Снижение воздушности легочной ткани (альвеолярная консолидация). Острые воспалительные процессы в органах дыхания у детей Пневматизация легочной ткани

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

          Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

          Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

    Повышенная прозрачность легочных полей.

    Разрежение и обеднение легочного рисунка.

    Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

    Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

    Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

    Расширение ретростернального пространства.

    «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

13. Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

    Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

    Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

Первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

Вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

    Клиника и диагностика эмфиземы легких (см. вопрос 12)

Степени тяжести эмфиземы легких

I степень – слабо выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.

II степень – среднетяжелая эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

III степень – резко выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.

    Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

    Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

    Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.


Пневмофиброз — заболевание легких, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани.

Данная патология нарушает структуру органов, снижает их вентилирующую функцию, приводит к уменьшению объема легких, а также становится причиной деформации бронхов. Осложнения или наличие инфекции в организме могут привести к смертельному исходу.

Код

Код по МКБ 10 внесен в раздел J80-J84.

Причины

Развитию заболевания способствуют определенные условия, которые приводят к нарушениям работы легочной системы. Поэтому причины возникновения болезни самые разнообразные.

Пневмофиброз могут спровоцировать:


Все эти факторы вызывают пневмофиброзные изменения в легких.

Симптомы

Многие пациенты не подозревают у себя наличия болезни, так как не знают ее симптомы. Поэтому важно знать, какие последствия могут быть при запущенных стадиях пневмофиброза, и чем он опасен. У больного происходит разрастание соединительной ткани и наступает дыхательная недостаточность.

Важно своевременно обратиться к пульмонологу, так как на поздних этапах заболевания довольно трудно скорректировать или остановить этот процесс. Появление осложнений может привести к смертельному исходу . Поэтому больной должен понимать опасно ли пренебрегать даже незначительными симптомами и как понять, что необходима медицинская помощь.

Главный симптом — это одышка . На начальном этапе она появляется только после физических нагрузок. Со временем одышка наблюдается даже в состоянии покоя.

Также к симптомам болезни можно отнести:

  • Кашель с мокротой и примесью гноя;
  • Во время кашля в грудной клетке болезненные ощущения;
  • Синюшный оттенок кожи;
  • Наблюдается повышенная утомляемость;
  • В течение дня температура тела может колебаться;
  • На выдохе прослушиваются хрипы;
  • Резко падает вес тела;
  • Шейные вены во время кашля набухают.

Классификация

Для заболевания характерно чередование нормальных участков ткани легкого с соединительной тканью.

В связи с этим заболевание подразделяется на виды:

Опасным является постлучевой фиброз. Он требует серьезной терапии. Поэтому важно вовремя продиагностировать заболевание и незамедлительно приступить к лечению.

Особую группу занимает гиперпневматоз. Это сложное патологическое заболевание с патогенетическим синдромом.

Диагностика

Прежде чем определить как лечить болезнь, пульмонолог проводит с пациентом беседу, направляет на сдачу анализов, проводит осмотр грудной клетки, оценивая ее форму.

С помощью фонендоскопа прослушивает работу легких на выявление шумов или хрипов.

Инструментальные процедуры позволят врачу определить есть ли у пациента пневмосклероз или пневмоневроз.

Для этого назначают:

  • Рентгенографию;
  • Компьютерную томографию;
  • Вентиляционную сцинтиграфию;
  • Спирометрию;
  • Трансбронхиальную биопсию;
  • Бронхоскопию;
  • Плетизмографию.

Процедуры позволят также выявить находится плеврофиброз справа или слева, установить есть ли в тканях склеротические изменения или опухоли, позволят определить болезнь легких и что это за вид пневмофиброза.


Если диагностика показала, что легочные поля пневматизированы, значит необходимо провести несколько процедур и подобрать соответствующие препараты. С помощью диагностики можно выявить плевропневмофиброз.

Диагностические мероприятия позволят выявить у больного пневматоз, для которого характерно наличие кист. Для этого проводится пневматизация, которая поможет расшифровать данные рентгенограммы или томограммы, чтобы выявить количество содержания воздуха в легочных полях.

Если в легких у пациента выявлены одна или несколько каверн с фиброзными изменениями или капсулами, у пациента диагностируют посттуберкулезный фиброз.

После диагностики врач назначает комплексное лечение, которое позволит снизить в будущем риск рецидивов. Полностью вылечить заболевание невозможно.

Лечение

Задача врача — подобрать такие препараты, которые устранят причину заболевания. Лечение проводят до полного выздоровления, а не только, когда исчезнет симптоматика.

  1. Чтобы восстановить проходимость бронхов назначают:
  • Бромгексин;
  • Салбутомол.
  1. Чтобы улучшить микроциркуляцию — Трентал.
  2. Больным показан прием антиоксидантов .
  3. Курсами назначают противовоспалительные, антибактериальные и гормональные препараты .

Во время лечения важно:

  • Оказаться от вредных привычек;
  • Пройти курс кислородной терапии;
  • Нормализовать режим сна и отдыха;
  • Регулярно заниматься дыхательной гимнастикой.

В запущенных случаях может стоять вопрос об оперативном вмешательстве.

Народная медицина

Адекватный подбор медицинских препаратов, соблюдение профилактических мероприятий и использование альтернативных методов лечения помогут остановить развитие патологических процессов. Задача больного — точно следовать всем рекомендациям врача.

Видео:

Легочный рисунок усилен справа и слева. Корни легких понижены в структуре, уплотнены, расширены (за счет сосудистого компонента). Купола диафрагмы ровные, четкие, на уровне 4-го ребра. Плевральные синусы свободны. Тень средостения по средней линии, дуги сглажены, контуры четкие, ровные. Границы органов средостения не расширены. Пневматоз кишечника (это скопление газов, насколько я знаю).

Добрый день. Расшифровка вашей рентгенограммы:

  1. Незначительная ротация – ребенок повернулся во время снимка, поэтому половины грудной клетки получились несимметричными. Запись врача об этом и свидетельствует – ребенок ведет себя неспокойно.
  2. Легочные поля пневматизированы – в норме они воздушны. Термин «пневмотизация» означает наличие воздуха в альвеолах (физиологическая норма).
  3. Без видимых очаго-инфильтративных теней – нет патологических затемнений, пятен.
  4. Легочной рисунок усилен справа и слева – увеличение количества артерий и капилляров для улучшения газоснабжения крови. У детей физиологически такое состояние часто наблюдается, пока в процессе роста дыхательный объем легких не придет в норму. Встречается такая картина и при бронхитах (воспалении бронхов).
  5. Корни легких понижены в структуре, уплотнены, расширены за счет сосудистого компонента – увеличение количества легочных сосудов. Рентгеновский симптом свидетельствует о нарастании артериальной сети. Причины – нехватка кислорода организму на фоне интенсивных физических нагрузок, хронические болезни.
  6. Купола диафрагмы ровные, четкие на уровне 4-го ребра – физиологическое состояние и расположение.
  7. Свободные плевральные синусы и тень средостения посередине – норма.
  8. Пневматоз кишечника – скопление газов в просвете кишки. У детей наблюдается физиологически в перерывах между приемами пищи или при нехватке продуктов питания, интенсивной физической нагрузке.

Заключение. Вышеописанные рентгеновские симптомы не свидетельствуют о наличии каких-либо патологических состояний. Усиление легочного рисунка и расширение корней легких за счет сосудистого компонента можно отнести к функциональным изменениям ткани вследствие роста организма, если исключены заболевания сердца и хронические инфекции органов дыхания.

пневматизация легких что это такое

Пневматизация лёгочной ткани что это

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Как понять пневматизация легочной ткани сохранена? заданный автором Џна Мышаева лучший ответ это значит всё нормально, лёгкое наполнено воздухом

Значит всё заебись

это значит что легкое наполнено воздухом, надуто. и выполняет свои функции. например при ранении оно может пропитаться кровью и схопнутся, сжаться в комок, тогда человек задохнется. даже если ребра будут туда-сюда ходить.

Хроническая неспецифическая пневмония

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов в паренхиме. Болеет молодой, трудоспособный возраст. Вызывается чаще стафилококками и стрептококками.

При острой паренхиматозной (долевой) пневмонии наблюдается преимущественно локализованная инфильтрация стенок альвеол с заполнением их просвета нейтрофильным или фибринозным содержимым. Сплошная инфильтрация всего лёгкого встречается нечасто, обычно процесс ограничивается частью доли или одним – двумя сегментами.

Выделяют патоморфологические стадии течения:

I. Стадия прилива и гиперемии. Длительностьсуток. В этой стадии капилляры начинают расширяться и переполняются кровью, а в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость.

II. Стадия красного опеченения. Длительностьсуток. Экссудат в альвеолах приобретает красно – бурый цвет, за счёт выхода эритроцитов.

III. Стадия серого опеченения. Длительность 7 – 9 суток. В экссудате преобладают лейкоциты.

IV. Стадия разрешения. Длительность 7 – 15 дней.

Клинически: пневмония чаще протекает с симптомами интоксикации, характерно острое начало, с воспалительными сдвигами в периферической крови, температурной реакции, болью в грудной клетке, кашлем.

  1. Рентгенодиагностика: выполняются рентгенограммы в 2 – х проекциях, это обзорный снимок органов грудной клетки и боковая проекция интересующей стороны, а так же рентген – томоргамма на проходимость бронха. Диагноз ставится на основе данных рентгенографического исследования - наличие инфильтративных изменений в легких, выявляемых на рентгенограммах (флюорограммах) в двух проекциях. Своевременная и правильная диагностика пневмоний зависит от терапевта, рентгенолога и врачей смежных специальностей, участвующих в диагностическом процессе.
  1. Физикальное исследование, лабораторные данные : в стадии прилива перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление дыхания и крепитация на высоте вдоха, вследствие, разлипания стенок альвеол. На стадиях опеченения перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, разнокалиберные хрипы. На стадии разрешения перкуторный звук восстанавливается, снова появляются крепетирующие хрипы.В периферической крови характерны воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рентгенологические признаки пневмонии: в стадии прилива – усиление легочного рисунка в поражённой доле, за счёт гиперемии. Прозрачность легочного поля может быть понижена, корни не изменены, при расположении процесса в нижней доле подвижность купола диафрагмы снижается. В стадии опеченения – затемнение высокой интенсивности без чётких контуров, будет соответствовать поражённой доле или сегменту. Если затемнение прилежит к междолевой плевре, то его контуры будут чёткими. Тень средостения располагается обычно. В стадии разрешения будет уменьшение интенсивности тени, её фрагментация или уменьшение тени в размерах. Усиление легочного рисунка сохраняется, междолевая плевра может быть подчёркнута.

На серии рентгенограмм: обзорном снимке органов грудной клетки в прямой проекции, на снимке органов грудной клетки в правой боковой проекции имеется - затемнение локализуется в правом лёгком, соответствует 8, 9 сегменту, имеет форму пирамиды, высоко интенсивное, гомогенное по структуре, окружающая лёгочная ткань не изменена. На срединной линейной томограмме: нижнедолевой бронх справа проходим. Диагноз: пневмония 8, 9 сегмента справа.

Сроки полного рассасывания пневмонии: 20 – 25 дней.

Исходы: выздоровление, затяжная пневмония, абсцедирующая пневмония.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцесс.

Экссудативный плеврит - это воспалительное заболевание плевры с выпотом в плевральную полость. Может быть первичным поражением плевры или сопровождает пневмонию, туберкулёз, опухоли. В норме в плевральной полости содержится околомл жидкости, при её увеличении отмл она становится видна на рентгенограммах. При УЗИ исследовании жидкость становится видна отмл.

Клиникаэкссудативного плеврита будет напоминать пневмонию. Характерны боли в грудной клетке на поражённой стороне, которые уменьшаются в положении на больном боку, высокий интоксикационный синдром, отставание поражённой части грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука и отсутствие нормального везикулярного дыхания над поражённым участком лёгкого.

Рентгенологическая картина: интенсивное, гомогенное по структуре затемнение в нижних отделах лёгких (жидкость за счёт силы тяжести начинает скапливаться в самом глубоком заднем паравертебральном синусе) с несовсем чётким, вогнутым верхним контуром – линией Дэмуазо. При большом количестве жидкости и высоком затемнении, средостение может смещаться в здоровую сторону. Подвижность диафрагмы снижена.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции имеется: однородное, гомогенное по структуре, высоко интенсивное затемнение правого лёгкого до уровня передней пластины 4 – ого ребра с вогнутым нечётким верхним контуром – линией Дэмуазо. Правый купол диафрагмы не визуализируется. Тень средостения смещена в здоровую сторону. На латерограмме поражённой части грудной клетки виден горизонтальный уровень жидкости в виде полосы затемнения.

Рентгенодиагностика:выполняется рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, для того чтобы доказать наличие свободного выпота в грудной полости необходимо провести латерографию. Выполняется серия снимков: латерограммы на поражённом боку на вдохе и выдохе, дополнительно латерограмма на противоположной стороне.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией. Для того чтобы доказать наличие выпота, делают рентгенографию поражённой части грудной клетки в латеропозиции, в результате чего, жидкость при положении пациента на больном боку растекается и, становиться виден уровень жидкости.

Хроническая неспецифическая пневмония.

Хроническая неспецифическая пневмония (рентгенологический термин) – характеризуется необратимым поражением всех структур легкого, вследствие, рецидивирующего гнойно-деструктивного или продуктивного неспецифического воспаления с развитием пневмосклероза.

Этиология и патогенез:Этот воспалительный процесс чаще всего является результатом не разрешившейся полностью острой или затянувшейся пневмонией. Затянувшейся считается пневмония, которая не рассасывается в течение 3 – х месяцев. Хронической пневмонией считается повторное воспаление, возникающее в одном и том же месте на протяжении 6 – ти месяцев. Возбудителем является Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo­niae, заболевание имеет хронический характер, рецедивирующее течение с периодами ремиссии и обострения. Для периода ремиссии характерна скудная клиника, в период обострения появляются симптомы интоксикации, кашель с вязкой, плохо отходящей, гнойной мокротой, при длительном течении заболевания нарастают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз.

Рентгенологическая диагностика:рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева при хронической пневмонии необходимо проводить КТ или бронхографию.

Рентгенологическая картина: на снимках неоднородное затемнение за счет сочетания участков инфильтрации и склероза, грубых фиброзных тяжей, уплотнённых просветов бронхов. Крупные бронхи проходимы, извиты, в просвете которых, накапливается бронхиальный секрет, способный нагнаиваться с формированием бронхоэктазов. Процесс может распространяться на сегмент, часть доли, целую долю, в таком случае поражённая доля уменьшается в объёме . Пневматизация лёгочной ткани снижается. Картину дополняет деформация корня легкого за счёт фиброза и плевральные наслоения вокруг пораженного отдела.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции: в левом лёгком имеется затемнение в верхних отделах, высоко интенсивное, неоднородное по структуре за счёт множественных участков просветления округлой формы, за счёт распада и участков уплотнения, за счёт фиброза. Пневматизация лёгочной ткани снижена.

Центральный рак легкого– это злокачественная опухоль эпителиального происхождения из эндотелия бронхов 1, 2, 3 порядка. Выделяют различные формы центрального рака легких: эндобронхиальную, когда опухоль растёт в просвет бронха, и экзобронхиальную (перибронхиальную), тогда опухоль как муфта прорастает ткань, сдавливая бронх и, наконец, смешанную.

Патогенез и клиника: заболевание проявляется не только опухолевым узлом на рентгенограмме, но ещё и вторичными изменениями в легочной ткани в результате сдавления бронха и нарушения вентиляции. Степени нарушения вентиляции: гипоэктаз, клапанная эмфизема, ателектаз. В результате вторичных изменений в лёгочной ткани развивается воспалительный процесс – пневмонит.При гипоэктазе проходимость воздуха сохраняется, но наблюдаются явления гиповентиляции, при клапанной закупорке бронха возникает обструкционная эмфизема. Увеличение размера опухолевого узла приводит к полному нарушению бронхиальной проходимости, при этом находившийся в альвеолах воздух рассасывается и наступает ателектаз. Вследствие, ателектаза образуется обструкционный пневмонит с абсцедированием или без него.

При небольшом размере опухолевого узла больных беспокоит кашель, который вначале носит рефлекторный характер, кровохарканье, боли в груди, при увеличении размера узла, и обтурации бронха опухолью появляются нарушения вентиляции, а в клинике, на ряду, с кровохарканьем, кашлем, усиливаются боли в груди, нарастает одышка, симптомы интоксикации. Одышка выражена тем сильнее, чем крупнее бронх поражён. Метастазирует в лимфоузлы средостения.

Рентгенологическая диагностика:рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Больным показана бронхоскопия с биопсией для подтверждения диагноза. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева и лимфоузлах средостения необходимо проводить КТ. Лечение оперативное.

Рентгенологическая картина:начальным рентгенологическим признаком центрального рака является однородное по структуре затемнение с нечётким контуром в области корня и в прикорневой зоне, это тень опухоли. При экзобронхиальной форме, тени опухоли может не быть. С увеличением гиповентиляции появляются мелкопятнистые тени, обусловленные развитием дольковых ателектазов. При формировании клапанной эмфиземы наблюдается значительное повышение прозрачности вентелируемого участка, характерно низкое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, смещение средостения в здоровую сторону. Для ателектаза будет характерно долевое или сегментарное затемнение с чёткими контурами, высокой интенсивности, соответствующее поражённому бронху. Спадение ателектаза ведёт к уменьшению объёма участка лёгкого, в результате чего уменьшенная доля или сегмент смещается. На рентгенограмме смещение междолевой щели и корня лёгкого. На томограммах будет определяться культя бронха, коническая или конусовидная при экзобронхиальной форме рака. При эндобронхиальной форме культя будет определяться в виде «ампутации» бронха.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции: затемнение локализуется в прикорневой зоне левого лёгкого, тяготеет к шаровидной форме, имеет однородную структуру, нечёткие, неровные контуры и высокую интенсивность. На линейной томограмме в левой боковой проекции определяется культя верхне – долевого бронха с подрытым контуром по типу «ампутации» бронха. Так же визуализируется затемнение, прилежащее к поражённому бронху – (ядерная тень опухоли) шаровидной формы с неровным, нечётким контуром высокой интенсивности, гомогенное по структуре.

Заключение: центральный рак верхне – долевого бронха слева.

Эмфизема легких: причины, симптомы и лечение

Эмфизема легких – это патологическое состояние, связанное со структурными или функциональными изменениями легочной ткани и характеризующееся избыточным расширением воздушных пространств (альвеол) в местах перехода в них мельчайших бронхов (терминальных бронхиол).

Эмфизема легких: основные причины и механизмы развития

По скорости развития эмфиземы выделяют острую и хроническую ее формы.

Острая эмфизема легких обычно исчезает, если устраняются причины, вызвавшие ее появление.

К ее возникновению могут приводить:

  • полное или частичное выключение всего легкого или его части, что приводит к повышенной дыхательной нагрузке на работающие отделы легких с компенсаторным повышением их пневматизации и соответственно – увеличением объема;
  • дыхание при затрудненном (неполном) выдохе (чаще всего встречается при бронхиальной астме, бронхитах, длительном кашле, туберкулезе и т.д.);
  • пневмоторакс (попадание атмосферного воздуха в плевральную полость, приводящее к частичному или полному спадению легкого), пневмонии и т.п.

Хроническая эмфизема легких характеризуется стойкими структурными изменениями, развившимися в легких в результате длительного воздействия факторов, нарушающих эластичность альвеол.

Очень часто к этому ведут курение, хронические трахеобронхиты и астматоидные бронхиты (с нарушением бронхиальной проходимости), туберкулез легких, перенесенные в детстве инфекции (коклюш, корь), пневмосклероз, а также профессиональные вредности (работа на химическом производстве, при игре на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.).

Наиболее часто хроническая эмфизема легких встречается у мужчин в старших возрастных группах, что связано с их образом жизни и работой.

При прогрессировании  эмфиземы наблюдается не только снижение эластичности легких, но и появление воспаления вокруг мельчайших кровеносных сосудов в стенках альвеол, что ведет к постепенному истончению их стенок и слиянию мельчайших альвеол в более крупные. Это ведет к уменьшению дыхательной поверхности и появлению гипоксии – недостаточному снабжению органов и тканей кислородом.

В начальных стадиях формирования эмфиземы легких включаются компенсаторные механизмы – увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, активизируется работа сердца, усиливается вентиляция легких. Это позволяет организму поддерживать газообмен на достаточном уровне, но со временем эти механизмы истощаются (особенно, если продолжается воздействие неблагоприятных факторов) и развивается серьезное осложнение – дыхательная недостаточность.

При тяжелой легочной недостаточности часть крови в легких не успевает перекачиваться в левые отделы сердца, и возникают явления застоя в малом круге кровообращения, а в последующем и в венах большого круга кровообращения. Таким образом, формируется легочное сердце и возникает легочно-сердечная недостаточность.

Эмфизема легких: симптомы

Наиболее характерны для больных с эмфиземой легких одышка с затрудненным выдохом и кашель. Больные пытаются облегчить свое состояние за счет изменения положения тела – оно обычно сидячее с упором кистями рук на сиденье или кровать – это помогает задействовать при дыхании диафрагму и вспомогательную мускулатуру грудной клетки (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса).

При этом кожа лица часто носит красновато-синюшный (цианотичный) оттенок, вены шеи набухшие. Во время дыхания можно увидеть втяжения межреберий. Дыхание нередко хриплое и свистящее, с удлиненным выдохом.

На начальном этапе развития эмфиземы одышка и кашель обычно возникают только при повышенной нагрузке, перенапряжении. По мере прогрессирования процесса одышка появляется при небольших физических усилиях, а затем и в покое.

При развитии легочно-дыхательной недостаточности с явлениями застоя у больных появляются отеки на конечностях, лице, увеличивается в размерах печень, в брюшной полости скапливается жидкость – асцит.

На начальных стадиях развития эмфиземы прогноз благоприятный, особенно если устранить причины, способствующие развитию эмфиземы и проводить интенсивную терапию болезни, ведущей к возникновению дыхательной недостаточности.

Эмфизема легких: диагностика и лечение

Обычно к общеклиническим исследованиям в зависимости от стадии развития процесса и причины, вызвавшей заболевание, добавляют:

  • рентгенографию (компьютерную томографию) органов грудной клетки;
  • исследование мокроты;
  • бронхоскопию со взятием биопсии;
  • спирографию (исследование функции внешнего дыхания);
  • ЭКГ и ЭХОкардиографию;
  • УЗИ органов брюшной полости (для исключения асцита).

Лечение комплексное и чаще всего включает в себя:

  • проведение дыхательной гимнастики и ЛФК, но с разумным ограничением физической нагрузки;
  • процедуры, направленные на оксигенацию (повышенное насыщение кислородом) крови;
  • отказ от курения, кислородотерапия, спелеотерапия, баротерапия;
  • при наличии бронхолегочной инфекции – курс антибактериальной терапии;
  • для улучшения бронхиальной проходимости - бронхолитики;
  • при выявлении аллергического компонента - антигистаминные препараты, а в тяжелых случаях – кортикостероиды;
  • при плохом отхождении мокроты - отхаркивающие, фитотерапия, ингаляции химотрипсина;
  • симптоматическая терапия, направленная на нормализацию работы сердца и его разгрузку, предупреждение развития легочно-сердечной недостаточности.

Эмфизема легких: профилактика

Профилактика заключается в предупреждении развития и своевременном лечении заболеваний, вызывающих эмфизему легких и приводящих к легочной недостаточности, в первую очередь бронхита.

Необходимо избегать oxлaждeния, cыpocти, скученности. Большое значение имеет закаливание организма (физкультура, гимнастика) и улучшение жилищно-бытовых условий.

Post new comment

О нас

Информация

Партнерам

Наши партнеры

Разделы

Здоровье

Жизнь

Дети и семья

Инструменты и тесты

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года «О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию».

©VitaPortal, все права защищены. Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФСот 29.06.2011 г.

VitaPortal не осуществляет медицинских консультаций или постановки диагноза. Подробная информация.

Пневмофиброз легких - что это такое и чем опасен?

Пневмофиброз - заболевание легких, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани.

Данная патология нарушает структуру органов, снижает их вентилирующую функцию, приводит к уменьшению объема легких, а также становится причиной деформации бронхов. Осложнения или наличие инфекции в организме могут привести к смертельному исходу.

Код по МКБ 10 внесен в раздел J80-J84.

Причины

Развитию заболевания способствуют определенные условия, которые приводят к нарушениям работы легочной системы. Поэтому причины возникновения болезни самые разнообразные.

Пневмофиброз могут спровоцировать:

  • Туберкулез;
  • Пневмония;
  • Проживание в экологически загрязненных районах;
  • Обструктивный бронхит;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Механические повреждения органов дыхания;
  • Застойные процессы в дыхательной системе;
  • Токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов;
  • Инфекционные заболевания;
  • Грибковые заболевания;
  • Курение;
  • Микозы;
  • Саркоидоз.

Все эти факторы вызывают пневмофиброзные изменения в легких.

Симптомы

Многие пациенты не подозревают у себя наличия болезни, так как не знают ее симптомы. Поэтому важно знать, какие последствия могут быть при запущенных стадиях пневмофиброза, и чем он опасен. У больного происходит разрастание соединительной ткани и наступает дыхательная недостаточность.

Важно своевременно обратиться к пульмонологу, так как на поздних этапах заболевания довольно трудно скорректировать или остановить этот процесс. Появление осложнений может привести к смертельному исходу. Поэтому больной должен понимать опасно ли пренебрегать даже незначительными симптомами и как понять, что необходима медицинская помощь.

Главный симптом - это одышка. На начальном этапе она появляется только после физических нагрузок. Со временем одышка наблюдается даже в состоянии покоя.

Также к симптомам болезни можно отнести:

  • Кашель с мокротой и примесью гноя;
  • Во время кашля в грудной клетке болезненные ощущения;
  • Синюшный оттенок кожи;
  • Наблюдается повышенная утомляемость;
  • В течение дня температура тела может колебаться;
  • На выдохе прослушиваются хрипы;
  • Резко падает вес тела;
  • Шейные вены во время кашля набухают.

Классификация

Для заболевания характерно чередование нормальных участков ткани легкого с соединительной тканью.

В связи с этим заболевание подразделяется на виды:

  1. Прикорневой. Прикорневой вид выражается в наличии на ткани легких уплотнений, которые могут начать развиваться, если человек переболел бронхитом или пневмонией. Данная патология может развиться даже спустя годы после перенесенных заболеваний.
  2. Диффузный. Диффузный вид врач диагностирует у пациента при наличии множественных поражений, при которых на органах практически нет здоровых участков. Если у заболевания прогрессирующая стадия, есть опасность появления абсцессов. Рецидивы такого пневмофиброза могут происходить на протяжении всей жизни человека. Диффузный вид опасен еще и тем, что из-за уменьшения объема легкого начинает быстро ослабевать дыхательная функция.
  3. Локальный. При данном виде замещение соединительной тканью наблюдается только в определенных местах. Поэтому в целом нормальная ткань остается упругой и эластичной, что позволяет человеку вести качественную жизнь без особых ограничений.
  4. Очаговый. Пневмофиброз очаговый поражает незначительные части в виде отдельных участков.
  5. Базальный. Данный вид можно выявить только после проведения рентгенологического исследования. Поражение наблюдается только у основания легких. Чаще всего назначают лечение народными средствами. Положительные результаты дает дыхательная гимнастика при пневмофиброзе данного вида.
  6. Ограниченный. Ограниченный вид не влияет на процессы газообмена и не нарушает функции органов.
  7. Линейный. Линейный вид возникает из-за наличия воспалительных процессов. Болезнь провоцирует пневмония, бронхит, туберкулез и другие заболевания дыхательной системы.
  8. Интерстициальный. Провоцируют болезнь воспалительные процессы в капиллярах и кровеносных сосудах. Для этого вида пневмофиброза характерна сильная одышка.
  9. Постпневмонический. Постпневмонический фиброз появляется, если человек перенес инфекционные заболевания или пневмонию. В результате воспалительных процессов происходит разрастание фиброзной ткани.
  10. Тяжистый. Из-за хронических процессов, которые происходят в легких, диагностируют тяжистый фиброз. Воспалительные явления провоцируют разрастание соединительной ткани.
  11. Умеренный. Умеренный говорит о наличии небольших поражений тканей легких.
  12. Апикальный. Апикальный фиброз локализуется на верхней части легкого.

Опасным является постлучевой фиброз. Он требует серьезной терапии. Поэтому важно вовремя продиагностировать заболевание и незамедлительно приступить к лечению.

Особую группу занимает гиперпневматоз. Это сложное патологическое заболевание с патогенетическим синдромом.

Диагностика

Прежде чем определить как лечить болезнь, пульмонолог проводит с пациентом беседу, направляет на сдачу анализов, проводит осмотр грудной клетки, оценивая ее форму.

С помощью фонендоскопа прослушивает работу легких на выявление шумов или хрипов.

Инструментальные процедуры позволят врачу определить есть ли у пациента пневмосклероз или пневмоневроз.

  • Рентгенографию;
  • Компьютерную томографию;
  • Вентиляционную сцинтиграфию;
  • Спирометрию;
  • Трансбронхиальную биопсию;
  • Бронхоскопию;
  • Плетизмографию.

Процедуры позволят также выявить находится плеврофиброз справа или слева, установить есть ли в тканях склеротические изменения или опухоли, позволят определить болезнь легких и что это за вид пневмофиброза.

Если диагностика показала, что легочные поля пневматизированы, значит необходимо провести несколько процедур и подобрать соответствующие препараты. С помощью диагностики можно выявить плевропневмофиброз.

Диагностические мероприятия позволят выявить у больного пневматоз, для которого характерно наличие кист. Для этого проводится пневматизация, которая поможет расшифровать данные рентгенограммы или томограммы, чтобы выявить количество содержания воздуха в легочных полях.

Если в легких у пациента выявлены одна или несколько каверн с фиброзными изменениями или капсулами, у пациента диагностируют посттуберкулезный фиброз.

После диагностики врач назначает комплексное лечение, которое позволит снизить в будущем риск рецидивов. Полностью вылечить заболевание невозможно.

Лечение

Задача врача - подобрать такие препараты, которые устранят причину заболевания. Лечение проводят до полного выздоровления, а не только, когда исчезнет симптоматика.

  1. Чтобы восстановить проходимость бронхов назначают:
  • Бромгексин;
  • Салбутомол.
  1. Чтобы улучшить микроциркуляцию - Трентал.
  2. Больным показан прием антиоксидантов.
  3. Курсами назначают противовоспалительные, антибактериальные и гормональные препараты.
  • Оказаться от вредных привычек;
  • Пройти курс кислородной терапии;
  • Нормализовать режим сна и отдыха;
  • Регулярно заниматься дыхательной гимнастикой.

В запущенных случаях может стоять вопрос об оперативном вмешательстве.

Народная медицина

  1. Настой из листьев березы. 50 г листьев залить водой и варить 10 минут. Затем настоять состав и пить по 70 грамм в сутки.
  2. Отвар из тимьяна. Залить ложку растения 500 г кипятка и настаивать отвар в термосе 6-7 часов. Пить не более 4 недель по 100 грамм в день.
  3. Отвар из льна. Ложку семени залить стаканом крутого кипятка и настаивать под крышкой 20 минут. Пьют отвар по 100 грамм перед сном.

Адекватный подбор медицинских препаратов, соблюдение профилактических мероприятий и использование альтернативных методов лечения помогут остановить развитие патологических процессов. Задача больного - точно следовать всем рекомендациям врача.

Пневмосклероз

Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.

Пневмосклероз

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.

Классификация пневмосклероза

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

  • пневмофиброз - тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
  • пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
  • пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Причины и механизм развития пневмосклероза

Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.

Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани. Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.

Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза. Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого». При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.

Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.

Симптомы пневмосклероза

Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой - на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.

Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.

Диагностика пневмосклероза

Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.

Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.

Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»). На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.

При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.

Лечение пневмосклероза

Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.

Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.

Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии. Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого). Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.

Прогноз и профилактика пневмосклероза

Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции. При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.

Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами. Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.