Воспаление относится к числу наиболее распространённых типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части.
Несмотря на то, что термин воспаление является одним из наиболее старых и распространённых в медицине, имеется мнение об изъятии его из медицинской терминологии по причине трудности однозначной трактовки этого понятия.
Виды воспаления
По течению различают острые или хронические воспаления. Характер течения определяется реактивностью организма, а также природой повреждающего агента (флогогена), его силой и продолжительностью действия.
Острое воспаление отличается интенсивным течением и сравнительно небольшой (до 4-6 недель) продолжительностью. Оно сопровождается умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом (без предварительной сенсибилизации) характере воспаления. При гиперергическом (аллергическом) воспалении в очаге его доминируют альтерация и разрушение тканей.
Хроническое воспаление характеризуется более длительным течением - на протяжении многих лет и даже всей жизни пациента (лепра , туберулёз , ревматоидный артрит и др.). Хроническое воспаление может сопровождаться формированием гранулём (узелков), образованием фиброзной капсулы, развитием некроза в центре очага поражения.
В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения и преобладанием процессов экссудации. По характеру экссудата выделяют серозное, гнойное, катаральное, фибринозное и геморрагическое воспаление. Пролиферативное воспаление протекает, как правило, хронически: преобладают явления размножения клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.
Клиника воспалительного процесса
Всякое воспаление характеризуется местными и общими симптомами. Местные признаки воспаления включают:
- Покраснение , которое связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления.
- Жар , обусловленный увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
- Припухлость , возникающая вследствие развития экссудации и отёка, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
- Боль , развивающаяся в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (БАВ) - гистамином, серотонином, брадикинином, сдвига реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
- Нарушение функции воспалённого органа , связанное с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
Общие признаки воспаления :
- Изменение количества лейкоцитов в периферической крови - лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления, так называемых провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, фактор индукции моноцитопоэза и др.
- Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-1. Лихорадка представляет собой адаптивную реакцию организма, способствующую повышению иммунного ответа .
- Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента . Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания α- и γ-глобулинов.
- Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите и т.д.), гиалуронидазы, тромбокиназы.
- Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъёма температуры.
- Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
- Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительный процесс носит фазный характер. В его течении выделяют три последовательные стадии, выраженность которых может быть различна:
- фаза альтерации (повреждения);
- фаза экссудации (отёка);
- фаза пролиферации.
Фаза альтерации может быть первичная и вторичная. Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Для нее характерны ацидоз, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение pH, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.
Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения). Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.
К основным проявлениям фазы альтерации можно отнести:
1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях . На повреждение отвечают все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные, нервные клетки. Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляется в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, энергии (см. Цикл Кребса). Преобладание гликолиза ведёт к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз . Развитие ацидоза, в свою очередь, приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.
2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани . Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимого для функционирования калий-натриевого насоса. Универсальным признаком повреждения любой ткани является выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано ещё одно тяжёлое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отёк. Выход калия способствует углублению процесса дезорганизации метаболизма , стимулирует процессы образования БАВ - медиаторов.
3. Повреждение мембран лизосом . При этом высвобождаются лизосомальные ферменты, спектр которых чрезвычайно широк. Фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Кроме этого, лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые БАВ, токсически действующие на клетки, усиливая воспалительную реакцию - лизосомные флогогенные вещества.
Фаза экссудации включает сосудистые реакции, собственно экссудацию, миграцию и эмиграцию лейкоцитов, а также внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз). Основными медиаторами данной фазы являются гистамин, кинины, серотонин и простагландины.
К сосудистым реакциям, характерным для данной стадии воспаления, можно отнести ишемию, артериальную, венозную и смешанную гиперемию, а также локальное прекращение движения крови по капиллярам (стаз).
Собственно экссудация заключается в выходе жидкости из сосудистого русла из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами, происходит повреждение стенки сосудов (альтерация), округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей, раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами, увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации. Миграция лейкоцитов заключается в движении лимфоцитов и моноцитов через эндотелиальные клетки, не повреждая их; полиморфноядерные лейкоциты движутся через эндотелиальные щели.
Хемотаксис представляет собой движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов. Фагоцитоз представляет собой активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц особыми клетками - фагоцитами.
Фагоцитоз, в свою очередь, включает следующие стадии:
- приближение (случайное и хемотаксис);
- контакт, распознавание и прилипание;
- поглощение;
- переваривание.
Фаза пролиферации - репаративная стадия воспаления или размножение клеток. Главные эффекторы репарации - фибробласты. Механизм данной фазы заключается в стимуляции пролиферации через синтез ДНК и митотическую активность.
В очаге воспаления фибробласты образуют и высвобождают коллаген и фермент коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Также они выделяют фибронектин - белок, участвующий в прикреплении клеток к коллагеновым субстратам, клеточной адгезии и др.
Для воспаления характерно такое свойство как аутохтонность - раз начавшись, воспаление протекает через все стадии до логического завершения, вне зависимости от того, продолжает ли действовать причинный фактор. То есть запускается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.
Источники:
1. Воспаление (патофизиологические аспекты) / Ф.И. Висмонт. – Мн.: БГМУ, 2006.
2. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд. Спектр, 2014.
3. Воспаление (Системные изменения в организме при воспалении. Хроническое воспаление) / Т.Е. Потемина, В.А. Ляляев, С.В. Кузнецова. Н. Новгород: Издательство НижГМА, 2010.
ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:
1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины
ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?
ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:
1. фактор Хагемана
ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:
1. серотонин; 5. гистамин
ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,
плазматических клеток, макрофагов характерно для:
3. хронического воспаления
ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:
1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия
ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:
1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки
ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:
1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов
ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:
Верный ответ:
1. местное действие повреждающего фактора
ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:
1. Альдостерон
ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:
1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна
ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:
4. Гранулематозным
ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг
воспаления:
2. Гранулоциты - моноциты - лимфоциты
ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:
3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей
ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?
4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны
ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:
2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения
ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:
1. возникает под влиянием повреждающего фактора
ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:
1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение
лейкоцитов в очаге воспаления
ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:
2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин
ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:
2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия
ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:
3. артериальной гиперемии
ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:
3. Массивным выходом К+ из клеток
ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:
2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация
ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:
1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления
ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?
1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor
ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?
3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз
ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?
2. посткапиллярная венула
ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?
2. интерлейкин-1
ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?
3. фибринозный
ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и
простациклина?
2. уменьшается
ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:
2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности
лизосомальных ферментов
ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:
2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса
ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:
1. флогогены
ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:
1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид
ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:
3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер
ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?
1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация
ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?
5. functio laesa
ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:
3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается
ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:
4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом
ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:
3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов
ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:
3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации
ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?
1. уменьшается
ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,
нейтрофилов характерно для:
2. геморрагического выпота
ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:
3. нейтрофилы
ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:
2. ограниченное
ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием
брадикинина?
1. увеличивается
ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются
3. пирогены
ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:
2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг
воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза
ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию
нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:
1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1
ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:
4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией
ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:
1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени
ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:
2. Гидрокортизон
ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?
ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?
4. серозный
ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:
2. Гранулематозное воспаление является экссудативным
ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?
1. гепарин; 3. ? – интерферон
ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и
активности:
1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,
простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов
ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:
3. лизосомы
ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:
2. Лимфоциты и моноциты
ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:
2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок
ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:
4. действие биологически активных веществ (медиаторов)
ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?
3. пептиды
ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:
4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана
ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:
1. остановка кровотока в сосудах
ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:
1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока
ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:
4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны
ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:
3. распространенное
ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты
1. гидролазы
ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:
1. фагоциты
ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:
1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и
биологически активных веществ
ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:
3. эритроциты
ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:
3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса
ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:
ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин
ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:
ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:
1. флогогена
ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:
3. в полостях и полых органах
ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?
1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути
ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:
2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела
ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:
1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления
ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:
2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты
ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?
3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления
ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?
4. дегрануляция
ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:
1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления
ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:
2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка
ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?
1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?
1. Мечников
ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?
1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия
ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?
4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути
ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?
1. продукты распада тканей; 3. бактерии
ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:
2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное
ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?
2. уменьшается
ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование
ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:
1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин
ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:
1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018
ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:
3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров
ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?
2. увеличивается
ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:
1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых
мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда
ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:
1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток
эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза
ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:
2. базофилы; 5. тучные клетки
ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:
5. флогогеном
ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической
реактивности организма?
1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое
ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:
2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты
ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:
2. возникает в ходе самого воспалительного процесса
ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:
2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое
ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:
2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций
ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?
2. экссудация; 3. пролиферация
ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?
1. стафилококки; 4. стрептококки
ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:
2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия
ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:
1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.
ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:
3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки
ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:
ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:
1. система комплемента; 5. кинин
ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием
гистамина и серотонина?
1. увеличивается
ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?
3. увеличивается
ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:
2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы
ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:
2. боль; 4. Покраснение
Виды воспаления в зависимости от причин, реактивности, течения, преобладания стадий. Стадии воспаления. Общие и местные признаки воспаления.
Воспаление - типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в ответ на действие флогогенного агента, направленная на устранение и локализацию этого агента, и восстановление ткани, хотя может привести к их повреждению.
Воспаление - типовой патологический процесс, эволюционно выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистогематических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур (эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направленный на восстановление структурного гомеостаза (Д.Н. Маянский).
Воспаление - это эволюционно закрепленная преимущественно местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (В.А. Воронцов).
Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности.
Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):
Экзогенные факторы:
Механические.
Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).
Химические (кислоты, щелочи).
Антигенные (аллергическое воспаление).
Эндогенные факторы:
Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние.
Тромбоз и эмболия.
Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).
Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.
Нервно-дистрофические процессы.
По участию микроорганизмов:
Инфекционное (септическое).
Неинфекционное (асептическое).
По реактивности:
Гиперэргическое.
Нормэргическое.
Гипоэргическое.
По течению:
Подострое.
Хроническое.
По преобладанию стадии:
Альтеративное возникает в паренхиматозных органах (в последнее время отрицается).
Экссудативное возникает в клетчатке и сосудах (крупозное, серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное).
Пролиферативное (продуктивное) возникает в костной ткани.
Стадии воспаления
Стадия альтерации (повреждение) бывает:
первичная,
вторичная.
Стадия экссудации в неё входят:
сосудистые реакции,
собственно экссудация,
маргинация и эмиграция лейкоцитов,
внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз).
Стадия пролиферации (восстановление поврежденных тканей):
Аутохтонность - это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения, т.е. включается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.
Местные признаки воспаления были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар (color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален - это нарушение функции - functio laesa.
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.
Жар обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
"Опухоль" ("припухлость") возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
Рис. 10.1. Карикатура P. Cull на описание доктором A. A. Willoughby классических местных признаков воспаления.
1. Воспаление:
Типовой патологический процесс
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
Биологические факторы
3. Внешние признаки воспаления:
– нарушение функций органа, краснота, припухлость
4. Классические местные признаки воспаления:
Боль, краснота, нарушение функции
5. Местными проявлениями воспаления являются:
Боль, краснота, жар, нарушение функций органа.
6. К общим реакциям организма при воспалении относится:
Повышение температуры тела
7. Общие признаки воспаления связаны с действием:
Цитокинов.
8. К компонентам воспаления относят:
– альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация
9. Первой стадией воспаления является:
Альтерация.
10. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
Физических, химических, биологических факторов
11. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
Высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в ткани молочной
кислоты и трикарбоновых кислот
12. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления:
– ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
13. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
Спазм артериол (ишемия)
14. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:
Рефлекторное расширение сосуда, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся
в очаге медиаторов воспаления
15. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка
16. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение
артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения
характерны для:
Артериальной гиперемии
17. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и
микроциркуляции при воспалении является:
Венозная гиперемия
18. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:
Повышение вязкости крови
19. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
Проницаемости сосудов.
20. Предсуществующие клеточные медиаторы воспаления:
Вазоактивные амины (гистамин, серотонин)
21. Медиатором ранней фазы воспаления (первичный медиатор) является:
Гистамин
22. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:
Лаброциты (тучные клетки)
23. Гуморальный медиатор воспаления:
– брадикинин
24. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
Производные комплемента, кинины
25. Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется:
Экссудацией
26. Экссудация -это:
Выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань.
27. Основные причины экссудации в очаге воспаления:
Повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и
накопление в них осмотически активных веществ
28. Способствует образованию экссудата при воспалении:
Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
29. Процессу экссудации способствует:
– повышение гидродинамического давления в капиллярах
30. Причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:
Освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с
повышенной проницаемостью, активный гидролиз белка
31. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:
Ферменты, освобождаемые при повреждении лизосом, появление в очаге медиаторов
воспаления
32. Воспаление, характеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших
лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза:
Гнойное
33. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата
преобладают:
Нейтрофилы
34. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и
стрептококками:
– гнойный
35. Гнойный экссудат:
Отличается высокой протеолитической активностью
36. Клетки гноя в очаге воспаления представлены:
Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада.
37. В составе экссудата при аллергии преобладают:
Эозинофилы.
38. Эмиграции лейкоцитов способствуют:
Хемоаттрактанты
39. Эмиграции лейкоцитов способствует:
Положительный хемотаксис
40. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
– нейтрофилы – моноциты – лимфоциты
41. К макрофагам относят:
Моноциты
42. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
Интегрины
43. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:
Диапедезом
44. В стадию пролиферации воспаления происходит:
Размножение клеточных элементов.
45. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:
Кейлонами.
46. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:
Мононуклеарные фагоциты, гистиоциты
47. Покраснение в очаге воспаления связано с:
– артериальной гиперемией
48. Патогенетический фактор местного ацидоза при воспалении:
Нарушение цикла Кребса
49. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
– артериальная гиперемия
50. Боль при воспалении связана с:
Раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появление
в очаге воспаления гистамина, брадикинина
51. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
Активацией лизосомальных ферментов
52. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
Гиперонкия, гиперосмия, ацидоз
53. Физико-химические изменения в очаге воспаления характеризуются:
Развитием ацидоза.
54. Отрицательное значение воспаления для организма заключается в:
Повреждении и гибели клеток.
55. Противовоспалительным действием обладают:
Глюкокортикоиды.
Медицина и ветеринария
ВОСПАЛЕНИЕ Сущность воспаления кардинальные признаки адаптивная роль воспаления виды местные и общие процессы при воспалении причины воспаления механизмы альтерации динамика сосудистой реакции в очаге воспаления механизмы экссудации медиаторы воспаления стадии фагоцитоза значение незавершенного фагоцитоза. ФОРМЫ ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ Альтеративное В. МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ: пусковой механизм В. Ферменты лизосом ведут к дегрануляции тучных клеток и выходу гистамина важнейший медиатор воспаления...
Лекция 4.
ВОСПАЛЕНИЕ
Сущность воспаления, кардинальные признаки, адаптивная роль воспаления, виды, местные и общие процессы при воспалении, причины воспаления, механизмы альтерации, динамика сосудистой реакции в очаге воспаления, механизмы экссудации, медиаторы воспаления, стадии фагоцитоза, значение незавершенного фагоцитоза.
ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс - эволюционно сформировавшаяся защитно-приспособительная реакция организма для локализации, уничтожения и удаления патогенного агента, характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации . (Выделяют отдельно также сосудистые реакции и фагоцитоз).
Только в В. всегда есть все 3 фактора альтерация, экссудация и пролиферация. Эволюционный прообраз В. внутриклеточное пищеварение (остался как фагоцитоз у многоклеточных).
В. адаптивная реакция, устраняющая патогенный агент, но повреждение тканей в ходе В. указывает и на патогенный его характер, что требует контроль и лечебную регуляцию В.
Патогенны боль, припухлость, нарушение функции, альтерация, экссудация с дальнейшим инфицированием, пролиферация с избытком (грануломы), ишемия, венозная гиперемия с тромбозами, повышение проницаемости лизосом, выделение гистамина, простагландинов и др. БАВ в избытке, физико-химические нарушения (закисление, отек), преобладание гликолиза и отсутствие эффекта Пастера, нагноение (нарастание альтерации, диссеминация инфекции), амилоидоз при хронической инфекции, соединительно-тканное заживление рубцом с утратой паренхимы, резкие общие изменения.
Саногенез В.: артериальная гиперемия насыщение кислородом, венозная локализация очага (вместе с отеком, стазом и тромбозами), боль щажение ткани, экссудация стимулирует фагоцитоз, пролиферация заживление; лизосомы гибель патогенного агента.
ФОРМЫ (ВИДЫ ) ВОСПАЛЕНИЯ Альтеративное В., Экссудативное В. (серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и ихорозное гнилостное) и Пролиферативное В. .
Роль состояния организма : выраженность В. от реактивности организма (от ан- до гипер- эргии).
Кардинальные признаки В.: (Гален и Цельс) 1.Краснота (rubor ) артериальная гиперемия (венозная цианоз), 2.Припухлость (tumor ) тургор тканей повышен, 3. Жар (calor ) артериальная гиперемия, пептидные пирогены и усиление обмена, 4. Боль (dolor ) раздражение болевых рецепторов биоактивными веществами и сдавление отеком, 5. Нарушение функции (functio laesa ) боль, отек, альтерация, изменение обмена и пр.
Общие реакции (системные) при В. лихорадка (ИЛ-1 и ИЛ-6), лейкоцитоз (из депо и лейкопоэтины), увеличение СОЭ (диспротеинэмия, ацидоз, гиперкалиемия, проагреганты, повышение адгезии, агрегации эритроцитов), иммуные рекции и диспротеинэмия (повышение глобулинов), выход гранулоцитов из депо (костного мозга), гормональные изменения (активация симпато-адреналовой системы, стресс), изменения гемостаза, дисферментемия. Местные реакции обычно в пределах гистиона ткани (структурно-функциональная единица паренхима, соединительная ткань, сосуды, нервы).
Причины В. Экзогенные и эндогенные. Инфекционнные и неинфекционные По природе механические (травмы), физические (тепло, УФ, холод), химические, биологические (токсины, микроорганизмы).
МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ :
АЛЬТЕРАЦИЯ : пусковой механизм В., результат прямого действия патогенного агента (1-ичная альтерация) и повреждения лизосом, а также местной рефлекторной ишемии (2-ичная альтерация) что ведет к химически-индуцируемому повышению проницаемости сосудов, к транссудации и экссудации. Ферменты лизосом ведут к дегрануляции тучных клеток и выходу гистамина (важнейший медиатор воспаления) образование пор между эндотелиальными клетками и внутриклеточных транспортных каналов; сокращение стенок вен на гистамин повышает давление и проницаемость в микроциркуляторном русле. Ферменты лизосом через фактор Хагемана и с участием -глобулинов образуют фактор проницаемости сосудов, а также активируется калликреин и запускается цепь высвобождения кининов (также повышают проницаемость).
Активируется в ответ на химические изменения система комплемент С`- зависимый лизис мембран. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов медиаторов воспаления. Ферменты лизосом активируют также процессы пролиферации при В.
Схема 1 Механизмы воспаления (АЛЬТЕРАЦИЯ)
Патоген- АЛЬТЕРАЦИЯ (1-ичная альтер.+рефлект.ишемия)
ный агент
Повышение прони- ферменты тучные клетки повреждения
Цаемости сосудов лизосом вен и тромбозы
гистамин
Фактор Хагемана активация Расстройства
+ -глобулинов комплемента периферического
кровообращения
Ф-р прониц .со- лизис мембран
Судов и кинины Наруш . обмена Эмиграция
Фосфолипиды лейкоцитов
трансСудация и экссудация ПГ
СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ: Первичный кратковременный спазм сосудов ведет к ишемии ткани (т.к. вазоконстрикторы чувствительнее к раздражению), затем возбуждаются вазодилятаторы и развивается нейротоническая артериальная гиперемия , которая быстро сменяется нейропаралитической (и миопаралитической) артериальной гиперемией, а повреждение стенок вен и лимфососудов ведет к тромбозам и венозной гиперемии, это ведет к отеку и сдавлению вен извне, замыкая порочный круг венозной гиперемии.
Ишемия : секунды, вазоконстрикция катехоламины (КА), тромбоксан А2 (ТрбА 2 ), лейкотриены (ЛТ).
Нейротоническая гиперемия : ацетилхолин (АХ); избыток при альтерации и ишемии ткани К + и Н + повышает чувствительность к нему.
Гуморальный механизм : кинины, простагландины, аденозин, оксид азота, гистамин.
Миопаралитический механизм : снижение базального тонуса артериол при ишемии и ацидозе.
Схема 2 Механизмы воспаления (СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ)
Нейрогенная Нейротоничес- Нейропаралитиче- Венозная
ишемия (КА, кая гиперемия ская гиперемия гиперемия
ТрА 2 , ЛТ) (АХ + К + , Н + ) +миопаралитическая и тромбозы
(кинины, ПГ, аденозин, NO , гистамин)
ЭКССУДАТ : жидкость, выходящая из микрососудов с большим ко-личеством белка и форменных элементов крови.
Причины : увеличение проницаемости сосудов (гидролиз базальной мембраны, сокращение актомиозина в эндотелии, разрушение цитоскелета эндотелия, образование щелей- ишемия, ацидоз, альтерация)
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: краевое стояние адгезия прохождение через стенку (3-6 мин) хемотаксис и электротаксис (H + , Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , мицеллы белка) фагоцитоз.
ИЗМЕНЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ при ВОСПАЛЕНИИ:
Углеводный : резкое повышение энергопотребления и застой крови, повреждения митохондрий ведет к нехватке О 2 и снижению процессов окисления, резко активируется гликолиз (при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ) и повышается молочная кислота, пировиноградная и др. (характерно отсутствие эффекта Пастера нет кислородного торможения анаэробного расщепления углеводов).
Жировой : усиление липолиза (высвобождение лизосомальных липаз и фосфолипаз из поврежденных клеток и лейкоцитов и их активация в кислой среде) в очаге повышает количество свободных жирных кислот (ЖК ) , а также извращается обмен с появлением местно кетоновых тел (КТ), появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ ), фосфолипазы активируют образование арахидонатов - медиаторов воспаления лейкотриенов и простагландинов .
Белковый : увеличение протеолиза , образование биоактивных пептидов , повышение онкотического давления отек и набухание ткани.
Ионы и вода : трансмембранный дисбаланс: выход К + и Mg 2+ и вход в клетки Na + и Ca 2+ , нарушает функции и энергетику ткани, гидратация ткани и нарушение функции потенциала клеток.
Ацидоз : типичен в очаге В.: недоокисленные соединения (молочная кислота, высшие жирные кислоты и кетоновые тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокислоты); местная ишемия ; стаз крови; истощение буферных систем со временем. Ацидоз ведет к: повышению проницаемости сосудов и отеку , повышению проницаемости мембран клеток и набуханию ткани, активации ферментов лизосом , боли , изменяет чувствительность к биоактивным веществам и их эффекты (снижается чувствительность к адреномиметикам и повышается к холиномиметикам), усиливается гидролиз белка гиперонкия - отек, усиление гидролиза различных веществ гиперосмия отек. Гиперосмия : повышение протеолиза, гидролиза макромолекул, распад клеток. Ведет к : гипергидратации очага, повышению проницаемости сосудов, стимуляции миграции лейкоцитов (хемотаксис), изменению тонуса сосудов, боли.
Гиперонкия : ферментативный и неферментативный гидролиз белков, изменение конформации белков и мицелл с повышением гидрофильности при присоединении ионов в очаге воспаления, выход альбумина из сосудов. Ведет к : отеку в очаге.
Физико - химические реакции : молочные и жирные кислоты закисляют очаг В.: первичный ацидоз как результат ишемии, затем при артериальной гиперемии длительный метаболический ацидоз вначале компенсированный и затем декомпенсированный. Протеолиз повышает онкотическое местное давление; лизис и некроз ведут к повышению осмотического давления и выходу внутриклеточного К + , это ведет к повышению тургора и отеку ткани.
Схема 3. Механизмы воспаления (НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА)
УГЛЕВОДЫ: гликолиз молочнокислый ацидоз
ЖИРЫ: ЖК и КТ, ПОЛ, ПГ и ЛТ
БЕЛКИ: протеолиз БАВ (пептиды) и гиперонкия
ИОНЫ,ВОДА: выход K + и Mg 2+ вход в клетку Na + и Ca 2+ гиперосмия
В ткани наблюдаются:
АЦИДОЗ: вследствие : ишемия, стаз, метаболизм (лактат), лизосомы
Ведет : отек, набухание, боль, гиперонкия, гиперосмия, извращ.реакц.
ГИПЕРОНКИЯ: вследствие : гидролиз белков, выход альбумина
ведет к: отек в очаге воспаления
ГИПЕРОСМИЯ: вследствие : протеолиз и гидролиз белка, лизис кл.
ведет к: гипергидратация, миграция лейкоц., транссудация, боль
Биоактивные вещества при В.(медиаторы В.): изменяют обмен, местную сосудистую реакцию, ведут к альтерациии, повышению сосудистой проницаемости, стимулируют пролиферацию. Это:
лизосомальные ферменты (гидролазы и липазы, фосфолипазы);
простагландины (Фосфолипаза А + фосфолипиды мембран арахидоновая к-та циклооксигеназа простагландины) ускоряют кровоток, повышают проницаемость тканей и эмиграцию лейкоцитов, участвуют в развитии лихорадки, усиливают влияние брадикинина на сосуды; через циклические нуклеотиды регулируют интенсивность В.:(ПГЕ цАМФ снижает, ПГФ цГМФ повышает В.);
лейкотриены : длительное сокращение гладкомышечных клеток ведет к ишемии, лабилизации мембран лизосом и повышает В.
Группа активных пептидов : вызывают повышение температуры, некроз, лейкоцитоз, стимуляцию пролиферации.
Цитокины : интерлейкин-1-4, 6 и 8 стимулируют хемотаксис фагоцитов, синтез простагландинов, адгезию эндотелиоцитов, стимулируют пролиферацию, микротромбы и лихораду.
Белки острой фазы стимулируют хемотаксис и выход гранулоцитов из костного мозга.
Катионные белки : из гранулоцитов, неспецифическая бактерицидная активность, стимуляция эмиграции лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов.
Фибронектины : синтез многими клетками опсонизируют объекты фагоцитоза и активируют хемотаксис лейкоцитов.
Н ейромедиаторы : адреналин и норадреналин (активация гликолиза, липолиза, липопероксидации - ПОЛ, спазм артериол - ишемия), ацетилхолин (снижение тонуса артериол гиперемия, эмиграция лейкоцитов, пролиферация клеток).
Биогенные амины : гистамин (из тучных клеток боль, жжение, повышение проницаемости сосудов, миграция клеток) и серотонин (из тромбоцитов и тучных клеток боль, повышение проницаемости сосудов, сокращение венул венозная гиперемия, способствует тромбообразованию).
Окись азота (синтез эндотелием нормальная вазидилятация). Продукты ПОЛ -свободно-радикального и перекисного окисления липидов и Н 2 О 2 токсические и регуляторные эффекты.
Нуклеотиды и нуклеозиды (АДФ, аденозин): АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютинацию тромбообразование, сладж, стаз, ишемию (в венулах гиперемию).
Плазменные медиаторы : кинины (каллидин, брадикинин) повышение проницаемости сосудов сильнее гистамина, потенцирование отека, эмиграции лейкоцитов; факторы комплемента хемотаксис, опсонизация, цитолиз, бактерицидный эффект, регуляция синтеза кининов и иммунитета и гемостаза; свертывающей системы (про- и анти-коагулянты, фибринолитики) результат повреждения стенки сосудов; ведет к: тромбозы и стаз, ишемия, венозная гиперемия.
ФАГОЦИТОЗ : поглощение и переваривание корпускулярных частиц (инородных изначально или становящихся такими).
Главные типы клеток нейтрофильные полиморфонуклеары .
Важнейшие нормальные механизмы Фагоцитоза: полимеризация -деполимеризация микротрубочек цитоскелета под действием цАМФ-цГМФ и Са 2+ ведут к пиноцитозу и вторичным фаголизосомам.
СТАДИИ : 1-я - Адгезия к эндотелию (при его повреждении), образование псевдоподий и проникновение между эндотелиальными клетками, лизис базальной мембраны сосуда коллагеназой и выход фагоцита в ткань.
2-я Хемотаксис к объекту фагоцитоза: положительный хемотаксис на полипептиды и пр. цГМФ усиливает, цАМФ подавляет его. В ходе движения идут изменения цитоплазмы типа гель-золь в передней части фагоцита и перетекание кортикального геля по микротрубочкам; действуют также актин-миозиновые сократительные филаменты. Ф. энергозависим (гликолиз в основном).
3-я: Прилипание к фагоцитируемому агенту от электрических зарядов ткани и фагоцита и др.
4-я Погружение агента в фагоцит (инвагинация оболочки) от электрических зарядов и поверхностного натяжения, антител опсонинов .
5-я: Переваривание : в пищеварительной вакуоле сдвиг рН и сливание с лизосомами, метаболический взрыв - АФК. Возможен и выброс гранул из фагоцита наружу.
Незавершенный фагоцитоз микроорганизмов с полисахаридной капсулой, ведет к хронизации инфекции (ТВС например).
ПРОЛИФЕРАЦИЯ : увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге В. , способствует регенерации и заживлению после альтерации. Хорошая регенерация: печень, кожа, слизистая, кость); слабая: сухожилия, связки, хрящь; нет регенерации: миоциты, нейроны заменяются на соединительную ткань (рубец). Активация П. при снижении воспаления: ингибиторы протеаз, антиоксиданты, полиамины, глюкокорткоиды, гепарин.
Регуляторы П.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани.
Хроническое воспаление : 1-ичное (сразу) и 2-ичное (затухающее). Проявление : грануломы (туберкулез, бруцеллез), инфильтрация мононуклеарами очага В., образование фиброзной капсулы и кальцификация , некроз в центре очага В.
Причины : недостаточность фагоцитоза, длительный стресс (катехоламины и глюкокортикоиды), повторные повреждения ткани, персистирующая инфекция, аутоиммунная агрессия.
А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать |
|||
| 68132. | Подорож по океану логічних завдань | 27.5 KB | |
| Мета: Познайомити дітей з різними поняттями; розвивати мислення, мову, пам’ять, спостережливість; виховувати сміливість, рішучість. Хід уроку Повідомлення теми і мети уроку. Сьогодні ми вирушаємо у кругосвітню подорож на кораблі. Нас чекає багато різних пригод. Людина – мисляча істота. Думки словами виражає. | |||
| 68133. | Сумісні та несумісні поняття. Завдання для повторення | 84.5 KB | |
| Мета: узагальнити й систематизувати знання учнів про поняття про сумісні та несумісні поняття вдосконалювати вміння учнів розвязувати логічні завдання розвивати логічне мислення кмітливість увагу память уяву; виховувати любов до тварин пробуджувати пізнавальний інтерес до всього живого формувати самоосвітні... | |||
| 68136. | МОДЕРНІЗАЦІЯ ВИЩОЇ ОСВІТИ УКРАЇНИ: МЕХАНІЗМИ ІНСТИТУЦІЙНОГО РЕГУЛЮВАННЯ | 188 KB | |
| Результативність та ефективність функціонування системи вищої освіти України на початку ХХІ століття забезпечуватиметься тільки у випадку, коли її не зв’язуватимуть вирішенням тимчасових завдань, породжених економіко-політичною нестабільністю, демографічною кризою, соціокультурним вакуумом. | |||
| 68137. | ДОСЛІДЖЕННЯ СПОЖИВНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ, ЯКОСТІ І ЗБЕРЕЖЕНОСТІ ПРЯНИКІВ ПОЛІПШЕНОГО СКЛАДУ | 5.06 MB | |
| Основна сировина для пряників не забезпечує високої харчової і біологічної цінності готової продукції. Для оптимізації складу і поліпшення споживних властивостей пряників важливим завданням постає раціональне поєднання різних видів сировини натурального походження. | |||
| 68138. | ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛОКАЛІЗАЦІЇ ПОЖЕЖ НАФТОПРОДУКТІВ НА ЗАЛІЗНИЧНОМУ ТРАНСПОРТІ | 318 KB | |
| Аналіз статистики аварій на залізничному транспорті пов’язаних з пожежами показує що близько 80 складають пожежі нафтопродуктів. Такі пожежі характеризуються підвищеною складністю викликаною скупченням легкозаймистих і горючих рідин і небезпекою поширення пожежі на сусідні цистерни. | |||
| 68139. | АДМІНІСТРАТИВНО-ПРАВОВЕ РЕГУЛЮВАННЯ ПРИРОДНИХ МОНОПОЛІЙ В УКРАЇНІ | 171.5 KB | |
| До них відносяться в першу чергу сфери діяльності суб’єктів природних монополій: транспортування газу по трубопроводах; послуги з передачі електричної і теплової енергії; залізничні перевезення; послуги транспортних терміналів портів аеропортів. Відносини між державою і суб"єктами природних монополій мають величезне значення. | |||
| 68140. | Морфологічні особливості дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій гострій тонкокишковій непрохідності та її корекції в експерименті | 208 KB | |
| В останні роки встановлено що після резекції тонкої кишки значну функцію нейроендокринної регуляції бере на себе товста кишка Jeppesen P. Визначені загальні закономірності структурнофункціональної організації ендокринного апарату слизової оболонки тонкої кишки... | |||