Общая. Спортивная. Возрастная. Физиология человека. Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф

Безруких М.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. Возрастная физиология (физиология развития ребенка) (Документ)

n1.doc

Физиология человека

Под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

Глава 1. ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Проведение возбуждения по нервам

Основной функцией аксонов является проведение импульсов, возникающих в нейроне. Аксоны могут быть покрыты миелиновой оболочкой (миелиновые волокна) или лишены ее (безмиелиновые волокна). Миелиновые волокна чаще встречаются в двигательных нервах, безмиелиновые преобладают в автономной (вегетативной) нервной системе.

Отдельное миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Осевой цилиндр имеет мембрану и аксоплазму. Миелиновая оболочка является продуктом деятельности шванновской клетки и состоит на 80% из липидов, обладающих высоким омическим сопротивлением, и на 20% из белка.

Миелиновая оболочка не покрывает сплошным покровом осевой цилиндр, а прерывается, оставляя открытые участки осевого цилиндра, называемые узловыми перехватами (перехваты Ранвье). Длина участков между этими перехватами различна и зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами

Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновской оболочкой.

Проведение возбуждения в безмиелиновых волокнах отличается от такового в миелиновых волокнах благодаря разному строению оболочек. В безмиелиновых волокнах возбуждение постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Скорость распространения возбуждения по волокну определяется его диаметром.

В нервных безмиелиновых волокнах, где процессы метаболизма не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии на возбуждение, распространение этого возбуждения идет с постепенным ослаблением - с декрементом. Декрементное проведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы.

У высших животных благодаря прежде всего наличию миелиновой оболочки и совершенства метаболизма в нервном волокне возбуждение проходит, не затухая, бездекрементно. Этому способствуют наличие на всем протяжении мембраны волокна равного заряда и быстрое его восстановление после прохождения возбуждения.

В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов, т. е. минует зоны, покрытые миелином. Такое проведение возбуждения по волокну называется сальтаторным (скачкообразным). В узловых перехватах количество натриевых каналов достигает 12 000 на 1 мкм, что значительно больше, чем в любом другом участке волокна. В результате узловые перехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения. Время проведения возбуждения по миелиновому волокну обратно пропорционально длине между перехватами.

Проведение возбуждения по нервному волокну не нарушается в течение длительного (многочасового) времени. Это свидетельствует о малой утомляемости нервного волокна. Считают, что нервное волокно относительно неутомляемо вследствие того, что процессы ресинтеза энергии в нем идут с достаточно большой скоростью и успевают восстановить траты энергии, происходящие при прохождении возбуждения.

В момент возбуждения энергия нервного волокна тратится на работу натрий-калиевого насоса. Особенно большие траты энергии происходят в перехватах Ранвье вследствие большой плотности здесь натрий-калиевых каналов.

Дж. Эрлангер и X. Гассер (1937) впервые классифицировали нервные волокна пс скорости проведения возбуждения. Различная скорость проведения возбуждения по волокнам смешанного нерва вы является при использовании внеклеточного электрода. Потенциалы волокон, проводящих возбуждение с неодинаковой скоростью, регистрируются раздельно (рис. 2.18).

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В свою очередь волокна типа А подразделяют на четыре группы: А?, A?, A?, A?. Наибольшей скоростью проведения (до 120 м/с) обладают волокна группы А?, которую составляют волокна диаметром 12-22 мкм. Другие волокна имеют меньший диаметр и соответственно проведение возбуждения по ним происходит с меньшей скоростью (табл. 2.4).

Нервный ствол образован большим числом волокон, однако возбуждение, идущее по каждому из них, не передается на соседние. Эта особенность проведения возбуждения по нерву носит название закона изолированного проведения возбуждения по отдельному нервному волокну. Возможность такого проведения имеет большое физиологическое значение, так как обеспечивает, например, изолированность сокращения каждой нейромоторной единицы.

Способность нервного волокна к изолированному проведению возбуждения обусловлена наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межволоконные простран­ства, значительно ниже, чем сопротивления мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон. Необходимым условием проведения возбуждения в нерве является не просто его анатомическая непрерывность, но и физиологическая целостность. В любом металлическом проводнике электрический ток будет течь до тех пор, пока проводник сохраняет физическую не­прерывность. Для нервного «проводника» этого условия недостаточ­но: нервное волокно должно сохранять также физиологическую целостность. Если нарушить свойства мембраны волокна (перевязка, блокада новокаином, аммиаком и др.), проведение возбуждения по волокну прекращается. Другим свойством, характерным для прове­дения возбуждения по нервному волокну, является способность к двустороннему проведению. Нанесение раздражения между двумя отводящими электродами на поверхности волокна вызовет электри­ческие потенциалы под каждым из них.

ФИЗИОЛОГИЯ СИНАПСОВ

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Классификация синапсов. Синапсы классифицируются по мес­тоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.

По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.

По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические, химические, смешанные.

Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом это­го взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.

Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами, расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать гуморально на ней­роны других отделов.

Смежное взаимодействие нейронов осуществляется в случае, когда мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое взаимодействие имеется там, где меж­ду мембранами нейронов нет глиальных клеток. Такая смежность характерна для аксонов обонятельного нерва, параллельных волокон мозжечка и т. д. Считают, что смежное взаимодействие обеспечивает участие соседних нейронов в выполнении единой функции. Это происходит, в частности, потому, что метаболиты, продукты актив­ности нейрона, попадая в межклеточное пространство, влияют на соседние нейроны. Смежное взаимодействие может в ряде случаев обеспечивать передачу электрической информации от нейрона к нейрону.

Контактное взаимодействие обусловлено специфиче­скими контактами мембран нейронов, которые образуют так назы­ваемые электрические и химические синапсы.

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта. Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую струк­туру синапса, причем ячейки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между которыми в синапсах млекопитающих 0,15-0,20 нм. В участках слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмениваться некоторыми продуктами. Кроме описанных ячеистых синапсов, среди электрических синапсов различают другие - в форме сплошной щели; площадь каждого из них достигает 1000 мкм, как, например, между нейронами реснич­ного ганглия.

Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Это легко доказать при регистрировании электриче­ского потенциала на синапсе: при раздражении афферентных путей мембрана синапса деполяризуется, а при раздражении эфферентных волокон - гиперполяризуется. Оказалось, что синапсы нейронов с одинаковой функцией обладают двусторонним проведением возбуж­дения (например, синапсы между двумя чувствительными клетка­ми), а синапсы между разнофункциональными нейронами (сенсор­ные и моторные) обладают односторонним проведением. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется располо­жение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства, спасения от опасности и т. д.

Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность его работы.

Химические синапсы. Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расшире­нием аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пу­зырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расшире­нии находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные - другие катехоламины. Агранулярные пу­зырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.

Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клетки.

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключа­ется в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) (см. рис. 2.19).

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении - в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мем­браны увеличивается.

ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетил холина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, вещества Р.

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиа­торов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает пе­реход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.

Для распространения возбуждения через химический синапс важ­но, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мем­бране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор-рецептор. Данный комплекс из­меняет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к по­явлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиа­тора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мемб­раны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na+ (что вызвало бы деполяриза­цию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, в резуль­тате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его появление связывают с выделением в синаптическую щель специфического медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного медиатора могут выполнять различные вещества. В ганг­лиях моллюсков роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших животных - гамма-аминомасляная кислота, глицин.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбужде­ния с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышеч­ного волокна. Следовательно, как и межнейронный синапс, нерв­но-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежа­щую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импуль­сом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мемб­рана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее каль­циевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецеп­торами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развива­ется так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:

1) наличие медиатора в пресинаптической части синапса;

2) относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;

3) переход постсинаптической мембраны под влиянием медиа­торов в состояние де- или гиперполяризации;

4) возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;

5) увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;

6) развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюр­ных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;

7) зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;

8) односторонность проведения возбуждения;

9) наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;

10) увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону им­пульсов;

11) зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект трениров­ки»);

12) утомляемость синапса, развивающаяся в результате длитель­ного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное тормо­жение).

Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Элек­трические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом.

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин - моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются об­ратно в пресинаптическую часть синапса.

Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, ботулинический токсин, марганец блокируют секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тор­мозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пени­циллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит своего рецептора.

В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разрушающие медиаторы. К ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1-2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следу­ющими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;

4) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина;

5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;

7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохра­нению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при дей­ствии фосфорорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца и сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются мышцами двух основных типов: поперечнополосатыми (скелетной, сердечной) и гладкими, которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Скелетные мышцы

Классификация скелетных мышечных волокон

Скелетная мускулатура человека и позвоночных животных со­стоит из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга структурно-функциональными характеристиками. В настоящее время выделяют четыре основных типа мышечных волокон.

Медленные фазические волокна окислительного типа. Волокна этого типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О2 (близок по своим свойствам к гемоглобину). Мышцы, которые преимущественно состоят из во­локон этого типа, за их темно-красный цвет называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление у волокон данного типа и, следовательно, мышц наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстанов­ление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон.

Быстрые фазические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется боль­шим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Как правило, число волокон, входящих в состав нейромоторной единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей группе. Основное на­значение мышечных волокон данного типа заключается в выпол­нении быстрых, энергичных движении.

Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окис­ления. Волокна данного типа характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Волокна этой группы содержат ми­тохондрий меньше, чем волокна предыдущей группы. Мышцы, со­держащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в данной группе мышечных волокон отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие из волокон этого типа, называют белыми.

Для мышечных волокон всех перечисленных групп характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие сокращения происходит медленно, что обусловлено низкой активностью миозиновой АТФазы. Также медленно происходит и расслабление. Мышечные волокна данного типа эффективно работают в изометрическом режиме. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импуль­сов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно возрастающую деполяризацию мышечного волокна. У человека мышеч­ные волокна этого типа входят в состав наружных мышц глаза.

Между структурой и функцией мышечных волокон существует тесная связь. Показано, что быстрые фазические волокна имеют вы­соко развитую саркоплазматическую сеть и обширную сеть Т-системы, в то же время медленные волокна имеют менее развитые саркоп­лазматическую сеть и сеть Т-системы. Кроме того, существует разли­чие в активности кальциевых насосов саркоплазматической сети: в быстрых волокнах она значительно выше, что позволяет этим мышеч­ным волокнам быстро расслабляться. Большинство скелетных мышц человека состоит из мышечных волокон различных типов с преобла­данием одного из типов в зависимости от функций, которые выполня­ет та или иная мышцы.

Мышечные волокна не являются функциональной единицей ске­летной мускулатуры. Эту роль выполняет нейромоторная, или двигательная, единица, которая включает мотонейрон и группу мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями аксона этого мотонейрона, расположенного в ЦНС. Число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, различно (табл. 2.5) и зависит от функции, которую выполняет мышца в целом.

В мышцах, обеспечивающих наиболее точные и быстрые движения, двигательная единица состоит из нескольких мышечных воло­кон, в то время как в мышцах, участвующих в поддержании позы, двигательные единицы включают несколько сотен и даже тысяч мышечных волокон.

Величина потенциала покоя мышечных волокон составляет при­мерно - 90 мВ, потенциала действия - 120-130 мВ. Длительность потенциала действия 1-3 мс, величина критического потенциала - 50 мВ.

Скелетные мышцы

Функции и свойства скелетных мышц

Скелетная мускулатура является составной частью опорно-дви­гательного аппарата человека. При этом мышцы выполняют следу­ющие функции:

1) обеспечивают определенную позу тела человека;

2) перемещают тело в пространстве;

3) перемещают отдельные части тела относительно друг друга;

4) являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.

В настоящей главе мы рассмотрим функциональные свойства мышц, связанные с участием в работе опорно-двигательного аппарата. Скелетная мышца обладает следующими важнейшими свойствами:

1) возбудимостью - способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов. В лабораторных условиях часто

Используют электрическую стимуляцию мышцы. При электрической стимуляции мышцы первоначально возбуждаются нервные волокна, которые выделяют ацетилхолин, т. е. в данном случае наблюдается непрямое раздражение мышцы. Это обусловлено тем, что возбуди­мость нервных волокон выше мышечных. Для прямого раздражения мышцы необходимо применять миорелаксанты - вещества, блоки­рующие передачу нервного импульса через нервно-мышечный си­напс;

2) проводимостью - способностью проводить потенциал дейст­вия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;

3) сократимостью - способностью укорачиваться или разви­вать напряжение при возбуждении;

4) эластичностью - способностью развивать напряжение при растягивании.

Серия: Учебная литература для студентов медицинских вузов

Механизм мышечного сокращения

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преоб­разующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.

Структурная организация мышечного волокна. Мышечное во­локно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат - миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных тру­бочек - Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены по­следовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокраще­ние миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-мик­роскопические исследования показали, что поперечная исчерчен­ность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл - актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представ­лены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреп­лены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски - I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-ли-ния - структура, которая удерживает нити миозина. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную органи­зацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью ни­тями актина (рис. 2.20, Б).

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представ­лениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование микроэлектродной техники в сочетании с интер­ференционной микроскопией позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свиде­тельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы - собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате этих экспериментов выяснилось, что изменялась об­ласть взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых мио­зиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого меха­низма и теория получила экспериментальное подтверждение.

Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование:

1. Генерация ПД.

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.

Б. Хемомеханическое преобразование:

4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 oС. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мы­шечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократитель­ным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух со­седних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта при­водит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, при­водящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ состав­ляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электриче­ского сигнала ПД в химический - повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование.

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+ . Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.

Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью кор­релировали друг с другом (рис. 2.21). Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодейст­вие кальция с тропонином.

Следующим, пятым, этапом электромеханического сопря­жения является присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько ак­тивных центров, которые последовательно взаимодействуют с соот­ветствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение голов­ки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки по­перечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок попе­речных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т. е. существует последовательность их взаимо­действия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к сколь­жению тонких и толстых нитей относительно друг друга и умень­шению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей

Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровер­гли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопро­вождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается за­пасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъ­единения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоро­стью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические во­локна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъедине­ние головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 106М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са2+. Экспериментально было доказа­но, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм - кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фос­фатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Неко­торое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие пре­кращения тонического влияния мотонейронов (см. главу 4). Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возмож­ность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исче­зает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидно­стью скелетных мышц.

Режимы мышечного сокращения

Сократительная способность скелетной мышцы харак­теризуется силой сокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу, которую может развивать мышца, и абсолютную, т. е. силу, приходящуюся на 1 см2 поперечного сечения).длиной укорочения, степенью напряжения мышечного волокна, скоростью укорочения и раз­вития напряжения, скоростью расслабления. По­скольку эти параметры в большой степени определяются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу, исследования сократительной способности мышцы производят в различных режи­мах.

Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпороговым стимулом приводит к возникновению одиночного со­кращения, которое состоит из нескольких периодов (рис. 2.23). Пер­вый - латентный период представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волок­на, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков. Для портняжной мышцы лягушки латентный период составляет около 2 мс.

Второй - период укорочения, или развития напря­жения. В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного во­локна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме со­кращение Строго говоря, при данном режиме сокращения длина мы­шечного волокна не изменяется, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. В этом случае возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластиче­скими свойствами обладают поперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, Z-пластинки, продольно расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечного волокна.

В опытах на изолированной мышце выявляется растяжение со­единительнотканных элементов мышцы и сухожилий, которым пе­редается напряжение, развиваемое поперечными мостиками.

В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы - ауксотонический режим сокращение

Третий - период расслабления, когда уменьшается кон­центрация ионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

Полагают, что для одиночного мышечного волокна напряжение, развиваемое любым саркомером, равно напряжению в любом другом саркомере. Поскольку саркомеры соединены последовательно, скорость, с которой происходит сокращение мышечного волокна, про­порциональна числу его саркомеров. Таким образом при одиночном сокращении скорость укорочения длинного мышечного волокна вы­ше, чем у более короткого. Величина усилия, развиваемого мышеч­ным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне. При мышечной тренировке число миофибрилл увеличивается, что явля­ется морфологическим субстратом увеличения силы сокращения мышц. Одновременно увеличивается и число митохондрии, повы­шающих выносливость мышечного волокна при физической на­грузке.

В изолированной мышце величина и скорость одиночного сокра­щения определяются рядом дополнительных факторов. Величина одиночного сокращения в первую очередь будет определяться числом двигательных единиц, участвующих в сокращении. Поскольку мыш­цы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбуди­мости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения ос­тается неизменной при увеличении амплитуды стимула. При этом все мышечные волокна, входящие в состав мышцы, принимают участие в сокращении.

Важность участия всех мышечных волокон в сокращении пока­зана при изучении зависимости скорости укорочения от величины нагрузки. График зависимости скорости сокращения от величины нагрузки приближается к гиперболе (рис. 2.24). Поскольку сила сокращения эквивалентна нагрузке, становится понятным, что мак­симальная сила, которая может быть развита мышцей, приходится на очень малые скорости. Штангист может «взять рекордный вес» только при медленных движениях. Напротив, быстрые движения возможны при слабонагруженных мышцах.

Изменение силы сокращения наблюдают при ритмической сти­муляции скелетных мышц.

На рис. 2.25 показаны варианты стимуляции мышцы двумя стимулами. Если второй стимул действует в период рефрактерности мышечного волокна, то он не вызовет повторного мышечного со­кращения (рис. 2.25, А). Если же второй стимул действует на мышцу после окончания периода расслабления, то вновь возникает одиноч­ное мышечное сокращение (рис. 2.25, Б).

При нанесении второго стимула в период укорочения или раз­вития мышечного напряжения происходит суммация двух следую­щих друг за другом сокращений и результирующий ответ по амп­литуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, или развития напряжения, то происходит полная суммация единич­ных сокращений и развивается гладкий тетанус (рис. 2.25, В). Тетанус - сильное и длительное сокращение мышцы. Полагают, что в основе этого явления лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, когда повторный стимул наносят в период расслабления. В этом случае также возникнет суммация мышечных сокращений, однако будет наблюдаться характерное западение на кривой мышечного сокращения (рис. 2.25, Г) - неполная суммация, или зубчатый тетанус.

При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПД мышечных волокон не суммируются.

В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются. Происходит сложение, или суперпозиция, сокраще­ний отдельных нейромоторных единиц. При этом сила сокращения может увеличиваться как за счет изменения числа двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счет изменения частоты импульсации мотонейронов. В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммация сокращений отдельных двигательных единиц.

Одной из причин увеличения силы сокращения в естественных условиях является частота импульсов, генерируемых мотонейрона­ми. Второй причиной этого служат увеличение числа возбуждаю­щихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения. Рост числа мотонейронов соответствует увеличению количества дви­гательных единиц, участвующих в сокращении, а возрастание сте­пени синхронизации их возбуждения способствует увеличению ам­плитуды при суперпозиции максимального сокращения, развивае­мого каждой двигательной единицей в отдельности.

Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, развиваемой нерастянутой мыш­цей. Происходит суммирование пассивного напряжения, обуслов­ленного наличием эластических компонентов мышцы, и активного сокращения. Максимальная сила сокращения достигается при раз­мере саркомера 2-2,2 мкм (рис. 2.26). Увеличение длины саркомера приводит к уменьшению силы сокращения, поскольку уменьшается область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. При длине саркомера 2,9 мкм мышца может развивать силу, равную только 50% от максимально возможной.

В естественных условиях сила сокращения скелетных мышц при их растяжении, например при массаже, увеличивается вследствие работы гамма-эфферентов.

Работа и мощность мышцы

Поскольку основной задачей скелетной мускулатуры является совершение мышечной работы, в экспериментальной и клинической физиологии оценивают величину работы, которую совершает мыш­ца, и мощность, развиваемую ею при работе.

Согласно законам физики, работа есть энергия, затрачиваемая на перемещение тела с определенной силой на определенное рас­стояние: А = FS. Если сокращение мышцы совершается без нагрузки (в изотоническом режиме), то механическая работа равна нулю. Если при максимальной нагрузке не происходит укорочения мышцы (изометрический режим), то работа также равна нулю. В этом случае химическая энергия полностью переходит в тепловую.

Согласно закону средних нагрузок, мышца может совершать максимальную работу при нагрузках средней величины.

При сокращении скелетной мускулатуры в естественных условиях преимущественно в режиме изометрического сокращения, например при фиксированной позе, говорят о статической работе, при со­вершении движений - о динамической.

Сила сокращения и работа, совершаемая мышцей в единицу вре­мени (мощность), не остаются постоянными при статической и дина­мической работе. В результате продолжительной деятельности рабо­тоспособность скелетной мускулатуры понижается. Это явление назы­вается утомлением. При этом снижается сила сокращений, увеличиваются латентный период сокращения и период расслабления.

Статический режим работы более утомителен, чем динамический. Утомление изолированной скелетной мышцы обусловлено прежде всего тем, что в процессе совершения работы в мышечных волокнах накапливаются продукты процессов окисления - молочная и пировиноградная кислоты, которые снижают возможность генерирования ПД. Кроме того, нарушаются процессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для энергообеспечения мышечного сокращения. В естественных условиях мышечное утомление при статической рабо­те в основном определяется неадекватным регионарным кровотоком. Если сила сокращения в изометрическом режиме составляет более 15% от максимально возможной, то возникает кислородное «голода­ние» и мышечное утомление прогрессивно нарастает.

В реальных условиях необходимо учитывать состояние ЦНС - снижение силы сокращений сопровождается уменьшением частоты импульсации нейронов, обусловленное как их прямым угнетением, так и механизмами центрального торможения. Еще в 1903 г. И. М. Сеченов показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц одной руки значительно ускоряется при совершении работы другой рукой в период отдыха первой. В отличие от простого отдыха такой отдых называют активным.

Работоспособность скелетной мускулатуры и скорость развития утомления зависят от уровня умственной деятельности: высокий уро­вень умственного напряжения уменьшает мышечную выносливость.

Энергетика мышечного сокращения

В динамическом режиме работоспособность мышцы определяется скоростью расщепления и ресинтеза АТФ. При этом скорость рас­щепления АТФ может увеличиваться в 100 раз и более. Ресинтез АТФ может обеспечиваться за счет окислительного расщепления глюкозы. Действительно, при умеренных нагрузках ресинтез АТФ обеспечивается повышенным потреблением мышцами глюкозы и кислорода. Это сопровождается увеличением кровотока через мышцы примерно в 20 раз, увеличением минутного объема сердца и дыхания в 2-3 раза. У тренированных лиц (например, спортсмена) большую роль в обеспечении повышенной потребности организма в энергии играет повышение активности митохондриальных ферментов.

При максимальной физической нагрузке происходит дополнитель­ное расщепление глюкозы путем анаэробного гликолиза. Во время этих процессов ресинтез АТФ осуществляется в несколько раз быстрее и механическая работа, производимая мышцами также больше, чем при аэробном окислении. Предельное время для такого рода работы составляет около 30 с, после чего возникает накопление молочной кис­лоты, т. е. метаболический ацидоз, и развивается утомление.

Анаэробный гликолиз имеет место и в начале длительной фи­зической работы, пока не увеличится скорость окислительного фосфорилирования таким образом, чтобы ресинтез АТФ вновь сравнялся с его распадом. После метаболической перестройки спортсмен об­ретает как бы второе дыхание. Подробные схемы метаболических процессов приведены в руководствах по биохимии.

Теплообразование при мышечном сокращении

Согласно первому закону термодинамики, общая энергия системы и ее окружения должна оставаться постоянной.

Скелетная мышца превращает химическую энергию в механиче­скую работу с выделением тепла. А. Хиллом было установлено, что все теплообразование можно разделить на несколько компонентов:

1. Теплота активации - быстрое выделение тепла на ранних этапах мышечного сокращения, когда отсутствуют видимые призна­ки укорочения или развития напряжения. Теплообразование на этой стадии обусловлено выходом ионов Са2+ из триад и соединением их с тропонином.

2. Теплота укорочения - выделение тепла при совершении работы, если речь идет не об изометрическом режиме. При этом, чем больше совершается механической работы, тем больше выде­ляется тепла.

3. Теплота расслабления - выделение тепла упругими элемен­тами мышцы при расслаблении. При этом выделение тепла не связано непосредственно с процессами метаболизма.

Как отмечалось ранее, нагрузка определяет скорость укорочения. Оказалось, что при большой скорости укорочения количество вы­деляющегося тепла мало, а при малой скорости велико, так как количество выделяющегося тепла пропорционально нагрузке (закон Хилла для изотонического режима сокращения).

Скелетно-мышечное взаимодействие

При совершении работы развиваемое мышцей усилие передается на внешний объект с помощью сухожилий, прикрепленных к костям скелета. В любом случае нагрузка преодолевается за счет вращения одной части скелета относительно другой вокруг оси вращения.

Передача мышечного сокращения на кости скелета происходит при участии сухожилий, которые обладают высокой эластичностью и растяжимостью. В случае сокращения мышцы происходит растя­жение сухожилий и кинетическая энергия, развиваемая мышцей, переходит в потенциальную энергию растянутого сухожилия. Эта энергия используется при таких формах движения как ходьба, бег, т. е. когда происходит отрыв пятки от поверхности земли.

Скорость и сила, с которой одна часть тела перемещается относительно другой, зависят от длины рычага, т. е. взаимного расположения точек прикрепления мышц и оси вращения, а также от длины, силы мышцы и величины нагрузки. В зависимости от функции, которую выполняет конкретная мышца, возможно пре­валирование скоростных или силовых качеств. Как уже указыва­лось в разделе 2.4.1.4, чем длиннее мышца, тем выше скорость ее укорочения. При этом большую роль играет параллельное расположение мышечных волокон относительно друг друга. В этом случае физиологическое поперечное сечение соответствует геомет­рическому (рис. 2.27, А). Примером такой мышцы может служить портняжная мышца. Напротив, силовые характеристики выше у мышц с так называемым перистым расположением мышечных волокон. При таком расположении мышечных волокон физиоло­гическое поперечное сечение больше геометрического поперечного сечения (рис. 2.27, Б). Примером такой мышцы у человека может служить икроножная мышца.

У мышц веретенообразной формы, например у двуглавой мышцы плеча, геометрическое сечение совпадает с физиологическим только в средней части, в других областях физиологическое сечение больше геометрического, поэтому мышцы этого типа по своим характери­стикам занимают промежуточное место

При определении абсолютной силы различных мышц максималь­ное усилие, которое развивает мышца, делят на физиологическое по­перечное сечение. Абсолютная сила икроножной мышцы человека со­ставляет 5,9 кг/см, двуглавой мышцы плеча - 11,4 кг/см2 .

Оценка функционального состояния мышечной системы у человека

При оценке функционального состояния мышечной системы у человека используют различные методы.

Эргометрические методы. Эти методы используют для опреде­ления физической работоспособности. Человек совершает работу в определенных условиях и одновременно регистрируются величины выполняемой работы и различные физиологические параметры: ча­стота дыхания, пульс, артериальное давление, объем циркулирую­щей крови, величина регионарного кровотока, потребляемого О2, выдыхаемого СО2 и т.д. С помощью специальных устройств - велоэргометров или тредбанов (бегущая дорожка) - создается возможность дозировать нагрузку на организм человека.

Электромиографические методы. Эти методы исследования ске­летной мускулатуры человека нашли широкое применение в физи­ологической и клинической практике. В зависимости от задач ис­следования проводят регистрацию и анализ суммарной электромиограммы (ЭМГ) или потенциалов отдельных мышечных волокон. При регистрации суммарной ЭМГ чаще используют накожные элект­роды, при регистрации потенциалов отдельных мышечных воло­кон - многоканальные игольчатые электроды.

Преимуществом суммарной электромиографии произвольного усилия является неинвазивность исследования и, как правило, отсутствие электростимуляции мышц и нервов. На рис. 2.28 при­ведена ЭМГ мышцы в покое и при произвольном усилии. Коли­чественный анализ ЭМГ заключается в определении частот волн ЭМГ, проведении спектрального анализа, оценки средней, ампли­туды волн ЭМГ. Одним из распространенных методов анализа ЭМГ является ее интегрирование, поскольку известно, что величина интегрированной ЭМГ пропорциональна величине развивае­мого мышечного усилия.

Используя игольчатые электроды, можно регистрировать как суммарную ЭМГ, так и электрическую активность отдельных мы­шечных волокон. Регистрируемая при этом электрическая актив­ность в большей степени определяется расстоянием между отво­дящим электродом и мышечным волокном. Разработаны критерии оценки параметров отдельных потенциалов здорового и больного человека. На рис. 2.29 приведена запись потенциала двигательной единицы человека.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы находятся в стенке внутренних органов, крове­носных и лимфатических сосудов, в коже н морфологически отли­чаются от скелетной и сердечной мышц отсутствием видимой по­перечной исчерченности.

Классификация гладких мышц

Гладкие мышцы подразделяются на висцеральные (унитарные) и мультиунитарные (рис. 2.30). Висцеральные гладкие мышцы на­ходятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже. К мулыпиунитарным относятся ресничная мышца и мышца радужки глаза. Де­ление гладких мышц на висцеральные и мультиунитарные основано на различной плотности их двигательной иннервации. В висцераль­ных гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладких мышечных клеток. Несмотря на это, возбуждение с нервных окончаний передается на все гладкие мышечные клетки пучка благодаря плотным контактам между сосед­ними миоцитами - нексусам. Нексусы позволяют потенциалам действия и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую, поэтому висцеральные гладкие мышцы сокращаются одномоментно с приходом нервного импульса.

Строение гладких мышц

Гладкие мышцы состоят из клеток веретенообразной формы, сред­няя длина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуж­дения с клетки на клетку. Гладкие мышечные клетки содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в волокнах скелетной мышцы. Саркоплазматиче­ская сеть в гладкой мышце менее развита, чем в скелетной.

Иннервация гладких мышц

Висцеральная гладкая мышца имеет двойную иннервацию - симпатическую и парасимпатическую, функция которой заключа­ется в изменении деятельности гладкой мышцы. Раздражение одного из вегетативных нервов обычно увеличивает активность гладкой мышцы, стимуляция другого - уменьшает. В некоторых органах, например кишечнике, стимуляция адренергических нервов умень­шает, а холинергических - увеличивает мышечную активность; в других, например, сосудах, норадреналин усиливает, а АХ снижает мышечный тонус. Строение нервных окончаний в гладкой мышце отличается от строения нервно-мышечного синапса скелетной мыш­цы. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холи­нергических нейронов имеются утолщения, называемые варикозами. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы нервных волокон. Таким образом, по ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие глад­кие мышечные клетки. Клетки, лишенные непосредственных кон­тактов с варикозами, активируются потенциалами действия, рас­пространяющимися через нексусы на соседние клетки. Скорость проведения возбуждения в гладкой мышце невелика и составляет несколько сантиметров в секунду.

Нервно-мышечная передача. Возбуждающее влияние адренерги­ческих или холинергических нервов электрически проявляется в виде отдельных волн деполяризации. При повторной стимуляции эти потенциалы суммируются и по достижении пороговой величины возникает ПД.

Тормозящее влияние адренергических или холинергических нер­вов проявляется в виде отдельных волн гиперполяризации, назы­ваемых тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП). При ритмической стимуляции ТПСП суммируются. Возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы наблюдаются не только в мышечных клетках, контактирующих с варикозами, но и на некотором расстоянии от них. Это объясняется тем, что постсинап­тические потенциалы передаются от клетки к клетке через нексусы или посредством диффузии медиатора из мест его выделения.

Функции и свойства гладких мышц

Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы ха­рактеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состо­янии постоянного частичного сокращения - тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. Мембранный потенциал гладкомышеч­ных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокраща­ется, при увеличении - расслабляется. В периоды состояния отно­сительного покоя величина мембранного потенциала в среднем рав­на - 50 мВ. В клетках висцеральных гладких мышц наблюдаются медленные волнообразные флюктуации мембранного потенциала ве­личиной в несколько милливольт, а также ПД. Величина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах продолжи­тельность ПД 50-250 мс; встречаются ПД различной формы. В не­которых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лим­фатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации, напоминающее плато потенциала в клетках мио­карда. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участ­вующего в последующем в активации сократительных белков глад­комышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы опреде­ляется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропу­скают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Bа 2+, Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокиро­вание кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и то­нуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.

Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмиче­ский (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в раз­личных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроиз­вольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение. Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге - тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. На­конец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.

Пластичность. Еще одной важной специфической характеристи­кой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без зако­номерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным рас­тяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормально­му функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистриро­вать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию (рис. 2.31).

В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТФазной активности миозина. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ со­единяется с кальмодулином (кальмодулин - рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Отметим, что пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является при­соединение Са2+ к тропонину.

Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высо­кой чувствительностью к различным физиологически активным веще­ствам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обуслов­лено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышеч­ных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенци­ал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдает­ся тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.

Норадреналин действует на?- и?-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с?-рецеп­торами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увели­чения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадрена­лина на?-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.

АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтан­ных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мем­брану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са+.

Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны. Так, гладкая мускулатура матки у животных в периоды между овуляцией и при удалении яичников относительно невозбу­дима. Во время течки или у животных, лишенных яичников, которым вводился эстроген, возбудимость гладкой мускулатуры возрастает. Прогестерон увеличивает мембранный потенциал еще больше, чем эстроген, но в этом случае электрическая и сократительная актив­ность мускулатуры матки затормаживается.

ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗИСТОЙ ТКАНИ

Классическими клеточными элементами возбудимых тканей (нер­вной и мышечной) являются нейроны и миоциты. Железистая ткань также относится к возбудимым, но образующие ее гландулоциты обладают существенной морфофункциональной спецификой.

Секреция

Секреция - процесс образования внутри клетки (гландулоцита) из веществ, поступивших в нее, и выделения из клетки специфического продукта (секрета) определенного функционального назначения. Гландулоциты могут быть представлены отдельными клетками и объединены в составе экзокринных и эндокринных желез.

Функциональное состояние желез определяют по количеству и качеству их экзосекретов (например, пищеварительных, потовых и др.) и содержанию инкретируемых железами продуктов в крови и лимфе. Реже для этого используют методы отведения и регистрации секреторных потенциалов с поверхности тела и слизистых оболочек; применяют также регистрацию потенциалов желез, их фрагментов и отдельных гландулоцитов; кроме того, распространены морфоло­гические, в том числе гисто- и цитохимические методы исследования секреторной функции различных желез.

Гландулоциты выделяют различные по химической природе продукты: белки, липопротеиды, мукополисахариды, растворы со­лей, оснований и кислот. Секреторная клетка может синтезировать и выделять один или несколько секреторных продуктов одной либо разной химической природы. Выделяемый секреторной клет­кой материал может иметь различное отношение к внутриклеточ­ным процессам. Принято считать собственно секретом продукт метаболизма данной клетки, экскретом - продукт ее катаболизма, рекретом - поглощенный клеткой из крови и затем в неизме­ненном виде выделенный продукт. Секрет может выводиться из клетки через ее апикальную мембрану в просвет ацинусов, протоки желез, полость пищеварительного тракта - внешняя секреция, или экзосекреция. Выведение секрета из клетки через ее базолатеральную мембрану в интерстициальную жидкость, откуда он поступает в кровь и лимфу, называется внутренней секрецией - эндосекрецией, или инкрецией.

Экзо- и эндосекреция имеют много общего на уровне синтеза и выделения секреторного продукта. Выделение секретов из клетки может осуществляться двумя способами, поэтому в крови можно обнаружить продукты экзосекреторных желез (например, ферменты пищеварительных желез), а в экзосекретах - гормоны (в секретах пищеварительных желез находят небольшое количество гормонов). В составе некоторых желез (например, поджелудочной) имеются экзокринные и эндокринные клетки. Эти явления находят объясне­ние в экскреторной теории происхождения секреторных процессов (А. М. Уголев). Согласно этой теории, внешняя и внутренняя сек­реция желез произошла от свойственной всем клеткам неспецифи­ческой функции - экскреции - выделения из них продуктов обмена веществ.

Многофункциональность секреции

В процессе экзо- и эндосекреции реализуется несколько функций. Так, в результате внешней секреции желез пищеварительного тракта в него выделяются растворы ферментов и электролитов, обеспечи­вающие переваривание пищи в созданных ими оптимальных физи­ко-химических условиях. Секреция потовых желез выступает в роли важного механизма терморегуляции (см. главу 11). Секреция мо­лочных желез необходима для лактотрофного питания детей (см. раздел 13.5). Экзосекреция желез играет большую роль в поддер­жании относительного постоянства внутренней среды организма, обеспечивая выделение из организма эндогенных и экзогенных ве­ществ (см. главу 12). Экзосекретируемые в полость пищеваритель­ного тракта продукты (ионы Н+, ферменты и др.) принимают участие в регуляции пищеварительных функций (см. главу 9). Секретируемая мукоцитами слизь выполняет защитную роль, ограждая сли­зистые оболочки от чрезмерных механических и химических раз­дражений. В составе секретов выделяются вещества, необходимые для иммунной защиты организма.

Продукты внутренней секреции выполняют роль гуморальных регуляторов обмена веществ и функций. Особенно велика в этом роль специфических гормонов (см. главу 5). Ферменты, вырабаты­ваемые и инкретируемые различными железами, участвуют в тка­невом гидролизе питательных веществ, формировании защитных гистогематических барьеров, образовании физиологически активных веществ (например, регуляторных пептидов из белков), в других физиологических процессах (например, свертывании крови и фибринолизе). Примеры функции секретов будут дополнены в соответ­ствующих главах.

Секреторный цикл

Секреторным циклом называется периодическое изме­нение состояния секреторной клетки, обусловленное образованием, накоплением, выделением секрета и восстановлением ее дальнейшей секреции. В секреторном цикле выделяют несколько фаз: поступление в клетку исходных веществ (ведущее значение в этом имеют диффу­зия, активный транспорт и эндоцитоз), синтез и транспорт исходного секреторного продукта, формирование секреторных гранул, выделе­ние секрета из клетки - экзоцитоз. Из клетки выделяются и негра-нулированные продукты секреции. Существуют клетки с разными ти­пами внутриклеточных процессов и видами выделения секретов. В за­висимости от типа выделения секрета секрецию делят на голокри­новую, апокриновую (макро- и микро-) и мерокриновую двух видов в зависимости от механизма выхода секрета через апикальную мембра­ну: секрет покидает гландулоцит через отверстия, образующиеся при контакте с ней секреторной гранулы в апикальной мембране, или че­рез мембрану, не меняющую свою структуру.

Биопотенциалы гландулоцитов

Биопотенциалы секреторных клеток имеют ряд особенностей в покое и при секреции: низкую величину и скорость изменения, градуальность, различную поляризованность базальной и апикальной мембран, гетерохронность изменения поляризованности мембраны при секреции и др.

Мембранный потенциал гландулоцитов различных экзокринных желез в состоянии относительного покоя равен от -30 до -75 мВ. Стимуляция секреции меняет мембранный потенциал. Это измене­ние поляризованности мембраны называется секреторным потен­циалом. У разных гландулоцитов он имеет существенные различия, характеризует секреторный процесс, влияет на секреторный цикл и сопряжение его фаз, синхронизацию активности гландулоцитов в составе данной железы (это не исключает химического взаимодей­ствия их через межклеточные контакты). Оптимальной для возник­новения секреторных потенциалов считается поляризованность мем­бран, равная -50 мВ.

Для возбуждения большинства видов гландулоцитов характерна деполяризация их мембран, но описаны гландулоциты, при возбуж­дении которых мембраны гиперполяризуются, формируя двухфазные потенциалы. Деполяризация мембраны обусловлена потоком ионов Na+ в клетку и выходом из нее ионов К+. Гиперполяризация мем­браны обусловлена транспортом в клетку ионов Сl- и выходом из нее ионов Na+ и К+. Различие в поляризованности базальной и апикальной мембран составляет 2-3 мВ, что создает значительное электрическое поле (20-30 В/см). Его напряженность при возбуж­дении секреторной клетки возрастает примерно вдвое, что способ­ствует перемещению секреторных гранул к апикальному полюсу клетки и выходу секреторного материала из клетки.

Физиологические стимуляторы секреции, повышающие концен­трацию Са2+ в гландулоцитах, влияют на калиевые и натриевые каналы и вызывают секреторный потенциал. Ряд стимуляторов сек­реции, действующих через активацию аденилатциклазы и не вли­яющих на обмен ионов Са2+ в гландулоцитах, не вызывает в них электрических эффектов. Следовательно, изменение мембранного потенциала и электрической проводимости гландулоцитов опосре­довано увеличением внутриклеточной концентрации кальция.

Регуляция секреции гландулоцитов

Секреция желез контролируется нервными, гуморальными и паракринными механизмами. В результате действия этих механизмов происходят возбуждение, торможение и модуляция секреции гландулоцитов. Эффект зависит от типа эфферентных нервов, медиа­торов, гормонов и других физиологически активных веществ, вида гландулоцитов, входящих в состав железистой ткани, мембранных рецепторов на них, механизма действия этих веществ на внутри­клеточные процессы. Для синаптических окончаний на гландулоцитах характерны незамкнутые относительно широкие синаптические щели, заполненные интерстициальной жидкостью. Сюда из окончаний нейронов поступают медиаторы, из крови - гормоны, из соседних эндокринных клеток - парагормоны, от самих глан­дулоцитов - продукты их деятельности.

Медиаторы и гормоны (первичные мессенджеры, или передатчи­ки) взаимодействуют с рецепторами базолатеральной мембраны гландулоцита. Возникающий при этом сигнал передается на лока­лизованную на внутренней стороне мембраны аденилатциклазу, в результате чего повышается или понижается ее активность, соот­ветственно увеличивается или уменьшается образование цикличе­ского аденозинмонофосфата цАМФ. Аналогично развивается процесс с гуанилатциклазой и циклическим гуанилмонофосфатом цГМФ. Эти циклические нуклеотиды, выполняя роль вторичных передат­чиков (мессенджеров), влияют на цепь внутриклеточных фермен­тативных реакций, характерных для данного вида гландулоцитов, через взаимодействие с протеинкиназой.

Кроме того, влияния вторичных мессенджеров осуществляются системой кальций - кальмодулин, в которой ионы Са2+ имеют внутри- и внеклеточное происхождение, и активация секреции за­висит от концентрации кальция и кальмодулина.

Гландулоциты в состоянии относительного покоя выделяют не­большое количество секрета, которое может градуально усиливаться и уменьшаться. На мембранах гландулоцитов имеются возбуждаю­щие и тормозные рецепторы, с участием которых секреторная ак­тивность гландулоцитов изменяется в широких пределах.

Некоторые вещества изменяют деятельность гландулоцитов, про­никая в них через базолатеральную мембрану. Таким образом, продукты секреции сами тормозят секреторную активность гланду­лоцитов по принципу отрицательной обратной связи

Учебная литература для студентов медицинских вузов

ФИЗИОЛОГИЯ

ЧЕЛОВЕКА

Под редакцией

В.М.Покровского,

Г.Ф.Коротько

Издание второе, переработанное и дополненное

					К У Б А Н С К А Я
					М Е Д И Ц И Н С К А Я
"Медицина"					А К А Д Е М И Я

УДК612.1/.8(О75) ББК 28.903

Р е ц е н з е н т ы:

В.Б. Брин, проф., зав. кафедрой нормальной физиологии СевероОсетинской Государственной медицинской академии;С.А. Чеснокова, проф. кафедры физиологии Российского университе¬ та дружбы народов.

Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М. ПокровФ50 ского, Г.Ф. Коротько. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.:

Медицина, 2003. - 656 с: ил.: л. ил. - (Учеб. лит. Для студ. мед.вузов). ISBN 5-225-04729-7

Второе издание учебника (первое вышло в 1997 г. и трижды стереотипно тиражировано в 1998, 2000 и 2001 гг.) переработано в соответствии с последними достижениями науки. Представлены новые факты и концепции. Авторы учебника - высококвалифици¬ рованные специалисты в соответствующих областях физиологии. Особое внимание обращено на описание методов количественной оценки функционального состояния важнейших систем организма человека. Учебник соответствует программе, утвержденной МЗ России.

Для студентов медицинских вузов и факультетов.

ПОКРОВСКИЙ Владимир Михайлович, д-р мед. наук, профессор, Кубан¬ ская государственная медицинская академия

КОРОТЬКО Геннадий Феодосьевич, д-р биол. наук, профессор, Кубанская государственная медицинская академия

Авдеев Сергей Николаевич, канд. мед. наук, Институт пульмонологии МЗ России

Айсанов Заурбек Рамазанович, д-р мед. наук, Институт пульмонологии МЗ России

Водолажская Маргарита Геннадиевна, д-р биол. наук, профессор, Ставро¬ польский государственный университет

Гурфинкель Виктор Семенович, д-р мед. наук, профессор, академик РАН, Институт проблем передачи информации РАН

Дегтярев Виталий Прокофьевич, д-р мед. наук, профессор, Московский государственный медико-стоматологический университет

Кобрин Владимир Исаакович, д-р мед. наук, профессор, Российский госу¬ дарственный медицинский университет

Косицкий Григорий Иванович, д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. РАМН, Российский государственный медицинский университет

Кузник Борис Ильич, д-р мед. наук, профессор, Читинская государствен¬ ная медицинская академия

Кураев Григорий Асвандурович, д-р биол. наук, профессор, чл.-корр. РАО, Ростовский государственный университет

Куценко Ирина Игоревна, д-р мед. наук, профессор, Кубанская государст¬ венная медицинская академия

Левин Юрий Сергеевич, канд. биол. наук, Институт проблем передачи ин¬ формации РАН

Малигонов Евгений Антонович, канд. мед. наук, доцент, Кубанская госу¬ дарственная медицинская академия

Наточин Юрий Викторович, д-р биол. наук, профессор, академик РАН, СанктПетербургский государственный университет

Ноздрачев Александр Данилович, д-р мед. наук, профессор, академик РАН, СанктПетербургский государственный университет

Орлов Ратмир Сергеевич, д-р мед. наук, профессор, Институт эволюцион¬ ной физиологии и биохимииРАН

Осадчий Олег Евгеньевич, д-р мед. наук, Кубанская государственная меди¬ цинская академия

Островский Михаил Аркадьевич,

Перов Юрий Митрофанович, канд. мед. наук, профессор, Кубанская госу¬ дарственная медицинская академия

Похотько Александр Георгиевич, канд. мед. наук, Кубанская государствен¬ ная медицинская академия

Пятин Василий Федорович, д-р мед. наук, профессор, Самарский государ¬ ственный медицинский университет

Ткачук Всеволод Арсеньевич, д-р биол. наук, профессор, чл.-корр. РАН, академикРАМН, Московский государственный университет

Хананашвили Яков Абрамович, д-р мед. наук, профессор, Ростовский госу¬ дарственный медицинский университет

Черняк Александр Владимирович, канд. мед. наук, Институт пульмонологии МЗ России

Чораян Ованес Григорьевич, д-р биол. наук, профессор, Ростовский госу¬ дарственный университет

Чучалин Александр Григорьевич, д-р мед. наук, профессор, академик РАМН, Институт пульмонологии МЗ России

Шевелев Игорь Александрович, д-р биол. наук, профессор, академик РАН, Московский государственный университет

Предисловие ко второму изданию
Предисловие к первому изданию
Г л а в а 1. Физиология: предмет, методы, значение для медицины. Краткая
история. - В.М. Покровский, Г.Ф. Коротько
1.1. Физиология, ее предмет и роль в системе медицинского образования
1.2. Становление и развитие методов физиологических исследований
1.3. Принципы организации управления функциями. - В.П. Дегтярев
1.3.1. Управление в живых организмах
1.3.2. Саморегуляция физиологических функций
1.3.3. Системная организация управления. Функциональные системы
и их взаимодействие
1.4. Организм и окружающая среда. Адаптация
1.5. Краткая история физиологии
Г л а в а 2. Возбудимые ткани
2.1. Физиология возбудимых тканей. - В.И. Кобрин
2.1.1 Строение и основные функции клеточных мембран
2.1.2. Основные свойства клеточных мембран и ионных каналов
2.1.3. Методы изучения возбудимых клеток
2.1.4. Потенциал покоя
2.1.5. Потенциал действия
2.1.6. Действие электрического тока на возбудимые ткани
2.2. Физиология нервной ткани. - Г.А. Кураев
2.2.1. Строение и морфофункциональная классификация нейронов
2.2.2. Рецепторы. Рецепторный и генераторный потенциалы
2.2.3. Афферентные нейроны
2.2.4. Вставочные нейроны
2.2.5. Эфферентные нейроны
2.2.6. Нейроглия
2.2.7. Проведение возбуждения по нервам
2.3. Физиология синапсов. - Г.А. Кураев
2.4. Физиология мышечной ткани
2.4.1. Скелетные мышцы. - В.И. Кобрин
2.4.1.1. Классификация скелетных мышечных волокон
2.4.1.2. Функции и свойства скелетных мышц
2.4.1.3. Механизм мышечного сокращения
2.4.1.4. Режимы мышечного сокращения
2.4.1.5. Работа и мощность мышцы
2.4.1.6. Энергетика мышечного сокращения
2.4.1.7. Теплообразование при мышечном сокращении
2.4.1.8. Скелетно-мышечное взаимодействие
2.4.1.9. Оценка функционального состояния мышечной системы
у человека
2.4.2. Гладкие мышцы. - Р.С. Орлов
2.4.2.1. Классификация гладких мышц
2.4.2.2. Строение гладких мышц
2.4.2.3. Иннервация гладких мышц
2.4.2.4. Функции и свойства гладких мышц

3.1. Механизмы деятельности центральной нервной системы. - О.Г. Чораян. . . 97

3.1.1. Методы исследования функций центральной нервной системы
3.1.2. Рефлекторный принцип регуляции функций
3.1.3. Торможение в центральной нервной системе
3.1.4. Свойства нервных центров
3.1.5. Принципы интеграции и координации в деятельности центральной
нервной системы
3.1.6. Нейронные комплексы
3.1.7. Гематоэнцефалический барьер
3.1.8. Цереброспинальная жидкость
3.1.9. Элементы кибернетики нервной системы
3.2. Физиология центральной нервной системы. - Г.А. Кураев
3.2.1. Спинной мозг
3.2.1.1. Морфофункциональная организация спинного мозга
3.2.1.2. Особенности нейронной организации спинного мозга
3.2.1.3. Проводящие пути спинного мозга
3.2.1.4. Рефлекторные функции спинного мозга
3.2.2. Ствол мозга
3.2.2.1. Продолговатый мозг
3.2.2.2. Мост
3.2.2.3. Средний мозг
3.2.2.4. Ретикулярная формация ствола мозга
3.2.2.5. Промежуточный мозг
3.2.2.5.1. Таламус
3.2.2.6. Мозжечок
3.2.3. Лимбическая система
3.2.3.1. Гиппокамп
3.2.3.2. Миндалевидное тело
3.2.3.3. Гипоталамус
3.2.4. Базальные ядра
3.2.4.1. Хвостатое ядро. Скорлупа
3.2.4.2. Бледный шар
3.2.4.3. Ограда
3.2.5. Кора большого мозга
3.2.5.1. Морфофункциональная организация
3.2.5.2. Сенсорные области
3.2.5.3. Моторные области
3.2.5.4. Ассоциативные области
3.2.5.5. Электрические проявления активности коры большого мозга
3.2.5.6. Межполушарные взаимоотношения
3.2.6. Координация движений. - B.C. Гурфинкель, Ю.С. Левик

3.3. Физиология автономной (вегетативной) нервной системы,- А.Д. Ноздрачев 171

3.3.1. Функциональная структура автономной нервной системы
3.3.1.1. Симпатическая часть
3.3.1.2. Парасимпатическая часть
3.3.1.3. Метасимпатическая часть
3.3.2. Особенности конструкции автономной нервной системы
3.3.3. Автономный (вегетативный) тонус

3.3.4. Синаптическая передача возбуждения в автономной нервной системе 182

3.3.5. Влияние автономной нервной системы на функции тканей и органов 187

Г л а в а 4. Гормональная регуляция физиологических функций - В А Тка¬
	Принципы гормональной регуляции
	Методы исследования
	Образование, выведение из эндокринных клеток, транспорт кровью
	и механизмы действия гормонов
		Синтез гормонов
		Выведение гормонов из клеток-продуцентов и транспорт гормонов
		Молекулярные механизмы действия гормонов
	Эндокринные железы и физиологическая роль их гормонов
		Щитовидная железа
		Околощитовидные железы
		Надпочечники
		Поджелудочная железа
		Половые железы
		Эндотелий как эндокринная ткань
		5. Система крови - Б И
	Понятие о системе крови
		Основные функции крови
		Количество крови в организме
		Состав плазмы крови
		Физико-химические свойства крови
	Форменные элементы крови
		Эритроциты
			Гемоглобин и его соединения
			Цветовой показатель
			Функции эритроцитов
		Гемопоэз
			Основные условия нормального гемопоэза
			Физиология эритропоэза
			Факторы, обеспечивающие эритропоэз
		Лейкоциты			Лейкопении
			Физиологические лейкоцитозы
			Лейкоцитарная формула
			Характеристика отдельных видов лейкоцитов
			Физиология лейкопоэза
			Факторы, обеспечивающие леикопоэз
			Неспецифическая резистентность
			Иммунитет
	Группы крови
		Система AB0
		Система резус (Rh-hr) и другие
		Группы крови и заболеваемость
	Тромбоциты
	Система гемостаза
		Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
		Процесс свертывания крови
			Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
			Механизм свертывания крови
		Естественные антикоагулянты
		Фибринотиз
		Регуляция свертывания крови и фибринолиза
	Инструментальные методы исследования системы крови

Г л а в а 6. Крово- и лимфообращение. - В.М. Покровский, Г. И. Косицкий. . . 21А

6.1. Деятельность сердца
6.1.1. Электрические явления в сердце, возникновение и проведение
возбуждения
6.1.1.1. Электрическая активность клеток миокарда
6.1.1.2. Функции проводящей системы сердца
6.1.1.3. Динамика возбудимости миокарда и экстрасистола
6.1.1.4. Электрокардиограмма
6.1.2. Нагнетательная функция сердца
6.1.2.1. Сердечный цикл
6.1.2.2. Сердечный выброс
6.1.2.3. Механические и звуковые проявления сердечной деятель¬
6.1.2.4. Методы исследования функций сердца
6.1.3. Регуляция деятельности сердца
6.1.3.1. Внутрисердечные регуляторные механизмы
6.1.3.2. Внесердечные регуляторные механизмы
6.1.3.3. Влияние центральной нервной системы на деятельность
6.1.3.4. Рефлекторная регуляция деятельности сердца
6.1.3.5. Условнорефлекторная регуляция деятельности сердца
6.1.3.6. Гуморальная регуляция деятельности сердца
6.1.3.7. Интеграция механизмов регуляции деятельности сердца. . . . 302
6.1.4. Эндокринная функция сердца
6.2. Функции сосудистой системы
6.2.1. Основные принципы гемодинамики. Классификация сосудов
6.2.2. Движение крови по сосудам
6.2.2.1. Артериальное давление крови и периферическое сопротив¬
6.2.2.2. Артериальный пульс
6.2.2.3. Объемная скорость кровотока
6.2.2.4. Движение крови в капиллярах. Микроциркуляция
6.2.2.5. Движение крови в венах
6.2.2.6. Время кругооборота крови
6.2.3. Регуляция движения крови по сосудам
6.2.3.1. Иннервация сосудов
6.2.3.2. Сосудодвигательный центр
6.2.3.3. Гуморальные влияния на сосуды
6.2.3.4. Физиологические системы регуляции артериального давле¬
6.2.3.5. Перераспределительные реакции в системе регуляции
кровообращения

6.2.3.6. Регуляция объема циркулирующей крови. Кровяные депо. . . 329

6.2.3.7. Изменения деятельности сердечно-сосудистой системы

при работе
6.2.4. Регионарное кровообращение. - Я.А. Хананашвили
6.2.4.1. Коронарное кровообращение
6.2.4.2. Кровоснабжение головного и спинного мозга
6.2.4.3. Легочное кровообращение
6.3. Лимфообращение. - Р.С. Орлов
6.3.1. Строение лимфатической системы
6.3.2. Образование лимфы
6.3.3. Состав лимфы
6.3.4. Движение лимфы
6.3.5. Функции лимфатической системы
Г л а в а 7. Дыхание. - А.Г. Чучалин, В.М. Покровский
7.1. Сущность и стадии дыхания

7.2. Внешнее дыхание. - А.В. Черняк
7.2.1. Биомеханика дыхательных движений
7.2.2. Дыхательные мышцы
7.2.3. Изменения давления в легких
7.2.4. Плевральное давление
7.2.5. Эластические свойства легких
7.2.6. Растяжимость легких
7.2.7. Эластические свойства грудной клетки
7.2.8. Сопротивление в дыхательной системе
7.2.9. Работа дыхания
7.3. Вентиляция легких. - З.Р. Айсанов, Е.А. Малигонов
7.3.1. Легочные объемы и емкости
7.3.2. Количественная характеристика вентиляции легких
7.3.3. Альвеолярная вентиляция
7.4. Газообмен и транспорт газов. - СН. Авдеев, Е.А. Малигонов
7.4.1. Диффузия газов
7.4.2. Транспорт кислорода
7.4.3. Кривая диссоциации оксигемоглобина
7.4.4. Доставка кислорода и потребление кислорода тканями
7.4.5. Транспорт углекислого газа
7.5. Регуляция внешнего дыхания. - В.Ф. Пятин
7.5.1. Дыхательный центр
7.5.2. Рефлекторная регуляция дыхания
7.5.3. Координация дыхания с другими функциями организма
7.6. Особенности дыхания при физической нагрузке и при измененном
парциальном давлении газов. - З.Р. Айсанов
7.6.1. Дыхание при физической нагрузке
7.6.2. Дыхание при подъеме на высоту
7.6.3. Дыхание чистым кислородом
7.6.4. Дыхание при высоком давлении
7.7. Недыхательные функции легких. - Е.А. Малигонов, А.Г. Похотько
7.7.1. Защитные функции дыхательной системы
7.7.1.1. Механические факторы защиты
7.7.1.2. Клеточные факторы защиты
7.7.1.3. Гуморальные факторы защиты
7.7.2. Метаболизм биологически активных веществ в легких
Г л а в а 8. Пищеварение. - Г.Ф. Коротько
8.1. Голод и насыщение
8.2. Сущность пищеварения и его организация
8.2.1. Пищеварение и его значение
8.2.2. Типы пищеварения
8.2.3. Конвейерный принцип организации пищеварения
8.3. Пищеварительные функции
8.3.1. Секреция пищеварительных желез
8.3.2. Моторная функция пищеварительного тракта
8.3.3. Всасывание
8.4. Регуляция пищеварительных функций
8.4.1. Управление пищеварительной деятельностью
8.4.2. Роль регуляторных пептидов и аминов в деятельности пищевари¬
тельного тракта
8.4.3. Кровоснабжение пищеварительного тракта и его функциональная
активность
8.4.4. Периодическая деятельность органов пищеварения
8.5. Методы изучения пищеварительных функций
8.5.1. Экспериментальные методы
8.5.2. Методы исследования пищеварительных функций у человека

	Пищеварение в полости рта и глотание
		Прием пищи
			Слюноотделение
			Глотание
	Пищеварение в желудке
			Секреторная функция желудка
			Моторная деятельность желудка
			Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку
	Пищеварение в тонкой кишке
			Секреция поджелудочной железы
			8 8 11 Образование, состав и свойства поджелудочного сока
			Желчеобразование и желчевыделение
			Кишечная секреция
			Полостной и пристеночный гидролиз питательных веществ
			в тонкой кишке
			Моторная деятельность тонкой кишки
	8 8 6 Всасывание различных веществ в тонкой кишке
	Функции толстой кишки
	8 9 1 Поступление кишечного химуса в толстую кишку
			Роль толстой кишки в пищеварении
			Моторная деятельность толстой кишки
			Газы толстой кишки
			Дефекация
			Микрофлора пищеварительного тракта
	Функции печени
	Пищеварительные функции и двигательная активность человека
			Влияние гипокинезии
			Влияние гиперкинезии
	Непищеварительные функции пищеварительного тракта
			Экскреторная деятельность пищеварительного тракта
			Участие пищеварительного тракта в водно-солевом обмене
			Эндокринная функция пищеварительного тракта и выделение
			в составе секретов физиологически активных веществ
			Инкреция (эндосекреция) пищеварительными железами
			ферментов
			Иммунная система пищеварительного тракта
Г л а в а 9. Обмен веществ и энергии. Питание - В М Покровский
	Обмен веществ
		Обмен белков
		Обмен липидов
		Обмен углеводов
		Обмен минеральных солеи и воды
	Превращение энергии и общий обмен веществ
		Методы исследования энергообмена
				Прямая калориметрия
				Непрямая калориметрия
				Исследование валового обмена
		Основной обмен
		Правило поверхности
		Обмен энергии при физическом труде
		Обмен энергии при умственном труде
		Специфическое динамическое действие пищи
		Регуляция обмена энергии
	Питание - ГФ Коротько
		Пищевые вещества

Название: Физиология человека.
Косицкий Г.И.
Год издания: 1985
Размер: 36.22 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский

Данное издание (3-е) рассматривает все основные вопросы физиологии, также включены вопросы биофизики и основы физиологической кибернетики. Учебник состоит из 4 разделов: Общая физиология, Механизмы регуляции физиологических процессов, Внутренняя среда организма, Взаимоотношения организма и окружающей среды. Книга направлена на студентов медицинских ВУЗов.

Название: Физиология человека. Атлас динамических схем. 2-е издание
Судаков К.В., Андрианов В.В., Вагин Ю.Е.
Год издания: 2015
Размер: 10.04 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Представленное учебное пособие "Физиология человека. Атлас динамических схем" под редакцией К.В. Судакова в своем дополненном и исправленном 2 издании рассматривает такие вопросы нормальной физиологии... Скачать книгу бесплатно

Название: Физиология человека в схемах и таблицах. 3-е издание
Брин В.Б.
Год издания: 2017
Размер: 128.52 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: В учебном пособии "Физиология человека в схемах и таблицах" под ред., Брина В.Б., рассматриваются вопросы общей физиологии, физиологии органов и их систем, а также особенности каждой из них. Третье из... Скачать книгу бесплатно

Название: Физиология эндокринной системы
Парийская Е.Н., Ерофеев Н.П.
Год издания: 2013
Размер: 10.75 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: В книге "Физиология эндокринной системы" под ред., Парийской Е.Н., и соавт., рассматриваются вопросы нормальной физиологии гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин и женщин, вопросы обще... Скачать книгу бесплатно

Название: Физиология центральной нервной системы
Ерофеев Н.П.
Год издания: 2014
Размер: 17.22 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга "Физиология центральной нервной системы" под ред., Ерофеева Н.П., рассматривает принципы организации и функции центральной нервной системы для управления движениями, регуляцию движений и мышечно... Скачать книгу бесплатно

Название: Клиническая физиология в интенсивной терапии
Шмаков А.Н.
Год издания: 2014
Размер: 16.97 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Учебное руководство "Клиническая физиология в интенсивной терапии" под ред., Шмакова А.Н., рассматривает вопросы клинической физиологии критических состояний в педиатрии. Изложены вопросы возрастной ф... Скачать книгу бесплатно

Название: Физиология высшей нервной деятельности с основами нейробиологии. 2-е издание.
Шульговский В.В.
Год издания: 2008
Размер: 6.27 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Представленный учебник "Физиология высшей нервной деятельности с основами нейробиологии" рассматривает базовые вопросы темы, включая такие аспекты физиологии ВНД и нейробиологии, как история исследова... Скачать книгу бесплатно

Название: Основы физиологии сердца
Евлахов В.И., Пуговкин А.П., Рудакова Т.Л., Шалковская Л.Н.
Год издания: 2015
Размер: 7 МБ
Формат: fb2
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Основы физиологии сердца" под ред., Евлахова В.И., и соавт., рассматривает особенности онтогенеза, анатомо-физиологические особенности. принципы регуляции сердца. Изложена но... Скачать книгу бесплатно

Название: Физиология в рисунках и таблицах:вопросы и ответы
Смирнов В.М,
Год издания: 2009
Размер: 10.2 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга "Физиология в рисунках и таблицах:вопросы и ответы" под ред., Смирнова В.М., и соавт., рассматривает в интерактивной форме в виде вопросов и ответов курс нормальной физиологии человека. Описана...

2- е изд., перераб. и доп. - М.: 2003. - 656 с.

Второе издание учебника (первое вышло в 1997 г. и трижды стереотипно тиражировано в 1998, 2000 и 2001 гг.) переработано в соответствии с последними достижениями науки. Представлены новые факты и концепции. Авторы учебника - высококвалифицированные специалисты в соответствующих областях физиологии. Особое внимание обращено на описание методов количественной оценки функционального состояния важнейших систем организма человека. Учебник соответствует программе, утвержденной МЗ России.

Для студентов медицинских вузов и факультетов.

Формат: djvu (2-е изд., перераб. и доп. - М.: 2003. - 656с.)

Размер: 35,4 Мб

Скачать: drive.google

М.: Медицина, 1997; Т1- 448 с., Т2 - 368с.

Том 1.

Формат: djvu

Размер: 8,85Мб

Скачать: drive.google

Том 2.

Формат: djvu

Размер: 7,01Мб

Скачать: drive.google

ТОМ 1.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Глава 1. ФИЗИОЛОГИЯ. ПРЕДМЕТ И МЕТОДЫ. ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ МЕДИЦИНЫ. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ. - Г. И. Косицкий, В. М. Покровский, Г. Ф. Коротько. . .
1.1. Физиология, ее предмет и роль в системе медицинского образованна
1.2. Методы физиологических исследований
1.3. Физиология целостного организма
1.4. Организм и внешняя среда. Адаптация
1.5. Краткая история физиологии
Глава 2. ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ
2.1. Физиология возбудимых тканей. - В. И. Кобрин
2.1.1. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов
2.1.2. Методы изучения возбудимых клеток
2.1.3. Потенциал покоя
2.1.4. Потенциал действия
2.1.5. Действие электрического тока на возбудимые ткани 48
2.2. Физиология нервной ткани. - Г. А. Кураев
2.2.1. Строение и морфофункциональная классификация нейронов
2.2.2. Рецепторы. Рецепторный и генераторный потенциалы
2.2.3. Афферентные нейроны, их функции
2.2.4. Вставочные нейроны, их роль я формировании нейронных сетей
2.2.5. Эфферентные нейроны
2.2.6. Нейроглия
2.2.7. Проведение возбуждения по нервам
2.3. Физиология синапсов. - Г. А. Кураев
2.4. Физиология мышечной ткани
2.4.1. Скелетные мышцы. - В. И. Кобрин
2.4.1.1. Классификация скелетных мышечных волокон
2.4.1.2. Функции и свойства скелетных мышц
2.4.1.3. Механизм мышечного сокращения
2.4.1.4. Режимы мышечного сокращения
2.4.1.5. Работа и мощность мышцы
2.4.1.6. Энергетика мышечного сокращения
2.4.1.7. Теплообразование при мышечном сокращении
2.4.1.8. Скелетно-мышечное взаимодействие
2.4.1.9. Оценка функционального состояния мышечной системы у человека
2.4.2. Гладкие мышцы. - Р. С. Орлов
2.4.2.1. Классификация гладких мышц
2.4.2.2. Строение гладких мышц
2.4.2.3. Иннервация гладких мышц
2.4.2.4. Функции и свойства гладких мышц
2.5.1. Секреция
2.5.2. Многофункциональность секреции
2.5.3. Секреторный цикл
2.5.4. Биопотенциалы гландулоцитов
2.5.5. Регуляция секреции гландулоцитов
Глава 3. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ УПРАВЛЕНИЯ ФУНКЦИЯМИ. - В. П. Дегтярев
3.1. Управление в живых организмах
3.2. Саморегуляция физиологических функций
3.3. Системная организация управления. Функциональные системы и их взаимодействие
Глава 4. НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ
4.1. Механизмы деятельности центральной нервной системы. - О. Г. Чораян
4.1.1. Методы исследования функций центральной нервной системы
4.1.2. Рефлекторный принцип регуляции функций
4.1.3. Торможение в центральной нервной системе
4.1.4. Свойства нервных центров
4.1.5. Принципы интеграции и координации в деятельности центральной нервной системы
4.1.6. Нейронные комплексы и их роль в деятельности центральной нервной системы
4.1.7. Гематоэнцефалический барьер и его функции
4.1.8. Цереброспинальная жидкость
4.1.9. Элементы кибернетики нервной системы
4.2. Физиология центральной нервной системы. - Г. А. Кураев 134
4.2.1. Спинной мозг
4.2.1.1. Морфофункциональная организация спинного мозга
4.2.1.2. Особенности нейронной организации спинного мозга
4.2.1.3. Проводящие пути спинного мозга
4.2.1.4. Рефлекторные функции спинного мозга
4.2.2. Ствол мозга
4.2.2.1. Продолговатый мозг
4.2.2.2. Мост
4.2.2.3. Средний мозг
4.2.2.4. Ретикулярная формация ствола мозга
4.2.2.5. Промежуточный мозг
4.2.2.5.1. Таламус
4.2.2.6. Мозжечок
4.2.3. Лимбическая система
4.2.3.1. Гиппокамп
4.2.3.2. Миндалевидное тело
4.2.3.3. Гипоталамус
4.2.4. Базальные ядра
4.2.4.1. Хвостатое ядро. Скорлупа
4.2.4.2. Бледный шар
4.2.4.3. Ограда
4.2.5. Кора большого мозга
4.2.5.1. Морфофункциональная организация
4.2.5.2. Сенсорные области
4.2.5.3. Моторные области
4.2.5.4. Ассоциативные области
4.2.5.5. Электрические проявления активности коры большого мозга
4.2.5.6. Межполушарные взаимоотношения
4.2.6. Координация движений. - В. С. Гурфинкель, Ю. С. Левик
4.3. Физиология автономной (вегетативной) нервной системы. - А. Д. Ноздрачев
4.3.1- Функциональная структура автономной нервной системы
4.3.1.1. Симпатическая часть
4.3.1.2. Парасимпатическая часть
4.3.1.3. Метасимпатическая часть
4.3.2. Особенности конструкции автономной нервной системы
4.3.3. Автономный (вегетативный) тонус
4.3.4. Синаптическая передача возбуждения в автономной нервной системе
4.3.5- Влияние автономной нервной системы на функции тканей и органов
Глава 5. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ. - В. A. Тачук, О.Е. Осадчий
5.1. Принципы гормональной регуляции
5.2. Железы внутренней секреции
5.2.1. Методы исследования
5.2.2. Гипофиз
5.2.3. Щитовидная железа
5.2.4. Околощитовидные железы
5.2.5. Надпочечники
5.2.6. Поджелудочная железа
5.2.7. Половые железы
5.3. Образование, секреция и механизмы действия гормонов 264
5.3.1. Регуляция биосинтеза гормонов
5.3.2. Секреция и перенос гормонов
5.3.3. Механизмы действия гормонов на клетку
Глава 6. КРОВЬ. - Б. И. Кузинк
6.1. Понятие о системе крови
6.1.1. Основные функции крови
6.1.2. Количество крови в организме
6.1.3. Состав плазмы крови
6.1.4. Физико-химические свойства крови
6.2. Форменные элементы крови
6.2.1. Эритроциты
6.2.1.1. Гемоглобин и его соединения
6.2.1.2. Цветовой показатель
6.2.1.3. Гемолиз
6.2.1.4. Функции эритроцитов
6.2.1.5. Эритрон. Регуляция эритропоэза
6.2.2. Лейкоциты
6.2.2.1. Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении 292
6.2.2.2. Лейкоцитарная формула
6.2.2.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
6.2.2.4. Регуляция лейкопоэза
6.2.2.5. Неспецифическая резистентность и иммунитет
6.2.3. Тромбоциты
6.3. Группы крови
6.3.1. Система АВО
6.3.2. Система резус (Rh-hr) и другие
6.3.3. Группы крови и заболеваемость. Система гемостаза
6.4.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
6.4.2. Процесс свертывания крови
6.4.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
6.4.2.2. Механизм свертывания крови
6.4.3. Естественные антикоагулянты
6.4.4. Фибрниолиз
6.4.5. Регуляция свертывания крови и фибринолиза
Глава 7. КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЕ. - Е. Б. Бабский, Г. И. Косицкий, В. М. Покровский
7.1. Деятельность сердца
7.1.1. Электрические явления в сердце, проведение возбуждения
7.1.1.1. Электрическая активность клеток миокарда
7.1.1.2. Функции проводящей системы сердца. . .
7.1.1.3. Рефрактерная фаза миокарда и экстрасистола
7.1.1.4. Электрокардиограмма
7.1.2. Нагнетательная функция сердца
7.1.2.1. Фазы сердечного цикла
7.1.2.2. Сердечный выброс
7.1.2.3. Механические и зауковые проявления сердечной деятельности
7.1.3. Регуляция деятельности сердца
7.1.3.1. Внутрисердечные регуляторные механизмы
7.1.3.2. Внесердечные регуляторные механизмы. .
7.1.3.3. Взаимодействие внутрисердечных и внесер-дечных нервных регуляторных механизмов
7.1.3.4. Рефлекторная регуляция деятельности сердца
7.1.3.5. Условнорефлекторная регуляция деятельности сердца
7.1.3.6. Гуморальная регуляция деятельности сердца
7.1.4. Эндокринная функция сердца
7.2. Функции сосудистой системы
7.2.1. Основные принципы гемодинамики. Классификация сосудов
7.2.2. Движение крови по сосудам
7.2.2.1. Артериальное давление крови
7.2.2.2. Артериальный пульс
7.2.2.3. Объемная скорость кровотока
7-2.2.4. Движение крови в капиллярах. Микроциркуляция
7.2.2.5. Движение крови в венах
7.2.2.6. Время кругооборота крови
7.2.3. Регуляция движения крови по сосудам
7.2.3.1. Иннервация сосудов
7.2.3.2. Сосудодвигательный центр
7.2.3.3. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса
7.2.3.4. Гуморальные влияния на сосуды
7.2.3.5. Местные механизмы регуляции кровообращения
7.2.3.6. Регуляция объема циркулирующей крови.
7.2.3.7. Кровяные депо
7.2.4. Регионарное кровообращение. - Я. А. Хананашвили 390
7.2.4.1. Мозговое кровообращение
7.2.4.2. Венечное кровообращение
7.2.4.3. Легочное кровообращение
7.3. Лимфообращение. - Р. С. Орлов
7.3.1. Строение лимфатической системы
7.3.2. Образование лимфы
7.3.3. Состав лимфы
7.3.4. Движение лимфы
7.3.5. Функции лимфатической системы
Глва 8. ДЫХАНИЕ. - В. CD. Пятин
8.1. Сущность и стадии дыхания
8.2. Внешнее дыхание
8.2.1. Биомеханика дыхательных движений
8.3. Легочная вентиляция
8.3.1. Легочные объемы и емкости
8.3.2. Альвеолярная вентиляция
8.4. Механика дыхания
8.4.1. Растяжимость легких
8.4.2. Сопротивление дыхательных путей
8.4.3. Работа дыхания
8.5. Газообмен и транспорт газов
8.5.1. Диффузия газов через аэрогематический барьер. . 415
8.5.2. Содержание газов в альвеолярном воздухе
8.5.3. Газообмен и транспорт О2
8.5.4. Газообмен и транспорт СО2
8.6. Регуляция внешнего дыхания
8.6.1. Дыхательный центр
8.6.2. Рефлекторная регуляция дыхания
8.6.3. Координация дыхания с другими функциями организма
8.7. Особенности дыхания при физической нафузке и при измененном парциальном давлении О2
8.7.1. Дыхание при физической нафузке
8.7.2. Дыхание при подъеме на высоту
8.7.3. Дыхание при высоком давлении
8.7.4. Дыхание чистым О2
8.8. Диспноэ и патологические типы дыхания
8.9. Недыхательные функции легких. - Е. А. Малигонов,
А. Г. Похотько
8.9.1. Защитные функции дыхательной системы
8.9.2. Метаболизм биологически активных веществ в легких

ТОМ 2.

Глава 9. ПИЩЕВАРЕНИЕ. Г. Ф. Коротько
9.1. Физиологические основы голода и насыщения
9.2. Сущность пищеварения. Конвейерный принцип организации пищеварения
9.2.1. Пищеварение и его значение
9.2.2. Типы пищеварения
9.2.3. Конвейерный принцип организации пищеварения
9.3. Пищеварительные функции пищеварительного тракта
9.3.1. Секреция пищеварительных желез
9.3.2. Моторная функция пищеварительного тракта
9.3.3. Всасывание
9.3.4. Методы изучения пищеварительных функций
9.3.4.1. Экспериментальные методы
9.3.4.2. Исследование пищеварительных функций у человек?
9.3.5. Регуляция пищеварительных функций
9.3.5.1. Системные механизмы управления пищеварительной деятельностью. Рефлекторные механизмы
9.3.5.2. Роль регуляторных пептидов в деятельности пищеварительного тракта
9.3.5.3. Кровоснабжение и функциональная активность пищеварительного тракта
9.3.5.4. Периодическая деятельность органов пищеварения
9.4. Пищеварение в полости рта и глотание
9.4.1. Прием пищи
9.4.2. Жевание
9.4.3. Слюноотделение
9.4.4. Глотание
9.5. Пищеварение в желудке
9.5.1. Секреторная функция желудка
9.5.2. Моторная функция желудка
9.5.3. Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку
9.5.4. Рвота
9.6. Пищеварение в тонкой кишке
9.6.1. Секреция поджелудочной железы
9.6.2. Желчеотделение и желчевыделение
9.6.3. Кишечная секреция
9.6.4. Полостное н пристеночное пищеварение в тонкой кишке
9.6.5. Моторная функция тонкой кишки
9.6.6. Всасывание различных веществ в тонкой кишке
9.7. Функции толстой кишки
9.7.1. Поступление кишечного химуса в толстую кишку
9.7.2. Роль толстой кишки в пищеварении
9.7.3. Моторная функция толстой кишки
9.7.4. Дефекация
9.8. Микрофлора пищеварительного тракта
9.9. Функции печени
9.10. Непищеварительные функции пищеварительного тракта 87
9.10.1. Экскреторная деятельность пищеварительного тракта
9.10.2. Участие пищеварительного тракта в водно-солевом обмене
9.10.3. Эндокринная функция пищеварительного тракта и выделение в составе секретов биологически активных веществ
9.10.4. Инкреция (эндосекреция) пищеварительными железами ферментоа
9.10.5. Иммунная система пищеварительного тракта
Глава 10. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. ПИТАНИЕ. Е. Б. Бабский В. М. Покровский
10.1. Обмен веществ
10.1.1. Обмен белков
10.1.2. Обмен липидов
10.1.3. Обмен углеводов
10.1.4. Обмен минеральных солей и воды
10.1.5. Витамины
10.2. Превращение энергии и общий обмен веществ
10.2.1. Методы исследования энергообмена
10.2.1.1. Прямая калориметрия
10.2.1.2. Непрямая калориметрия
10.2.1.3. Исследование валового обмена
10.2.3. Основной обмен
10.2.4. Правило поверхности
10.2.5. Обмен энергии при физическом труде
10.2.6. Обмен энергии при умственном труде
10.2.7. Специфическое динамическое действие пищи
10.2.8. Регуляция обмена энергии
10.3. Питание. Г. Ф. Коротько
10.3.1. Пищевые вещества
10.3.2. Теоретические основы питания
10.3.3. Нормы питания
Глава 11. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ. Е. Б. Бабский, В. М. Покровский
11.1. Температура тела и изотермия
11.2. Химическая терморегуляция
11.3. Физическая терморегуляция
11.4. Регуляция изотермии
11.5. Гипотермия и гипертермия
Глава 12. ВЫДЕЛЕНИЕ. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК. Ю. В. Наточин.
12.1. Выделение
12.2. Почки и их функции
12.2.1. Методы изучения функций почек
12.2.2. Нефрон и его кровоснабжение
12.2.3. Процесс мочеобразования
12.2.3.1. Клубочковая фильтрация
12.2.3.2. Каиальцевая реабсорбция
12.2.3.3. Каиальцевая секреция
12.2.4. Определение величины почечного плазмо- и кровотока
12.2.5. Синтез веществ в почках
12.2.6. Осмотическое разведение и концентрирование мочи
12.2.7. Гомеостатические функции почек
12.2.8. Экскреторная функция почек
12.2.9. Инкреторная функция почек
12.2.10. Метаболическая функция почек
12.2.11. Принципы регуляции реабсорбции и секреции веществ в клетках почечных канальцев
12.2.12. Регуляция деятельности почек
12.2.13. Количество, состав и свойства мочи
12.2.14. Мочеиспускание
12.2.15. Последствия удаления почки и искусственная почка
12.2.16. Возрастные особенности структуры н функции почек
Глава 13. ПОЛОВОЕ ПОВЕДЕНИЕ. РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ. ЛАКТАЦИЯ. Ю. И. Савченков, В. И. Кобрин
13.1. Половое развитие
13.2. Половое созревание
13.3. Половое поведение
13.4. Физиология полового акта
13.5. Беременность и плодоматеринские отношения
13.6. Роды
13.7. Основные перестройки в организме новорожденного
13.8. Лактация
Глава 14. СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ. М. А. Островский, И. А. Шевелев
14.1. Общая физиология сенсорных систем
14.1.1. Методы исследования сенсорных систем
4.2. Общие принципы строения сенсорных систем
14.1.3. Основные функции сенсорной системы
14.1.4. Механизмы переработки информации в сенсорной системе
14.1.5. Адаптация сенсорной системы
14.1.6. Взаимодействие сенсорных систем
14.2. Частная физиология сенсорных систем
14.2.1. Зрительная система
14.2.2. Слуховая система
14.2.3. Вестибулярная система
14.2.4. Соматосенсорная система
14.2.5. Обонятельная система
14.2.6. Вкусовая система
14.2.7. Висцеральная система
Глава 15. ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА. О. Г. Чораян
15.1. Условнорефлекторная основа высшей нервной деятельности
15.1.1. Условный рефлекс. Механизм образования
15.1.2. Методы изучения условных рефлексов
15.1.3. Стадии образования условного рефлекса
15.1.4. Виды условных рефлексов
15.1.5. Торможение условных рефлексов
15.1.6. Динамика основных нервных процессов
15.1.7. Типы высшей нервной деятельности
15.2. Физиологические механизмы памяти
15.3. Эмоции
15.4. Сон и гипноз. В. И. Кобрин
15.4.1. Сон
15.4.2. Гипноз
15.5. Основы психофизиологии
15.5.1. Нейрофизиологические основы психической деятельности
15.5.2. Психофизиология процесса принятия решения. . 292
15.5.3. Сознание
15.5.4. Мышление
15.6. Вторая сигнальная система
15.7. Принцип вероятности и «размытости» в высших интегра-тивных функциях мозга
15.8. Межполушарная асимметрия
15.9. Влияние двигательной активности на функциональное состояние человека. Е. К. Аганяц
15.9.1. Общие физиологические механизмы влияния двигательной активности на обмен веществ
15.9.2. Вегетативное обеспечение двигательной активности 314
15.9.3. Влияние двигательной активности на регуляторные механизмы ЦНС и гормонального звена
15.9.4. Влияние двигательной активности на функции нервно-мышечного аппарата
15.9.5. Физиологическое значение тренированности
15.10. Основы физиологии умственного и физического труда. Е. К. Аганянц
15.10.1. Физиологическая характеристика умственного труда
15.10.2. Физиологическая характеристика физического труда
15.10.3. Взаимосвязь умственного н физического труда
15.11. Основы хронофизиологии. Г. Ф. Коротъко, Н. А. Агад-жанян
15.11.1. Классификация биологических ритмов
15.11.2. Циркадианные ритмы у человека
15.11.3. Ультрадианные ритмы у человека
15.11.4. Инфрадианные ритмы у человека
15.11.5. Биологические часы
15.11.6. Пейсмекеры биологических ритмов млекопитающих
Основные количественные физиологические показатели организма
Список рекомендуемой литературы