Клинические проявления инфаркта их патогенез. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы. Патологическая анатомия недуга

14.12.2018

Инфаркт миокарда – поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие острого нарушения ее кровоснабжения по причине закупорки одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. В результате часть мышцы, которая осталась без кровоснабжения, отмирает, то есть некротизируется.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Да Нет

Классификация

В зависимости от стадии развития выделяют следующие периоды инфаркта миокарда:

1. Острейший длится обычно менее 5-6 часов с начала приступа. Стадия отражает собой начальные изменения, вызванные прекращением кровоснабжения пораженного участка сердечной мышцы.
2. Острый занимает до 2-х недель с момента появления инфаркта, характеризуется образованием некротизированного участка ткани в области погибшей части сердечной мышцы. В этом периоде уже определяется площадь пораженного миокарда, что имеет определяющее значение в развитии осложнений.
3. Подострый – с 14-го дня до конца 2-го месяца после инфаркта. В этом периоде начинается процесс замещения участка некроза соединительной тканью (рубцевание). Клетки, которые незначительно пострадали в результате приступа, восстанавливают свои функции.
4. Рубцевания – также называется постинфарктным периодом, который начинается спустя 2 месяца после появления первых признаков инфаркта и завершается окончательным формированием рубца, который со временем уплотняется.

Общая длительность всех этапов с начала острого нарушения кровоснабжения до образования рубца занимает от 3 до 6 месяцев.

Сократительный аппарат сердца в области рубцовой ткани сердца более неактивен, а это означает, что здоровые мышечные волокна теперь должны работать в режиме повышенной нагрузки, в результате чего развивается гипертрофия миокарда.

Кроме того, замещение участка миокарда соединительной тканью приводит к изменению схемы проведения сердечных импульсов.

По размерам патологического очага

В зависимости от размера некротизированного очага выделяют инфаркт:

1. Крупноочаговый (трансмуральный или Q-инфаркт).
2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).

По отделу поражения сердца

Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечной мышцы, в зависимости отчего делится на:

1. Субэпикардиальный – в патологический процесс вовлечена наружная оболочка сердца.
2. Субэндокардиальный – нарушение во внутреннем слое оболочки центрального органа кровообращения.
3. Интрамуральный – инфаркт в среднем отделе миокарда.
4. Трансмуральный – поражение всей толщи сердечной мышцы.

По наличию осложнений

Выделяют группы осложнений:

1. Острейшего периода.
2. Острого периода.
3. Подострого периода.

Классификация по локализации очага

Инфаркт миокарда поражает следующие участки сердечной мышцы:

1. Левый желудочек (переднюю, боковую, нижнюю либо заднюю стенку).
2. Верхушку сердца (изолированный инфаркт верхушки сердца).
3. Межжелудочковую перегородку (септальный инфаркт).
4. Правый желудочек.

Возможны варианты сочетанного поражения различных участков сердечной мышцы, разных стенок левого желудочка. Такой инфаркт будет называться задне-нижним, передне-боковым и т. п.

Причины развития инфаркта миокарда

В группу основных факторов, которые чаще всего становятся причиной развития инфаркта миокарда, включают:

• воспалительное поражение коронарных артерий;
• травмы;
• утолщение артериальной стенки;
• эмболию коронарных артерий;
• несоответствие потребностей миокарда и доставки кислорода;
• нарушение свертывания крови;
• послеоперационные осложнения;
• аномалии развития коронарных артерий.

Кроме того, в редких случаях возникновение инфаркта может спровоцировать:

• хирургическая обтурация – как результат перевязки артерии либо при расслоении тканей во время проведения ангиопластики;
• спазм коронарных артерий.

Все вышеперечисленные состояния объединяет способность вызвать полную остановку кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы.

Факторы риска

В группу повышенного риска возникновения инфаркта миокарда включают людей:

1. Злоупотребляющих сигаретами (включается также пассивное курение), алкогольными напитками.
2. Страдающих , ожирением, высоким уровнем липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов в крови, низким содержанием липопротеидов высокой плотности.
3. Болеющих ревмокардитом.
4. Больных, которые имеют в анамнезе ранее перенесенный инфаркт миокарда либо имели ранее бессимптомные формы поражения коронарных сосудов, которые на данный момент представлены выраженной клинической картиной.
5. Проживавших в загрязненной местности.
6. Перенесшие ранее заболевания, вызванные стрептококком и .
7. Пожилых, особенно болеющих .

Согласно статистическим данным, принадлежность к мужскому полу можно также включить в перечень факторов риска инфаркта миокарда, ведь частота возникновения приступа у сильной половины человечества в 3-5 раз превышает таковую у женщин.

Механизм развития инфаркта миокарда

Выделяют 4 стадии развития инфаркта миокарда:

1. Ишемическая. Характеризуется развитием острой ишемии, жировой и белковой дистрофии. В некоторых случаях ишемическое поражение тканей развивается длительное время, будучи предвестником приступа.
   Патологический процесс основан на нарушении кровоснабжения участков сердечной мышцы, постепенно набирая «критическую массу», когда просвет артерии сужен на 70% и более общей площади сечения. Вначале снижение кровоснабжения способно компенсироваться благодаря коллатералям и другим сосудам, однако при таком значительном сужении достаточной компенсации уже быть не может.
2. Некробиотическая (стадия повреждения). Как только компенсаторные механизмы исчерпываются и выявляются метаболические, функциональные нарушения в тканях сердечной мышцы говорят о повреждении. Длительность некробиотической стадии составляет около 5-6 часов.
3. Некротическая. Область инфаркта в данный период, развивающийся в течение нескольких суток – 1-2 недель, представлена некротизированной (умершей) тканью, четко отграниченной от участков здорового миокарда. В некротическую стадию происходит не только некроз ишемизированных, поврежденных участков сердечной мышцы, но и начало глубоких дисциркуляторных и обменных нарушений тканей вне очага поражения.
4. Рубцевания. Начинается спустя несколько недель после приступа, завершается через 1-2 месяца. На длительность стадии непосредственно влияет площадь пораженного участка миокарда и состояние организма больного адекватно отвечать на различные раздражители (реактивность).

В исходе инфаркта миокарда на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Участки здоровой сердечной мышцы, находящиеся на краю с новообразовавшейся рубцовой тканью гипертрофируются – ответный компенсаторный механизм организма, благодаря которому данные участки берут на себя функцию умершей ткани.

Только в стадию ишемии возможен обратный процесс, когда ткани еще не повреждены, а клетки могут вернуть нормальные функции.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте миокарда представлена:

1. Загрудинной болью. Необходимо отличать от боли при стенокардии. Инфарктная боль обычно крайне интенсивная, по выраженности во много раз превышает болевой синдром при стенокардии. Описывается боль, как разрывающая, разлитая по всей груди либо только в области сердца, иррадиирующая (отдающая) в левую руку, лопатку, половину шеи и нижней челюсти, межлопаточное пространство. Отличается длительностью более 15 минут, иногда доходя до часа и более, без потери интенсивности. Купировать болевой синдром при инфаркте миокарда Нитроглицерином не представляется возможным.
2. Побледнением кожи. У пациентов нередко выявляется похолодание конечностей и потеря здорового окраса кожи. Если инфаркт поражает большую площадь сердечной мышцы, наблюдается появление бледно-синюшного, «мраморного» оттенка кожи.
3. Потерей сознания. Обычно развивается по причине интенсивного болевого синдрома.
4. Остановкой сердца. Может быть единственным клиническим симптомом приступа. В основе развития лежат аритмии (обычно экстрасистолия либо фибрилляция предсердий).
5. Повышенным потоотделением. Пот, сопровождающий приступ, описывается как профузный липкий.
6. Страхом смерти. Возникновение данного чувства связано с основами работы первой сигнальной системы человека. Еще до наступления инфаркта человек может чувствовать страх неминуемой гибели, однако это далеко не всегда так. Отличительной чертой подобного субъективного ощущения при инфаркте от такового при неврозах и психозах является неподвижность.
7. Одышкой. Может как сопровождать основной болевой синдром, так и быть единственным проявлением инфаркта. Пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, затруднение дыхания, удушье.

Кроме основных симптомов, приступ могут сопровождать:

• ощущение слабости;
• тошнота, рвота;
• головная боль, головокружение.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда может быть трудно диагностировать из-за атипичной клинической картины, которая наблюдается при:

1. Периферической форме с атипичной локализацией боли. Болевой синдром отличается различной интенсивностью, локализуется в области горла, левой руки, дистальной фаланги левого мизинца, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника. Перикардиальная область остается безболезненной.
2. Абдоминальной (гастралгической) форме. У больного возникает тошнота, рвота, икота, вздутие, боль в верхней области живота. Клиническая картина напоминает таковую при пищевом отравлении или остром панкреатите.
3. Астматической форме. Пациентов беспокоит одышка, которая имеет тенденцию к нарастанию. Симптоматика инфаркта миокарда в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы, может привести к отеку легких.
4. Мозговой (церебральной) форме. Клиническая картина напоминает инсульт, включает головокружение, помутнение либо потерю сознания, неврологические симптомы. Вариант течения патологии, зачастую, встречается у пожилых, которые имеют в анамнезе нарушения церебрального кровообращения.
5. Немой (безболевой) форме. Встречается редко, в основном у больных с тяжелыми осложнениями декомпенсированного сахарного диабета (диабетическая нейропатия – у больных снижается чувствительность конечностей, в дальнейшем – сердца и других внутренних органов). Субъективно больные жалуются на резкую слабость, появление липкого холодного пота, ухудшение общего состояния. Спустя короткий период времени человек может ощущать только слабость.
6. Аритмической форме. Данный тип течения – главный признак пароксизмальной формы, при котором боль может отсутствовать. Пациентов беспокоят учащение или снижение частоты сердечных сокращений, в некоторых случаях возникает потеря сознания, отражающая полную атриовентрикулярную блокаду.
7. Коллаптоидной форме. Болевой синдром в области сердца отсутствует, у больного наблюдается резкое и значительное снижение артериального давления, головокружение, потемнение в глазах, сознание обычно сохраняется. Чаще возникает в случае повторного, трансмурального либо .
8. Отечной форме. В клинической картине выделяют одышку, слабость, ощущение сердцебиения, относительно быстро появившиеся отеки, в некоторых случаях – асцит. У пациентов с отечным типом течения инфаркта миокарда может появиться , что говорит об острой правожелудочковой недостаточности.
9. Комбинированной атипичной форме. Подобный вариант течения подразумевает сочетание проявлений нескольких атипичных форм.

Последствия инфаркта миокарда

Осложнения при инфаркте делят на 2 группы:

1. Ранние.
2. Поздние.

В первую группу входят осложнения, возникшие с начала инфаркта и до первых 3-4 дней от приступа. К ним принадлежат:

1. Разрыв сердечной мышцы – чаще всего страдает свободная стенка левого желудочка. Чтобы пациент остался в живых, требуется срочное проведение операции.
2. Острая сердечная недостаточность – причина развития кардиогенного шока, отека легких, сердечной астмы, острой почечной недостаточности.
3. – сердечная мышца на время теряет способность к активному сокращению. Происходит это по причине острой левожелудочковой недостаточности. Кардиогенный шок приводит к снижению кровоснабжения органов и тканей, проявляется значительным снижением систолического артериального давления, отеком легких, снижением количества выделяемой мочи (олигурия), побледнением кожи, повышением ее влажности, сопором. Лечиться медикаментозно (при этом основная задача – восстановление нормального уровня артериального давления) либо хирургически.
4. – нередко становится причиной смерти из-за недостаточного внимания. При просмотре вышеперечисленных осложнений, кажется, что нарушение сердечного ритма – не самое страшное, что может случиться у человека после перенесенного инфаркта. На самом же деле у пострадавшего может развиться фибрилляция желудочков, которая без оказания экстренной помощи в виде применения дефибриллятора приводит к летальному исходу.
5. Тромбоэмболия – кровеносный сосуд закупоривается оторвавшимся от места своего образования тромбом, в результате чего прекращается кровоснабжение органов и тканей. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации пораженного участка.
6. Перикардит – серозная оболочка сердца воспаляется, без лечения приводит к развитию сердечной недостаточности. Среди всех осложнений инфаркта миокарда наименее опасен.

К поздним осложнениям относят:

1. Синдром Дресслера – также называется постинфарктным синдромом, суть которого заключается в неадекватной реакции организма на соединительную ткань, которая пришла на замену омертвевшим кардиомиоцитам в сердце. Активируются защитные механизмы иммунитета, что дает начало аутоиммунной реакции, приводящей к воспалению различных органов и тканей (перикардит, плеврит, пневмонит).
2. Хроническую сердечную недостаточность – участки сердца, которые гипертрофируются и берут на себя функцию умерших клеток, со временем истощаются и более не могут выполнять не только компенсаторную, но и свои функции. Нагрузки человек с хронической сердечной недостаточностью переносит с трудом, что отражается на образе его жизни.
3. – стенка миокарда в определенном участке истончается, выпячивается, полностью утрачивает сократительную способность. В результате длительного существования может спровоцировать сердечную недостаточность. Чаще всего поддается хирургическому удалению.

Смертность при инфаркте миокарда составляет около 30%, при этом высока смертность вследствие осложнений либо повторного приступа в течение первого года после возникновения острого нарушения кровообращения сердечной мышцы.

Первая помощь

Учитывая, что в наше время частота сердечно-сосудистых заболеваний возросла и продолжает увеличиваться, следует знать правила оказания первой помощи при инфаркте миокарда:

1. Если заподозрили приступ у человека, усадите его либо уложите, согнув колени. При наличии стесняющей одежды, пояса, галстука снимите их либо расстегните, постарайтесь освободить верхние дыхательные пути, если пострадавшему что-то мешает нормально дышать. Человек должен пребывать в полном физическом и психоэмоциональном покое.
2. При наличии рядом Нитроглицерина, препаратов от загрудинных болей быстрого действия положите пострадавшему одну таблетку под язык. Если подобных лекарственных средств под рукой нет, либо эффект от них не наступил спустя 3 минуты после приема, нужно немедленно вызвать карету скорой помощи.
3. При наличии рядом Аспирина, когда Вам известно, что пострадавший не имеет на него аллергии, дайте ему 300 мг препарата, помогите разжевать (если потребуется), чтобы средство как можно быстрее подействовало. Если больной принимает лечебную терапию, в которую включен Аспирин, и сегодня он его уже принимал, дайте больному такое количество лекарства, которого не достает до 300 мг.

Что делать, если у человека остановилось сердце? Пострадавшему необходимо срочно провести сердечно-легочную реанимацию. Если приступ случился в общественном месте, как ресторан, аэропорт, спросите у работников учреждений о наличии портативного дефибриллятора.

Если человек потерял сознание, его дыхание не ритмичное, сразу приступайте к активным действиям, проверять наличие пульса необязательно.

Более подробную информацию о проведении сердечно-легочной реанимации можно узнать из видеоролика ниже:

Дальнейшую помощь окажет медицинский персонал. Обычно это сопровождается:

1. Приемом больным таблеток Пропранолол (10-40 мг) под язык.
2. Внутримышечным введением 1 мл 2-процентного раствора Промедола с 2 мл 50-процентного раствора Анальгина, 1 мл 2-процентного раствора Димедрола и 0,5 мл полупроцентного раствора Атропина сульфата.
3. Внутривенным введением 20 000 ЕД Гепарина, затем больному подкожно вводят еще 5 000 ЕД препарата в околопупочную область.
4. При систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст. пострадавшему внутривенно вводят 60 мг Преднизолона, разведенным заранее с 10 мл физраствора.

Транспортируют больных на носилках в лежачем положении.

Какой врач занимается лечением?

Если человек переживает приступ, он направляется в больницу, где проходит все необходимые обследования, которые могли бы подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”.

Лечением обычно занимается врач-кардиолог. Если больному требуется проведение операции ввиду наличия ранних осложнений, за дело берется кардиохирург.

В зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, которые могли бы спровоцировать возникновение поражения сердечной мышцы, дополнять лечение могут пульмонологи, эндокринологи, диетологи, физиотерапевты и другие специалисты.

Методы диагностики

Несмотря на то, что инфаркт в большинстве случаев трудно спутать с другими заболеваниями по причине яркой специфической картины (если не учитывать ), однако из-за существования точно поставить диагноз могут позволить только диагностические меры, принятые специалистами.

Физикальное обследование позволяет на месте определить жалобы пациента, оценить его общее состояние, степень сознания, уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и дыхания. Для людей, перенесших инфаркт миокарда, характерен интенсивный болевой синдром, не купирующийся приемом Нитроглицерина, снижение артериального давления, в то время как пульсовое может быть как повышенным (компенсаторная реакция на снижение АД), так и сниженным (на первых стадиях приступа).

Лабораторные методы исследования:

1. Общий анализ крови. У больных с инфарктом миокарда выявляется снижение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания лейкоцитов.
2. Биохимический анализ крови. Количество холестерина, фибриногена, альбуминов увеличены, так же как и аспартат- и аланинаминотрансфераза.

Особое внимание уделяют показателям последних двух ферментов. При поражении сердца их количество увеличивается неравномерно: активность АСТ возрастает до 10 раз, в то время как активность АЛТ лишь в 1,5-2 раза.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Подразделяются данные маркеры на:

• ранние;
• поздние.

К первой группе относят повышение содержания:

1. Миоглобина – белок мышц, выполняющий функцию обеспечения работающих мышечных волокон кислородом. Его концентрация в крови постепенно возрастает в течение первых 2-х часов с начала приступа.
2. Сердечной формы креатинфосфокиназы – фермент, содержащийся в мышечной ткани человека. При диагностике определяющее значение имеет именно масса данного химического соединения, а не его активность. Повышение содержания в сыворотке крови определяется спустя 3-4 часа с момента наступления инфаркта миокарда.
3. Сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Характеризуется высокой чувствительностью при выявлении некроза сердечной мышцы.

Два первых маркера имеют более низкую чувствительность, из-за чего при диагностике внимание обращают на концентрацию всех вышеперечисленных показателей.

Для большинства поздних маркеров некроза миокарда характерна высокая чувствительность. Определяются они спустя 6-9 часов с начала патологического процесса. К ним принадлежат:

1. Лактатдегидрогеназа – фермент, который имеет 5 изоформ. При диагностике инфаркта миокарда определяющее значение имеют изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2.
2. Аспартатаминотрансфераза.
3. Сердечные тропонины I и T – наиболее специфичны и чувствительны при некрозе сердечной мышцы. Определяются как «золотой стандарт» при диагностике поражений миокарда, сопровождающихся омертвлением тканей.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография относится к методам ранней диагностики инфаркта миокарда.

Характеризуется небольшой стоимостью и хорошей информативностью по отношению к работе сердца в целом.

Для патологии характерны следующие ЭКГ-признаки:

1. Появление патологического зубца Q, продолжительность которого составляет более 30 мс, а также снижение амплитуды зубца R либо желудочкового комплекса QRS. Данные изменения выявляются в зоне некроза.
2. Смещение сегмента RS-T выше изолинии либо ниже изолинии для трансмурального и субэндокардиального инфаркта миокарда соответственно. Характерно для зоны ишемического повреждения.
3. Появление равностороннего и остроконечного зубца T, также называют коронарным. Может быть отрицательным (при трансмуральном инфаркте) либо высоким положительным (субэндокардиальный инфаркт). Определяются отклонения от нормограммы в зоне ишемического поражения.

Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, позволяющий выявить морфологические и функциональные изменения сердца, его клапанного аппарата. При инфаркте миокарда:

1. Снижается сократительная активность в зоне пораженного участка сердечной мышцы, что дает возможность определить отдел поражения органа.
2. Снижение фракции выброса сердца.
3. На эхокардиограмме может выявляться аневризма сердца, внутрисердечный тромб.
4. Проводится оценка морфологических изменений перикарда, наличие в нем жидкости.
5. Метод эхокардиографии позволяет оценить уровень давления в легочной артерии и выявить признаки легочной гипертензии.

Фракция выброса сердца – показатель, определяющий объем выталкиваемой левым желудочком крови в просвет аорты при его сокращении.

Сцинтиграфия миокарда – один из радиоизотопных методов диагностики инфаркта, используемый, если у больного ЭКГ-картина сомнительная и не позволяет поставить окончательный диагноз. Данная процедура подразумевает введение в организм радиоактивного изотопа (пирофосфата технеция), накапливающегося в очагах некроза сердечной мышцы. После сканирования очаг поражения виден, как интенсивно окрашенный.

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования, при котором пациенту после проведения местной анестезии в просвет коронарных артерий проводят специальный катетер через бедренную артерию и верхнюю часть аорты (либо через артерию предплечья). Через катетер вводится рентгеноконтрастное вещество. Метод позволяет оценить степень поражения коронарных сосудов и определить дальнейшую тактику лечения.

Если коронарография проводится при подозрении на инфаркт миокарда, держат в полной готовности кардиохирурга, так как может потребоваться срочное проведение операции.

Магнитно-резонансная томография позволяет определить локализацию, размер очага инфаркта миокарда. Может использоваться для ранней диагностики патологии, оценки выраженности ишемического повреждения тканей сердечной мышцы.

Контрастная магнитно-резонансная томография – можно свободно определить инфаркт миокарда. Используется для выявления очагов поражения небольших размеров.

Среди инструментальных методов диагностики менее распространена компьютерная томография . Метод дает исчерпывающую посрезовую информацию о центральном органе кровообращения, что позволяет выявить аневризмы, внутрисердечные тромбы. Хоть метод и не имеет широкого признания при инфаркте миокарда, однако при диагностике осложнений имеет более высокую чувствительность, чем эхокардиография.

Как лечить инфаркт миокарда?

Если у больного заподозрили инфаркт миокарда, то как можно скорее назначают:

1. Средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты). Среди таких средств наиболее распространена Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Препарат значительно снижает риск возникновения осложнений.
2. Тромболитические препараты. Клиническая эффективность Стрептокиназы проверена временем. Однако средство имеет и недостатки, среди которых отмечается иммуногенность, в результате которой в организме больного образуются антитела, снижающие эффективность лекарства при его повторном введении в течение 5 дней с момента первого назначения. Также Стрептокиназа приводит к активной выработке брадикинина, оказывающего выраженный гипотензивный эффект.

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена Альтеплаза вызывает более выраженное снижение смертности и благоприятное течение заболевания в целом в отличие от Стрептокиназы.

В настоящее время используются определенные схемы тромболитической терапии, согласно которой в оптимальный режим на курс лечения в 1 неделю входят:

1. Фибринолитик (Фибринолизин).
2. Ацетилсалициловая кислота.
3. Клопидогрел (антитромботическое средство, ингибитор агрегации тромбоцитов).
4. Эноксапарин/Фондапаринукс (антитромботический препарат из группы гепарина и синтетический селективный ингибитор активного фактора X соответственно). Данные средства относятся к антикоагулянтам.

При лечении инфаркта миокарда также используются следующие группы препаратов:

1. Анальгетики. Снятие боли или снижение ее интенсивности играет существенную роль в дальнейшем восстановлении сердечной мышцы и снижении риска возникновения осложнений. При инфаркте широко используются Морфина гидрохлорид и Промедол (среди опиоидных или наркотических анальгетиков), а также Трамадол и Налбуфин (обезболивающие средства – частичные агонисты опиоидных рецепторов).
2. Нейролептики. Используются для снятия болевого синдрома при инфаркте в комбинации с анальгетиками, что помогает затормозить центральную нервную систему, восстановить баланс гормонов и нормальное функционирование вегетативной нервной системы. Чаще всего используют нейролептик Дроперидол, а к нему добавляют Фентанил, Трамадол, Анальгин.
   

   Для устранения боли при инфаркте может использоваться также закись азота (средство для ингаляционного наркоза). Анальгезирующее действие наступает при концентрации 35-45%, а потеря сознания – при 60-80%. Средство практически не оказывает неблагоприятного влияния на организм при концентрации ниже 80%.

3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При инфаркте миокарда уменьшают зону поражения (некроза) при введении на первых стадиях патологического процесса за счет повышения уровня брадикинина, сокращают нагрузку на сердце за счет снижения давления (ограничивают стимуляцию гипертрофии здоровых участков сердечной мышцы после приступа). Препараты данной группы назначаются в остром периоде инфаркта. Типичные представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
4. Бета-адреноблокаторы. Если средства вводятся внутривенно в первые часы приступа, снижается потребность миокарда в кислороде, улучшается доставка последнего, снижается интенсивность болевого синдрома, риск возникновения аритмий. При длительной терапии уменьшается вероятность появления повторного инфаркта. Наиболее известные представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
5. Транквилизаторы. Используются в составе комплексного лечения в реабилитационном периоде для устранения сердечных болей. Типичные представители группы: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Хирургическое вмешательство

Показания к хирургическому лечению инфаркта миокарда:

1. Отсутствие эффекта от тромболитической терапии или невозможность ее применения в связи с наличием противопоказаний.
2. Повторный тромбоз сосудов.
3. Прогрессирующая сердечная недостаточность или повторяющиеся приступы загрудинной боли при ведении активной лекарственной терапии.

Основные виды операций при инфаркте:

1. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика – в сосуд на бедре или руке вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают к закупоренному (суженному) тромбом коронарному сосуду под рентгенологическим контролем. По достижению нужного места баллон раздувают, что приводит к повышению давления, разрушению под его действием бляшки и восстановлению просвета сосуда.
2. Стентирование коронарной артерии – более предпочтительная операция. В сосуде устанавливается металлический стент (каркас), улучшающий коронарное кровообращение.
   

   В последние годы используются стенты с лекарственным покрытием – после установки каркаса в коронарную артерию в течение нескольких недель в его просвет высвобождается фармакологическое средство, предупреждающее избыточныЙ рост внутренней оболочки сосуда и образование на ней бляшек.

3. Аспирационная тромбэктомия – операция, при которой производится механическое удаление тромбов из пораженных кровеносных сосудов при помощи специальных катетеров, установленных чрескожным пункционным путем.
4. Эксимерная лазерная коронарная ангиопластика – современный метод лечения тяжелых поражений коронарных артерий, менее травматический и более эффективный в сравнении с вышеперечисленными. Вместе с волоконно-оптическим катетером к пораженному сосуду доставляется лазер, эксимерная энергия которого вызывает появление механических волн, разрушающих образования, расположенные на внутренней оболочке артерий.

Народные средства

Среди народных средств, используемых после инфаркта, наиболее эффективным считается чеснок. Данный продукт подавляет образование склеротических бляшек, не давая им склеиваться друг с другом и прикрепляться к стенкам сосудов. Из чеснока можно делать:

1. Настой. Нарезаем тонкими дольками 2 зубчика чеснока, заливаем стаканом воды и даем настояться в течение 12 часов (лучше всего делать это вечером). Утром выпиваем всю настоянную жидкость. Оставшийся чеснок можем снова залить водой и оставить настаиваться до вечера. Курс лечения – месяц.
2. Масло. Мелко растираем головку чеснока и заливаем ее 200 мл нерафинированного подсолнечного масла, даем постоять в течение суток. Затем добавляем выжатый сок одного лимона, тщательно размешиваем полученное средство и настаиваем неделю, периодически помешивая. Принимаем чесночное масло по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 минут до приема пищи. Курс лечения – 3 месяца.

Терапию с использованием чеснока можно начинать только в реабилитационном периоде. Употреблять продукт сразу после инфаркта строго запрещено.

Диета

В первые дни после инфаркта пострадавшим уменьшают порции, рацион состоит из супов, протертых продуктов без соли и специй.

В дальнейшем количество употребляемой пищи становится нормальным.

Правила питания:

1. Ограниченное потребление сладкого, соли, жирного мяса, пряностей.
2. Включение в рацион обилия свежих овощей, рыбы и морепродуктов.
3. Ограниченное потребление жидкости на первых этапах реабилитации (обычно не более 1,5-2 литров/сутки).
4. Общее снижение калорийности рациона для тучных людей.

Период реабилитации

Реабилитация начинается вслед за острой фазой инфаркта миокарда и делится на 3 периода:

1. Стационарный. Длится обычно 1-3 недели, что зависит от состояния тяжести больного, и включает в себя медикаментозное лечение. На этом этапе пациенту назначается строгий постельный режим с минимальной физической нагрузкой.
2. Постстационарный. Суть периода заключается в стабилизации общего состояния пациента, введении нового режима питания, образа жизни, нормализуется психологическое состояние. Больные могут проходит данный период в домашних условиях, реабилитационных центрах, специализированных санаториях, пансионатах для пожилых людей. Длится в течение 6-12 месяцев.
3. Поддерживающий. Включает соблюдение диеты, здорового образа жизни, физические нагрузки, прием медикаментов, регулярное посещение врачей. Длится всю последующую жизнь пострадавших.

По большей мере успешное прохождение первых двух периодов реабилитации обеспечивает минимальный риск возникновения осложнений.

Прогноз

Из-за возникновения необратимых изменений, что является причиной частых и серьезных осложнений, прогноз заболевания условно неблагоприятный.

Рецидив заболевания

Рецидивирующий инфаркт миокарда – повторный приступ, возникший в период от 72 часов до 8 недель после первого. Смертность среди всех больных с подобным типом течения инфаркта составляет около 40%. Причина – поражение той же коронарной артерии, что и при первом приступе.

Повторный инфаркт миокарда – приступ, возникающий спустя 28 дней после первого по причине поражения другой коронарной артерии. Смертность составляет около 32,7%. Чаще всего наблюдается у женщин – 18,9%.

Профилактика

Профилактика инфаркта основывается на:

1. Правильном питании, содержащем обилие витаминов, микроэлементов и растительной клетчатки, продуктов питания с омега-3 жирами.
2. Снижении массы тела (при необходимости).
3. Контроле уровня холестерина, сахара в крови, артериального давления.
4. Незначительных физических нагрузках, позволяющих бороться с гиподинамией.
5. Поддержании профилактической лекарственной терапии.

Чтобы не встретиться с инфарктом миокарда, следует вести здоровый образ жизни, однако если приступ произошел, будьте внимательны и придерживайтесь реабилитационных и профилактических мер, чтобы повысить качество жизни и снизить риск летального исхода.

Определение Причины

Макроскопическая картина (форма, величина, цвет)

Виды инфаркта

Инфаркты внутренних органов

Инфаркт - это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт -разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

Причины развития инфаркта:

Острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;

Функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения

уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

зависимости от механизма развития и внешнего вида раз­личают:

Белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);

Красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеютинфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геМморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуетсянекрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1-2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6-8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно вели­ко прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

Инфаркт миокарда

Патанатомия

Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий.

Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

Острый период — первые 3-5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

Подострый период — длится 5-6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

Период рубцевания — заканчивается через 5- 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических. Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1-2 см в поперечнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв. В таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов

Данная статья будет полезна студентам высших медицинских учреждений в подготовке к экзамену по патологической анатомии.

«Жировая дистрофия печени»

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития:1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность.

«Амилоидоз селезенки»

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит. нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

«Фибринозный ларинготрахеит»

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы. Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

«Дифтиретический колит»

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения. кровотечения, перфорация, перитонит. парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения:

• бронхопневмония,
• пиелит и пиелонефрит,
• серозные (токсические) гастриты,
• пилефлебитические абсцессы печени,
• амилоидоз,
• интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

«Гнойный лептоминингит»

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит. ангина).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически.

Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации.

Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

«Казеозный лимфаденит»

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация).

Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах:

• гематогенный,
• лимфогенный (лимфожелезистый)
• и смешанный.

Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация).

Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез. до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона).

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит.

Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих на опухоль.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

«Милиарный туберкулез легких»

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Важно! Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

«Гумма печени»

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

«Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом»

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия. гормональные: сахарный диабет. гипотиреоз. нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

«Аневризма аорты»

Причины: Атеросклероз, артериальная гипертония. третичный период сифилиса.

Исход: Разрыв и кровотечения, тромбоэмболические осложнения, атрофия окружающих тканей.

«Инфаркт миокарда»

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

«Разрыв сердца»

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

«Ожирение сердца».

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное:

• 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
• 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
• 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм. гипотиреоз).
• 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС. атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии. асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

«Хроническая аневризма сердца»

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок. Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

«Бычье сердце»

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность. ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

«Кровоизлияние в мозг»

Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево.

Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см. локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Причины: атеросклероз. гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии. травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

«Возвратно-бородавчатый эндокардит»

Сердце, желтовато-серого цвета, размерами 8*10*4 см. имеются изменения митрального клапана – створок клапана. Створки утолщены и резко деформированы. Изменения эндотелия, тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапана.

Створки склерозируются, обызвествляются, становятся толстыми, сросшимися рубцовыми образованиями. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие регургитации крови при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Причины: ревматизм. Общие причины:

1) влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция)

2) лекарственные воздействия (лекарственная непереносимость)

3) генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза,

4) возрастной фактор,

5) наибольшее значение имеют инфекции: вирусы, гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин).

Исходы: 1) склероз и гиалиноз эндокарда – приводит к развитию порока сердца. 2) возможны спонтанные надрывы створок, приводящие к функциональной недостаточности. 3) возможно образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу.

72407 0

Инфаркт - очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.

Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.

При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.

В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный .

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу - при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце - при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей - при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем - накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления - так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза - замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором - к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток - сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2.

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта - передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч - прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже - кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта - белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым , в остальных - красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже - позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах - скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком - появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта - стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки - фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких , как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация - бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение - развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек , обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш "Нарушение кровообращения"

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Каковы этиология и патогенез гипертонической болезни

1. Классификация заболевания – схема

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название — гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

В отличие от гипертонии, которая является симптомом более серьезных патологий, артериальная гипертензия — самостоятельная болезнь, о ней и пойдет речь в статье.

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

• Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
• Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
• Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
• Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
• Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
• Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
• Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Классификация заболевания – схема

Патогенез гипертонической болезни – схема форм патологии и значений при их развитии:

• При мягкой форме – систолическое 140-180, диастолическое — 90-105;
• При умеренной форме – систолическое 180-210, диастолическое — 105-120;
• При запущенной форме – систолическое более 210, диастолическое — более 120.

Стадии гипертонической болезни:

• Первая стадия – артериальное давление повышается кратковременно, быстро приходит в норму при благоприятных для этого условиях;
• Вторая стадия – высокое артериальное давление уже имеет стабильность, пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств;
• Третья стадия — развиваются осложнения артериальной гипертензии, изменения происходят в сосудах и внутренних органах — сердце, мозге головы, почках.

Распознать начало болезни можно по развитию начальных симптомов, на фоне переутомления или стресса пациента могут беспокоить:

• Боли в голове и головокружения, чувство тяжести;
• Приступы тошноты;
• Частая тахикардия;
• Ощущение беспокойства.

Когда болезнь переходит во вторую стадию, симптомы проявляются чаще, их появление проходит в виде гипертонических кризов. Гипертоническими кризами называют резкие и неожиданные приступы болезни.

Патология на третьей стадии отличается от первых двух поражением внутренних органов, они проявляются в виде кровоизлияний, нарушений зрения, почечных болезней. Для диагностирования артериальной гипертензии достаточно обычного тонометра.

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения. Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах — сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

Симптомы охватывают сердечную мышцу — болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки — покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давление 95-104 мм ртутного столба, систолическое — 160-179 мм рт. ст. На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах — одного или нескольких. В первую очередь нарушения касаются почек — жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равно 180-200 мм рт. ст.

На последней стадии становятся ярко выраженными патологические изменения во внутренних органах, давление постоянно находится в переделах 200-230/115-129 мм рт. ст. Для состояния характерны скачки давления и его спонтанное понижение.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.