, 20:55
Его обязательно принимают беременные и желающие забеременеть женщины - в остальных случаях с очным воачом обсуждаются плюсы и минусы лечения. Разве это мы еще Вам не писали?
26.04.2016, 20:56
Пробуем еще раз: Вы неверно поняли то, что сказал врач. Вернее, то, что должен был сказать врач. А должен он был сказать следующее:
Вне планируемой беременности лечить субклинический гипотироз не обязательно
При субклиническом гипотирозе тахикардия может быть, но это не значит, что он ИМ ВЫЗВАНА
Коррекция тахикардии (равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от фчакта гипотироза.
Даже если привезти вагон кирпичей (йода) дом не построится сам
Ну вот же, вроде как уже рассказывали
27.04.2016, 22:29
Обсуждали, спасибо. Однако очный врач тоже не настаивает на приеме тироксина (поскольку 2 месяца пил, самочувствие не улучшилось).
Можете ли вы дать мне какую-то оценку или совет, какие анализы еще нужно сдать или что-либо дальше делать?
Мне 22 года, пол мужской. рост 187. Мой вес до этого сбоя был 66 кг, я занимался физкультурой, катался на лыжах. После очередного катания стало плохо.
2013 год. Больше 1 года держалась температура 37,2. Одышка, головокружение, тахикардия слабо выражена. Вес тела 72 кг (около полу года). Потом вес тела снизился, сейчас вешу даже меньше, чем 5 лет назад - 60 кг всего.
Подробнее по истории болезни и анализах я написал [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
28.04.2016, 09:03
Но Вы не беременная женщина - на чем и почему врач должен настаивать?
28.04.2016, 11:05
Я не знаю. Я прихожу с проблемой - эндокринолог не уверен. Сказал, чтобы я обратился к психоаналитику. Я еще заикаюсь. Наверное из-за этого меня все к нему отправляют. Если я пришлю свои фотографии, вы могли бы мне дать совет как очный врач?
28.04.2016, 11:07
Еще раз - уж не знаю к какому аналитику.
1. не факт, что ваши проблемы связаны с субклиничесеим гипотирозом
2. этот последний лечить не обязательно
3. Вы недовольны результатами лечения
Следовательно - искать причину в других проблемах, включая аналитика
29.04.2016, 19:46
Ну это я понял. Не совсем понятно в каких отраслях дальше копать, что исследовать...
Я прочитал: "Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии".
Вопросы:
1) Есть ли четкие цифры ТТГ, при которых возникает патологическая активация сипатоадреналовой системы? Либо это индивидуально?
2) Возможна ли гиперсиматикотония при защемлении какого-нибудь нерва в шее, позвоночнике?
3) Возможна ли тахикардия при хондрозе, сколиозе? (ведь у многих есть, но я думаю что защемление должно быть очень сильным, чтобы была тах.);
4) Какие анализы крови на анемию имеет смысл сделать?
5) Если бы у меня источник тах. был в сердце, то показало бы это на ЭКГ, ХолтерЭКГ (микроинфаркт? повреждение синосового узла?)
6) Как диагностируется проблема в вегетативной нервной системе? (органы можно посмотреть на узи, сделать анализы крови и т.д.)
7) Говорит ли то, что мне помогает бета-блокатор о том, что проблема именно вегетативная?
8) Какая эндокринная проблема, кроме щитовидки может еще давать тах.? (метанефрины в моче сдавал)
Спасибо.
29.04.2016, 19:52
Вы читатете адаптированную для понимания пацинета упрощенную литературу, которую мы же сами и пишем - зачем Вы пересказываете нечто для нас?
Уверяю Вас, людям, каждый день знакомящимся с научными статьями Вы вряд ли скажете нечто новое - и получив ответы от нас, вряд ли собразите нечто, что мы Вам еще не рассказывали
1. нет
2. господи, ну что за бабьи разговоры
3. да и хондроза то в мире нет...
4.а к тете доктору не пробовали зайти?
5. а теперь к кардиологу - если тетя из п 4 направит
6 см ответы на п4 и 5
7 намекает
29.04.2016, 19:58
Я понимаю, что вы всё это знаете. Я ходил к докторам, они мне холтер сделали и многое другое. Эндокринолог отправил к психоаналитику, как я уже написал. Они сами не знают, что со мной делать. Единственное, что могу я делать, это читать ваши статьи и хоть как-то двигаться с "мертвой точки".
Я посещал кардиолога, невролога, гематолога, эндокринолога и терапевта.
29.04.2016, 20:00
Гематолог вообще только посмотрел на анализ и сказал, что "заболеваний крови нет", сказал что из-за гипотиреоза. А терапевт, говорит, что "такой рост", мол тело выросло, а органы еще нет.
29.04.2016, 20:03
Я готова провести занятия по повышению квалификации с гематологом - но тема злостно скатывается во флуд
30.04.2016, 16:50
Ответ на вопрос 4 не понял. К какому доктору мне следует обращаться по этому вопросу? Вы разве не доктор?
Если тахикардия не от гипотиреоза, то напишите пожалуйста, какие конкретно обследования или анализы мне еще нужно пройти. Спасибо.
30.04.2016, 16:58
Еще вопрос про дозу беталок. У меня таблетки по 100мг. Я делю таблетку на 5 частей примерно и пью по 15-20 мг. Помогает на 2-5 часов примерно, потом начинается опять тремор, мондраж, нехватка воздуха и тахикардия. Но в целом сутки терплю. Потом не могу, самочувствие ужасное, пульс 132 в покое, задыхаюсь. Поэтому без таблеток ни как.
Что будет, если я не буду принимать беталок? Опасно ли для жизни? Когда не пью долго, начинает ломить сердце.
Эффект от беталока мне показался сильнее, когда пью его вместе с элзепамом - быстрее помогает. Отдельно элзепам вообще не помогает
Не сталкивалась никогда с этой проблемой вне беременности. Пульс был около 90 всегда, но при этом на самочувствии это не сказывалось. В первую беременность подобного не было, экг в норме. В этот раз тоже экг в начале беременности в норме, а недели с 25 начались приступы тахикардии - сердце бьется как после кроса, дышать тяжело, состояние как полуобморочное. Гинеколог говорит, это физиология, ничего не надо принимать. Но меня это напрягает, дальше только нагрузка возрастает, еще и вовремя родов! У кого...
Как не угробить своего ребенка???
Почитав сообщество, заметила, что в каждом посте рекомендуют виферон. Дорогие мамы, это очень плохая рекомендация. Итак, свечи "Виферон" содержат рекомбинантный (генноинженерный, т.е., по сути, биосинтетический) интерферон, абсолютно идентичный интерферону альфа 2 b человека. Это не человеческий лейкоцитарый интерферон, который получают из крови (из лейкоцитов человеческой крови). В эпидемиологическом плане Виферон вполне безопасен. Однако, тут есть три аспекта. 1. Интерферон должен вводиться парентерально (подкожно или внутримышечно), т.к. он плохо всасывается через слизистные и разрушается желудочно-кишечным содержимым. Т.е., есть обоснованные сомнения в...
В настоящее время заболевания щитовидной железы занимают второе место среди эндокринологических патологий. Согласно статистике, женщины страдают такими болезнями в 8 раз чаще, нежели мужчины. Однако к 70 годам риск их возникновения увеличивается одинаково.
Заболевания щитовидной железы протекают с гипо- или гиперфункцией. В первом случае наблюдается недостаточная продукция гормонов, во втором – избыточная. Выраженность клинических проявлений зависит от степени нарушения уровня гормонов, наличия сопутствующих патологий, а также индивидуальных особенностей организма.
Что такое гипотиреоз
Гипотиреоз – это эндокринологическое заболевание, характеризующееся снижением работы щитовидной железы с недостаточной продукцией ее гормонов.
Патология долгое время может протекать бессимптомно; иногда возникают неспецифические признаки, такие как слабость, быстрая утомляемость, которые часто списываются на переутомление, плохое эмоциональное состояние или беременность.
Распространенность гипотиреоза у женщин среднего возраста составляет 2%, пожилого возраста – до 10%.
Щитовидная железа – это основной орган, поддерживающий нормальные метаболические процессы в организме. Помимо этого, щитовидная железа выполняет следующие функции:
- Обеспечение нормального роста человека, начиная с внутриутробного развития;
- Контроль над массой тела;
- Нормальная работа иммунной системы;
- Нормализация водно-солевого баланса;
- Синтез витаминов и минеральных веществ;
- Регуляция гемостаза.
Если железа перестает нормально функционировать, это отражается практически на всех системах организма. Нарушается психическое состояние, возникают сердечные заболевания, нарушение ритма, повышается риск развития ожирения и бесплодия.
Причины и классификация гипотиреоза
Гипотиреоз бывает как врожденным, так и приобретенным. Второй вариант является наиболее распространенным и встречается в 98% случаев. Причины приобретенной формы гипотиреоза следующие:
- Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление щитовидной железы, которое провоцирует иммунная система организма;
- Частичное или полное удаление щитовидной железы, воздействие радиоактивного йода (ятрогенный гипотиреоз);
- Прием тиреостатических медикаментов в качестве лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ);
- Острая нехватка йода в организме вследствие дефицита его в пище и воде.
Врожденная форма заболевания встречается значительно реже (в 2% случаев). Она возникает вследствие таких факторов:
- Структурные изменения щитовидной железы;
- Расстройство синтеза тиреоидных гормонов;
- Экзогенное воздействие на плод.
Пока плод развивается в организме матери, ее гормоны компенсируют их нехватку. После рождения в крови ребенка уровень гормонов резко снижается, что проявляется нарушением работы ЦНС (умственной отсталостью), плохим ростом скелета.
Помимо этого, выделяют следующие формы заболевания:
- Первичная;
- Вторичная;
- Третичная.
Гипотиреоз в первичной форме провоцируется воспалительными поражениями, гипоплазией щитовидной железы, наследственными нарушениями синтеза гормонов, тиреоэктомией (частичным или полным удалением щитовидной железы).
Вторичная и третичная форма заболевания развивается вследствие различных поражений щитовидной железы – опухолью, травмой, хирургическим вмешательством, облучением.
Факторы риска развития гипотиреоза
Теоретически, гипотиреоз может развиться у любого человека. Однако риск возникновения заболевания повышается, если человек имеет провоцирующие факторы. Итак, в зону риска попадают люди со следующими факторами:
- Женский пол;
- Возраст старше 60-70 лет;
- Отягощенная наследственность (люди имеющие родственников с гипотиреозом);
- Наличие в анамнезе аутоиммунных патологий (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
- Получение тиреостатической терапии или лечение радиоактивным йодом;
- Перенесенные хирургические вмешательства на щитовидке.
Людям, имеющим повышенный риск развития гипотиреоза, рекомендуется ежегодно проходить исследование на уровень тиреоидных гормонов в крови.
Клиническая картина гипотиреоза
В начале заболевания клиническая картина имеет неспецифические симптомы, поэтому гипотиреоз диагностируется уже при выраженном нарушении гормонального уровня.
Общие симптомы
Заподозрить гипотиреоз можно по десяти признакам:
- Общая слабость, быстрая утомляемость. Является самым распространенным симптомом заболевания. Гормоны щитовидной железы нормализуют энергетический обмен, контролируют чувство сна и бодрствования. При снижении их уровня человек становится сонливым, быстро устает.
- Увеличение веса. Повышение массы тела возникает из-за того, что малое количество гормонов неспособно нормально сжигать калории и регенерировать клетки. Вследствие этого жиры не расщепляются, а уходят в запас. Второй причиной является гиподинамия – недостаточная двигательная активность.
- Ощущение холода. Ухудшение производства тепла организмом возникает вследствие замедления метаболических процессов. Озноб наблюдается у 40% людей, страдающих гипотиреозом.
- Артралгия и миалгия. Болевые ощущения в суставах и мышцах происходят вследствие катаболизма – разрушения сложных молекул для получения энергии.
- Ломкость и выпадение волос. Волосяные фолликулы имеют в своем составе стволовые клетки, имеющие короткий срок своей жизнеспособности. Низкий уровень гормонов ухудшает регенеративные процессы, поэтому структура волос нарушается – они становятся ломкими, секутся.
- Сухость кожных покровов. Сухость и раздражение кожи возникает вследствие ухудшения регенеративных процессов. Причиной этому служит снижение метаболизма в клетках эпидермиса.
- Депрессия, плохое эмоциональное состояние. Чувство тревоги, апатия, депрессия возникает вследствие снижения энергетического обмена, нарушения работы нервной системы. Также депрессивное состояние провоцирует ухудшение общего самочувствия.
- Снижение памяти и концентрации. Расстройство памяти происходит из-за нарушения работы ЦНС, расстройства метаболических процессов в головном мозге.
- Запоры. Ухудшение пищеварения и затруднение каловыведения развивается из-за замедления перистальтики на фоне сниженного уровня гормонов.
- Альгодисменорея у женщин. Выработка гормонов щитовидной железой тесно связана с продукцией половых гормонов, которые отвечают за менструальный цикл. При нарушении их работы менструации сопровождаются болевыми ощущениями, временной интервал между ними становится различным.
Симптомы субклинической формы
Субклиническим гипотиреозом называется состояние, характеризующееся нарушением уровня гормонов, но отличающееся отсутствием явной симптоматики.
Наиболее частые причины латентного гипотиреоза:
- Хронический аутоиммунный тиреоидит – воспаление щитовидной железы с последующим замещением пораженных участков соединительной тканью;
- Тиреоэктомия или резекция щитовидной железы;
- Гипо — или аплазия щитовидной железы (частичное или полное недоразвитие органа).
Клиническая картина субклинической формы заболевания достаточно скудна и неспецифична. Заподозрить ее можно при помощи следующих признаков:
- Снижение памяти и интеллекта;
- Замедление речи и движений;
- Тусклость волос;
- Ломкость ногтей;
- Склонность к депрессиям.
Для предупреждения перехода субклинической формы в явный гипотиреоз, несмотря на отсутствие симптоматики, необходимо получать соответствующую терапию.
Щитовидная железа контролирует работу сердечно-сосудистой системы. При изменении уровня ее гормонов часто развивается нарушение ритма. При их повышении (тиреотоксикозе) тахикардию вызывают следующие процессы:
- Повышение активности синусового узла;
- Ускорение метаболических процессов, в результате чего увеличивается сократительная деятельность сердца.
Учащенное сердцебиение при гипотиреозе возникает редко. Обычно этот симптом сопровождает гипертиреоз.
Зачастую тахикардия при недостаточности тиреоидных гормонов является симптомом фоновых сердечных заболеваний и проявляется рефлекторно в ответ на болевой синдром.
Особенностями тахикардии в данном случае являются:
- Частота сердечных сокращений находится в пределах 90-140 уд/мин (гипертиреоз сопровождается более частым пульсом);
- Провоцирующими факторами чаще всего служат физические или эмоциональные перегрузки;
- Тахикардия при гипотиреозе не зависит от времени сна или бодрствования, изменения положения тела;
- Ощущение сердцебиения сопровождается одышкой, головокружением, дискомфортом за грудиной.
Выраженность клинических явлений зависит от степени гипотиреоза, возраста, наличия сопутствующих патологий.
Диагностика
Для выявления причин и степени заболевания, а также возможных факторов развития тахикардии, необходимо пройти целый комплекс различных обследований. Как и при любом заболевании, диагностика гипотиреоза включает в себя клинические и дополнительные методы.
Клиническая
Клиническая диагностика включает в себя простейшие методы, осуществляемые лечащим врачом. В ходе беседы и осмотра собирается первичная информация о характере заболевания и общем состоянии пациента.
| Основные исследования | Методы | Информация |
| Опрос | Сбор жалоб | Выясняются беспокоящие симптомы:
|
| Анамнез заболевания | Собирается информация о заболевании:
|
|
| Анамнез жизни | Получается информация о характере образа жизни:
|
|
| Осмотр | Общий осмотр | Проводится оценка:
|
| Оценка систем организма | Оценка работы систем организма:
|
Дополнительная
Этот раздел диагностики включает в себя лабораторные и инструментальные методы. Рассмотрим подробнее, какие анализы и исследования назначаются при гипотиреозе.
Лабораторная
Лабораторная диагностика включает в себя анализы биологических жидкостей организма. При гипотиреозе диагностическое значение имеют различные исследования крови.
Перечень требуемых анализов
Для диагностики патологии щитовидной железы назначаются следующие анализы:
- Клинический анализ крови – большое значение имеет уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и СОЭ;
- Биохимический анализ крови – исследуется уровень АСТ, АЛТ, билирубина, мочевины и креатинина, холестерина;
- Анализ крови на гормоны щитовидной железы – выясняется уровень ТТГ, Т3 и Т4;
- Анализ на АТ к ТПО – исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (ферменту, участвующему в синтезе йодсодержащих гормонов).
Также сдаются анализы на уровень сывороточного железа, протромбина и фибриногена; назначается коагулограмма, общий анализ мочи. Но они применяются, в основном, для выявления сопутствующих патологий и не несут важной диагностической информации.
Подготовка к исследованию
Для получения достоверных результатов исследования крови необходимо соблюдать следующие правила:
- Любой анализ крови сдается натощак – это значит, что перед исследованием запрещено принимать пищу как минимум 8 часов;
- За 48 часов до исследования рекомендуется исключить из рациона жареные, жирные блюда, а также спиртосодержащие напитки;
- Сдавать кровь на анализ необходимо в утреннее время (не позже 10 часов утра);
- Накануне сдачи анализа нужно исключить чрезмерные физические нагрузки и эмоциональное перенапряжение;
- Не рекомендуется проходить какие-либо инструментальные исследования, физиопроцедуры перед сдачей крови.
Недостоверные результаты анализа крови могут спровоцировать лекарственные средства. Их прием необходимо исключить за 1,5-2 недели до исследования. В случае получения постоянной терапии отмену препаратов необходимо согласовать с лечащим врачом.
Интерпретация анализов
После исследования крови их результаты могут иметь различные цифры. Рассмотрим подробнее, что означают те или иные отклонения в анализах.
Общий или клинический анализ крови отражает уровень основных ее молекул:
- Сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина означает, что человек страдает анемией; стадия заболевания зависит от степени отклонения этих показателей;
- Повышенный уровень лейкоцитов и СОЭ указывает на наличие воспалительного процесса в организме.
Биохимический анализ крови, в основном, позволяет судить о работе печени и почек:
- АЛТ – это фермент, содержащийся в печени, почках, меньшей степени – сердце и поджелудочной железе;
- Повышение этого показателя свидетельствует о поражении соответствующих органов;
- Повышение мочевины и креатинина свидетельствует о недостаточной работе почек, в меньшей степени – о патологии эндокринной системы;
- Увеличение уровня холестерина означает высокий риск развития атеросклероза.
Результаты анализов крови на гормоны щитовидной железы также различны. Могут наблюдаться следующие изменения:
- Повышение уровня ТТГ и нормальные показатели Т3 и Т4 говорят о субклиническом (бессимптомном) течении гипотиреоза, для предупреждения перехода в клиническую стадию необходимо начать терапию;
- Увеличение ТТГ и снижение Т4 говорят о развитии первичной формы гипотиреоза;
- Сниженный или нормальный показатель ТТГ и снижение Т4 диагностирует вторичную форму заболевания;
- Значительное снижение ТТГ и увеличение Т3 и Т4 говорят о тиреотоксикозе.
По изменению уровня антител к ТПО нельзя диагностировать гипо- или гипертиреоз. Их повышение свидетельствует об аутоиммунном поражении щитовидной железы.
Инструментальная
Инструментальные методы позволяют получить информацию о состоянии органов и поставить окончательный диагноз. Назначаются следующие исследования:
- УЗИ надпочечников, сердца и щитовидной железы – позволяет судить о структурном изменении органов и их болезнях;
- ЭКГ, холтеровское мониторирование – исследования электрической активности сердца (назначаются на предмет нарушений проводящей системы сердца, для диагностики ИБС);
- Сцинтиграфия щитовидной железы – это радиоизотопное исследование, диагностирующее структурные изменения органа; часто применяется для определения динамики лечения как гипо-, так и гипертиреоза.
Для диагностики кровоизлияния или опухоли щитовидной железы назначается компьютерная или магнитно-резонансная томография (КТ или МРТ).
Лечение
Терапия гипотиреоза включает в себя коррекцию питания и образа жизни, медикаментозное лечение; в комплексе с ними возможно применение народных методов.
Коррекция питания и образа жизни
Диета служит основой немедикаментозного лечения заболеваний щитовидки. Коррекция питания имеет следующие цели:
- Нормализация метаболических процессов;
- Коррекция веса;
- Предупреждение развития атеросклероза.
Нормализация рациона целесообразна при любых болезнях. При гипотиреозе необходимо:
- Нормализовать режим питания – принимать пищу необходимо 5-6 р/день малыми порциями;
- Соблюдать правила термообработки – разрешается варить, тушить, запекать пищу, готовить ее на пару;
- Принимать пищу в измельченном виде в целях щажения пищеварительного тракта;
- Подавать блюда рекомендуется в теплом виде, не допускается употребление слишком горячей или холодной пищи;
- Соблюдать пищевой режим – в день необходимо употреблять 1-1,5 литра жидкости;
- Ограничить потребление соли (5 г в день), исключить использование специй;
- Исключить прием алкоголя, крепкого кофе;
- Включить в рацион свежие фрукты и овощи – они обогащают организм витаминами и нормализуют кишечную перистальтику.
В рацион разрешается включать следующие продукты:
- Блюда, содержащие йод – печень трески, пикша, камбала;
- Подсушенный хлеб, постное печенье;
- Рыба и мясо нежирных сортов;
- Нежирные кисломолочные изделия, сыр;
- Гречневая, ячневая, пшенная крупы;
- Фрукты – фейхоа, киви, хурма, авокадо, виноград;
- Овощи, зелень;
- Слабый чай, свежевыжатые соки, отвар шиповника.
Полностью исключаются из меню следующие продукты:
- Овощи из семейства крестоцвентых (хрен, редька, редис);
- Продукты, содержащие большое количество животных жиров;
- Нефильтрованная вода;
- Изделия, содержащие простые углеводы (сладости, сдобные изделия);
- Грибы, бобовые;
- Соленья и копчености;
- Жирные сорта рыбы и мяса.
Касаемо коррекции образа жизни, необходимо исключить пагубные привычки, заниматься активными видами деятельности, избегать стрессовых ситуаций, контролировать массу тела.
Медикаментозная терапия
Основой медикаментозного лечения гипотиреоза является заместительная гормональная терапия (ЗГТ) – прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы. Назначается одно из следующих лекарств:
- L-тироксин в начальной дозе 50-100 мг 1 р/день утром натощак;
- Тиреоидин начинают с 0,05-0,2 г в сутки;
- Трийодтиронин 25 мкг 1 р/день за полчаса до приема пищи;
- «Тиреокомб» в начальной дозе ½ таблетки 1 раз в сутки.
Для коррекции дозировки препарата периодически сдается кровь на уровень гормонов щитовидной железы. При неэффективности одного препарата его заменяют другим.
В случае йододефицита назначаются препараты, содержащие йод. Среди них:
- «Йодбаланс» – 200 мкг в 1 р/сутки;
- «Йод-Актив» – 250 мг 1 раз в день;
- «Йодомарин» – 100-200 мкг 1 раз в сутки.
Лекарственная терапия назначается и для коррекции гемодинамических показателей:
- При периодическом повышении АД более 140 и 90 мм.рт.ст. назначается Эналаприл («Энап») 5 мг 1 р/сутки или Лозартан («Лозап») 50 мг 1 р/сутки.
- При тахикардии назначается Бисопролол («Конкор») 2,5-5 мг 1 р/сутки или Метопролол («Эгилок») 50-100 мг 2 р/сутки.
- При выявлении железодефицитной анемии назначаются железосодержащие препараты – «Феррум Лек», «Гемофер», «Мальтофер».
Традиционные методы
В качестве лечения гипотиреоза широко применяются методы народной медицины. Рассмотрим некоторые рецепты:
- Настойка крапивы двудомной. Взять 200 г сырья, залить 1 литром 40% спирта или водки и дать настояться 14 дней. Затем принимать 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.
- Чай с дурнишником. Взять 15 г семян растения, залить 300 мл воды и поставить на медленный огонь. Прокипятить несколько минут, процедить и употреблять по 100 мл 3 р/день.
- Отвар грецких орехов. Очистить 5 орехов, залить 300 мл воды и прокипятить в течение 5 минут. Затем отвар процедить, остудить и принимать по 100 мл 3 р/сутки после еды.
- Настойка чистотела. Наполнить литровую банку высушенными частями растения и залить водкой. Дать настояться 2 недели, затем принимать по несколько капель 1 р/день, разбавив в небольшом количестве воды.
- Чай с семенами льна. Взять 30 г семян растения, смешать с 10 г лимонной цедры и 15 мл меда. Затем залить горячей водой и пить 3 р/день после приема пищи.
Для лечения гипотиреоза, вызванного йододефицитом, широко применяется цветная капуста. Для этого необходимо приобрести порошок растения в аптеке и употреблять его 1 раз в день на ночь по 1 чайной ложке, запив стаканом воды. Курс лечения – 2-4 недели.
Осложнения гипотиреоза
Осложнения гипотиреоза развиваются вследствие отсутствия лечения или тяжелого течения заболевания.
Гипотиреоз опасен, если он является врожденным или возникает во время беременности. В таких случаях повышается риск развития осложнений у новорожденного:
- Олигофрения – это психическое расстройство, вызванное структурным поражением головного мозга; клиническими признаками является снижение интеллекта, речевые, двигательные и эмоциональные расстройства.
- Кретинизм – врожденное заболевание эндокринной системы, характеризующееся задержкой физического и психомоторного развития, дисфункцией внутренних органов.
- Расстройство деятельности центральной нервной системы.
Помимо этого, в период вынашивания ребенка гипотиреоз может привести к самопроизвольному аборту (выкидышу).
У взрослых людей недостаточность щитовидной железы может привести к следующим последствиям:
- Расстройство работы системы кровообращения;
- Снижение половой функции, бесплодие;
- Снижение иммунных сил организма;
- Повышение риска развития онкологических заболеваний.
Но самым серьезным осложнением является гипотиреоидная кома.
Гипотиреоидная кома
Гипотиреоидной комой называется неотложное состояние, развивающееся из-за недостаточности щитовидной железы, протекающей в декомпенсированной стадии. Основной причиной этого осложнения является неадекватная или несвоевременная терапия. Провоцирующими факторами являются:
- Острые заболевания и состояния – инфекционные патологии, инфаркт миокарда или головного мозга, пневмония, внутреннее кровотечение;
- Расстройства метаболизма – уровень щитовидных гормонов резко снижается при гипогликемии, ацидозе, гипоксии, иногда – при сильном эмоциональном перенапряжении или приеме спиртных напитков;
- Прием препаратов – кому могут спровоцировать длительное употребление транквилизаторов, диуретиков, антигистаминных средств.
Предвестниками развития гипотиреоидной комы являются сухость кожных покровов, осиплость голоса, отеки конечностей. При развитии самой комы нарушается сознание, появляется заторможенность, сниженная реакция на внешние раздражители. Далее снижается температура тела, ЧДД, гемодинамические показатели.
В терминальной стадии наблюдается задержка мочи и кала с последующим неконтролируемым их выведением. При отсутствии оказания неотложной помощи нарастает гипотермия, гипоксия, гиперкапния.
Смерть наступает вследствие острой сердечной и дыхательной недостаточности.
Неотложная помощь при гипотиреоидной коме направлена на устранение метаболических расстройств, коррекцию дыхательной и сердечной недостаточности. Лечение осуществляется следующим образом:
- Гормональная терапия – назначение тиреоидных гормонов в совокупности с глюкокортикостероидами;
- Купирование гипогликемии – внутривенное введение глюкозы под контролем АД и диуреза;
- Коррекция дыхательной недостаточности – перевод на аппарат ИВЛ, кислородотерапия, введение дыхательных аналептиков;
- Коррекция недостаточности сердечной деятельности – введение сердечных гликозидов.
При развитии анемии производится переливание эритроцитарной массы. Для устранения гипотермии пациента накрывают одеялами; применение грелок не рекомендуется.
Профилактика
Полностью предотвратить развитие гипотиреоза невозможно. Однако можно значительно снизить риск его возникновения при помощи простых правил:
- Составить сбалансированный рацион, обогащенный минералами и витаминами, а также йодосодержащими продуктами;
- Избегать травм щитовидной железы, облучения шеи и верхней части грудной клетки;
- Своевременно лечить провоцирующие гипотиреоз заболевания (ожирение, эндемический зоб);
- Избегать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.
Список литературы
- Гипотиреоз, Петунина Н.А. , Трухина Л.В., 2007 год.
- Заболевания щитовидной железы, Благосклонная Я.В., Вабенко А.Ю., Краснльникова Е.И., 2005 год.
- ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА - ЯКОВЛЕВ В.Б. - ПРАКТИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ, 2003 год.
Здравствуйте, Алиса!
Поражение органов сердечно-сосудистой системы - очень частое явление, сопутствующее гипотиреозу. Оно может носить различный характер и по-разному проявлять себя. Во многом характер патологии сердца зависит от индивидуальных особенностей организма больного.
Что может произойти при гипотиреозе
Гормональный дисбаланс, которым характеризуется течение гипотиреоза, практически в каждом случае приводит к нарушению работы вегетативной нервной системы. Почти у всех больных наблюдается повышение тонуса блуждающего нерва, что проявляется изменением ритма биения сердца. Действительно, в большинстве случаев развивается брадикардия, то есть сердце бьется медленней. Снижение частоты ритма сердцебиения может привести к развитию патологии сердечной мышцы, и сердце перестанет справляться со своей нагрузкой. В этом случае и появятся болевые ощущения в области сердца, а частота сердцебиения значительно повысится. Ощущение нехватки воздуха, одышка и тяжелое дыхание также указывают на то, что внутренним органам не хватает кислорода, потому что кровь приливает к ним в недостаточном объеме.
Исследования показывают, что достаточно часто у больных гипотиреозом развивается гидроперикард, то есть в полости сердечной сумки накапливается серозный выпот. Частота его выявления достигает 80% клинических случаев. Эта патология усугубляет течение гипотиреоза, повышает риск развития сердечной недостаточности и во многих случаях приводит к тахикардии.
Болевые ощущения в области сердца могут быть вызваны сопутствующей миокардиодистрофией, то есть нарушением питания и обмена веществ в тканях сердечной мышцы. Основная причина этого состояния - утрата чувствительности определенных групп нервных клеток к веществам, ответственным за передачу нервного импульса.
На фоне гипотиреоза возрастает риск развития атеросклероза сосудов, питающих сердце, и ишемической болезни. Обе эти патологии могут стать причиной появления болевых ощущений в проекции сердца и учащения ритма его биения.
Также на фоне гипотиреоза нередко развивается анемия, то есть в крови снижается количество красных кровяных телец, осуществляющих транспорт кислорода. Это состояние тоже может проявляться учащением сердцебиения и ощущением нехватки воздуха.
Методы диагностики
Для того чтобы определить причину имеющихся симптомов и подобрать наиболее эффективное лечение, вам необходимо обратиться к специалисту - врачу-терапевту или кардиологу. В большинстве случаев они назначают прохождение дополнительных диагностических процедур, наиболее часто из которых используются электрокардиография (ЭКГ) и ультразвуковое исследование сердца.
ЭКГ позволяет получить представление о функциональных возможностях сердечной мышцы. УЗИ сердца дает информацию о состоянии сердечной мышцы, полости, окружающей сердце, и основных кровеносных сосудов.
Имеют значение и показатели лабораторного анализа крови, в котором могут быть обнаружены признаки анемии, воспалительной реакции или специфические соединения, указывающие на наличие сердечной недостаточности.
По результатам проведенного обследования врач сможет подобрать симптоматическую терапию или назначить препараты, улучшающие состояние сердца и кровеносных сосудов.
С наилучшими пожеланиями, Светлана.