Как проходит анализ на гормон роста. Лабораторные методы диагностики дефицита соматотропного гормона у детей Гормон роста как называется анализ

Тест со стимуляцией секреции гормона роста или исследование на соматотропную недостаточность (низкий уровень гормона роста в крови) направлено на выявление низкого уровня соматотропного гормона. Этот анализ обычно выполняется после того, как пациенту был дан препарат, стимулирующий выработку СТГ.
С помощью этого анализа также выявляют дисфункцию гипофиза – органа, вырабатывающего гормон роста.

Подготовка

Существует не так много мер предосторожности, которые должны быть приняты до проведения этого теста: рекомендуется сообщить врачу о болезнях печени или почек и принимаемых лекарствах, а также отказаться от пищи и физической активности за 12 часов до процедуры.

Врач может также попросить вас избегать приема определенных лекарств в течение нескольких дней.

Причины проведения анализа

Процедура проводится так: сначала утром берется контрольный образец крови из вены, затем в вену устанавливается катетер и проводится инфузия аргинина – аминокислоты, стимулирующей выработку гормона роста. После этого с получасовым перерывом через катетер берется образец крови. В общей сложности нужно взять пять образцов.

Результаты

Аргинин повышает уровень СТГ. Нормы его увеличения такие:

  • Мужчины – выше 10 нг/мл. (более 10 мкг/л.).
  • Женщины – более 15 нг/мл. (выше 15 мкг/л.).
  • Дети – выше 48 нг/мл. (более 48 мкг/л.).

Если повышения уровня гормона роста после инфузии аргинином нет, значит, его секреция снижена. Если же она ниже 10 нг/мл, нужно провести повторный тест.

Аномально низкие результаты анализа указывают на недостаток гормона роста. У взрослых это может вызвать болезнь, известную как пангипопитуитаризм.

Уровень соматотропина в течение суток меняется. Максимальным он является ночью.

Видео

Все процессы в нашем организме регулируются целым комплексом , вырабатываемым несколькими органами. Все они обладают огромной важностью для формирования, развития и функционирования организма. Одним из таких важных веществ является гормон роста. Он задает внешние физические параметры человеческого тела, формирует его рост и пропорции.

Этот гормон является одним из многих, которые управляют работой нашего организма. Гормональная система жизненно важна для благополучия человека, поэтому сбой в работе одного из гормонопродуцирующих органов приводит к тому, что из лада выходит вся система.

Причиной нарушений в процессе выработки СТГ может быть наследственная патология, проблемы с внутриутробным развитием, нарушения питания матерью, злоупотребление ею спиртными напитками, наркотическими и психотропными средствами и курением во время вынашивания плода, прием некоторых лекарственных препаратов, негативное воздействие плохой экологической обстановки, некачественная вода, радиационное облучение и множество других факторов. Чаще всего все они действую комплексно, приводя к развитию патологий.

Соматотропный гормон роста вырабатывается в передней доле гипофиза. Его основная функция – влияние на строение и развитие организма. Это вещество влияет на рост тела, поэтому мы и растем. Родившийся ребенок очень мал, но к периоду окончания полового созревания под влиянием вырабатывающих в его организме гормонов достигает заложенного в нем природой роста. Этот показатель зависит от многих факторов: наследственности, здоровья, питания и других причин, поэтому мы все имеем разные габариты.

Но гормон роста является основной силой, вызывающей рост организма вообще, поэтому любые значительные отклонения в его выработке приводят к серьезным нарушениям здоровья и внешнего вида.

Если в организме человека в период полового созревания наблюдается резкое снижение выработки гормона роста, то такое состояние приводит к развитию карликовости, или гипофизарного нанизма. Повышенная выработка гормона роста при половом созревании приводит к гигантизму, то есть чрезмерно высокому росту. Если же процесс роста и активная выработка СТГ продолжается и во взрослом возрасте, происходит чрезмерное разрастание костей всего тела, что приводит к развитию особого заболевания, называющегося .

Необходимость сдачи анализа

Назначается анализ на гормон роста в том случае, если у ребенка определенного возраста отмечается замедленный или ускоренный рост, деформация костного скелета с удлинением конечностей, а у взрослого человека с закрывающимися зонами роста на костях происходит изменение их формы, огрубление черт лица, половая недоразвитость.

При общем обследовании анализ не выполняется, так как в нем есть необходимость только в случае наличия клинических нарушений или подозрений на дисфункцию. Делать анализ «на всякий случай» не имеет смысла, так как гормон выделяется циклически, волнообразно, поэтому результат никогда не будет одинаковым, следовательно, точным.

Для получения точных показателей используется методика проб при его подавлении и стимуляции.

В этом случае у медиков появляется возможность точно оценить данные и получить сведения, заслуживающие полного доверия. Для проведения дальнейшего лечения это особенно важно, так как от этих сведений зависит будущая дозировка гормонов. Она должна быть точной, чтобы избежать дальнейшего «перекоса» в гормональном фоне организма.

Диагностика и норма СТГ

Анализ на гормон роста выполняется при исследовании функции , при подозрении на его избыток или недостаток, после получения данных по другим гормонам человеческого организма.

Перед сдачей пробы необходимо правильно подготовиться к процедуре. Для этого рекомендуется выполнить следующие действия:

  1. Сдавать кровь нужно натощак, желательно с утра. Перед пробой период голодания должен составлять минимум 12 часов.
  2. За сутки до процедуры необходимо исключить из рациона всю жирную пищу.
  3. В течение 24 часов до анализа отказаться от серьезных физических нагрузок, в том числе и от спорта, особенно с отягощениями. Также нужно поберечь свой организм от стрессов и эмоциональных перегрузок.
  4. Сутки перед анализом нельзя курить, чтобы это не сказалось на точности показателей.
Нормы уровня гормона роста, в мМЕ/л
Возраст человека Мужской пол Женский пол
С момента рождения 3,0-70,2 6,2- 62,4
до 3 лет 1,1-6,2 1,3- 9,1
4-6 лет 0,23-6,5 0,26-5,7
7-8 лет 0,4-8,3 0,4-14,0
9-10 лет 0,23-5,1 0,2-8,1
11 лет 0,2-12,2 0,3-17,9
12 лет 0,3-23,1 0,36-29,1
13 лет 0,26-20,5 0,55-46,3
14 лет 0,23-18,5 0,36-25,7
15 лет 0,26-20,3 0,62-26
16 лет 0,2-29,6 0,68-30,4
17 лет 0,57-31,7 0,8-28,1
18-19 лет 2,5-12,2 0,62-11,2
> 19 лет 0,16-13,0 0,16-13,0

Соматотропный гормон (относится к полипептидам) вырабатывается в гипофизе и воздействует на рост и развитие организма человека. Его выработка зависит от деятельности гипоталамуса, который вырабатывает нейрогормоны - соматолиберины и соматостатины. Соматолиберины усиливают выработку гипофизом соматотропного гормона, а соматостатины - тормозят ее.
Нейрогормоны обеспечивают выработку соматотропного гормона не только в определенном количестве, но и в определенное время, регулируя суточные колебания его уровня в крови.
Соматотропный гормон является анаболическим, т. е. способствует процессам синтеза в организме и активизирует белковый, липидный, углеводный и минеральный обмены.
Под воздействием соматотропного гормона процессы образования белка, гликогена, ДНК идут более интенсивно, а жиры извлекаются из депо и расщепляются до жирных кислот. Кроме того, соматотропный гормон усиливает лактацию, повышает темпы роста костей, способствует поддержанию уровня глюкозы в крови на определенном уровне. Биологическое воздействие на организм соматотропный гормон оказывает посредством соматомедина С.
Гипоталамус и гипофиз являются регулирующим центром для всех эндокринных желез, а их деятельность осуществляется по принципу обратной связи - чем больше гормона выделяет эндокринный орган (щитовидная железа, яичники и др.), тем меньше выделяет гормонов гипофиз.
Избыточное образование соматотропного гормона гипофизом приводит к гигантизму, а недостаточное - к карликовости. Если соматотропный гормон начинает вырабатываться в избыточном количестве у взрослых людей, то развивается акромегалия. При этом заболевании у людей увеличиваются в размерах концевые части тела (нос, нижняя челюсть, кисти рук, стопы, отмечается высокий рост).
Определение уровня соматотропного гормона в крови проводят при чрезмерном росте или его задержке, непропорциональном развитии тела (при акромегалии), снижении мышечного тонуса, а также сахарном диабете с неуправляемыми обменными нарушениями.
В некоторых случаях определить нарушение выработки соматотропного гормона затруднительно, тогда проводят провокационные тесты с использованием лекарственных препаратов, подавляющих или усиливающих выработку этого гормона.
Анализ крови требует подготовки пациента. За 10-12 ч. до забора крови рекомендуется ограничить физическую нагрузку и не употреблять пищу. Перед забором крови пациент должен в течение 30 мин. спокойно лежать, так как стрессы и физическая активность сопровождаются дополнительным выбросом соматотропного гормона в кровь.
Пробирку с кровью для анализа хранят в холодильнике (2-8 °С).
Содержание соматотропного гормона в крови взрослых и детей представлено ниже.

Уровень СТГ в сыровотке крови

Уровень СТГ в сыворотке крови у детей

Возраст Пол
1-7 дней Мужчины 11,8
Женщины 13
Возраст Пол Средний показатель нормы, нг/мл
8-15 дней Мужчины 4,8
Женщины 5
1-3 года Мужчины 1,23
Женщины 1,28
4-6 лет Мужчины 0,38
Женщины 0,71
7-8 лет Мужчины 0,68
Женщины 1,2
9-10 лет Мужчины 0,56
Женщины 0,56
11 лет Мужчины 0,88
Женщины 0,37
12 лет Мужчины 0,69
Женщины 0,65
Возраст Пол Средний показатель нормы, нг/мл
13 лет Мужчины 1,1
Женщины 2,2
14 лет Мужчины 0,46
Женщины 0,73
15 лет Мужчины 1,3
Женщины 1,25
16 лет Мужчины 1
Женщины 2,4
17 лет Мужчины 2,4
Женщины 1,75
18-19 лет Мужчины 1,6
Женщины 1
Если за неделю до анализа пациент подвергался рентгенологическому или радиоизотопному обследованию, а также при гемолизе взятой у него крови, результаты анализа не достоверны.
Повышение уровня соматотропного гормона в крови происходит на фоне лечения бромкриптином (у здоровых), уЗ-адреноблокаторами, клонидином, глюкагоном, эстрогенами, адренокортикотропным гормоном, инсулином, оральными контрацептивами, леводопой, никотиновой кислотой и вазопрессином.
Снижение уровня соматотропного гормона в крови отмечается при лечении бромокриптином (при акромегалии), глюкокортикостероидами, фенотиазидами, пробуколом и глюкозой.
Анализ позволяет выявить снижение функции гипофиза и щитовидной железы, опухоли гипоталамуса и гипофиза, отличить гигантизм от акромегалии у взрослых, контролировать лечение соматотропным гормоном.
Повышенный уровень соматотропного гормона в крови выявляется при гипофизарном гигантизме, карликовости Лэрона, акромегалии, соматотропинпродуцирующих опухолях легких и желудка, нарушении питания организма. Аналогичный результат отмечается при циррозе печени, анорексии неврогенного происхождения, почечной недостаточности, неуправляемом сахарном диабете, стрессе, физической активности и продолжительном голодании.
Снижение уровня соматотропного гормона в крови наблюдается при гипофизарном нанизме, повышенной функции коры надпочечников, гипопитуитаризме, на фоне химиотерапии и под воздействием радиации. ]

Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность .
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство : Олимп. литература, 2008 год.

Проведение допинг-контроля на рекомбинантный соматотропный гормон (СТГ) человека на протяжении многих лет считалось невыполнимой задачей. Однако недавно было показано, что по крайней мере два независимых подхода позволяют установить применял спортсмен рекомбинантный СТГ или нет. Разработанные методы анализа в настоящее время проходят проверку и можно надеяться уже в скором будущем будут применяться в качестве официального теста на допинг.

Основная проблема заключается в том, что в отличие от эритропоэтина ни один из предложенных методов не позволяет определять СТГ в моче. Это обусловлено в первую очередь чрезвычайно низкими концентрациями гормона в моче, которые не позволяют его обнаружить существующими методами. Помимо того, выделение соматотропина с мочой представляет сложный процесс, который характеризуется значительной вариабельностью и до сих пор остается плохо изученным (Saugy et al., 1996). Метод ИЭФ, применяемый в случае ЕРО в пробах мочи, непригоден для анализа СТГ, поскольку последний не имеет сайтов гликозилирования. По современным данным, молекулы СТГ рекомбинантного происхождения практически полностью идентичны основной фракции молекул СТГ, секретируемых гипофизом, и никаких физико-химических отличий между ними не выявлено.

Тем не менее, даже несмотря на отсутствие сайтов гликозилирования, СТГ в системе кровообращения представлен смесью молекулярных изоформ (Baumann, 1999). Исследование этих изоформ продвинулось не столь далеко, как в случае хорионического гонадотропина, однако на протяжении последних лет стало возможным идентифицировать некоторые основные компоненты. Наряду с основной изоформой, имеющей молекулярную массу 22 кДа и состоящей из 191 аминокислотного остатка, в крови обнаружена вторая по количественной представленности, более короткая изоформа с молекулярной массой 20 кДа, в последовательности которой отсутствуют аминокислоты 32-46 (Hashimoto et al., 1998; Tsushima et al., 1999; Leung et al., 2002). Существуют также еще более короткие формы СТГ, однако они выявляются непостоянно и полностью еще не проанализированы. Некоторые из них представляют продукты гидролиза или деградации молекул СТГ. Изоформы СТГ могут существовать в виде мономеров, димеров и мультимеров, состоящих из идентичных (гомодимеры) или различных (гетеродимеры) изоформ.

Во многих случаях воздействие СТГ на организм человека опосредует фактор, получивший название инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-1), продуцируемый главным образом в печени, и также локально в хрящевой, костной и многих других тканях, ИФР-1 секретируется в систему кровообращения, где он связывается со специфическими связывающими белками (Le Roith ct al., 2001). Наибольшим значением из них обладает ИФР-связывающий белок 3 (IGFBP-3), а также кислотно-лабильная субъединица (ALS), продукция которых также находится под контролем СТГ. По крайней мере, для IGFBP-3 показано, что этот белок может оказывать собственное воздействие независимо от связывания с ИФР-1 и поэтому может рассматриваться в качестве самостоятельного пептидного гормона. Вместе ИФР-1, IGFBP-3 и ALS формируют тройной комплекс, который обладает большей продолжительностью жизни, по сравнению с формирующими его молекулами по отдельности.

Одна из стратегий поиска подходящего теста для обнаружения применения СТГ в качестве стимулятора заключалась в оценке количественных изменений продуктов фармакодинамического воздействия СТГ, в частности возможного увеличения количества компонентов тройного комплекса, превосходящего по уровню диапазон естественной вариабельности (Dali et al., 2000). Одно из достоинств такого теста состояло бы в том, что время жизни продуктов фармакодинамического воздействия СТГ превышает время жизни самого гормона, что позволяет увеличить временной диапазон, в течение которого существует возможность обнаружения злоупотребления соматотропным гормоном. Международный научный консорциум провел серию крупномасштабных исследовании, направленных на изучение повеления продуктов фармакодинамичсского воздействия СТГ в зависимости от различных факторов, включая острые и хронические физические нагрузки, возраст, пол, этническую принадлежность и травмы (Wallace ct al., t999, 2000; Longobardi ct al., 2000; Ehmborg ct al., 2003). Основным достижением проведенных исследований стало подтверждение факта индукции изменений в составе фармакодинамического воздействия, происходящих при продолжительном регулярном применении СТГ и обладающих характерными особенностями, позволяющими отличить их от изменений, индуцированных тренировочными занятиями или другими стимуляторами. В частности, была создана статистическая модель, описывающая повеление ряда продуктов фармакодинамического воздействия гормона и учитывающая половые различия. Важное значение имеет также тот факт, что в ходе определения определяющих факторов была произведена оценка использованных для этого методов иммуноанализа и для каждого из них были установлены конкретные диапазоны чувствительности. Не все доступные коммерческие методы удовлетворяют установленным в ходе исследований требованиям, что обусловливает необходимость проведения тщательного отбора систем иммуноанализа, которые предполагается использовать в дальнейшем. Кроме того, поскольку в основу данного метода тестирования положена очень сложная статистическая модель, необходимо представлять себе пределы вариабельности результатов используемых методик и гарантировать постоянное использование в тестах идентичных антител. Это может представлять проблему, поскольку многие виды иммуноанализа в настоящее время основаны на использовании поликлональных, а не моноклональных антител. Однако поликлональные антитела не могут быть получены в больших количествах и после окончания одной партии нельзя гарантировать, что следующая партия окажется идентичной первой. Все это позволяет понять, почему международные антидопинговые организации уделяют столь значительное внимание разработке технологий получения пригодных для использования моноклональных антител. После уточнения всех методических подробностей, этот метод тестирования может оказаться очень эффективным но сравнению с анализом крови, применяемым для допинг-контроля на ЕРО.

Еще один подход направлен на анализ непосредственно СТГ. В отличие спектра изоформ гормона, секретируемого гипофизом, рекомбинантный гормон всегда представлен единственной формой с молекулярной массой 22 кДа. Описано также производство рекомбинантной формы с молекулярной массой 20 кДа, но до настоящего времени этот белок был использован лишь в нескольких клинических испытаниях. Рекомбинантный соматотропин, применяемый для лечения дефицита гормона роста у детей, подростков и лиц зрелого возраста, имеет молекулярную массу 22 кДа, очевидно, что те же самые препараты используют в качестве стимуляторов в спорте. Такая гомогенность или “отсутствие гетерогенности” у рекомбинантных форм гормона, отличающие его от естественного разнообразия изоформ СТГ, секретируемых гипофизом, и составляет основу для так называемого “метола дифференциального иммуноанализа", применяемого для допинг-контроля на рекомбинантный СТГ (Z. Wu et al., 1999): введение в организм рекомбинантного мономерного СТГ с молекулярной массой 22 кДа приводит к увеличению относительного содержания этой изоформы в крови. Это изменение в спектре изоформ гормона в дальнейшем становится еще более заметным при продолжительном применении СТГ, поскольку включение механизма негативной обратной регуляции в этой ситуации приводит к снижению секреции эндогенного гормона гипофизом (Wallace et al., 2001а). Скрининг моноклональных антител, полученных при использовании различных препаратов эндогенного СТГ человека, позволил разработать два варианта иммуноанализа. В первом варианте иммобилизованные антитела связывают преимущественно 22 кДа изоформу гормона роста, а во втором - главным образом соматотропин “гипофизарного происхождения”, представленный различными но размеру изоформами (Bidlingmaier et al., 2000). Анализ образцов сыворотки с помощью обоих вариантов иммуноанализа позволяет определить относительное содержание изоформы гормона с молекулярной массой 22 кДа, но сравнению с остальными (“суммарный СТГ”) и благодаря этому выявить образцы с аномально высоким содержанием 22 кДа СТГ. Было подтверждено, что изменения в спектре изоформ гормона роста обусловлены исключительно применением рекомбинантного СТГ, в то время как при стимуляции секреции после двигательной активности наблюдается увеличение количества всех форм гормона (Wallace et al., 2001b). Помимо всего прочего, была существенно повышена чувствительность первоначального метода (Bidlingmaicr et al., 2003). Эго стало возможным благодаря получению новых моноклональных антител. Наряду с этим был разработан комплекс независимых подтверждающих тестов, также основанных на применении новых моноклональных антител, обладающих сродством к разграниченным эпитопам. Последнее является обязательным условием приемлемости иммуноанализа для проведения допинг-контроля : каждый вид анализа должен быть подтвержден другим анализом, направленным на альтернативный эпитоп интересующей насмолекулы, что позволит получить дополнительные данные, необходимые для идентификации молекулы.

Особенности метода дифференциального иммуноанализа ограничивают его применение лишь проведением тестов на допинг - он не позволяет отличить по составу естественный спектр изоформ СТГ и препараты гормона, экстрагированные из гипофиза мертвых людей. Кроме того, вследствие чрезвычайно короткого периода полураспада СТГ в системе кровообращения (около 15 мин) возможность обнаружения применения гормона роста в качестве стимулятора остается ограниченной 24-36 часами. Очевидно, что даже разработка более чувствительных методов не позволит преодолеть этого ограничения, поскольку было показано, что после распада рекомбинантного белка и прекращения негативного ответа системы обратной связи, гипофиз начинает снова секретировать обычный спектр изоформ гормона. С другой стороны, тот факт, что для достижения стимулирующего воздействия гормон необходимо принимать ежедневно, увеличивает вероятность выявления применяющего допинг спортсмена в ходе внеплановых тестов, не связанных с участием в соревнованиях.

Применение метода дифференциального иммуноанализа требует также безоговорочного обоснования правомочности используемых видов иммуноанализа. Кроме того, поскольку проводится расчет соотношения, необходимо точно определить степень воспроизводимости результатов отдельных методов и самого отношения с учетом потенциального влияния вариабельности результатов на величину рассчитываемого соотношения. Существенного снижения вариабельности результатов можно добиться, если использовать одну и ту же микротитровальную пластинку с иммобилизованными антителами для обоих анализов: одна половина пластинки покрыта моноклональными антителами для изоформы СТГ с молекулярной массой 22 кДа, а другая половина - моноклональными антителами для суммарного гормона роста человека. После добавления калибраторов, контролей и образцов к каждой половине пластинки, всю се покрывают одними и теми же детектирующими моноклональными антителами. Такой порядок проведения иммуноанализа позволяет существенно снизить вариабельность, которая обязательно будет возникать при неравномерном распределении материала образца между двумя различными пластинками (Bidlingmaicr et al., 2000).

СТГ или соматотропный гормон в детском возрасте стимулирует рост тела в длинну, а во взрослом оказывает анаболический эффект на обмен веществ.

Синонимы: человеческий гормон роста, somatotropin, growth hormone, STH, GH, hGH, STH.

Соматотропный гормон роста — это

— один из гормонов передней доли гипофиза, необходим для полноценного роста и развития ребенка. У взрослых влияет на костную и мышечную массу поддерживая в них синтез белка, расщепляет жиры и повышает уровень в .

Взрослый человек за сутки выделяет около 40 мг СТГ, а в периоде дозревания суточная секреция повышается до 700 мг.

Молекула СТГ представляет собой цепочку из 191 аминокислоты с двумя сульфидными мостиками внутри. Из всех млекопитающих гормон роста человека наиболее похож на СТГ обезьяны. Возникает в соматотрофах — особых клетках передней доли гипофиза, из биологически не активного прегормона — пре-СТГ, который частично попадает в кровь.

Соматотрофы и лактотрофы формируют 50% клеток гипофиза.

В крови 50% СТГ связывается со специальным транспортным белком. Время полураспада свободного СТГ 20-50 минут. Ген СТГ расположен на 17-й хромосоме, вместе с пролактином и СТГ-подобным пептидом плаценты.

Стимуляторы выделения

  • соматолиберин — гормон гипофиза, за несколько минут повышает уровни СТГ, достигая максимума через пол часа
  • сниженный уровень глюкозы в крови и голодание
  • пища, богатая белками
  • физические упражнения
  • стресс

Блокаторы

  • соматостатин — угнетает выделение СТГ и, одновременно, ТТГ, выделяется ядрами гипоталамуса, D-клетками поджелудочной железы, слизистой желудочно-кишечного тракта, щитовидной железой
  • углеводная пища
  • жирные кислоты
  • повышенная функция щитовидной железы — гипертиреоз

Гормон роста в кровь секретируется импульсно и его концентрация зависит от возраста и состояния сна-бодрствования, времени года. Пик — спустя 1-4 часа после засыпания, когда выделяется 70% суточной «дозы» СТГ.

Эффекты гормона реализируются и ИФР-2, в меньшей мере он оказывает прямое действие на ткани.

Эффекты гормона роста

  • стимулирует рост тела в длинну (через ИФР-1)
  • повышает синтез белков
  • снижает использование жиров
  • повышает выделение гликогена из печени и снижает скорость использования глюкозы тканями
  • повышает инсулинорезистентность
  • повышает уровень фосфора в крови
  • снижает выделение натрия и калия (они перенаправляются в растущие ткани)
  • стимулирует всасывание кальция в кишечнике
  • ускоряет обмен колагена

При дефиците гормона роста в детском возрасте развивается каликовость (нанизм) с пропорциональным соотношением туловище-конечности, при избытке — наоборот гигантизм с ростом выше среднего. Избыток СТГ в зрелом возрасте приводит к избыточному росту отдельных частей тела — акромегалии.

Симптомы недостатка и избытка гормона роста такие же как и у ИФР-1.


Симптомы повышенного СТГ

  • увеличение лицевых костей, особенно нижней челюсти и надбровных дуг
  • увеличение кистей рук и стоп (становятся маленькими перчатки, обувь)
  • повышенная потливость, усталость, головная боль
  • боли в суставах, головная боль
  • увеличение внутренних органов (по результатам УЗИ)
  • нарушение нюха и зрения
  • снижение полового влечения и эрекции (у мужчин)
  • нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет
  • высокое артериальное давление
  • у детей — очень высокий рост

Симптомы сниженного СТГ

  • низкий рост
  • медленное физическое и психическое развитие, отсутствие полового созревания
  • сниженный мышечный тонус
  • кукольное лицо
  • у взрослых — остеопороз, снижение мышечной массы, изменения в липидограмме

Особенности анализа

Взятие крови для анализа проводится утром в 8-10 часов, натщесерце, в состоянии относительного покоя.

Для постановки диагноза дефицита или избытка СТГ проводятся функциональные тесты. При сниженной функции гипофиза применяют тест с инсулином, который, снижая уровень глюкозы в крови, повышает выделение СТГ. При повышенной функции гипофиза глюкозовый тест или допаминовый — данные вещества в норме снижают выделение СТГ.

Базальный уровень СТГ низкий и у здоровых детей и при дефиците СТГ, поэтому недостаток гормона роста необходимо диагностировать по недостаточному повышению СТГ после стимуляции. Тесты не всегда обнаружат дефицит!

У детей с повышенной массой тела выше вероятность ложно-сниженного СТГ.

Показания

  • заболевания и состояния с избытком или дефицитом гормона роста
  • низкий или очень высокий рост у ребенка
  • увеличение отдельных частей тела у взрослого и изменения внешности
  • несоответствие косного возраста паспортному
  • выявленное новообразование в области гипофиза (на КТ или МРТ) и оценка его функции
  • сниженный уровень ТТГ
  • оценка успешности лечения препаратами гормона роста

Норма, нг/мл

  • 0-7 дней — 1,18-27,0
  • 7-15 дней — 0,69-17,6
  • 15 дней — 3 года — 0,43-3,5
  • 3-8 лет — 0,15-5,4
  • 8-10 лет — 0,1-3,1
  • 10-11 лет 0,10-6,9
  • 11-17 лет — 0,1-12,2
  • 17-19 лет 0,24-4,7
  • старше 20 лет — 0,06-5,0

Норма, мг/л

  • 0-20 мг/л

Норма СТГ в крови не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.


Дополнительные исследования

  • - ( , ), ( , )
  • глюкоза
  • инсулиноподобный фактор роста 1
  • - ТТГ, св. Т4

Что влияет на результат?

  • повышают — голодание, алкоголизм, курение, малое количество белков в пище, после перегревания (сауна, баня), стресс и физическая нагрузка, снижение веса, поздняя фолликулярная фаза менструального цикла, кормление грудью, чай из зверобоя, кратковременное введение глюкокортикоидных гормонов, после введение гормона роста, АКТГ, вазопрессина, глюкагон, аргинин, пиридостигмин, препараты эстрогенов, после введения инсулина, альфа-2 адреномиметики (клонидин, норадреналин), бета-блокаторы (пропранолол), леводопа, бромокриптин, ГАБА-агонисты, введение калия, пироксены
  • снижают — после пробуждения, менопауза, ожирение, после пищи (повышается уровень глюкозы в крови), переохлаждение, длительное лечение глюкокортикоидными гормонами ( , со снижением числа ), соматостатин и его аналоги (ланреотид, октреотид), альфа-2 антагонисты (феноламин, йохимбин), агонисты бета-адренорецепторов (изопротеренол), антагонисты (метилсергин), дофамин (фенотиазины)


Расшифровка результата

Причины повышения

  • опухоль гипофиза (часто доброкачественная) секретирующая СТГ
  • гигантизм (питуитарный гигантизм) — развивается у детей, до закрытия зон роста в костях, кроме большого роста присутствуют и симптомы акромегалии
  • акромегалия — у взрослых, когда рост тела в длинну уже не возможен; увеличиваются уши, губы, нос, кости черепа, появляются пространства между зубами, изменяется прикус, увеличиваются руки и ноги, изменяется внешность; в 20-40% случаев повышено выделение и пролактина; опухоль может быть расположена как в гипофизе, так и других органах (редко)
  • карликовость Ларона — дефект рецепторов к СТГ, ИФР-1 — снижен
  • эктопическая секреция СТГ при опухолях желудка, легких
  • голодание и анорексия, экстремальные диеты
  • декомпенсация несахарного диабета

Причины снижения

  • врожденное нарушение синтеза или выделения СТГ (гипофизарный нанизм) — 1 случай из 10 тысяч, ребенок рождается с нормальным ростом, но постепенно начинает отставать от сверстников, лечение искусственным гормоном роста нормализует рост и развитие
  • гипопитуитаризм или изолированный дефицит СТГ — при опухолях гипофиза (краниофарингеома, герминома, глиома), часто вместе с дефицитом ТТГ
  • повреждение гипофиза в родах — при родах тазовым c предлежанием, акушерскими щипцами, кровотечении или гипоксии
  • синдром Шихана — ишемия и некроз гипофиза у роженицы с развитием дефицита одного или нескольких гормонов гипофиза

  • после травм или кровоизлияний в области гипофиза или гипоталамуса
  • после менингита или энцефалита — воспаления оболочек или непосредственно ткани головного мозга
  • после облучения головного мозга
  • синдром Прадера-Вилли — врожденное заболевание у детей с недостаточной функцией гипоталамуса
  • синдром Халлермана-Штрайфа — врожденная патология черепа и лица, нарушения развития глаз, зубов, атрофия кожи головы, сужение дыхательных путей

Факты

  • минимум выделения весной, максимум осенью (купленная весной обувь на ребенка осенью уже будет мала)
  • при ожирении суточные колебания СТГ менее выражены

СТГ — соматотропный гормон гипофиза was last modified: Октябрь 5th, 2017 by Мария Бодян