Это слово переводится с греческого как «нарушение питания». Этим термином обозначают комплекс количественных и качественных изменений в тканях и органах, которые приводит к нарушению их функций – снижению или извращению метаболизма клеток. Различают общую и локальную дистрофию.
В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается (это могут быть жиры, углеводы или белки, а также вода или минеральные микро- и макроэлементы), классифицируют и дистрофии.
По степени захвата организма бывают локальные и генерализованные или общие дистрофии, с точки зрения причины появления заболевания – на врождённые и приобретённые, а по месту возникновения – на паренхиматозные (возникающие внутри клеток), мезенхимальные (появляющиеся в межклеточном пространстве, соединительной ткани) и смешанные.
Дистрофия почек – что происходит?
Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.
Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.
Диагностика дистрофий – непростая задачка для специалиста.
Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.
Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а,следовательно, являются её уникальными маркерами. Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.
Что делает дистрофия с нормальными функциями почек?
Существуют различные механизмы возникновения нефроза.
- Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
- Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
- Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
- Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.
Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.
Дистрофии белкового обмена – серьёзная опасность для ваших почек.
Поскольку почки принимают наиболее активное участие в белковом обмене веществ, чаще всего встречаются белковые дистрофии. Они обычно затрагивают клетки почечной ткани (паренхиму), почему и носят уточняющее название «паренхиматозные». Их причиной могут быть заболевания соединительной ткани, нагноения, появление опухолей, хронические воспаления.
При развитии этой патологии развивается отёчность, а в моче кроме белка появляются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты), а также цилиндры, представляющие собой конгломераты эпителиальных клеток почечных канальцев. Однако многие нефрологи считают, что один только анализ мочи в случае данного заболевания не является достаточно информативным.
Белки при развитии данных состояний могут либо скапливаться с агрегаты – коагулировать, либо наоборот разжижаться с понижением вязкости матрикса – этот процесс называется колликвация.
- Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.
При развитии этого заболевания при гистологическом исследовании в клетках хорошо видны белковые зёрна, и меняется нормальная форма извитых канальцев почки. Если вовремя убрать интоксикацию, почка вернется в исходное состояние, но при длительном воздействии ядов наступает необратимая некротизация почки.
Зернистая дистрофия почек чаще всего затрагивает и печень, которая приобретает глинистый оттенок и тоже становится тусклой, однако зёрна в клетках печени могут быть, а могут и не проявляться, наступает дискомплектация балок печени, её клетки теряют связь и обосабливаются.
Сердце при этой патологии также увеличивается и становится дряблым. Зерён в его тканях нет, однако появляются очаги базофильных и оксифильных клеток – миокард по-разному начинает воспринимать красители и на препаратах появляются участки сиреневого и синего цвета, отсутствующие в норме.
- Гиалиново-капельная дистрофия почек. Мишенью данного поражения является эпителий, выстилающий извитые канальцы почек и принимающий непосредственное участие в обмене веществами между кровью и матриксом почек. Причиной могут являться такие заболевания, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, а также при отравлениях. Название этот вид дистрофии получил из-за наличия в клетках капель вещества, подобного гиалину, которые служат диагностическим признаком этого состояния.
- Гидропическая дистрофия почки. Другое её название – вакуольная дистрофия, связано с появлением в клетках нетипичных для них больших вакуолей заполненных матриксом – внутриклеточной жидкостью. Основные причины возникновения этой патологии — гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, а также отравлении гликолями или резком снижении уровня калия в организме, которые приводят к повышению уровня фильтрации, а также нарушению работы ферментов клеток почек. Прогноз у этого состояния неблагоприятный – чаще всего происходит некротизация поражённых клеток.
Жировая дистрофия почек – что делать?
Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды. Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях. Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.
Гликогенная дистрофия почек — наличие проблем углеводного обмена.
Возникает при сахарном диабете и связана с накоплением в почке гликогена (это происходит в дистальном отделе и петлях нефрона), который является формой депонирования (накопления) углеводов в организме человека. Возникает при сахарном диабете.
Два особенных вида дистрофий.
- Некротическая дистрофия почки. Некроз почки часто происходит при отравлении так называемыми почечными ядами. Это соли тяжёлых металлов, органические кислоты, почечные яды. Ещё одной его причиной является обширное повреждение кожных покровов (ожоги), а также инфекции.
- Лихорадочный нефроз. Это дистрофическое состояние почек, вызванное быстрым развитием инфекционного заболевания. Его диагностика связана с появлением эпителиальных клеток в моче, которые не объединены в цилиндры. Состояние проходит самостоятельно по мере лечения инфекции и в специальном лечении не нуждается.
Как уберечь ваши почки от нефрозов?
Большинство инфекционных инфекций, интоксикаций, наличие хронических воспалительных процессов, опухолей всегда отрицательно сказывается на почках. Также влияет на их работу подавляющее большинство лекарственных препаратов, которые приходится принимать во время лечения. Об этом следует помнить и следить за состоянием почек – ведь на ранних стадиях большинство дистрофий обратимы, а отсутствие их лечения может закончиться неминуемой гибелью почки.
Проблемы можно решить, регулярно посещая курорты, подобрав соответствующую диету, избегая лекарств, убивающих почки, алкоголя. Берегите своё здоровье!
Дистрофические изменения почечных тканей долго протекают бессимптомно. Лишь при развитии выраженной почечной недостаточности больные обращаются к врачу.
Что это такое?
Дистрофические изменения (или почечные нефрозы) – группа заболеваний, при которых происходит перерождение почечных канальцев с нарушением их основных функций.
По течению заболевания, нефрозы делятся на острые и хронические. В свою очередь острые нефрозы бывают лихорадочными и некротическими, а среди хронических дистрофических изменений почек различают липоидную и липоидно-амилоидную дистрофии.
Лихорадочный и некротический нефрозы
Чаще всего лихорадочный нефроз развивается на фоне различных инфекционных заболеваний, например гриппе, пневмонии, тифе, туберкулезе и других инфекционных процессах. Часто такой вариант нефроза не имеет никаких симптомов, и диагностируется лихорадочный нефроз случайно. Характерным лабораторным показателем при данном недуге явялется наличие почечных эпителиальных клеток в моче. Как правило, лихорадочный нефроз не требует никакого специального лечения. Спустя время после нормализации температуры тела функция почек полностью восстанавливается.
Что касается некротического нефроза, то эта форма заболевания характеризуется значительными дистрофическими изменениями в почечных канальцах.
Причинами некротического нефроза чаще всего являются отравления различными химическими веществами (соли тяжелых металлов, кислоты и другие токсические соединения). Как и в случае с лихорадочным нефрозом, некротическая форма заболевания может возникнуть на фоне тяжелого инфекционного процесса.
Обязательным компонентом в лечении некротического является введение специфических противоядий к токсическим веществам. В случае тяжелых форм заболевания с необратимым поражением почек прибегают к диализу.
Амилоидная и липоидная дистрофия почек
Амилоидная дистрофия почек – заболевание, связанное с обменными нарушениями в организме, при которых в тканях и органах, в том числе почках, откладывается амилоидный белок.
Что касается липоидной дистрофии почек, то данное заболевание характеризуется отложением жировых включений в почечных канальцах. Однако липоидный нефроз встречается довольно редко и обычно он сочетается с амилоидной дистрофией.
Чаще всего причинами амилоидно-липоидной дистрофии почек являются хронические воспалительные процессы, нагноения, а также заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит, бактериальный эндокардит, опухолевые новообразования).
Вопросы читателей
Здравствуйте!Мне летом сделали операцию(гинекология) 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте!Мне летом сделали операцию(гинекология).Но появились сильные боли в правом боку.Обратилась к гинекологу,после осмотра и полного(лаборат.) обследования врач направила на консультацию к урологу. Сделала УЗИ мочевого пузыря и почек.Д-з: Опущение правой почки, гидронефроз, и смешнее всего хр.простатит да, я не ошиблась так и написано четко хр.простатит. Еще врач сказала,что много спаек. Боли видимо от спаек, уролог ничего конкретного не сказал что делать мне в такой ситуации?
В течение длительного времени при липоидной и амилоидной дистрофии больные, как правило, не ощущают никаких болезненных симптомов. Только при появлении отеков, слабости и других симптомах нарастающей почечной недостаточности, больные обращаются за помощью к специалисту.
Из-за большого количества белка, выделяемого с мочой, развивается выраженная отечность. При лабораторном исследовании мочи помимо избыточного белка обнаруживаются лейкоциты, эритроциты и эпителиальные цилиндры. Кроме того, для амилоидно-липоидной дистрофии почек характерно существенное повышение уровня холестерина в крови.
Лечение дистрофии почек в первую очередь необходимо начинать с устранения фоновых заболеваний: хронических инфекционных процессов, опухолей и других нарушений, усугубляющих течение болезни. Необходимо придерживаться щадящего режима с ограничением физической активности. На стадии протеинурии (наличии белка в моче) назначается диета, при которой больному необходимо употреблять не меньше 1,5 г животного белка на один килограмм массы тела (приблизительно 90-120 грамм белка в сутки). Потребление жиров нужно ограничить до 60 г в сутки, а углеводов съедать не более 500 грамм в день. Если нет отечности, то поваренная соль не ограничивается. Также при амилоидной дистрофии рекомендуется потребление фруктов и овощей, богатых витамином С.
При выраженной отечности поваренная соль ограничивается, а больному назначаются мочегонные средства . В некоторых случаях уместно применение тиреоидных гормонов, так как при дистрофиях почек часто бывает нарушена функциональность щитовидной железы.
При повышенном артериальном давлении врач назначает гипотензивные средства.
Терминоэлемент «дистрофия» является производным двух терминов и в переводе означает нарушение обмена. Оно затрагивает большое количество органов. Особенно это касается тех из них, которые играют важную роль в обмене веществ. Не даром дистрофия почек может служить маркером многих подобных заболеваний.
Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек
Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.
Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.
- Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
- Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
- Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
- Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.
Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон. Там за счет еще более мелкого ветвления они образуют сосудистый клубок. Благодаря плотному его окружению специальными клетками (подоцитами) здесь происходит первичная фильтрация крови. Дальше в венулы походят только клетки крови, часть плазмы и некоторые белки.
Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца. По нему первичная моча попадает в каналец, который достаточно длинный, что идет из мозгового вещества в пирамиды. Здесь он делает петлю и «поднимается» в мозговое вещество.
На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.
Это важно! У человека в норме образуется до 180 литров первичной мочи в день. Из этого количества реабсорбируется около 90−95%. Таким образом, ежесуточный объем вторичной мочи не превышает 2-х литров. Можно только представить какое количество органических молекул проходит через почки. Данное обстоятельство дает наглядное объяснение, почему нарушение обмена веществ часто сказывается на почках.
Механизмы и причины дистрофии
Общим для всех видов дистрофий является начальный этап развития. Он заключается в следующем:
- Нарушение обмена группы молекул.
- Избыточное накопление данных молекул в клетках органа.
Дальнейший механизм различается в зависимости от конкретного вида дистрофии. Но об это будет сказано ниже. Что касается причин развития дистрофий, они разделяются на две большие группы.
- Врожденные дистрофии. Обусловлены генетическими и/или врожденными дефектами на любом этапе метаболизма вещества: от синтеза, до распада. Для почек, из врожденных дистрофий больше всего характеристика нарушения белкового и жирового обменов.
- Приобретенные дистрофии возникают в результате нарушения любого этапа метаболизма вещества под действием внешних причин. Наиболее вероятными причинами считаются вирусные инфекции, хронические бактериальные инфекции, облучение, хронические интоксикации, а также некоторые заболевания. К ним относят , некоторые новообразования, травмы.
Это важно! Все дистрофии почек могут разделятся в зависимости от причин появления и конкретного вещества. В первом случае данные заболевания делятся на врожденные и приобретенные дистрофии. Но более правильным с точки зрения практической медицины считается разделение дистрофий по видам веществ.
Согласно вышеописанному положению дистрофии делятся на три категории:
- Диспротеинозы. Это дистрофии вызванные нарушением обмена белков. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Для почек характерны следующие виды:
- Зернистая дистрофия. Она развивается в результате внутриклеточного отека и выхода белка в цитоплазму. Но так как белок является не растворимым веществом, то в цитоплазме он образует своеобразные «зерна». Поэтому зернистая дистрофия почек и получила свое название.
- Гиалиново-капельная дистрофия. Является результатом дальнейшего развития первого вида. Здесь, белковые молекулы в результате значительного накопления начинает соединятся в своеобразные «капли» хрящеподобной консистенции и цвета. По своей структуре эти белковые образования напоминают гиалин — основной белковый «строительный материал» хрящей. Это обстоятельство объясняет почему гиалиново капельная дистрофия почек получила такое название.
- Роговая дистрофия. Развивается при избыточном накоплении кератина. Этот бело в норме характерен только для эпителиальных клеток. Но в случае постоянного воздействия на не эпителиальную клетку повреждающего фактора из фибрилл цитоплазмы начинается «сборка» молекул кератина.
- Гидропическая дистрофия. Особый вид белковых дистрофий. Она возникает при чрезмерном увеличении водяных вакуолей клетки. Чаще всего в клетке встречается одна гигантская вакуоль, содержащая прозрачную жидкость. При этом остальных органелл практически нет. В том числе отсутствует ядро, которое разрушается этой вакуолью. Основная причина дистрофии — вирусная инфекция. Для структур почек данный вид более всего характерен для канальцев. Однако гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки здесь обусловлена не столько вирусной инфекций, но хроническим воспалением вообще.
- Жировые дистрофии или липидозы. Встречаются несколько реже. Причем, они часто носят приобретенный характер, чем белковые. Для которых в одинаковой степени характерен тот и другой варианты. И одним из главных факторов жировой дистрофии считается ишемия — недостаток кислорода. Об этом хорошо свидетельствует тот факт, что жировая дистрофия почек часто наблюдается при хронических инфекциях и интоксикации некоторыми неорганическими веществами: мышьяк, висмут, ртуть, а также хроническом алкоголизме.
- Углеводные дистрофии менее характерны для почек. Это во многом связано с тем, что почки играют малую роль в обмене углеводов. Однако при некоторых заболеваниях углеводная дистрофия почек может встречаться достаточно часто. В ее основе лежит отложение молекул углеводов при их избытке. Самым ярким примером данного вида дистрофии является сахарный диабет.
Жировая дистрофия представляет собой патологию, к которой приводит нарушенный тканевый обмен. Характеризуется заболевание отложением липидов в основном в таких органах, как печень, почки, миокард.
Печень при данном заболевании увеличивается и принимает желтоватый оттенок, становясь при этом плотнее. В органе появляются жировые капли, которые могут занять почти всю печеночную дольку. Сердце становится большим и рыхлым, на нем можно увидеть поперечные полосы, напоминающие тигровую окраску. Жир попадает в кардиомиоциты.
В почках он находится в эпителиях извитых канальцев.
Симптомы
При жировой дистрофии в печени симптоматика слабо выражена. С течением времени могут появиться боли в правом подреберье. Возможны рвота и нарушения в работе кишечника. Очень редко симптоматика сильно выражена. В таких случаях происходит вздутие живота, больной сильно худеет. При любого рода физической нагрузке появляется головокружение, усталость. Липодистрофия может перерасти в гепатит или цирроз печени, поэтому стоит незамедлительно диагностироваться при появлении малейших симптомов.При жировой дистрофии миокарда больной в первое время не имеет никаких причин для беспокойства. Его состояние можно считать нормальным, лишь в случае большой физической нагрузки или во время сильных эмоций он может чувствовать покалывания в сердце. Мало кто обращает на это серьезное внимание. Но дальше хуже – появляется одышка, слабость. Отекают ступни и голени ближе к концу дня. Боль в сердце усиливается и появляется уже гораздо чаще, дает о себе знать . У больного может внезапно краснеть лицо, увеличиваться потоотделение, он часто чувствует жар.
Причины заболевания
Причины появления липодистрофии печени обусловливаются тем, что данный орган не может справляться с большим количеством поступающих в него жиров и преобразовывает их в липиды. Именно поэтому «остаток» откладывается в клетках печени. Также это может быть следствием обычного ожирения.Причиной возникновения данной патологии в области миокарда могут служить различные заболевания сердца. Но еще одна причина – внесердечная патология, оказывающая негативное влияние на мышцы, находящиеся в данной зоне.
Болезнь появляется в почках из-за нарушенного обмена группы веществ.
Лечение недуга
Лечение жировой дистрофии начинается главным образом с устранения причины возникновения заболевания. Для этого больного сажают на определенную диету, которую назначает врач. Если дистрофия появилась на фоне какой-либо еще болезни, то за здоровьем пациента наблюдают сразу два доктора.Диета направлена не только на устранение излишнего поступления жиров, но и на снижение веса больного, за чем наблюдает специалист. Недопустимы значительные потери веса, поскольку это лишняя нагрузка на организм. Необходимо, чтобы эти изменения происходили постепенно. Под наблюдением врачей пациент может потерять в весе 11-20 килограмм за год.
Такого результата добиваются не только посредством соблюдения диеты, но и благодаря физическим нагрузкам, которые должны помочь улучшить состояние организма, натренировать его, заставить бороться с липодистрофией.
Если это не помогает улучшению работы какого-либо органа, врач может назначить употребление лекарственных препаратов.
Не стоит забывать о том, что назначение каких-либо препаратов должно производиться только специалистом данной области с соблюдением всех индивидуальных особенностей организма больного.
Профилактические меры
Профилактика при данном заболевании включает в себя правильное питание и физические занятия. При этом не стоит забывать, что нагрузка должна быть регулярной, но не слишком большой.Не стоит заниматься самолечением, поскольку это лишь ухудшит состояние больного. Лучше пройти обследование и начать лечение у врача. Конечно, желательно не болеть вовсе, поэтому не стоит забывать о профилактике и ведении здорового образа жизни.
Внутриклеточные накопления жиров (липидозы) – это нарушение метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, характеризующееся появлением в цитоплазме большого количества жиров.
Причины скопления жиров в клетках:
(а) Кислородное голодание (тканевая гипоксия)
(б) Инфекции и интоксикации (дифтерия, туберкулез, отравление фосфором, мышьяком).
(в) Авитаминозы и нарушение сбалансированности питания (недостаточное содержание белка, который необходим для синтеза различных ферментов и липотропных факторов).
Жировые скопления в клетках миокарда
Причинами появления жиров в кардиомицитах являются:
1. гипоксия (при хронической сердечнососудистой недостаточности, анемиях),
2. интоксикации: дифтерийная, алкогольная, фосфорно-органическими соединениями, антифризами.
Жировые скопления в печени.
1. При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном их синтезе в гепатоците.
2. При воздействии на клетку токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот.
3. При недостаточном поступлении в клетки печени аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.
В печени различают:
Диффузное ожирение гепатоцитов и ожирение гепатоцитов по периферии долек
Диффузное ожирение гепатоцитов: печень увеличена в размерах, желтая светлая, напоминает печень откормленного гуся и называется «гусиной печенью»,встречается при алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.
Алкоголизм - этанол увеличивает мобилизацию жира из депо в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах.
Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза (ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо, повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.
Общее ожирение – в крови большое количество жирных кислот и липидов.
Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор).
Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время как потребление калорий может быть достаточным.
Маразм- последствия голодание грудных детей в результате полной нехватки белка и калорий.
Жировые скопления в почках.
Наиболее часто накопление жиров в эпителии канальцев связано с нефротическим синдромом или хронической почечной недостаточностью.
Группу наследственных липидозов составляют, так называемые, «системные липидозы», возникающие вследствие наследственного дефекта ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов.
Болезнь Гоше (цереброзидоз)– в клетках ЦНС, печени, селезенки, костного мозга, накапливаются цереброзидлипиды, это врожденный дефект фермента
β-глюкоцереброзидазы.
Болезнь Ниманна-Пика –сфинголипидоз, липиды накапливаются в клетках ЦНС.
I. Общее ожирение.
Выделяются гипертрофические и гиперпластические варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены в размерах и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные
При гиперпластическом варианте увеличено число адипоцитов.
По превышению массы тела выделяют 4 степени ожирения. При I степени ожирения избыток массы тела по сравнению с «идеальной» составляет 20-29%, при II – 30-49%, при III- 50-99%, при IV – 100% и более.
А – первичное ожирение - причина не известна, важная роль в его развитии принадлежит конституционно-наследственным факторам.
Б – вторичное ожирение – развивается при поражении головного мозга, эндокринных и наследственных заболеваниях.
Б1. Церебральное ожирение – бывает обусловлено травмой, опухолями и инфекциями. Наблюдается при поражении центров регуляции аппетита гипоталамуса – это вызывает гиперсекрецию АКТГ гипофизом и глюкокортикоидов в надпочечниках, активизирующих процессы глюконеогенеза в организме.
Б2. Эндокринное заболевание Болезнь Иценко-Кушинга связано с аденомой АКТГ клеток гипофиза и гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников. Внешне у больных отмечается: избыток жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота.
Б3. Наследственные болезни, сопровождающиеся ожирением – Синдром Лоренца-Муна Бидля – ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков и множественные пороки развития других органов.
Болезнь Гирке – из-за отсутствия в организме глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени накапливается гликоген, это приводит к гипогликемии из-за уменьшения формирования свободной глюкозы из гликогена.
I. Местное ожирение (липоматозы) – локальное увеличение количества жировой клетчатки. Болезнь Деркума – в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира –наподобие липом.
При синдроме Меделунга – возникают множественные, болезненные разрастания жировой ткани в области лимфатических узлов шеи.
Вакатное ожирение – жировое замещение при атрофии ткани или органа.
III. Резорбтивное ожирение. Этот вид касается в основном макрофагов, которые захватывают продукты распада тканей, богатых жирами. Резорбтивное ожирение существует в мозге при рассасывании очага омертвления (некроза). При этом образуется полость – киста.
IV. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин, но и b-липопротеины.
Нарушения минерального обмена.
Кальциноз – выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.
Различают метастатическое, дистрофическое, метаболическое обызвествление и кальциевый криз.
А) метастатический кальциноз – отложение фосфорнокислых солей кальция при гиперкальциемии в результате вымывания Са 2+ из депо. (Уровень кальция в крови в норме 14-17 мг/%).
В) метаболическое обызвествление – (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) – механизмы не выявлены.
Г) кальциевый криз – выпадение Са 2+ в кровь (уровень кальция крови выше нормы - 20 мг/% и выше).
Патология, связанная с дефицитом витамина D.
Рахит – наблюдается у растущих детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, вызывает нарушение минерализации и роста костей, и характеризуется:
1. Размягчением костей черепа, череп выглядит в виде куба – краниотабес, "олимпийский лоб".
2. Рахитические «четки» - у грудины с внутренней стороны рёбер наблюдается разрастание остеоида.
3. Выдвижение грудины вперед за счет работы дыхательных мышц формирует грудную клетку, напоминающую птиц.
4. Деформация голеней по типу Х и О вариантов.
5. Формирование рахитического таза.
Камнеобразование – камни - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Сиалолитиаз – камни в протоках слюнной железы. Образование камней определяется общими факторами (нарушение обмена веществ приобретенного или наследственного характера) и местными (нарушение секреции, застой секрета и воспаление в органах, где образуются камни). В основе образования камней лежит процесс кристаллизации солей на органической матрице.
Форма камней: круглые, овальные, фестончатые, фасетированные (многогранники).
Изучить макропрепараты:
Простое ожирение сердечной мышцы.
Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.
Жировые скопления в миокарде (“тигровое” сердце).
Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.
Жировая инфильтрация почек. (липоидный нефроз).
С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки - крапинки (желтый крап).
Жировая инфильтрация печени (ложно-мускатная).
На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.
Жировая инфильтрация печени (“гусиная”).
На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.
Липоидоз и склероз аорты.
На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.