Из двенадцати пар черепных нервов I , II и V III пары являются чувствительными нервами, Ш, IV, VI, VII , ХI и ХII - двигательными, V , IX и Х - смешанными. Двигательные волокна черепных нервов иннервируют мышцы глазных яблок, лица, мягкого нёба, глотки, голосовых связок и языка, а чувствительные нейроны обеспечивают чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, полости рта, носоглотки и гортани.
I ПАРА: ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (N. OLFA CTORIUS)
Функцию нерва (восприятие запахов) обеспечивают несколько нейронов от слизистой оболочки носа до гиппокампа (рис. 1-2).
Обоняние проверяют и при наличии жалоб на нарушение восприятия запахов, и без таковых, поскольку нередко сам пациент не осознаёт, что у него расстройства обоняния, а предъявляет жалобы на нарушение вкуса (полноценные вкусовые ощущения возможны лишь при сохранности восприятия ароматов пищи), а также при подозрении на патологический процесс в области дна передней черепной ямки.
Для про верки обоняния выясняют, различает ли больной известные запахи - кофе, табака, супа, ванили: просят его закрыть глаза и определить запах вещества, которое подносят поочерёдно к правой и левой ноздре (вторая ноздря должна быть зажата указательным пальцем руки) . Нельзя использовать вещества с резким запахом (например, нашатырный спирт), поскольку они вызывают раздражение рецепторов не столько обонятельного, сколько тройничного нерва. Способность различать запахи у здоровых лиц сильно варьирует, поэтому при тестировании важнее не то, сумел ли пациент идентифицировать определённое вещество по запаху, а то, заметил ли он наличие запаха вообще. Особое клиническое значение при обретает односторонняя утрата обоняния, если её нельзя объяснить патологией полости носа. Односторонняя аносмия более типична для неврологических заболеваний, чем двусторонняя. Унилатеральная или билатеральная аносмия - классический признак менингиомы обонятельной ямки. Характерна она и для других опухолей, расположенных в передней черепной ямке. Аносмия может быть последствием ЧМТ. Билатеральная аносомия чаще всего возникает на холоде, особенно это типично для лиц пожилого возраста.
Рис. 1 -2 . Проводящие пути обонятельного анализатора: 1 - обонятельные клетки; 2 - обонятельные нити; 3 - обонятельная луковица; 4 - обонятельный треугольник; 5 - мозолистое тело; 6 - клетки коры парагиппокамповой извилины.
II ПАРА: ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (N. OPTICUS )
Нерв проводит зрительные импульсы от сетчатки глаза до коры затылочной доли (рис. 1-3).
Рис. 1-3. Схема строения зрительного анализатора: 1 - нейроны сетчатки; 2 - зрительный нерв; 3 - зрительный перекрёст; 4 - зрительный тракт; 5 - клетки наружного коленчатого тела; 6 - зрительная лучистость; 7 - медиальная поверхность затылочной доли (шпорная борозда); 8 -ядро переднего двухолмия; 9- клетки ядра III пары ЧН; 10 - глазодвигательный нерв; 11 - ресничный узел.
При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента изменений зрения. Изменения остроты зрения (вдаль или вблизи) относятся к компетенции офтальмолога. При преходящих эпизодах нарушения ясности зрения, ограничении полей зрения, наличии фотопсий или сложных зрительных галлюцинаций необходимо детальное исследование всего зрительного анализатора. Самая частая причина преходящих нарушений зрения - мигрень со зрительной аурой. Зрительные расстройства чаще представлены вспышками света или сверкающими зигзагами (фотопсии), мерцанием, выпадениями участка или всего поля зрения. Зрительная аура мигрени развивается за 0,5-1 ч (или менее) до приступа головной боли, продолжается в среднем 10-30 мин (не более 1 ч). Головная боль при мигрени возникает не позднее чем через 60 мин после окончания ауры. Зрительные галлюцинации по типу фотопсий (вспышки, искры, зигзаги) могут представлять собой ауру эпилептического припадка при наличии патологического очага, раздражающего кору в области шпорной борозды.
Острота зрения и её исследование
Остроту зрения определяют офтальмологи. Для оценки остроты зрения вдаль используют специальные таблицы с кругами, буквами, цифрами. Стандартная таблица, применяемая в России, содержит 10-12 рядов знаков (оптотипов) , размеры которых уменьшаются сверху вниз в арифметической прогрессии. Зрение исследуют с расстояния 5 м, таблица должна быть хорошо освещена. За норму (острота зрения 1) принимают такую остроту зрения, при которой с этого расстояния обследуемый способен различить оптотипы 10-й (считая сверху) строки.
Если обследуемый способен различить знаки 9-й строки, его острота зрения составляет 0,9, 8-й строки - 0,8 и т.д. Иначе говоря, чтение каждой последующей строки сверху вниз свидетельствует об увеличении остроты зрения на 0,1. Остроту зрения вблизи проверяют, используя другие специальные таблицы либо предлагая пациенту прочесть текст из газеты (в норме мелкий газетный шрифт различают с расстояния 80 см) . Если острота зрения настолько мала, что пациент не может ничего прочитать ни с какого расстояния, ограничиваются счётом пальцев (рука врача располагается на уровне глаз обследуемого). Если и это невозможно, просят больного определить, в каком помещении: в тёмном либо в освещённом - он находится. Снижение остроты зрения (амблиопия) или полная слепота (амавроз) возникают при поражении сетчатки или зрительного нерва. При такой слепоте исчезает прямая реакция зрачка на свет (за счёт прерывания афферентной части дуги зрачкового рефлекса), но остаётся сохранной реакция зрачка в ответ на освещение здорового глаза (эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса, представленная волокнами III черепного нерва, остаётся интактной) . Медленно прогрессирующее снижение зрения наблюдают при сдавлении зрительного нерва или хиазмы опухолью.
Признаки нарушений. Транзиторная кратковременная утрата зрения на один глаз (транзиторная монокулярная слепота, или amaurosis fugax - от лат. "мимолётный ") может быть обусловлена преходящим нарушением кровоснабжения сетчатки. Она описывается больным как "занавес, опустившийся сверху вниз" при её возникновении и как "поднимающийся занавес" при её обратном развитии.
Обычно зрение восстанавливается за несколько секунд или минут. Остро возникшее и прогрессирующее на протяжении 3-4 дней снижение зрения, восстанавливающееся затем в течение нескольких дней-недель и нередко сопровождающееся болью в глазах, характерно для ретробульбарного неврита. Внезапная и стойкая утрата зрения возникает при переломах костей передней черепной ямки в области зрительного канала; при сосудистых поражениях зрительного нерва и височном артериите. При закупорке зоны бифуркации основной артерии и развитии двустороннего инфаркта затылочных долей с поражением первичных зрительных центров обоих больших полушарий мозга возникает "трубчатое" зрение либо корковая слепота. "Трубчатое" зрение обусловлено двусторонней гемианопсией с сохранностью центрального (макулярного) зрения на оба глаза. Сохранность зрения в узком центральном поле зрения объясняется тем, что зона проекции макулы в полюсе затылочной доли кровоснабжается из нескольких артериальных бассейнов и при инфарктах затылочных долей чаще всего остаётся интактной.
Острота зрения у этих больных снижена незначительно, но ведут они себя, как слепые. "Корковая" слепота возникает в случае недостаточности анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в зонах затылочной коры, ответственных за центральное (макулярное) зрение. Корковая слепота отличается сохранностью реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены. Корковая слепота при билатеральном поражении затылочных долей и теменно-затылочных областей в ряде случаев может сочетаться с отрицанием этого расстройства, ахроматопсией, апраксией содружественных движений глаз (больной не может направить взор в сторону объекта, находящегося в периферической части поля зрения) и неспособностью зрительно воспринять предмет и дотронуться до него. Сочетание этих расстройств обозначается как синдром Балинта.
Поля зрения и их и сследование
Поле зрения - участок пространства, которое видит неподвижный глаз. Сохранность полей зрения определяется состоянием всего зрительного пути (зрительных нервов, зрительного тракта, зрительной лучистости, корковой зоны зрения, которая располагается в шпорной борозде на медиальной поверхности затылочной доли). В силу преломления и перекрёста лучей света в хрусталике и перехода зрительных волокон от одноимённых половин сетчатки в хиазме правая половина мозга ответственна за сохранность левой половины поля зрения каждого глаза. Поля зрения оцениваются раздельно для каждого глаза. Существует несколько методик их ориентировочной оценки.
Поочерёдная оценка отдельных полей зрения. Врач сидит напротив больного. Пациент закрывает один свой глаз ладонью, а другим глазом смотрит на переносицу врача. Молоточек или шевелящиеся пальцы передвигают по периметру из-за головы обследуемого к центру его поля зрения и просят больного отметить момент появления молоточка или пальцев. Исследование проводят поочерёдно во всех четырёх квадрантах полей зрения.
Методику "угрозы" используют В тех случаях, когда необходимо исследовать поля зрения у пациента, недоступного речевому контакту (афазия, мутизм и др.). Врач резким "угрожающим" движением (от периферии к центру) приближает разогнутые пальцы своей руки к зрачку пациента, наблюдая за его миганием. Если поле зрения сохранно, больной в ответ на приближение пальца мигает. Исследуются все поля зрения каждого глаза.
Описанные методы относятся к скрининговым, более точно дефекты полей зрения выявляют с помощью специального прибора - периметра.
Признаки нарушений. Монокулярные дефекты полей зрения обычно вызваны патологией глазного яблока, сетчатки или зрительного нерва - иными словами, поражение зрительных путей перед их перекрёстом (хиазмой) вызывает нарушение полей зрения только одного глаза, находящегося на стороне поражения.
Бинокулярные дефекты полей зрения (гемианопсия) могут быть битемпоральными (у обоих глаз выпадают височные поля зрения, то есть у правого глаза правое, у левого - левое) либо гомонимными (у каждого глаза выпадают одноимённые поля зрения - либо левые, либо правые) . Битемпоральные дефекты полей зрения возникают при поражениях в области перекрёста зрительных волокон (например, поражение хиазмы при опухли и гипофиза). Гомонимные дефекты полей зрения возникают при поражении зрительного тракта, зрительной лучистости или зрительной коры, то есть при поражении зрительного пути выше хиазмы (эти дефекты возникают в противоположных очагу поражения полях зрения: если очаг находится в левом полушарии, выпадают правые поля зрения обоих глаз, и наоборот) . Поражение височной доли приводит К появлению дефектов в гомонимных верхних квадрантах полей зрения (контралатеральная верхняя квадрантная анопсия), а поражение теменной доли - к появлению дефектов в гомонимных нижних квадрантах полей зрения (контралатеральная нижняя квадрантная анопсия) .
Проводниковые дефекты полей зрения редко сочетаются с изменениями остроты зрения. Даже при значительных периферических дефектах полей зрения центральное зрение может сохраняться. Больные с дефектами полей зрения, вызванными поражением зрительных путей выше хиазмы, могут не осознавать наличие этих дефектов, в особенности это касается случаев поражения теменной доли.
Глазное дно и его исследование
Глазное дно исследуют с помощью офтальмоскопа. Оценивают состояние диска (соска) зрительного нерва (видимая при офтальмоскопии начальная, интраокулярная часть зрительного нерва), сетчатки, сосудов глазного дна. Наиболее важные характеристики состояния глазного дна - цвет диска зрительного нерва, чёткость его границ, количество артерий и вен (обычно 16-22) , наличие пульсации вен, любые аномалии или патологические изменения: геморрагии, экссудат, изменение стенок сосудов в области жёлтого пятна (макулы) и на периферии сетчатки.
Признаки нарушений . Отёк диска зрительного нерва характеризуется его выбуханием (диск выстоит над уровнем сетчатки и вдаётся в полость глазного яблока), покраснением (сосуды на диске резко расширены и переполнены кровью) ; границы диска становятся нечёткими, увеличивается количество сосудов сетчатки (более 22), вены не пульсируют, присутствуют геморрагии. Двусторонний отёк диска зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва) наблюдают при повышении внутричерепного давления (объёмный процесс в полости черепа, гипертоническая энцефалопатия и др.) . Острота зрения первоначально, как правило, не страдает. Если своевременно не устранить повышение внутричерепного давления, постепенно снижается острота зрения и развивается слепота вследствие вторичной атрофии зрительного нерва.
Застойный диск зрительного нерва необходимо дифференцировать от воспалительных изменений (папиллит, неврит зрительного нерва) и ишемической невропатии зрительного нерва. В этих случаях изменения диска чаще односторонние, типичны боль в области глазного яблока и снижение остроты зрения. Бледность диска зрительного нерва в сочетании со снижением остроты зрения, сужением полей зрения, снижением зрачковых реакций характерны для атрофии зрительного нерва, которая развивается при многих заболеваниях, поражающих этот нерв (воспалительных, дисметаболических, наследственных).
Первичная атрофия зрительного нерва развивается при поражении зрительного нерва либо хиазмы, при этом диск бледный, но имеет чёткие границы. Вторичная атрофия зрительного нерва развивается вслед за отёком диска зрительного нерва, границы диска вначале нечёткие. Избирательное побледнение височной половины диска зрительного нерва может наблюдаться при рассеянном склерозе, однако эту патологию легко спутать с вариантом нормального состояния диска зрительного нерва. Пигментная дегенерация сетчатки возможна при дегенеративных или воспалительных заболеваниях нервной системы. К другим важным для невролога патологическим находкам при осмотре глазного дна относят артериовенозную ангиому сетчатки и симптом вишнёвой косточки, который возможен при многих ганглиозидозах и характеризуется наличием белого или серого округлого очага в области макулы, в центре которого расположено вишнёво-красное пятно. Его происхождение связано с атрофией ганглиозных клеток сетчатки и просвечиванием через неё сосудистой оболочки.
III , IV, VI ПАРbI: ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНblЙ (N. OCULOMOTORIUS) , БЛОКОВblЙ (N. TROCHLEAR/S) И ОТВОДЯЩИЙ (N. ABOUCENS) НЕРВЫ
Глазодвигательный нерв содержит двигательные волокна, иннервирующие медиальную, верхнюю и нижнюю прямые мышцы глазного яблока, нижнюю косую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко, а также вегетативные волокна, которые, прерываясь в ресничном ганглии, иннервируют внутренние гладкие мышцы глаза - сфинктер зрачка и ресничную мышцу (рис. 1-4).
Рис. 1-4. Топография ядер глазодвигательных нервов: 1 - ядро отводящего нерва; 2 - ядро блокового нерва; 3 - добавочное ядро глазодвигательного нерва; 4 - среднее непарное ядро глазодвигательного нерва (пuсl . caudal is сеn tгl is); 5 - ядро медиального продольного пучка; 6 - крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва.
Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, а отводящий нерв - наружную прямую мышцу глазного яблока.
При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента диплопии и, если она присутствует, как располагаются двоящиеся предметы - по горизонтали (патология VI пары) , по вертикали (патология III пары) или при взгляде вниз (поражение IV пары) . Монокулярная диплопия возможна при внутриглазной патологии, приводящей к дисперсии световых лучей на сетчатке (при астигматизме, заболеваниях роговицы, при начинающейся катаракте, кровоизлиянии в стекловидное тело), а также при истерии; при парезах наружных (поперечнополосатых) мышц глаза монокулярной диплопии не бывает. Ощущение мнимого дрожания предметов (осциллопсия) возможна при вестибулярной патологии и некоторых формах нистагма.
Движения глазных яблок и их исследование
Существуют две формы содружественных движений глазных яблок - конъюгированные (взор) , при которых глазные яблоки одновременно поворачиваются в одном и том же направлении; и вергентные, или дисконъюгированные, при которых глазные яблоки одновременно движутся в противоположных направлениях (конвергенция или дивергенция).
При неврологической патологии наблюдают четыре основных типа глазодвигательных расстройств.
Рассогласование движений глазных яблок вследствие слабости или паралича одной или нескольких поперечнополосатых мышц глаза; в результате возникают косоглазие (страбизм) и раздвоение изображения из-за того, что рассматриваемый объект проецируется в правом и в левом глазу не на аналогичные, а на диспарантные участки сетчатки.
Содружественное нарушение конъюгированных движений глазных яблок, или содружественные параличи взора: оба глазных яблока согласованно (совместно) перестают произвольно перемещаться в ту или иную сторону (вправо, влево, вниз или вверх); в обоих глазах выявляют одинаковый дефицит движений, при этом двоения и косоглазия не возникает.
Сочетание паралича мышц глаза и паралича взора.
Спонтанные патологические движения глазных яблок, возникающие в основном у больных в коме.
Другие варианты глазодвигательных нарушений (содружественное косоглазие, межъядерная офтальмоплегия) наблюдают реже. Перечисленные неврологические нарушения следует отличать от врождённого дисбаланса тонуса глазных мышц (непаралитический страбизм или непаралитическое врождённое косоглазие, офтофория), при котором рассогласование оптических осей глазных яблок наблюдают как при движениях глаз во все стороны, так и в покое. Часто наблюдают скрытое непаралитическое косоглазие, при котором изображения не могут попасть на идентичные места сетчатки, но этот дефект компенсируется рефлекторными корригирующими движениями скрыто косящего глаза (фузионное движение).
При истощении, психическом стрессе или по другим причинам фузионное движение может ослабнуть, и скрытое косоглазие становится явным; в таком случае возникает двоение при отсутствии пареза наружных мышц глаза.
Оценка параллельности оптических осей, анализ косоглазия и диплопии
Врач находится перед пациентом и просит его смотреть прямо и вдаль, фиксируя взгляд на удалённом объекте. в норме при этом зрачки обоих глаз должны находиться в центре глазной щели. Отклонение оси одного из глазных яблок кнутри (эзотропия) или кнаружи (экзотропия) при взгляде прямо и вдаль свидетельствует, что оси глазных яблок не параллельны (страбизм), и именно этим обусловлено двоение (диплопия). Для выявления незначительного страбизма можно воспользоваться следующим приёмом: держа источник света (например, лампочку) на расстоянии 1 м 01: пациента на уровне его глаз, следят за симметричностью отражений света от радужек. В том глазу, ось которого отклонена, отсвет не совпадёт с центром зрачка.
Затем пациенту предлагают зафиксировать взгляд на предмете, который находится на уровне его глаз (ручка, собственный большой палец руки), и по очереди закрывать то один, то другой глаз. Если при закрывании "нормального" глаза косящий глаз совершает дополнительное движение для сохранения фиксации на предмете " "движение выравнивания") , то, скорее всего, у больного врождённое косоглазие, а не паралич глазных мышц. При врождённом косоглазии движения каждого из глазных яблок, если их тестировать по отдельности, сохранены и выполняются в полном объёме.
Оценивают выполнение теста плавного слежения. Просят пациента глазами (не поворачивая головы) следить за предметом, который держат на расстоянии 1 м от его лица и медленно передвигают его по горизонтали вправо, потом влево, затем с каждой стороны вверх и вниз (траектория движений врача в воздухе должна соответствовать букве "H") . Следят за движениями глазных яблок в шести направлениях: вправо, влево, вниз и вверх при отведениях глазных яблок по очереди в обе стороны. Интересуются, не появилось ли у пациента двоение при взгляде в ту или иную сторону. При наличии диплопии выясняют, при движении в какую сторону двоение усиливается. Если поместить перед одним глазом цветное (красное) стекло, то пациенту с диплопией легче разграничить двойные изображения, а врачу узнать, какое изображение какому глазу принадлежит.
Лёгкий парез наружной мышцы глаза не даёт заметного косоглазия, но при этом субъективно у пациента уже возникает диплопия. Иногда врачу бывает достаточно отчёта пациента о возникновении двоения при том или ином движении, чтобы определить, какая мышца глаза поражена. Почти все случаи вновь возникшего двоения в глазах обусловлены приобретённым парезом или параличом одной или нескольких поперечнополосатых (наружных, экстра окулярных) мышц глаза. Как правило, любой недавно возникший парез экстраокулярной мышцы вызывает диплопию. Со временем зрительное восприятие на поражённой стороне затормаживается, и двоение при этом проходит. Существуют два основных правила, которые надо учитывать, анализируя жалобы больного на диплопию, чтобы определить, какая из мышц какого глаза страдает: (1) расстояние между двумя изображениями увеличивается при взгляде в направлении действия паретичной мышцы; (2) изображение, создаваемое глазом с парализованной мышцей, кажется пациенту расположенным более периферически, то есть более удалённым от нейтральной позиции. В частности, можно попросить больного, у которого диплопия усиливается при взгляде влево, посмотреть на какой-либо предмет слева и спросить его, какое из изображений исчезает, когда ладонь врача закрывает правый глаз пациента. Если исчезает изображение, расположенное ближе к нейтральной позиции, это значит, что за периферическое изображение "ответственен" открытый левый глаз, и поэтому его мышца является дефектной. Поскольку двоение возникает при взгляде влево, парализована латеральная прямая мышца левого глаза.
Полное поражение ствола глазодвигательного нерва при водит к диплопии В вертикальной и горизонтальной плоскости в результате слабости верхней, медиальной и нижней прямых мышц глазного яблока. Кроме того, при полном параличе нерва на стороне поражения возникают птоз (слабость мышцы, поднимающей верхнее веко), отклонение глазного яблока кнаружи и немного книзу (за счёт действия сохранных латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом, и верхней косой мышцы, иннервируемой блоковым нервом), расширение зрачка и утрата его реакции на свет (паралич сфинктера зрачка).
Поражение отводящего нерва вызывает паралич наружной прямой мышцы и соответственно медиальное отклонение глазного яблока (сходящееся косоглазие) . При взгляде в сторону поражения возникает двоение по горизонтали. Таким образом, диплопия в горизонтальной плоскости, не сопровождающаяся птозом и изменением зрачковых реакций, чаще всего свидетельствует о поражении VI пары.
Если очаг поражения расположен в стволе мозга, помимо паралича наружной прямой мышцы, возникает также паралич горизонтального взора.
Поражение блокового нерва вызывает паралич верхней косой мышцы и проявляется ограничением движения глазного яблока книзу и жалобами на вертикальное двоение, которое максимально выражено при взгляде вниз и в противоположную очагу сторону. Диплопия корректируется наклоном головы к плечу на здоровой стороне.
Сочетание паралича глазных мышц и паралича взора указывает на поражение структур моста мозга или среднего мозга. Двоение в глазах, усиливающееся после физических нагрузок или к концу дня, типично для миастении. При значительном снижении остроты зрения в одном или в обоих глазах пациент может не отмечать диплопии даже при наличии паралича одной или нескольких экстраокулярных мышц.
Оценка согласованных движений глазных яблок, анализ содружественных нарушений движений глаз и параличей взора
Паралич взора возникает в результате надъядерных расстройств, а не вследствие поражения III, IV или VI пар ЧН. Взгляд (взор) в норме представляет собой содружественные конъюгированные движения глазных яблок, то есть их согласованные движения в одном направлении (рис. 1 -5). Различают два типа конъюгированных движений - саккады и плавное слежение. Саккады - очень точные и быстрые (около 200 мс) фазово-тонические движения глазных яблок, в норме возникающие или при произвольном взгляде на предмет (по команде "посмотрите направо" , "посмотрите влево и вверх" и т.д.), или рефлекторно, когда внезапный зрительный или звуковой стимул вызывает поворот глаз (обычно и головы) в сторону этого стимула. Корковый контроль саккад осуществляется лобной долей контралатерального полушария.
Рис. 1 -5. Иннервация содружественных движений глазных яблок по горизонтальной плоскости влево, система медиального продольного пучка: 1 - средняя извилина правой лобной доли; 2 - передняя ножка внутрен- 8 ней капсулы (tr. frontopontinus); 3 - крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва (клетки, иннервирующие медиальную прямую мышцу глаза); 4 - мостовой центр взора (клетки ретикулярной формации); 5 - ядро отводящего нерва; 6 - отводящий нерв; 7 - вестибулярный узел; 8 - полукружные каналы; 9 - латеральное преддверное ядро; 10 - медиальный продольный пучок; 1 1 - глазодвигательный нерв; 1 2 - интерстициальное ядро.
Второй тип конъюгированных движений глазных яблок - плавное слежение: при движении предмета, попавшего в поле зрения, глаза непроизвольно фиксируются на нём и следуют за ним, пытаясь сохранить изображение предмета в зоне наиболее чёткого видения, то есть в области жёлтых пятен. Эти движения глазных яблок более медленные по сравнению с саккадами и по сравнению с ними в большей степени непроизвольные (рефлекторные) . Корковый их контроль осуществляется теменной долей ипсилатерального полушария.
Нарушения взора (если не поражены ядра 111, IV или V I пар) не сопровождаются нарушением изолированных движений каждого глазного яблока по отдельности и не вызывают диплопию. При исследовании взора необходимо выяснить, нет ли у больного нистагма, который выявляют с помощью теста плавного слежения.
В норме глазные яблоки при слежении за объектом перемещаются плавно и содружественно. Возникновение толчкообразных подёргиваний глазных яблок (непроизвольные корректирующие саккады) свидетельствует о нарушении способности к плавному слежению (предмет немедленно исчезает из области наилучшего видения и отыскивается вновь с помощью корректирующих движений глаз) . Проверяют возможность больного удерживать глаза в крайнем положении при взгляде в разные стороны: вправо, влево, вверх и вниз. Обращают внимание, не возникает ли у больного при отведении глаз от средней позиции индуцированного взором нистагма, т.е. нистагма, который меняет направление в зависимости от направления взора. Быстрая фаза индуцированного взором нистагма направлена в сторону взора (при взгляде влево быстрый компонент нистагма направлен влево, при взгляде вправо - направо, при взгляде вверх - вертикально вверх, при взгляде вниз - вертикально вниз) . Нарушение способности к плавному слежению и возникновение индуцированного взором нистагма являются признаками поражения мозжечковых связей с нейронами ствола мозга либо центральных вестибулярных связей, а также могут быть следствием побочного действия антиконвульсантов, транквилизаторов и некоторых других лекарственных препаратов.
При очаге поражения в затылочно-теменной области, независимо от наличия или отсутствия гемианопсии, рефлекторные медленные следящие движения глаз в сторону очага поражения ограничены либо невозможны, но произвольные движения и движения по команде сохранены (то есть пациент может совершать произвольные движения глазами в любых направлениях, но не может следить за предметом, перемещающимся в сторону очага поражения). Замедленные, фрагментированные, дисметричные следящие движения наблюдают при надъядерном параличе и других экстрапирамидных расстройствах.
Для про верки произвольных движений глазных яблок и саккад просят пациента посмотреть вправо, влево, вверх и вниз. Оценивают время, необходимое для начала выполнения движений, их точность, быстроту и плавность (нередко выявляется лёгкий признак дисфункции содружественных движений глазных яблок в виде их "спотыкания") . Затем просят пациента попеременно фиксировать взгляд на кончиках двух указательных пальцев, которые расположены на расстоянии 6 0 см от лица пациента и примерно 30 см друг от друга. Оценивают точность и быстроту произвольных перемещений глазных яблок.
Саккадическая дисметрия, при которой произвольный взор сопровождается серией отрывистых толчкообразных движений глаз, характерна для поражения связей мозжечка, хотя может возникать и при патологии затылочной или теменной доли головного мозга - иными словами, невозможность настигнуть цель взором (гипометрия) или "проскакивание" взора через цель из-за чрезмерной амплитуды движений глазных яблок (гиперметрия), корригируемые при помощи саккад, указывают на дефицит координаторного контроля. Выраженная замедленность саккад может отмечаться при таких заболеваниях, как гепатоцеребральная дистрофия или хорея Гентингтона. Остро возникшее поражение лобной доли (инсульт, ЧМТ, инфекция) сопровождается параличом горизонтального взора в противоположную очагу сторону. Оба глазных яблока и голова отклонены в сторону очага поражения (больной "смотрит на очаг" и отворачивается от парализованных конечностей) за счёт сохранной функции противоположного центра поворота головы и глаз в сторону. Этот симптом временный и сохраняется всего несколько дней, поскольку дисбаланс взора вскоре компенсируется. Способность к рефлекторному слежению при лобном параличе взора может сохраняться. Паралич взора по горизонтали при поражен ии лобной доли (кора и внутренняя капсула) обычно сопровождается гемипарезом или гемиплегией. При локализации патологического очага в области крыши среднего мозга (претектальные повреждения с вовлечением входящей в состав эпиталамуса задней спайки мозга) развивается паралич взора по вертикали, сочетающийся с нарушением конвергенции (синдром Парино); в большей степени обычно страдает взор вверх. При поражении моста мозга и медиального продольного пучка, обеспечивающего на этом уровне латеральные содружественные движения глазных яблок, возникает паралич взора по горизонтали в сторону очага (глаза отведены в противоположную очагу сторону, пациент "отворачивается" от стволового очага поражения и смотрит на парализованные конечности) . Такой паралич взора обычно сохраняется длительное время.
Оценка дисконъюгированных движений глазных яблок (конвергенции, дивергенции)
Конвергенцию проверяют, попросив пациента сфокусировать взгляд на предмете, который движется по направлению к его глазам. Например, больному предлагают зафиксировать взгляд на кончике молоточка или указательного пальца, который врач плавно приближает к его переносице. При приближении объекта к переносице в норме оси обоих глазных яблок поворачиваются по направлению к предмету. Одновременно суживается зрачок, цилиарная (ресничная) мышца расслабляется, а хрусталик становится выпуклым. Благодаря этому изображение предмета фокусируется на сетчатку. Такая реакция в виде конвергенции, сужения зрачка и аккомодации называется иногда аккомодационной триадой. Дивергенция - обратный процесс: при удалении предмета зрачок расширяется, а сокращение цилиарной мышцы вызывает уплощение хрусталика.
Если конвергенция или дивергенция нарушена, возникает горизонтальная диплопия при взгляде на близлежащие или удалённые предметы соответственно. Паралич конвергенции возникает при поражении претектальной области крыши среднего мозга на уровне верхних холмиков пластинки четверохолмия. Он может сочетаться с параличом взора вверх при синдроме Парино. Паралич дивергенции обычно вызван двусторонним поражением VI пары ЧН.
Изолированную реакцию зрачка на аккомодацию (без конвергенции) проверяют в каждом глазном яблоке по отдельности: кончик неврологического молоточка или пальца устанавливаем перпендикулярно к зрачку (другой глаз при этом закрыт) на расстоянии 1 - 1 ,5 м, потом быстро приближаем к глазу, при этом зрачок суживается. В норме зрачки живо реагируют на свет и конвергенцию с аккомодацией.
Спонтанные патологические движения глазных яблок
К синдромам спонтанных ритмических расстройств взора относятся окулогирные кризы, периодический альтернирующий взор, взоровый синдром "пингпонга", окулярный боббинг (англ.),окулярный диппинг (англ.), альтернирующая косая девиация, периодическая альтернирующая девиация взора и др. Большая часть этих синдромов развивается при тяжёлых поражениях головного мозга, их наблюдают преимущественно у больных, находящихся в коме.
Окулогирные кризы - внезапно развивающиеся и сохраняющиеся от нескольких минут до нескольких часов отклонения глазных яблок вверх, реже - вниз. Их наблюдают при интоксикации нейролептиками, карбамазепином, препаратами лития; при стволовом энцефалите, глиоме третьего желудочка, ЧМТ и некоторых других патологических процессах. Окулогирный криз следует отличать от тонической девиации взора вверх, иногда наблюдаемой у больных в коматозном состоянии при диффузных гипоксических поражениях мозга.
Синдром "пинг-понга" наблюдают у больных, находящихся в коматозном состоянии, он заключается в периодическом (каждые 2-8 с) содружественном отклонении глаз из одного крайнего положения в другое.
У больных с грубым повреждением моста мозга или структур задней черепной ямки иногда наблюдают окулярный боббинг - быстрые толчкообразные движения глазных яблок вниз из средней позиции с последующим медленным их возвращением в центральное положение. Горизонтальные движения глаз отсутствуют.
"Окулярный диппинг" - термин, обозначающий медленные движения глазных яблок вниз, сменяющиеся через несколько секунд быстрым их возвращением в исходную позицию. Горизонтальные движения глазных яблок при этом сохраняются. Наиболее частая причина - гипоксическая энцефалопатия.
Зрачки и глазные щели
Реакции зрачков и глазных щелей зависят не только от функции глазодвигательного нерва - эти параметры определяются также состоянием сетчатки глаза и зрительного нерва, составляющих афферентную часть рефлекторной дуги реакции зрачка на свет, а также симпатическим влиянием на гладкие мышцы глаза (рис. 1-6). Тем не менее зрачковые реакции исследуют при оценке состояния III пары ЧН.
Рис. 1-6 . Схема дуги зрачкового рефлекса на свет: 1 - клетки сетчатки глазного яблока; 2 - зрительный нерв; 3 - зрительный перекрёст; 4 - клетки верхних холмиков пластинки крыши; 5 - добавочное ядро глазодвигательного нерва; 6 - глазодвигательный нерв; 7 - ресничный узел.
В норме зрачки круглые, равные по диаметру. При обычном комнатном освещении диаметр зрачков может варьировать от 2 до 6 мм. Разница в размере зрачков (анизокория), не превышающая 1 мм, считается вариантом нормы. Для проверки прямой реакции зрачка на свет пациента просят смотреть вдаль, затем быстро включают карманный фонарик и оценивают степень и устойчивость сужения зрачка этого глаза. Включённую лампочку можно подносить к глазу сбоку, с височной стороны, чтобы исключить аккомодационную реакцию зрачка (его сужение в ответ на приближение предмета) . В норме при освещении зрачок суживается, это сужение является устойчивым, то есть сохраняется всё время, пока источник света находится вблизи глаза. При устранении источника освещения зрачок расширяется.
Затем оценивают содружественную реакцию другого зрачка, возникающую в ответ на освещение исследуемого глаза. Таким образом, необходимо дважды осветить зрачок одного глаза: при первом освещении смотрим реакцию на свет именно освещаемого зрачка, а при втором освещении наблюдаем реакцию зрачка другого глаза. Зрачок неосвещаемого глаза в норме суживается точно с такой же скоростью и в такой же степени, как и зрачок освещаемого глаза, то есть в норме оба зрачка реагируют одинаково и одномоментно. Тест попеременного освещения зрачков позволяет выявить поражение афферентной части рефлекторной дуги зрачковой реакции на свет. Освещают один зрачок и отмечают его реакцию на свет, затем быстро перемещают лампочку ко второму глазу и вновь оценивают реакцию его зрачка. В норме при освещении первого глаза зрачок второго глаза вначале суживается, но затем, в момент переноса лампочки, незначительно расширяется (содружественная с первым глазом реакция на устранение освещения) и, наконец, при направлении на него луча света вновь суживается (прямая реакция на свет) . Если на втором этапе данного теста при непосредственном освещении второго глаза его зрачок не суживается, но продолжает расширяться (парадоксальная реакция), это свидетельствует о повреждении афферентного пути зрачкового рефлекса данного глаза, то есть о поражении его сетчатки или зрительного нерва. В таком случае прямое освещение второго зрачка (зрачка слепого глаза) не вызывает его сужения.
Однако при этом он продолжает расширяться содружественно с первым зрачком в ответ на прекращение освещения последнего.
Для про верки зрачковых рефлексов обоих глаз на конвергенцию и аккомодацию пациента просят сначала посмотреть вдаль (например, на стену за спиной врача), а затем перевести взгляд на близко расположенный объект (например, на кончик пальца, который держат прямо перед переносицей больного). Если зрачки узкие, перед проведением теста затемняют комнату. В норме фиксация взора на близко расположенном к глазам объекте сопровождается лёгким сужением зрачков обоих глаз, сочетающимся с конвергенцией глазных яблок и увеличением выпуклости хрусталика (аккомодационная триада) .
Таким образом, в норме зрачок суживается в ответ на прямое освещение (прямая реакция зрачка на свет) ; в ответ на освещение другого глаза (содружественная с другим зрачком реакция на свет) ; при фокусировке взгляда на близко расположенном предмете. Внезапный испуг, страх, боль вызывают расширение зрачков, за исключением тех случаев, когда прерваны симпатические волокна к глазу.
Признаки поражений. Оценивая ширину глазных щелей и выступание глазных яблок, можно обнаружить экзофтальм - выступание (протрузию) глазного яблока из орбиты и из-под века. Легче всего экзофтальм можно выявить, если встать позади сидящего пациента и посмотреть сверху вниз на его глазные яблоки. Причинами одностороннего экзофтальма могут быть опухоль или псевдоопухоль орбиты, тромбоз кавернозного синуса, каротидно-кавернозное соустье.
Двусторонний экзофтальм наблюдают при тиреотоксикозе (односторонний экзофтальм при этом состоянии возникает реже) .
Оценивают положение век при различных направлениях взгляда. В норме при взгляде прямо верхнее веко прикрывает верхний край роговицы на 1-2 мм. Птоз (опущение) верхнего века - частая патология, которая обычно сопровождается постоянным сокращением лобной мышцы в связи с непроизвольной попыткой больного удержать верхнее веко поднятым.
Опущение верхнего века чаще всего обусловлено поражением глазодвигательного нерва; врождённым птозом, который может быть одно- или двусторонним; синдромом Бернара-Горнера; миотонической дистрофией; миастенией; блефароспазмом; отёком века вследствие инъекции, травмы, венозного стаза; возрастными изменениями тканей.
Птоз (частичный или полный) может быть первым признаком поражения глазодвигательного нерва (развивается из-за слабости мышцы, поднимающей верхнее веко). Обычно он сочетается с другими признаками поражения III пары ЧН (ипсилатеральный мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, нарушение движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри) .
При синдроме Бернара-Горнера сужение глазной щели, птоз верхнего и нижнего век вызваны функциональной недостаточностью гладких мышц нижнего и верхнего хрящей век (тарзальных мышц) . Птоз обычно частичный, односторонний.
Он сочетается с миозом, обусловленным недостаточностью функции дилататора зрачка (в связи с дефектом симпатической иннервации) . Миоз максимально выражен в темноте.
Птоз при миотонической дистрофии (дистрофической миотонии) двусторонний, симметричный. Размер зрачков не изменён, их реакция на свет сохранена. Имеются другие признаки данного заболевания.
При миастении птоз обычно частичный, асимметричный, степень его выраженности может значительно меняться на протяжении суток. Зрачковые реакции не нарушены.
Блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) сопровождается частичным или полным закрытием глазной щели. Лёгкий блефароспазм можно спутать с птозом, но при первом верхнее веко периодически активно поднимается и отсутствует контрактура лобной мышцы.
Нерегулярные приступы расширения и сокращения зрачков, продолжающиеся в течение нескольких секунд обозначают терминами "гиппус" , или "ундуляция" .
Этот симптом может возникать при метаболической энцефалопатии, менингите, рассеянном склерозе.
Односторонний мидриаз (расширение зрачка) в сочетании с птозом и парезом наружных мышц наблюдается при поражении глазодвигательного нерва. Расширение зрачка нередко является первым признаком поражения глазодвигательного нерва при сдавлении ствола нерва аневризм ой и при дислокации ствола мозга. Наоборот, при ишемических поражениях 3 пары (например, при сахарном диабете) эфферентные двигательные волокна, идущие к зрачку, обычно не страдают, что важно учитывать при дифференциальной диагностике. Односторонний мидриаз, не сочетающийся с птозом и парезом наружных мышц глазного яблока, не характерен для поражения глазодвигательного нерва. Возможные причины такого нарушения включают медикаментозный паралитический мидриаз, возникающий при местном применении раствора атропина и других m-холинолитиков (при этом зрачок перестаёт суживаться в ответ на применение 1% раствора пилокарпина); зрачок Эйди; спастический мидриаз, обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервирующих его симпатических структур.
Зрачок Эйди, или пупиллотонию, обычно наблюдают с одной стороны. Типично расширение зрачка на поражённой стороне (анизокория) и его ненормально медленная и пролонгированная (миотоническая) реакция на свет и конвергенцию с аккомодацией. Поскольку зрачок в конце концов всё же реагирует на освещение, анизокория в процессе неврологического осмотра постепенно уменьшается. Типична денервационная гиперчувствительность зрачка: после закапывания в глаз 0,1 % раствора пилокарпина он резко суживается до точечных размеров.
Пупиллотонию наблюдают при доброкачественном заболевании (синдром Холмса-Эйди), которое нередко носит семейный характер, возникает чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и, помимо "тонического зрачка" , может сопровождаться снижением или отсутствием глубоких рефлексов с ног (реже с рук), сегментарным ангидрозом (локальное нарушение потоотделения) и ортостатической артериальной гипотензией.
При синдроме Аргайла Робертсона зрачок суживается при фиксации взора вблизи (сохранена реакция на аккомодацию) , но не реагирует на свет. Обычно синдром Аргайла Робертсона бывает двусторонним, сочетается с неправильной формой зрачка и анизокорией. В течение дня зрачки имеют постоянные размеры, не реагируют на закапывание атропина и других мидриатиков. Наблюдают этот синдром при поражении покрышки среднего мозга, например при нейросифилисе, сахарном диабете, рассеянном склерозе, опухоли эпифиза, тяжёлой ЧМТ с последующим расширением сильвиева водопровода и др.
Узкий зрачок (обусловленный парезом дилататора зрачка), сочетающийся с частичным птозом верхнего века (парез мышцы верхнего хряща века), анофтальмом и нарушением потоотделения на той же стороне лица свидетельствует о синдроме Бернара-Горнера. Синдром этот обусловлен нарушением симпатической иннервации глаза. В темноте зрачок не расширяется. Синдром Бернара-Горнера чаще наблюдают при инфарктах продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко) и моста мозга, опухоли ствола мозга (прерывание центральных нисходящих симпатических путей, идущих от гипоталамуса) ; поражении спинного мозга на уровне цилиоспинального центра в боковых рогах серого вещества сегментов С 8 -т 2 ; при полном поперечном поражении спинного мозга на уровне этих сегментов (синдром Бернара-Горнера двусторонний, сочетается с признаками нарушения симпатической иннервации органов, расположенных ниже уровня поражения, а также с проводниковыми расстройствами произвольных движений и чувствительности); заболеваниях верхушки лёгкого и плевры (опухоль Панкоста, туберкулёз и др.); при поражении первого грудного спинномозгового корешка и нижнего ствола плечевого сплетения; аневризме внутренней сонной артерии; опухоли в области яремного отверстия, кавернозного синуса; опухоли или воспалительных процессах в орбите (прерывание постганглионарных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла к гладким мышцам глаза).
При раздражении симпатических волокон к глазному яблоку возникают симптомы, "обратные" симптому Бернара-Горнера: расширение зрачка, расширение глазной щели и экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти) .
При односторонней утрате зрения, обусловленной прерыванием передних отделов зрительного пути (сетчатка, зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт) , исчезает прямая реакция зрачка слепого глаза на свет (так как прерываются афферентные волокна зрачкового рефлекса), а также содружественная реакция на свет зрачка второго, здорового глаза. Зрачок слепого глаза при этом способен суживаться при освещении зрачка здорового глаза (то есть содружественная реакция на свет у слепого глаза сохранена). Поэтому, если лампочку фонарика переместить от здорового к поражённому глазу, можно отметить не сужение, а, наоборот, расширение зрачка поражённого глаза (как содружественный ответ на прекратившееся освещение здорового глаза) - симптом Маркуса Гунна.
При исследовании также обращают внимание на цвет и равномерность окраски радужек. На стороне, где нарушена симпатическая иннервация глаза, радужка светлее (симптом Фукса), обычно имеются и другие признаки синдрома Бернара Горнера.
Гиалиновая дегенерация зрачкового края радужки с депигментацией возможна у пожилых людей как проявление инволюционного процесса. Симптом Аксенфельда характеризуется депигментацией радужки без накопления в ней гиалина, наблюдают его при расстройствах симпатической иннервации и метаболизма.
При гепатоцеребральной дистрофии по наружному краю радужки откладывается медь, что проявляется желтовато-зелёной или зеленовато-коричневой пигментацией (кольцо Кайзера-Флейшера).
V ПАРА: ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ (N. TRIGEMINUS)
Двигательные ветви нерва иннервируют мышцы, обеспечивающие движения нижней челюсти (жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные; челюстно-подъязычную; переднее брюшко двубрюшной); мышцу, напрягающую барабанную перепонку; мышцу, напрягающую нёбную занавеску.
Чувствительные волокна снабжают основную часть кожных покровов головы (кожа лица и лобно-теменная часть скальпа) , слизистую оболочку полостей носа и рта, включая лобные и гайморовы пазухи; часть слухового прохода и барабанной перепонки; глазное яблоко и конъюнктиву; передние две трети языка, зубы; надкостницу лицевого скелета; твёрдую мозговую оболочку передней и средней черепных ямок, намёт мозжечка. Ветвями V нерва являются глазничный, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы (рис. 1-7).
Рис. 1 -7. Проводники чувствительности от кожи лица (схема): 1 - узел тройничного нерва; 2 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 3 - бульботаламический тракт; 4 - клетки таламуса; 5 - нижняя часть коры постцентральной извилины (зона лица); 6 - верхнее чувствительное ядро тройничного нерва; 7 - глазной нерв; 8 - вехнечелюстной нерв; 9 - нижнечелюстной нерв.
Чувствительность на лице обеспечивается как тройничным нервом, так и верхними шейными спинномозговыми нервами (рис. 1 -8).
Болевую, тактильную и температурную чувствительность последовательно проверяют в зонах иннервации всех трёх ветвей V пары с обеих сторон (используют булавку, волосяную мягкую кисточку, холодную поверхность металлического предмета - неврологического молотка, динамометра). Синхронно прикасаются к симметричным точкам в области лба (1 ветвь), затем щеки (11 ветвь), подбородка (Ш ветвь).
Рис. 1 -8. Иннервация кожи лица и головы (схема). А - периферическая иннервация: ветви тройничного нерва (1 - п. ophtalmicus, 11 - п. maxill aris, 111 - п. mandibularis): 1 - п. occipital is maj or; 2 - п. auricularis magnus; 3 - п. occipitalis minor; 4 - п. transversus coll i. Б - сегментарная иннервация чувствительным ядром тройничного нерва (1 -5 - зельдеровские дерматомы) и верхними шейными сегментами спинного мозга (с 2 -с 3 ): 6 - ядра спинномозгового пути тройничного нерва.
Диссоциированное нарушение чувствительности на лице, то есть нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной, свидетельствует о поражении ядра спинномозгового пути тройничного нерва (nucl. tractus spinalis n. trigeтint) при сохранности основного чувствительного ядра тройничного нерва, расположенного в дорсолатеральной части покрышки моста (nucl. pontinus n. trigeтint). Такое расстройство наиболее часто возникает при сирингобульбомиелии, ишемии заднелатеральных отделов продолговатого мозга.
Невралгия тройничного нерва характеризуется внезапными короткими и очень интенсивными повторными приступами боли, столь непродолжительными, что они часто описываются как про стрел или удар электрического тока. Боль распространяется в зоны иннервации одной или более ветвей тройничного нерва (обычно в области 11 и Ш ветвей и лишь в 5% случаев - в области 1 ветви). При невралгии выпадений чувствительности на лице обычно не бывает. Если тригеминальная боль сочетается с нарушениями поверхностной чувствительности, диагностируют невралгию-невропатию тройничного нерва.
Роговичный (корнеальный) рефлекс исследуют, используя клочок ваты или полоску газетной бумаги. Просят пациента смотреть на потолок и, не задевая ресниц, слегка при касаются ваткой к краю роговицы (не к склере) с нижненаружной стороны (не над зрачком!). Оценивают симметричность реакции справа и слева. В норме, если не повреждены V и V II нервы, пациент вздрагивает и мигает.
Сохранность чувствительности роговицы при наличии паралича мимических мышц подтверждается реакцией (морганием) контралатерального глаза.
Для оценки двигательной порции тройничного нерва оценивают симметричность открывания и закрывания рта, отмечая, нет ли смещения нижней челюсти в сторону (челюсть смещается в сторону ослабленной крыловидной мышцы, лицо при этом кажется перекошенным)
Для оценки силы жевательной мышцы просят пациента сильно стиснуть зубы и пальпируют m . masseter с обеих сторон, а затем пробуют разжать стиснутые челюсти пациента. В норме врачу это сделать не удаётся. Силу крыловидных мышц оценивают при движениях нижней челюсти в стороны. Выявленная асимметрия может быть вызвана не только парезом жевательных мышц, но и нарушениями прикуса.
Для вызывания нижнечелюстного рефлекса пациента просят расслабить мышцы лица и слегка приоткрыть рот. Указательный палец врач кладёт на подбородок пациента и наносит лёгкие удары неврологическим молотком сверху вниз по дистальной фаланге этого пальца, сначала с одной стороны нижней челюсти, затем с другой. При этом жевательная мышца на стороне удара сокращается и нижняя челюсть поднимается кверху (рот смыкается). У здоровых людей рефлекс часто отсутствует или вызывается с трудом. Повышение нижнечелюстного рефлекса свидетельствует о двустороннем поражении пирамидного тракта (кортиконуклеарные пути) выше средних отделов моста.
VII ПАРА: ЛИЦЕВОЙ НЕРВ (N. FACI ALI S)
Двигательные волокна иннервируют мимическую мускулатуру лица, подкожную мышцу шеи (platysma) , шилоподъязычную, затылочную мышцы, заднее брюшко двубрюшной мышцы, стременную мышцу (рис. 1-9) . Вегетативные парасимпатические волокна иннервируют слёзную железу, подъязычную и подчелюстную слюнные железы, а также железы слизистой оболочки носа, твёрдого и мягкого нёба. Чувствительные волокна проводят вкусовые импульсы от передних двух третей языка и от твёрдого и мягкого нёба.
Рис. 1-9. Топография лицевого нерва и мимической мускулатуры: а - строение лицевого нерва и иннервируемые им мышцы: 1 - дно IV желудочка; 2 - ядро лицевого нерва; 3 - шилососцевидное отверстие; 4 - задняя ушная мышца; 5 - затылочная вена; 6 - заднее брюшко двубрюшной мышцы; 7 - шилоподъязычная мышца; 8 - ветви лицевого нерва к мимической мускулатуре и подкожной мышце шеи; 9 - мышца, опускающая угол рта; 10 - подбородочная мышца; 11 - мышца, опускающая верхнюю губу; 12 - щёчная мышца; 13 - круговая мышца рта; 14 - мышца, поднимающая верхнюю губу; 15 - клыковая мышца; 16 - скуловая мышца; 17 - круговая мышца глаза; 18 - мышца, сморщивающая бровь; 19 - лобная мышца; 20 - барабанная струна; 21 - язычный нерв; 22 - крылонёбный узел; 23 - узел тройничного нерва; 24 - внутренняя сонная артерия; 25 - промежуточный нерв; 26 - лицевой нерв; 27 - преддверно-улитковый нерв; б - основные мышцы верхней и нижней мимической мускулатуры: 1 - мост мозга; 2 - внутреннее колено лицевого нерва; 3 - ядро лицевого нерва; 4 - внутреннее слуховое отверстие; 5 - наружное колено; 6 - шилососцевидное отверстие.
Исследование функций лицевого нерва начинают с оценки симметричности лица пациента в покое и при спонтанной мимике. Особое внимание обращают на симметричность носогубных складок и глазных щелей. . Поочерёдно исследуют силу мимических мышц, предлагая пациенту наморщить лоб (m.frontalis) , крепко зажмурить глаза (m . orbicularis oculi) , надуть щёки (m. b исcinator) , улыбнуться, показать зубы (m . risorius и т. zygomaticus maj or) , сжать губы и не давать их разжать (m . orbicularis oris) . Просят пациента набрать в рот воздух и надуть щёки; в норме при давлении на щёки пациент удерживает воздух, не выпуская его через рот. Если обнаруживают слабость мимических мышц, выясняют, касается ли она только нижней части лица либо распространяется на всю его половину (и нижнюю, и верхнюю) .
Вкус проверяют на передней трети языка. Просят пациента высунуть язык и удерживают его за кончик марлевой салфеткой. С помощью пипетки поочередно наносят на язык капельки сладкого, солёного, нейтрального растворов. Пациент должен сообщить о вкусе раствора, указывая на соответствующую надпись на листе бумаги. Отмечают, не выделяются ли при нанесении вкусовых раздражителей слёзы (этот парадоксальный рефлекс наблюдают у больных при неправильном прорастании секреторных волокон после предшествовавшего повреждения ветвей лицевого нерва).
Лицевой нерв содержит очень незначительное количество волокон, проводящих импульсы общей чувствительности и иннервирующих небольшие участки кожи, один из которых расположен на внутренней поверхности ушной раковины около наружного слухового прохода, а второй - непосредственно за ухом. Исследуют болевую чувствительность, нанося булавкой уколы непосредственно кзади от наружного слухового прохода.
Признаки поражений . Поражение центрального двигательного нейрона (например, при полушарном инсульте) бывает причиной центрального, или "надъядерного" , паралича лицевой мускулатуры (рис. 1- 10) .
Рис. 1-10. Ход центральных двигательных нейронов к ядру лицевого нерва: 1 - лицевой нерв (левый) ; 2 - нижняя часть ядра лицевого нерва; 3 - колено внутренней капсулы; 4 - пирамидные клетки правой прецентральной извилины (зона лица) ; 5 - верхняя часть ядра лицевого нерва.
Он характеризуется контралатеральным парезом мимических мышц, расположенных лишь В нижней половине лица (возможны очень лёгкая слабость круговой мышцы глаза и незначительная асимметрия глазных щелей, но возможность наморщивания лба сохраняется). Это объясняется тем, что та часть двигательного ядра n. facialis, которая иннервирует нижнюю мимическую мускулатуру, получает импульсы только из противоположного полушария, тогда как часть, иннервирующая верхнюю мимическую мускулатуру, находится под влиянием корково-ядерных трактов обоих полушарий. Вследствие поражения периферического двигательного нейрона (нейроны двигательного ядра n.facialis и их аксоны) развивается периферический паралич лицевой мускулатуры (прозоплегия) , который характеризуется слабостью мимических мышц всей ипсилатеральной половины лица. Смыкание век на поражённой стороне невозможно (лагофтальм) или является неполным. у пациентов с периферическим параличом мимических мышц лица часто наблюдают симптом Белла: при попытке больного зажмурить глаза веки на стороне поражения лицевого нерва не смыкаются, а глазное яблоко отходит кверху и кнаружи. Движение глазного яблока при этом представляет собой физиологическую синкинезию, заключающуюся в перемещении глазных яблок кверху при закрывании глаз. Чтобы увидеть её у здорового человека, необходимо насильственно удерживать его веки в поднятом состоянии, попросив его зажмурить глаза.
Периферический паралич мимических мышц в ряде случаев может сопровождаться нарушением вкуса на передних двух третях ипсилатеральной половины языка (при поражении ствола лицевого нерва выше отхождения от его дистальной части волокон chorda tympani ) . При центральном параличе мимических мышц, то есть при поражении корково-ядерных трактов, идущих к двигательному ядру лицевого нерва, нарушений вкуса не возникает.
Если лицевой нерв поражается выше отхождения от него волокон к стременной мышце, возникает извращение тембра воспринимаемых звуков - гиперакузия. При поражении лицевого нерва на уровне выхода его из пирамиды височной кости через шилососцевидное отверстие парасимпатические волокна к слёзной железе (n. petrosus maj or) и чувствительные волокна, идущие от вкусовых рецепторов (chorda tympani ), не страдают, поэтому вкус и слезоотделение остаются сохранными.
Характерно слезотечение на стороне лагофтальма, которое объясняется чрезмерным раздражением слизистой оболочки глаза из-за отсутствия защитного мигательного рефлекса и затруднением перемещения слезы в нижний слёзный каналец за счёт провисания нижнего века. Всё это при водит к тому, что слёзы свободно стекают по лицу.
Двустороннее острое или подострое поражение лицевого нерва по периферическому типу наблюдают при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Острый или подострый односторонний периферический паралич мимических мышц чаще всего возникает при компрессионно-ишемической невропатии лицевого нерва (при компрессионно-ишемических изменениях в том участке нерва, который проходит через лицевой канал в пирамидке височной кости.
В восстановительном периоде после периферического паралича возможна патологическая регенерация волокон лицевого нерва. При этом на стороне паралича со временем развивается контрактура мимических мышц, из-за которой глазная щель становится более узкой, а носогубная складка - более глубокой, чем на здоровой стороне (лицо "перекашивается" уже не в здоровую, а в больную сторону) .
Контрактура мимических мышц обычно возникает на фоне остаточных явлений прозопареза и сочетается с патологическими синкинезиями мимических мышц лица. Например, при зажмуривании глаз на больной стороне одновременно непроизвольно поднимается угол рта (векогубная синкинезия) , или приподнимается крыло носа, или сокращается platysma; при надувании щёк происходит сужение глазной щели и т.д.
VIII ПАРА: ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВЫЙ НЕРВ (N. VESТlBULOCOCHLEARIS)
Нерв состоит из двух частей - слуховой (кохлеарной) и преддверной (вестибулярной) , которые проводят соответственно слуховые импульсы от рецепторов улитки и информацию о равновесии от рецепторов полукружных каналов и перепончатых мешочков преддверия (рис. 1 - 11).
Рис. 1-11 . Строение слухового анализатора: 1 - верхняя височная извилина; 2 - медиальное коленчатое тело; 3 - нижний холмик пластинки крыши среднего мозга; 4 - латеральная петля; 5 - заднее ядро улиткового нерва; 6 - трапециевидное тело; 7 - переднее ядро улиткового нерва; 8 - улитковая часть преддверно-улиткового нерва; 9 - клетки спиралевидного узла.
При поражении этого нерва снижается острота слуха, появляется шум в ушах и головокружение. Если пациент жалуется на звон/шум в ухе, следует попросить его детально описать характер этих ощущений (звон, свист, шипение, гудение, потрескивание, пульсация) и их продолжительность, а также сравнить их с природными звуками " "как шум морского прибоя" , "как гудящие на ветру провода" , "как шелест листвы", "как шум работающего паровоза" , "как биение собственного сердца" и т.п.). Постоянный шум в ухе характерен для поражения барабанной перепонки, косточек среднего уха либо улитки и улиткового нерва. Высокочастотные звуки, звон в ухе чаще наблюдают при патологии улитки и улиткового нерва (поражение нейросенсорного аппарата). Шум в ухе, обусловленный патологией среднего уха (например, при отосклерозе) , обычно более постоянный, низкочастотный.
Слух и его исследование
Наиболее точные данные о нарушении слуха получают при специальном инструментальном обследовании, однако обычный клинический осмотр также может дать важную для определения диагноза информацию. Вначале осматривают наружный слуховой проход и барабанную перепонку. Ориентировочно оценивают слух в каждом ухе, выясняя, слышит ли пациент шёпотную речь, щелчки большим и средним пальцами на расстоянии 5 см от уха пациента. Если тот жалуется на снижение слуха либо не слышит щелчков, необходимо дальнейшее специальное инструментальное исследование слуха.
Выделяют три формы снижения слуха: проводниковая (кондуктивная) глухота связана с нарушением проведения звука к рецепторам улитки (закрытие наружного слухового прохода серной пробкой или инородным предметом, патология среднего уха); невральная (нейросенсорная) глухота - с поражением улитки и слухового нерва; центральная глухота - с поражением ядер слухового нерва или их связей с вышележащими центрами и с первичными слуховыми полями в височных долях коры головного мозга.
Для дифференциации кондуктивной и нейросенсорной тугоухости применяют тесты с камертоном. Предварительно оценивают воздушную проводимость, сравнивая порог восприятия звука пациентом (каждым ухом) с собственным (нормальным) порогом восприятия.
Тест Ринне применяют для сравнения костной и воздушной проводимости. Ножку вибрирующего высокочастотного камертона (128 Гц) помещают на сосцевидный отросток. После того как пациент перестаёт слышать звук, камертон подносят вплотную к его уху (не касаясь его) . У здоровых людей и у больных с нейросенсорной тугоухостью воздушная проводимость лучше, чем костная, поэтому после поднесения камертона к уху обследуемый вновь начинает слышать звук (положительный симптом Ринне) . При поражении среднего уха костная проводимость звука остаётся нормальной, а воздушная ухудшается, в итоге первая оказывается лучше, чем вторая, поэтому пациент не услышит камертона, если его поднести к уху (отрицательный симптом Ринне) .
Тест Вебера: вибрирующий камертон (128 Гц) устанавливают на середине темени пациента и интересуются, каким ухом он слышит звук лучше. В норме звук слышится одинаково правым и левым ухом (по центру) . При нейросенсорной тугоухости (болезнь Меньера, невринома VIII пары и т.д.) звук отчётливее и длительнее воспринимается здоровым ухом (латеризация восприятия в непоражённую сторону) . При кондуктивной тугоухости происходит относительное улучшение костной про водим ости и звук воспринимается как более громкий с больной стороны (латеризация восприятия звука в поражённую сторону) .
При нейросенсорной тугоухости в большей степени страдает восприятие высоких частот, при кондуктивной тугоухости - низких. Это выясняют при аудиометрии - инструментальном исследовании, которое обязательно необходимо провести у пациентов с нарушением слуха.
Головокружение
При жалобах на головокружение необходимо детально выяснить, какие ощущения испытывает пациент. Под истинным головокружением понимают иллюзию движений самого человека или окружающих объектов, между тем очень часто пациенты называют головокружением чувство "пустоты" В голове, потемнение в глазах, неустойчивость и шаткость при ходьбе, предобморочное состояние или общую слабость и др.
Истинное головокружение (вертиго) обычно носит характер приступов продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов. В тяжёлых случаях головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, побледнением, испариной, нарушением равновесия. Пациент обычно ощущает вращение либо перемещение окружающих предметов вокруг себя. Во время приступов часто регистрируют горизонтальный или ротаторный нистагм. Истинное головокружение почти всегда обусловлено поражением вестибулярной системы в любом из её отделов: в полукружных каналах, вестибулярной порции VIII пары ЧН, вестибулярных ядрах ствола мозга. Более редкой причиной служит поражение вестибуломозжечковых связей (рис. 1-12) , ещё реже головокружение бывает симптомом эпилептического припадка (при раздражении височной доли).
Рис. 1-12. Строение вестибулярных проводников: 1 - кора теменной доли мозга; 2 - таламус; 3 - медиальное ядро вестибулярного нерва; 4 - ядро глазодвигательного нерва; 5 - верхняя мозжечковая ножка; 6 - верхнее вестибулярное ядро; 7 - зубчатое ядро; 8 - ядро шатра; 9 - преддверная часть преддверно-улиткового нерва (VIII) ; 10 - вестибулярный узел; 11 - преддверно-спинномозговой путь (передний канатик спинного мозга) ; 12 - нижнее вестибулярное ядро; 13 - промежуточное и ядро медиального продольного пучка; 14 - латеральное вестибулярное ядро; 15 - медиальный продольный пучок; 16 - ядро отводящего нерва; 17 - клетки ретикулярной формации ствола мозга; 18 - красное ядро; 19 - кора височной доли мозга.
Самые частые причины острого приступа верти го - доброкачественное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит.
Наиболее часто в клинической практике наблюдают доброкачественное позиционное головокружение. Приступ вращательного позиционного головокружения возникает внезапно при быстром изменении положения головы и в определённой позе, в основном провоцируется укладыванием и поворотами в постели либо запрокидыванием головы назад. Головокружение сопровождается тошнотой и нистагмом. Приступ длится от несколько секунд до 1 мин, проходит самостоятельно. Приступы могут периодически повторяться на протяжении нескольких дней или недель. Слух не страдает.
При болезни Меньера приступы характеризуются сильным головокружением, которое сопровождается ощущением гудения и шума в ухе; чувством распирания в ухе, снижением слуха, тошнотой и рвотой. Приступ продолжается от нескольких минут до часа и вынуждает пациента всё это время находиться в положении лёжа. При проведении вращательной или калорической пробы нистагм на поражённой стороне угнетён или отсутствует.
Вестибулярный нейронит характеризуется острым изолированным длительным (от нескольких дней до нескольких недель) приступом сильного головокружения.
Он сопровождается рвотой, нарушением равновесия, чувством страха, нистагмом в сторону здорового уха. Симптомы усиливаются при движении головы или при изменении положения тела. Больные тяжело переносят это состояние и не поднимаются с постели в течение нескольких дней.
Шума в ухе и снижения слуха не возникает, головная боль отсутствует. При проведении калорической пробы реакция на поражённой стороне снижена.
Постоянное головокружение, которое может варьировать по своей интенсивности, но не носит характер приступов, сопровождающееся нарушением слуха, мозжечковой атаксией, ипсилатеральным поражением У, УН, IX и Х пар ЧН, характерно для невриномы УIII пары ЧН.
Нистагм
Нистагм - быстрые повторяющиеся непроизвольные противоположно направленные ритмичные движения глазных яблок. Различают два типа нистагма: толчкообразный (клонический) нистагм, при котором медленные движения глазного яблока (медленная фаза) чередуются с противоположно направленными быстрыми движениями (быстрая фаза). Направление такого нистагма определяют по направлению его быстрой фазы. Маятникообразный (качательный) нистагм - более редкая форма, при которой глазные яблоки совершают по отношению к среднему положению маятникообразные движения равной амплитуды и скорости (хотя при отведении взора в сторону могут прослеживаться две различные фазы, более быстрая из которых направлена в сторону взора).
Нистагм может быть как нормальным явлением (например, при крайнем отведении взора), так и признаком поражения ствола мозга, мозжечка, периферического или центрального отдела вестибулярной системы. в каждом из этих случаев нистагм имеет свои характерные особенности.
Легче всего наблюдать нистагм во время теста плавного слежения, когда пациент следит за перемещением пальца врача или неврологического молоточка.
В норме глазные яблоки должны следить за объектом, перемещаясь плавно и согласованно. Лёгкий клонический нистагм (несколько низкоамплитудных ритмичных движений), появляющийся при крайнем отведении глазных яблок, является физиологичным; он исчезает при перемещении глаз чуть ближе к средней линии и не свидетельствует о патологии. Наиболее частая причина появления крупноразмашистого клонического нистагма при крайнем отведении глазных яблок - приём седативных средств либо антиконвульсантов. Оптокинетический клонический нистагм - вариант физиологического рефлекторного нистагма, который возникает при слежении за движущимися мимо однотипными объектами (например, за мелькающими в окне поезда деревьями, рейками забора и т.д,) . Он характеризуется медленными следящими движениями глазных яблок, которые непроизвольно прерываются быстрыми саккадами, направленными в противоположную сторону. Иными словами, глаза фиксируются на перемещающемся объекте и медленно следуют за ним, а после его исчезновения из поля зрения быстро возвращаются к центральной позиции и фиксируются на новом попавшем в поле зрения объекте, начиная преследовать уже его и Т.д. Таким образом, направление оптокинетического нистагма противоположно направлению движения объектов.
Спонтанный клонический периферический вестибулярный (лабиринтновестибулярный) нистагм обусловлен односторонним раздражением или деструкцией периферического отдела вестибулярного анализатора (лабиринт, вестибулярная порция VII I пары ЧН). Это спонтанный, обычно однонаправленный горизонтальный, реже - ротаторный нистагм, быстрая фаза которого направлена в здоровую сторону, а медленная - в сторону поражения. Направление нистагма не зависит от направления взора. Нистагм обнаруживается в любом положении глазных яблок, но усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы, то есть отчётливее выявляется при взгляде в здоровую сторону. Обычно такой нистагм подавляется фиксацией взора.
Сочетается с тошнотой, рвотой, шумом в ухе, снижением слуха; носит временный характер (не более 3 нед).
Спонтанный клонический стволово-gентральный вестибулярный нистагм возникает при поражении вестибулярных ядер ствола мозга, их связей с мозжечком или другими центральными отделами вестибулярного анализатора. Нередко бывает многонаправленным, может сочетаться с головокружением, тошнотой, рвотой. Нистагм и головокружение не уменьшаются при фиксации взора. Нередко выявляют и другие неврологические нарушения: мозжечковую атаксию, диплопию, двигательные и чувствительные расстройства.
Спонтанный качательный вестибулярный нистагм может быть вызван грубым поражением вестибулярных ядер и вестибулоглазодвигательных связей в стволе мозга и возникает при стволовом инсульте, глиоме ствола мозга, рассеянном склерозе. Пациент с приобретённым качательным нистагмом жалуется на дрожание и расплывчатость изображений (осциллопсия) .
Спонтанный маятникообразный (качательный) оптический нистагм типичен для пациентов с врождённой двусторонней утратой зрения, вызывающей нарушение фиксации взора.
Вестибулярные рефлексы
Двигательные реакции глаз на раздражение вестибулярного аппарата (окулоцефалический рефлекс, вестибулоокулярный рефлекс) опосредованы путями, идущими через ствол мозга от вестибулярных ядер продолговатого мозга к ядрам отводящего и глазодвигательного нервов. В норме вращение головы обусловливает перемещение эндолимфы в полукружных каналах в противоположном вращению направлении. При этом в одном лабиринте возникает ток эндолимфы в сторону ампулы горизонтального полукружного канала, а в другом лабиринте - в направлении от ампулы канала, при этом раздражение рецепторов одного канала усиливается, а раздражение противоположного ему - уменьшается, Т.е. возникает дисбаланс импульсации, поступающей к вестибулярным ядрам. При раздражении вестибулярных ядер с одной стороны информация немедленно передаётся на контралатеральное ядро отводящего нерва в мосту мозга, откуда импульсы через медиальный продольный пучок достигают ядра глазодвигательного нерва в среднем мозге на стороне раздражаемого вестибулярного аппарата. Это обеспечивает синхронное сокращение латеральной прямой мышцы противоположного раздражаемому лабиринту глаза и медиальной прямой мышцы одноимённого глаза, что в итоге приводит к медленному содружественному отклонению глаз в сторону, противоположную направлению вращения головы. Этот рефлекс позволяет стабилизировать положение глаз и фиксировать взор на неподвижном объекте, несмотря на вращение головы. У здорового бодрствующего человека он может произвольно подавляться за счёт влияний коры больших полушарий на стволовые структуры. у больного, находящегося в ясном сознании, целость отвечающих за данный рефлекс структур определяют следующим образом. Просят пациента зафиксировать взгляд на центрально расположенном предмете и быстро (два цикла в секунду) поворачивают голову пациента то в одну, то в другую сторону. Если вестибулоокулярный рефлекс сохранён, то движения глазных яблок плавные, они пропорциональны скорости движений головы и направлены в противоположную им сторону. Для оценки указанного рефлекса у больного в коме используют тест кукольных глаз. Он позволяет определить сохранность стволовых функций. Врач руками фиксирует голову пациента и поворачивает её вправо-влево, затем запрокидывает назад и опускает вперёд; веки пациента должны быть подняты (тест абсолютно противопоказан при подозрении на травму шейного отдела позвоночника) .
Пробу считают положительной, если глазные яблоки непроизвольно отклоняются в противоположную повороту сторону (феномен "кукольных глаз") . При интоксикационных и дисметаболических расстройствах с двусторонним поражением коры головного мозга проба "кукольных глаз" положительна (глазные яблоки пациента перемещаются в сторону, противоположную направлению поворота головы) . При поражениях ствола головного мозга окулоцефалический рефлекс отсутствует, то есть проба отрицательна (глазные яблоки при повороте перемещаются одновременно с головой так, как будто они застыли на месте) . Отрицательна эта проба и при отравлении некоторыми лекарственными препаратами (например, при передозировке фенитоина, трициклических антидепрессантов, барбитуратов, иногда - миорелаксантов, диазепама), однако при этом сохраняются нормальные размеры зрачков и их реакция на свет.
Калорические пробы также основаны на рефлекторных механизмах. Стимуляция полукружных каналов холодной водой, которую вливают в наружное ухо, сопровождается медленным содружественным отклонением глазных яблок в сторону раздражаемого лабиринта. Холодовую калорическую пробу проводят следующим образом. Вначале необходимо убедиться, что барабанные перепонки в обоих ушах не повреждены. С помощью маленького шприца и короткой тонкой мягкой пластиковой трубочки осторожно вводят в наружный слуховой проход 0,2-1 мл ледяной воды. У здорового бодрствующего человека при этом появится нистагм, медленный компонент которого (медленное отклонение глазных яблок) направлен в сторону раздражаемого уха, а быстрый компонент - в противоположном направлении (нистагм, традиционно определяемый по быстрому компоненту, направлен в противоположную сторону) . Спустя несколько минут повторяют процедуру на противоположной стороне. Эта проба может служить экспресс-методом выявления периферической вестибулярной гипофункции.
У находящегося в коме больного при сохранности ствола головного мозга данная проба вызывает тоническое согласованное отклонение глазных яблок в сторону охлаждаемого лабиринта, однако быстрые движения глаз в противоположном направлении отсутствуют (то есть собственно нистагма не наблюдается) . При повреждении структур ствола головного мозга у больного в коме описанная проба не вызывает вообще никаких движений глазных яблок (тоническая девиация глазных яблок отсутствует).
Вестибулярная атаксия
Вестибулярную атаксию выявляют с помощью пробы Ромберга и исследования походки пациента (предлагают ему пройти по прямой линии с открытыми, а затем с закрытыми глазами). При односторонней периферической вестибулярной патологии наблюдают неустойчивость при стоянии и ходьбе по прямой с отклонением в сторону поражённого лабиринта. Для вестибулярной атаксии характерно изменение выраженности атаксии при резких изменениях положения головы и поворотах взора. Также про водят указательную пробу: просят обследуемого поднять руку над головой, а затем опустить её, стараясь попасть указательным пальцем в указательный палец врача. Палец врача может перемещаться в различных направлениях.
Сначала пациент выполняет тест с открытыми глазами, затем предлагают ему выполнить пробу, закрыв глаза. Больной с вестибулярной атаксией промахивается обеими руками в сторону медленного компонента нистагма.
IX И Х ПАРЫ. ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЙ И БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВЫ (М. GLOSSOPHARYNGEUS И N. VA GUS)
Двигательная ветвь языкоглоточного нерва иннервирует шилоглоточную мышцу (m . stylopharyngeus) . Вегетативные пара симпатические секреторные ветви идут к ушному ганглию, который в свою очередь посылает волокна к околоушной слюнной железе. Чувствительные волокна языкоглоточного нерва снабжают заднюю треть языка, мягкое нёбо. глотку. кожу наружного уха. слизистую оболочку среднего уха (в том числе внутреннюю поверхность барабанной перепонки) и евстахиевой трубы; висцеральные сенсорные афференты несут импульсы от каротидного синуса; вкусовые волокна про водят чувство вкуса от задней трети языка (рис. 1-13) .
Рис. 1-13. Проводники вкусовой чувствительности: 1 - клетки таламуса; 2 - узел тройничного нерва; 3 - промежуточный нерв; 4 - надгортанник; 5 - клетки нижнего узла блуждающего нерва; 6 - клетки нижнего узла языкоглоточного нерва; 7 - клетка узла коленца; 8 - вкусовое ядро (пuсl . tractus sol itarii nn . intermedii, gl ossopharingei еt vagi); 9 - бульботаламический тракт; 10 - парагиппокампова извилина и крючок.
Блуждающий нерв иннервирует поперечнополосатые мышцы глотки (кроме шилоглоточной мышцы). мягкого нёба (кроме снабжаемой тройничным нервом мышцы, натягивающей нёбную занавеску), языка (m . palato glossus) , гортани, голосовых связок и надгортанника. Вегетативные ветви идут к гладким мышцам и железам глотки, гортани, внутренних органов грудной и брюшной полости. Висцеральные сенсорные афференты про водят импульсы от гортани, трахеи, пищевода, внутренних органов грудной и брюшной полости, от барорецепторов дуги аорты и хеморецепторов аорты. Чувствительные волокна блуждающего нерва иннервируют кожу наружной поверхности ушной раковины и наружного слухового прохода, часть наружной поверхности барабанной перепонки, глотку, гортань, твёрдую мозговую оболочку задней черепной ямки. Языкоглоточный и блуждающий нервы имеют несколько общих ядер в продолговатом мозге и проходят близко друг от друга, их функции трудно разделить (рис. 1 - 14), поэтому их исследуют одновременно.
Рис. 1-14. Ход центральных двигательных нейронов к ядрам IX, Х и XII пар Ч Н: 1 - пирамидные клетки нижней части прецентральной извилины (зона языка, гортани) ; 2 - корково-ядерный путь; 3 - шилоглоточная мышца; 4 - двойное ядро; 5 - мышцы надгортанника; 6 - мышцы мягкого нёба и мышцы-констрикторы глотки; 7 - возвратный гортанный нерв; 8 - голосовые мышцы; 9 - мышца языка; 10 - ядро подъязычного нерва.
При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента проблем с глотанием, речью (голосом) .
Голос . Обращают внимание на чёткость речи, тембр и звучность голоса. При нарушении функции голосовых связок голос становится хриплым и слабым (вплоть до афонии). Из-за нарушения функции мягкого нёба, недостаточно прикрывающего вход в полость носоглотки во время фонации, возникает гнусавый оттенок голоса (назолалия) . Нарушение функции мышц гортани (поражение блуждающего нерва) сказывается на произношении высоких звуков (и-и-и), требующем сближения голосовых связок. Для того чтобы исключить слабость мимических мышц (VII пара) и мышц языка (ХII пара) как возможную причину нарушения речи, пациенту предлагают произнести губные (п-п-п, ми-ми-ми) и переднеязычные (ла-ла-ла) звуки или слоги, их включающие. Гнусавость голоса выявляется при произношении слогов, имеющих в своём составе гортанные звуки (га-га-га, кай-кай-кай). Больному предлагают также форсированно покашлять.
Пациент с острым односторонним параличом голосовых связок не способен произнести звук "и-и-и" или форсированно кашлять.
Нёбная занавеска . Мягкое нёбо осматривают, когда обследуемый произносит звуки "а-а-а" И "э-э-э". Оценивают, насколько полно, сильно и симметрично поднимается мягкое нёбо при фонации; не отклоняется ли в сторону язычок нёбной занавески. При одностороннем парезе мышц мягкого нёба нёбная занавеска при фонации отстаёт на стороне поражения и перетягивается здоровыми мышцами в противоположную парезу сторону; язычок при этом отклоняется в здоровую сторону.
Нёбный и глоточный рефлексы . Деревянным шпателем или полоской (трубкой) бумаги осторожно прикасаются к слизистой оболочке мягкого нёба поочерёдно с двух сторон. Нормальный ответ заключается в подтягивании нёбной занавески вверх. Затем дотрагиваются до задней стенки глотки, также справа и слева. Прикосновение вызывает глотательные, иногда рвотные движения. Рефлекторный ответ выражен в различной степени (у пожилых лиц может отсутствовать) , однако в норме он всегда симметричный. Отсутствие или снижение рефлексов на одной стороне указывает на периферическое поражение IX и Х пар ЧН.
ХI ПАРА: ДОБАВОЧНЫЙ НЕРВ (Н. A CCESSORIUS)
Этот чисто двигательный нерв иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы.
Исследование функции добавочного нерва начинают с оценки очертаний, размеров и симметричности грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. обычно достаточно сопоставить правую и левую стороны. При поражении ядра или ствола ХI нерва плечевой пояс на стороне паралича опущен, лопатка несколько смещена вниз и латерально. Для оценки силы грудино-ключичнососцевидной мышцы пациента просят форсированно повернуть голову в сторону и немного вверх. Врач противодействует этому движению, оказывая давление на нижнюю челюсть больного. При одностороннем сокращении грудино-ключичнососцевидная мышца про изводит наклон головы и шеи в свою сторону и при этом дополнительно поворачивает голову в противоположную сторону. Поэтому, тестируя правую мышцу, укладывают руку на левую половину нижней челюсти пациента, и наоборот. Смотрят на контуры и пальпируют брюшко этой мышцы во время её сокращения. Для оценки силы трапециевидной мышцы просят пациента "пожать плечами" ("поднять плечи к ушам") . Врач оказывает сопротивление этому движению.
XII ПАРА: ПОДЪЯЗЫЧНЫЙ НЕРВ (N. HYPOGLOSSUS)
Нерв иннервирует мышцы языка (за исключением m . palatoglossus, снабжаемой Х парой ЧН) . Исследование начинают с осмотра языка в полости рта и при его высовывании. Обращают внимание на наличие атрофии и фасцикуляций. Фасцикуляции - червеобразные быстрые нерегулярные подёргивания мышцы. Атрофия языка проявляется уменьшением его объёма, наличием борозд и складок его слизистой оболочки. Фасцикулярные подёргивания в языке указывают на вовлечение в патологический процесс ядра подъязычного нерва. Одностороннюю атрофию мышц языка обычно наблюдают при опухолевом, сосудистом либо травматическом поражении ствола подъязычного нерва на уровне или ниже уровня основания черепа; она редко бывает связана с интрамедуллярным процессом. Двусторонняя атрофия чаще всего возникает при болезни двигательного нейрона [боковом амиотрофическом склерозе (БАС)] и сирингобульбии. Чтобы оценить функции мышц языка, пациенту предлагают высунуть язык. В норме больной легко показывает язык; при высовывании он располагается по средней линии. Парез мышц одной половины языка приводит к его отклонению в слабую сторону (m . genioglossus здоровой стороны выталкивает язык в сторону паретичных мышц). Язык всегда отклоняется в сторону слабой половины, независимо от того, следствием какого - надъядерного либо ядерного - поражения является слабость мышцы языка. Следует убедиться, что девиация языка является истинной, а не мнимой. Ложное впечатление о наличии отклонения языка может возникнуть при асимметрии лица, обусловленной односторонней слабостью мимических мышц. Пациенту предлагают выполнить быстрые движения языком из стороны в сторону. Если слабость языка не вполне очевидна, просят больного надавить языком на внутреннюю поверхность щеки и оценивают силу языка, противодействуя этому движению. Сила давления языка на внутреннюю поверхность правой щеки отражает силу левой m . genioglossus, и наоборот. Затем пациенту предлагают произнести слоги с переднеязычными звуками (например, "ла-ла-ла") . При слабости мышцы языка он не может отчётливо выговорить их. Для выявления лёгкой дизартрии обследуемого просят повторить сложные фразы, например: "административный эксперимент" , "эпизодический ассистент", "на горе Арарат зреет крупный красный виноград" и др.
Сочетанное поражение ядер, корешков или стволов IX, Х, XI, ХП пар ЧН обусловливает развитие бульбарного паралича или пареза. Клиническими проявлениями бульбарного паралича служат дисфагия (расстройство глотания и попёрхивание при еде из-за пареза мышц глотки и надгортанника) ; назолалия (гнусавый оттенок голоса, связанный с парезом мышц нёбной занавески); дисфония (утрата звучности голоса вследствие пареза мышц, участвующих в сужении/расширении голосовой щели и напряжении/расслаблении голосовой связки); дизартрия (парез мышц, обеспечивающих правильную артикуляцию) ; атрофия и фасцикуляции мышц языка; угасание нёбного, глоточного и кашлевого рефлексов; дыхательные и сердечнососудистые расстройства; иногда вялый парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц.
IX, Х и ХI нервы вместе выходят из полости черепа через яремное отверстие, поэтому односторонний бульбарный паралич наблюдают обычно при поражении этих ЧН опухолью. Двусторонний бульбарный паралич может быть обусловлен полиомиелитом и другими нейроинфекциями, БАС, бульбоспинальной амиотрофией
Кеннеди или токсической полиневропатией (дифтерийной, паранеопластической, при СГБ и др.). Поражение нервно-мышечных синапсов при миастении или патология мышц при некоторых формах миопатий бывают причиной тех же нарушений бульбарных двигательных функций, что и при бульбарном параличе.
От бульбарного паралича, при котором страдает нижний мотонейрон (ядра ЧН или их волокна) , следует отличать псевдобульбарный паралич, который развивается при двустороннем поражении верхнего мотонейрона корково-ядерных путей. Псевдобульбарный паралич - сочетанное нарушение функций IX, Х, ХН пар ЧН, обусловленное двусторонним поражением идущих к их ядрам корковоядерных трактов. Клиническая картина напоминает проявления бульбарного синдрома и включает дисфагию, назолалию, дисфонию и дизартрию. При псевдобульбарном синдроме, в отличие от бульбарного, сохранены глоточный, нёбный, кашлевой рефлексы; появляются рефлексы орального автоматизма, повышается нижнечелюстной рефлекс; наблюдают насильственный плач или смех (неконтролируемые эмоциональные реакции), гипотрофия и фасцикуляции мышц языка отсутствуют.
Топическая диагностика повреждений отводящего (VI-го) нерва возможна на следующих трёх уровнях:
I. Уровень ядра отводящего нерва.
II. Уровень корешка отводящего нерва.
III. Уровень (ствола) нерва.
I. Повреждения VI нерва на уровне его ядра в стволе головного мозга
1. Поражение ядра VI нерва:
2.Поражение дорзо-латерального отдела варолиева моста:
Паралич взора в сторону очага поражения.
Ипсилатеральный паралич взора, периферический парез мимических мышц, дисметрия, иногда с контралатеральнным гемипарезом (синдром Фовил-ля - Foville)
П. Повреждения на уровне корешка VI нерва
1. Поражение корешка VI нерва
2. Поражение передних параме-дианных отделов моста
3.Поражение в области препон-тинной цистерны.
Изолированный паралич мыш цы, поворачивающей глазное яблоко кнаружи. Ипсилатеральный паралич мышц, иннервируемых VI и VII| нервами, плюс контралатераль-ный гемипарез (синдром Миль яр-Гублера (Millard-Gubler). Паралич мышцы, отводящей глаз кнаружи, с (или без) кон-тралатеральным гемипарезом (если вовлечён кортикоспи-нальный тракт)
III. Повреждения ствола отводящего нерва.
1. Поражение в области верхушки пирамидки (канал Дорел-ло - Dorello)
2. Кавернозный синус
3.Синдром верхней глазничной щели
Паралич отводящей глаз мышцы (VI нерв); снижение слуха на этой же стороне, лицевая (особенно ретроорбитальная) боль (синдром Градениго - Gradenigo)
Изолированное вовлечение! VI нерва; или вовлечение VI нерва плюс синдром Горнера; также могут поражаться III, IV нервы и I ветвь тройничного нерва. Экзофтальм, хемоз. Поражение VI нерва с вариабельным вовлечением III, IV нервов и I ветви V нерва. Возможен экзофтальм. Симптомы поражения VI нерва| (и других глазодвигательных нервов), снижение остроты зре ния (И нерв); вариабельный экзофтальм, хемоз.
* Возможные причины изолированного поражения VI (отводящего) нерва: сахарный диабет, артериальная гипертензия (при этих формах паралич VI нерва имеет доброкачественное течение и обычно подвергается обратному развитию в течение 3-х месяцев), аневризмы, инсульты, метастазы, аденомы гипофиза, саркоидоз, гигантоклеточный артериит, рассеянный склероз, сифилис, менингиома, глиома, черепно-мозговая травма и другие поражения. Кроме того поражение на уровне ядра VI нерва наблюдается при врождённом синдром Мёбиуса (Mobius): паралич горизонтального взора с диплегией мимических мышц; синдроме ретракции Дюана (Duane) с параличом взора, ретракцией глазного яблока, сужением глазной щели и приведением глазного яблока.
Анатомия
Отводящий нерв - двигательный.
Волокна, отходящие от ядра отводящего нерва, направляются вперёд, прободают всю толщу моста и выходят на нижнюю поверхность мозга в борозде между варолиевым мостом и пирамидой продолговатого мозга .
Отводящий нерв далее направляется вперёд, прободает твёрдую мозговую оболочку и вступает в пещеристый синус, залегая латеральнее внутренней сонной артерии. Выйдя из синуса, он входит в верхнюю глазничную щель в глазницу , где прободает общее сухожильное кольцо, ложится под глазодвигательный нерв и подходит к m.rectus lateralis, которую и иннервирует.
Функция
Волокна лицевого нерва проходящие в веществе мозга проходят между ядром отводящего нерва и IV желудочком, образуя colliculus facialis.
Так как n.abducens иннервирует одну единственную глазодвигательную мышцу - m.rectus lateralis, то его функция идентична функции этой мышцы. Эта мышца обеспечивает отведение глазного яблока кнаружи.
Движение глаз
Иннервируя латеральную прямую мышцу данный нерв обеспечивает движение глазного яблока, а именно его отведение.
Клиника поражения
Поражение отводящего нерва приводит к ограничению подвижности глазного яблока кнаружи. При этом возникает сходящееся косоглазие (лат. strabismus convergens ), обусловленное тем, что медиальная прямая мышца глаза, являющаяся антагонистом латеральной прямой мышцы, находящейся в состоянии паралича или пареза , перетягивает глазное яблоко к носу. Наличие косоглазия обусловливает возникновение двоения в глазах - диплопию . При взгляде в сторону очага поражения диплопия у больного нарастает. Диплопия нередко сопровождается головокружением , неправильной ориентировкой при движениях и, в частности, неуверенностью походки. Больные при этом, чтобы избежать двоения в глазах, стараются прикрывать один глаз.
Изолированное поражение отводящего нерва встречается редко. Чаще недостаточность функции отводящего нерва наблюдается в сочетании с другой неврологической симптоматикой.
Наиболее частыми причинами ядерного паралича являются энцефалит , нейросифилис , рассеянный склероз , сосудистые расстройства, кровоизлияния и опухоли . Так как волокна лицевого нерва, проходящие в веществе мозга, огибают ядро отводящего нерва, образуя colliculus facialis, то поражение ядра n.abducens может сочетаться с периферическим параличом лицевого нерва. Развивается альтернирующий синдром Фовилля - парез мышц иннервируемых лицевым и отводящим нервом на стороне поражения и гемиплегия на противоположной.
Наиболее частыми причинами периферического паралича мышц глаза являются менингит , синусит , тромбоз кавернозного синуса, аневризма внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии, переломы и опухоли основания черепа или орбит, полиневрит, дифтерия , ботулизм .
Явления периферического паралича n.abducens могут возникать при воспалении пневматизированных клеток верхушки пирамиды височной кости . В этом случае развивается синдром Градениго - боль в области лобной ветви тройничного нерва в сочетании с парезом отводящего нерва..
Двустороннее поражение отводящих нервов и обусловленное этим сходящееся косоглазие может возникнуть при повышении внутричерепного давления . При этом может возникать дислокация мозга - заполнение средних и боковых цистерн моста в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа. При этом сдавливаются отводящие нервы, которые выходят из вещества мозга борозде между мостом и продолговатым мозгом. Такая клиника может предшествовать другим формам дислокаций мозга (вклинение миндалин в затылочно-шейную дуральную воронку, мозжечково-тенториальное вклинение и др.), которые несовместимы с жизнью и соответственно приводят к смерти.
Следует учитывать, что слабость наружной прямой мышцы глаза может быть одним из проявлений миастении .
Методика исследования
Исследование отводящего нерва проводится одновременно с исследованием функции других нервов отвечающих за движение глазного яблока - глазодвигательного и блокового.
Литература
- Bing Robert Компендіумъ топической діагностики головного и спинного мозга. Краткое руководство для клинической локализации заболеваній и пораженій нервныхъ центровъ Переводъ съ второго изданія - Типографія П. П. Сойкина - 1912
- Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия: Учебник. - М.: Медицина, 2000
- Дуус П. Топический диагноз в неврологии Анатомия. Физиология. Клиника - М. ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995
- Нервові хвороби/ С. М.Віничук, Є.Г.Дубенко, Є.Л.Мачерет та ін.; За ред. С. М.Віничука, Є.Г.Дубенка - К.: Здоров’я, 2001
- Пулатов А. М., Никифоров А. С. Пропедевтика нервніх болезней: Учебник для студентов медицинских институтов - 2-е изд. - Т.: Медицина, 1979
- Синельников Р. Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека: Учеб. Пособие. - 2-е изд., стереотипное - В 4 томах. Т.4. - М.: Медицина, 1996
- Триумфов А. В. топическая диагностика заболеваний нервной системы М.: ООО «МЕДпресс». 1998
| Черепные нервы | |
|---|---|
| I пара | Обонятельный нерв (лат. Nervus olfactorius ) |
| II пара | Зрительный нерв (лат. Nervus opticus ) |
| III пара | Глазодвигательный нерв (лат. Nervus oculomotorius ) |
| IV пара | Блоковый нерв (лат. Nervus trochlearis ) |
| V пара | |
VI пара. Отводящий нерв - n. abducens. Ядро нерва расположено на дне ромбовидной ямки (IV желудочек) в дорсальном отделе моста мозга. Аксоны этих нейронов направляются к основанию ствола и выходят на границе между мостом мозга и продолговатым мозгом на уровне пирамид (см. рис. 51). Нерв направляется по основанию мозга, через верхнюю глазничную щель входит в орбиту и иннервирует одну мышцу - m. rectus lateralis, которая отводит глазное яблоко кнаружи. При поражении этого нерва возникает сходящееся косоглазие (рис. 63), глазное яблоко невозможно произвольно отвести кнаружи; возникает диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва. Двоящиеся предметы находятся в одной горизонтальной плоскости.
Паралич правого отводящего нерва:
а - легкое сходящееся косоглазие (внешний вид больного); б - правое глазное яблоко не отводится кнаружи (взгляд вправо); в - норма (взгляд влево); г - легкое приведение кнутри правого глазного яблока (взгляд вверх).
Отводящий нерв.
При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.
При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.
Тройничный нерв.
Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleus tractus spinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleus terminalis) расположено в средней трети моста.
Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола:
Глазной нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.
Верхнечелюстной нерв. Его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна; часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.
Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц.
Симптомы поражения.
Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).
Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.
При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.
Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.
Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).
В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.
Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.
Лицевой нерв.
Лицевой нерв является смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи.
Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости. В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала. Соответственно коленцу лицевого канала образуется коленце лицевого нерва, где располагается узел коленца. После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу. В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, которые в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение.
В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей: Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна.
При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры – прозоплегия. Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм – заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются. При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла). Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью. Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу. Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений – конъюнктивиту и кератиту.
Топическая диагностика поражений лицевого нерва:
При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне – альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной стороне – спастическая гемиплегия
При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.
При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо.
Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.
Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.
Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.
При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.
При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия).
Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).
Глазодвигательный нерв.
· Птоз (опущение века). Обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко.
· Расходящееся косоглазие – фиксированное положение глаза со зрачком, направленным кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивление латеральной прямой и верхней косой мышц.
· Диплопия (двоение в глазах). Субъективный феномен, который отмечается в тех случаях, когда больной смотрит обоими глазами. Двоение рассматриваемого предмета происходит в результате отклонения зрительной оси одного глаза вследствие слабости мышц в связи с нарушением иннервации. Различают одноименную диплопию, при которой второе (мнимое) изображение проецируется в сторону отклоненного глаза и разноименную (перекрестную) диплопию, когда изображение проецируется в противоположную сторону.
· Мидриаз (расширение зрачка). Вместе с мидриазом отсутствует реакция зрачка на свет и отсутствует аккомодация. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация.
· Паралич (парез) аккомодации. Обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Аккомодация глаза – изменение преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него.
· Паралич (парез) конвергенции глаз. Характеризуется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция глаз – сведение зрительных осей обоих глаз при рассматривании близко расположенных предметов.
· Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.
Таким образом, при поражении глазодвигательного нерва наступает паралич всех наружных глазных мышц, кроме латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом и верхней косой мышцы, получающей иннервацию от блокового нерва. Наступает также паралич внутренних глазных мышц, парасимпатической их части. Это проявляется в отсутствии зрачковых реакций на свет, расширении зрачка и нарушениях конвергенции и аккомодации. Частичное поражение глазодвигательного нерва вызывает только часть указанных симптомов.
Блоковый нерв.
Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.
Отводящий нерв.
При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.
При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.
13. Лицевой нерв.
Лицевой нерв является смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи.
Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости. В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала. Соответственно коленцу лицевого канала образуется коленце лицевого нерва, где располагается узел коленца. После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу. В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, которые в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение.
В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей: Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна.
При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры – прозоплегия. Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм – заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются. При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла). Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью. Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу. Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений – конъюнктивиту и кератиту.
Топическая диагностика поражений лицевого нерва:
При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне – альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной стороне – спастическая гемиплегия
При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.
При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо.
Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.
Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.
Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.
При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.
При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия).
Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).
14. Тройничный нерв.
Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleus tractus spinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleus terminalis) расположено в средней трети моста.
Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола:
· Глазной нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.
· Верхнечелюстной нерв. Его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна; часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.
· Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц.
Симптомы поражения.
Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).
Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.
При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.
Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.
Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).
В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.
Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.
15. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.
Бульбарный паралич.
Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении.
Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.
Этиология: при опухолях и арахноидитах в области задней черепной ямки, карциноматозе, саркоматозе, гранулематозных процессах, менингитах с преимущественной локализацией в задней черепной ямке, при дифтерийном полиневрите, инфекционно-аллергическом полирадикулоневрите.
Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Выявляются признаки периферического паралича (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта.
Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный.
Псевдобульбарный паралич.
Это симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортико-нуклеарных путей 9, 10, 12 черепных нервов, с клинической картиной центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами.
Наиболее часто сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания: рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга чаще связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями. Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей обычно наблюдаются при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях – сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы головного мозга и их последствия.
Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар черепных нервов приводит к возникновению картины центрального паралича.
Клиника: Проявляется расстройствами глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции речи (дизартрия). Имеется склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы.
В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения. При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены – небный, глоточный, кашлевой, рвотный. Характерно наличие симптомов орального автоматизма.
Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика с бульбарным параличом. Лечение и прогноз зависят от характера и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние.
16. Клинические проявления поражения лобной доли головного мозга .
Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот).
Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия).
Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами:
· Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению.
· Расторможенно-эйфорический синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория.
К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены:
· Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке.
· Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования);
· Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника);
Синдром переднего отдела (полюса). Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.
Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите.
Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах:
· Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела.
· Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины.
19. Клинические проявления поражения затылочной доли
Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо метафотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (18, 19 поля по Бродману). Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками).
При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды (17 поле по Бродману) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное (макулярное) зрение и появляется отрицательная скотома (выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным). Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний – ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения – нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения – верхнюю квадрантную гемианопсию. Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли (19, 39 поле по Бродману), особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию.
17. Клинические проявления поражения височной доли головного мозга
С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.
В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли.
Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха.
Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.
Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела.
Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать).
Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба:
· Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу;
· Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя;
· Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.
Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли.
Синдром диффузного поражения. Ирритативный вариант характеризуется:
· Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений;
· Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;
· Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности).
Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.
18. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга
В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома:
Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины: при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, особенно в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги.
Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря. Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:
· Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля);
· Наличие «афферентного пареза», в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях;
· Наличие нарушений эпикритической чувствительности – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела.
Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:
· Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности);
· Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений);
· Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела.
Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей).
20. Срединный нерв.
Смешанный нерв, образуется из волокна нижних 4-х грудных и одного верхнего грудного корешков, проходящих в составе главным образом среднего и нижнего первичных пучков сплетения. В дальнейшем волокна срединного нерва проходят в наружном и внутреннем вторичных пучках. Отходящая от наружного пучка верхняя ножка и от внутреннего пучка нижняя ножка сливаются, образуя петлю срединного нерва.
При поражении С7 или первичного среднего пучка сплетения функция нерва страдает частично в результате ослабления сгибания кисти (лучевой сгибатель кисти), пронации (пронаторы) в сочетании с поражением лучевого нерва.
Почти то же выпадение функции срединного нерва возникает и при поражении вторичного наружного пучка сплетения, в который переходят из первичного среднего пучка волокна верхней ножки нерва, но уже в сочетании с поражением кожно-мышечного нерва.
При поражении С8-D1 корешков, первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) страдают в комбинации с поражением локтевого нерва, кожного нерва плеча и среднего кожного нерва предплечья, те волокна срединного нерва, которые составляют нижнюю его ножку (ослабление сгибателей пальцев и мышц thenaris).
Двигательная функция нерва в основном состоит в пронации (мышцы пронаторы и квадратная), в ладонном сгибании кисти вследствие сокращения лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы (совместно с локтевым сгибателем кисти от локтевого нерва), сгибании пальцев, преимущественно 1, 2, 3 (поверхностный и глубокий сгибатели пальцев, сгибатель большого пальца), разгибании средних и концевых фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales).
Чувствительные волокна срединного нерва иннервируют кожу ладонной поверхности 1, 2, 3 и радиальной поверхности 4 пальцев, соответствующую им часть ладони, а также кожу тыла концевых фаланг названных пальцев.
При поражении срединного нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохраняется лишь за счет локтевого сгибателя кисти от локтевого нерва), нарушается сгибание 1, 2, 3 пальцев и разгибание средних фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales и interossei).
Поверхностная чувствительность нарушена на кисти в зоне, свободной от иннервации локтевого и лучевого нервов. Суставно-мышечное чувство всегда нарушено в концевой фаланге указательного, а частой 3 пальцев. Атрофии мышц при поражении срединного нерва выражены наиболее отчетливо в области thenaris. Возникающее вследствие этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указательному создают своеобразное положение кисти, которую называют «обезьяньей». Боли при повреждении срединного нерва, особенно частичном, часты и интенсивны и нередко принимают характер каузалгических. В последнем случае положение кисти приобретать «причудливый» характер. Так же часты и характерны для поражения срединного нерва и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства: кожа, особенно 1, 2, 3 пальцев, приобретает синюшную или бледную окраску; становятся «тусклыми», ломкими и исчерченными ногти; наблюдается атрофия кожи, истончение пальцев (особенно 2 и 3), расстройства потоотделения, гиперкератоз, гипертрихоз, изъязвления и пр. указанные расстройства, как и боли, более выражены при частичной, а не полном поражении срединного нерва.
Первые свои ветви срединный нерв, как и локтевой нерв, отдает только на предплечье, поэтому клиническая картина при высоком поражении его на всем протяжении от подмышечной ямки до верхних отделов предплечья одинакова.
При поражении срединного нерва в средней трети предплечья, при котором сохраняются ветви, отходящие к круглому пронатору, лучевому сгибателю пальцев, длинной ладонной мышце, поверхностному сгибателю пальцев, функции пронации, ладонного сгибания кисти и сгибания средних фаланг пальцев не страдают. При еще более низких поражениях нерва может сохраниться и функция сгибания концевых фаланг 1, 2, 3 пальцев (длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев), и тогда все симптомы ограничиваются поражением мышц thenaris, lumbricales и нарушениями чувствительности в типичной зоне.
Основными местами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следующие.
· При сжатии руки в кулак 1, 2 и отчасти 3 пальцы не сгибаются.
· aСгибание концевых фаланг большого и указательного пальцев невозможно, как и «царапанье» указательным пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти.
· При пробе большого пальца больной не может удержать лист бумаги согнутым большим пальцем.
21. Лучевой нерв.
Смешанный нерв, возникает в основном из волокон С7 (отчасти С5, С6, С8, D1) корешков, проходящих сначала в составе первичного среднего, затем вторичного заднего пучка сплетения.
При поражении С7 корешка или первичного среднего пучка выпадает основная функция нерва (кроме плечелучевой мышцы, мышцы супинатора) в комбинации с частичным поражением срединного нерва, его верхней ножки (ослабление пронации и ладонного сгибания кисти).
При поражении вторичного заднего пучка выпадают те же основные функции лучевого нерва, но уже в комбинации с поражением подмышечного нерва.
Двигательные волокна лучевого нерва иннервируют разгибатели предплечья (трицепс, локтевая мышца), кисти (лучевой разгибатель кисти и локтевой разгибатель кисти) и пальцев (разгибатели пальцев), супинатор предплечья (супинатор), мышцу, отводящую большой палец и плечелучевую мышцу, принимающий участие в сгибании предплечья. Чувствительные волокна иннервируют кожу задней поверхности плеча (задний кожный нерв плеча), дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), радиальную сторону тыльной поверхности кисти и частично 1, 2 и иногда 3 пальцев.
При высоком поражении лучевого нерва в подмышечной ямке, в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора; ослаблено сгибание предплечья (плечелучевая мышца).
Угасает рефлекс с сухожилия трицепса и несколько ослаблен карпо-радиальный (за счет выключения сокращения плечелучевой мышцы). Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев. Зона чувствительных расстройств на кисти нередко бывает значительно уменьшенной из-за перекрытия зоны иннервации соседних нервов. Суставно-мышечное чувство не страдает. При более низких уровнях поражениях функция нерва страдает ограниченно, так как сохраняются выше отходящие ветви, что облегчает задачи топической диагностики.
При поражении нерва, весьма частом, на уровне средней трети плеча сохраняется функция разгибания предплечья и разгибательнолоктевой рефлекс (трицепс) и не нарушается чувствительность на плече (задний кожный нерв плеча).
При поражении в нижней трети плеча может оказаться сохраненной функция плечелучевой мышцы и чувствительность на дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), так как соответствующие ветви отходят от основного ствола нерва выше, в средней трети плеча.
При поражении нерва на предплечье функция плечелучевой мышцы и заднего кожного нерва предплечья сохраняется как правило; выпадения ограничиваются поражением разгибателей кисти и пальцев с нарушениями чувствительности только на кисти. При поражении же еще ниже, в средней трети предплечья, выпадения двигательной функции могут быть еще более ограниченными, при сохранности разгибания кисти может страдать только разгибание основных фаланг пальцев.
При поражении лучевого нерва возникает типичная «падающая», или свисающая, кисть.
Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяющих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва, можно отметить:
· Невозможность разгибания кисти и пальцев;
· Невозможность отведения большого пальца;
· При разведении сложенных вместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораженной кисти не отводятся, а согнутые – как бы «скользят» по ладони здоровой, отводимой кисти.
22. Локтевой нерв.
Нерв смешанный, составляется из волокон С8-D1 корешков, проходящих затем в составе сначала первичного нижнего, затем вторичного внутреннего пучка сплетения.
При поражении корешков С8-D1 первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения функция нерва страдает одинаково в сочетании с поражением кожных внутренних нервов плеча и предплечья (кожный нерв плеча и средний кожный нерв предплечья) с частичным нарушением функций срединного нерва, его нижней ножки (ослабление сгибателей пальцев, мышц теноров), что создает клиническую картину паралича Дежерин-Клюмпке.
Двигательная функция нерва в основном состоит в ладонной флексии кисти (локтевой сгибатель кисти), сгибания 5, 4 и отчасти 3 пальцев (глубокий сгибатель пальцев, межкостная мышца, короткий сгибатель мизинца), приведение пальцев, их разведении (межкостные мышцы) и приведении большого пальца, кроме того, в разгибании средних и концевых фаланг пальцев. В отношении иннервации движений 2-5 пальцев функция локтевого нерва является сопряженной с функцией срединного: первый имеет преимущественное отношение к функции 5 и 4, срединный – 2 и 3 пальцев. Чувствительные волокна иннервируют кожу ульнарного края кисти, 5 и частично 4, реже 3 пальцев.
Полное поражение локтевого нерва вызывает ослабление ладонного сгибания кисти (сгибание сохраняется частично за счет лучевого сгибателя кисти и ладонной мышцы от срединного нерва), отсутствие сгибания 4 и 5, отчасти и 3 пальцев, невозможность сведения и разведения пальцев, особенно 5 и 4, невозможность приведения большого пальца.
Поверхностная чувствительность нарушена обычно в коже 5 и ульнарной половине 4 пальца и соответствующей им ульнарной части кисти.
Суставно-мышечное чувство расстроено в мизинце. Боли при поражении локтевого нерва нередки, обычно иррадиируют в мизинец. Возможны цианоз, нарушения потоотделения и понижение кожной температуры в зоне, примерно совпадающей с участком чувствительных расстройств. Атрофии мышц кисти при поражении локтевого нерва выступают отчетливо, заметны западения межкостных промежутков, особенно 1, а также резкое уплощение гипотеноров.
В результате поражения межкостных мышц кисть принимает вид «когтистой, птичьей лапы», при гиперэкстензии основных фаланг наблюдается сгибание средних и концевых, благодаря чему пальцы принимают когтеобразное положение. Это особенно резко выражено в отношении 5 и 4 пальцев. Одновременно пальцы несколько разведены, особенно отведены 4 и главным образом 5 пальцы. Первые свои ветви локтевой нерв отдает только на предплечье, почему поражение его на всем протяжении до локтевого сустава и верхнего отдела предплечья дает одинаковую клиническую картину.
Поражение в области средней и нижней третей предплечья оставляет сохранной иннервацию локтевого сгибателя кисти, глубокого сгибателя пальцев, в силу чего не страдает ладонное сгибание кисти и сгибание концевых фаланг 5 и 4 пальцев. Зато степень «когтистости» кисти усиливается.
Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, существуют следующие основные тесты:
· При сжатии руки в кулак 5 и 4, отчасти 3 пальцы сгибаются недостаточно.
· Сгибание концевой фаланги 5 пальца (или «царапанье» мизинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони) неосуществимо.
· Невозможно приведение пальцев, особенно 5 и 4.
· Проба большого пальца: больной растягивает полоску бумаги, захватив ее обеими руками между согнутым указательным и выпрямленным большим пальцами; при поражении локтевого нерва и, следовательно, параличе мышцы отводящей большой палец приведение большого пальца невозможно, и полоска бумаги не удерживается выпрямленным большим пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца при помощи длинного сгибателя пальцев, иннервируемого срединным нервом.
23. Мозговые оболочки, межоболочечные пространства, желудочки мозга.
Твердая мозговая оболочка состоит из 2 листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), во внутрипозвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство).
Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки и рядом пластинок и тяжей соединена с самым глубоким листком – мягкой мозговой оболочкой.
Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, или подпаутинным; в нем находится и циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости.
Местами (например, над мозговыми извилинами), где вещество мозга располагается близко к кости, субарахноидальное пространство отсутствует: оба листка, и паутинная и мягкая оболочка, прилегают друг к другу.
Небольшие щелевидные пространства находятся в углублениях между мозговыми извилинами. На основании же головного мозга имеются большие полости, где скопления цереброспинальной жидкости довольно значительны. Такие полости называются цистернами. Наиболее мощными являются: большая (располагается под мозжечком и над продолговатым мозгом), основная (лежит на основании мозга). В области спинного мозга субарахноидальное пространство достаточно велико и окружает весь спинной мозг. Внизу, начиная со 2-го поясничного позвонка, где заканчивается спинной мозг и расположены корешки конского хвоста, субарахноидальное спинальное пространство расширяется, образуя так называемую конечную цистерну.
Значительные скопления ликвора находятся и циркулируют также в центральных полостях мозга или желудочках (правом и левом боковых, 3 желудочке, сильвиевом водопроводе и 4 желудочке, последний суживаясь книзу сообщается с центральным спинномозговым каналом). Между жидкостью желудочков и субарахноидального пространства существует сообщение через отверстия Мажанди и Люшка, расположенные в заднем мозговом парусе (сообщение 4 желудочка с большой цистерной).