Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%, при этом заболевание преимущественно встречается у женщин, у которых его частота достигает 7,5-21%. Субклинический гипотиреоз выявляется у 7-10% женщин и 2-3% мужчин. У лиц старше 60 лет гипотиреоз встречается в 6-12% случаев. У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, наиболее частой причиной которого являются аутоиммунный тиреоидит, хирургическое вмешательство на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом.
Распространенность гипотиреоза в популяции делает актуальной эту проблему не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей.
Известно несколько классификаций гипотиреоза.
По уровню поражения различают:
1. первичный гипотиреоз (развивается вследствие врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы);
2. вторичный гипотиреоз (развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза);
3. третичный гипотиреоз (развивается при поражении гипоталамических структур);
4. периферический гипотиреоз (развивается вследствие тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии Т4 в Т3).
По степени тяжести клинических проявлений:
1. субклинический (повышение уровня ТТГ при нормальных значениях свободного тироксина, сопровождающееся неспецифическими симптомами или не имеющее клинических проявлений);
2. манифестный (повышение уровня ТТГ при сниженных значениях свободного тироксина, чаще всего сопровождающееся характерными симптомами гипотиреоза);
3. осложненный (повышение уровня ТТГ при низких значениях свободного тироксина, сопровождающееся клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома).
По длительности течения:
1. транзиторный гипотиреоз (состояние, развившееся вследствие подострого, безболевого и послеродового тиреоидитов, амиодарониндуцированных тиреопатий, у больных с онкологическими или хроническими воспалительными заболеваниями);
2. перманентный гипотиреоз.
Длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, функциональным и органическим нарушениям сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной, пищеварительной и других систем. Для гипотиреоза характерен слизистый (микседематозный) отек, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развитие микседемы обусловлено накоплением во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продуктов распада белка), обладающих высокой гидрофильностью.
Клиническая картина гипотиреоза различна в зависимости от длительности и выраженности дефицита гормонов щитовидной железы. Также на проявление симптомов влияет наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст.
Внешний вид больных с манифестным гипотиреозом достаточно характерен: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, сухость и желтушность кожных покровов с гиперкератозом в области коленных и локтевых суставов, ломкость и выпадение волос на голове, латеральных частях бровей, возможно возникновение гнездной алопеции, наличие избыточного веса.
Больные предъявляют жалобы на сонливость, слабость, снижение памяти, запоры, боли в мышцах, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса.
Объективное обследование больного выявляет снижение температуры тела, брадикардию, снижение систолического артериального давления, глухость сердечных тонов, увеличение размеров сердца, гепатомегалию. Сухожильные рефлексы снижены. Мышцы увеличены в объеме. Язык увеличен, по его краям определяются вдавления от зубов.
На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, зубцов R и P, отрицательный зубец Т, нарушение проводимости. Проведение УЗИ сердца, кроме увеличения его размеров, снижения сократительной способности миокарда, выявляет наличие жидкости в полости перикарда. Возможно развитие ишемии миокарда с приступами стенокардии.
При биохимическом исследовании крови определяется повышение уровней холестерина (особенно ЛПНП), триглицеридов, КФК, АСТ.
При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, снижается скорость клубочковой фильтрации.
Поражение пищеварительной системы проявляется нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, муцинозным отеком стенки толстого кишечника. Развивается атрофия слизистой оболочки желудка, снижается аппетит. Одним из наиболее характерных для гипотиреоза симптомов являются запоры. Снижение всасывания железа приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии, возможно сочетание гипотиреоза с нормохромной или В12-дефицитной анемией. Характерно развитие гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей.
Нередко основной жалобой является сонливость, снижение памяти, потеря интереса к работе, окружающим, вплоть до развития депрессий. Реже встречаются такие нарушения, как галлюцинации и делирий. Снижаются сухожильные рефлексы, развивается полинейропатия.
Частым симптомом гипотиреоза являются боли в мышцах, наиболее выраженные в утренние часы. Реже встречается миопатия, сопровождающаяся мышечной слабостью.
Для женщин характерно нарушение менструального цикла с развитием олиго- или аменореи. В основе этого синдрома лежит повышение продукции гипоталамусом тиреотропин-релизинг гормона, повышающего секрецию и выброс не только ТТГ, но и пролактина.
У мужчин снижаются либидо и потенция. Гиперпролактинемия сопровождается снижением секреции ЛГ, регулирующего секрецию тестостерона клетками Лейдига.
Как результат муцинозного отека слизистой оболочки дыхательных путей, снижения чувствительности дыхательного центра, возможно развитие синдрома апноэ во сне. Поражение дыхательной мускулатуры приводит к гиповентиляции, приводящей к гиперкапнии.
Самым тяжелым и опасным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Причиной микседематозной комы является отсутствие лечения гипотиреоза или неадекватность дозы заместительной терапии.
Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, гипотермией, задержкой мочи, кишечной непроходимостью. Снижается мозговой кровоток, развивается гиперкапния и, как следствие - нарушение сознания, ступор и кома. Даже если лечение начато своевременно, для гипотиреоидной комы характерная высокая летальность (до 50%).
Необходимо отметить, что для каждого больного клинические проявления гипотиреоза индивидуальны. Так, у одного больного гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений, тогда как у другого - незначительное повышение уровня ТТГ будет сопровождаться множеством жалоб. Симптомы гипотиреза не являются патогномоничными и встречаются и при других заболеваниях, что делает лабораторное исследование уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови основным в диагностике снижения функции щитовидной железы.
Чрезвычайно актуальна проблема врожденного гипотиреоза. Известна роль тиреоидных гормонов в формировании мозга во внутриутробном периоде. В первом триместре беременности тиреоидные гормоны матери способствуют дифференциации нейроцитов и формированию тех отделов мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллект человека. При дефиците тиреоидных гормонов в этом периоде беременности развивается кретинизм, излечить который невозможно. Поэтому как можно раньше необходимо исследовать функцию щитовидной железы у беременной женщины. Во второй половине беременности под влиянием уже собственных гормонов ребенка происходит дальнейшее формирование центральной и периферической нервной системы. Также тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта, дефицит которого приводит к развитию респираторного дистресс-синдрома. В родильных домах проводится скрининг врожденного гипотиреоза по уровню ТТГ, что обеспечивает раннее начало заместительной терапии тироксином.
При наличии у пациента симптомов гипотиреоза показано исследование ТТГ и свободного Т4 крови высокочувствительными методами (рис. 1). Основная роль отводится определению ТТГ. Исследование уровня свободного Т4 не является обязательным, а определение общего Т4 не имеет диагностического значения, так как его уровень зависит от содержания белков-транспортеров. Также нецелесообразно определение уровня Т3, так как при гипотиреозе ускоряется периферическая конверсия Т4 в Т3, вследствие чего уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным.
Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Выявление умеренного повышения уровня ТТГ в сочетании с нормальными значениями свободного Т4 характерно для субклинического гипотиреоза.
Для уточнения причин первичного или субклинического гипотиреоза показано проведение дополнительных исследований: УЗИ щитовидной железы, при наличии показаний - исследование антител к тиреоидной пероксидазе, пункционная биопсия щитовидной железы, сцинтиграфия щитовидной железы.
Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней ТТГ и свободного Т4. Значительно реже при центральном гипотиреозе выявляются нормальные значения ТТГ, что обусловлено секрецией биологически неактивного ТТГ. В сомнительных случаях показано проведение пробы с тиреолиберином.
Для выявления причин вторичного гипотиреоза показано проведение КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, определение других гипофизарных гормонов.
Для периферического гипотиреоза характерно повышение уровней ТТГ и Т4 в крови в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза.
При лабораторном подтверждении гипотиреоза больному необходимо проведение заместительной терапии.
Левотироксин является одним из наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных препаратов. Впервые тироксин был получен в 1915 году Kendall, а в 1927 году Harrington & Barger осуществили его синтез.
Более 100 лет в клинической практике использовались препараты, изготовленные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего L-Т4 и L-Т3, йода. Эти препараты обладали недостатками - сложность и ненадежность стандартизации, высокое содержание йода, при длительном хранении усиливался переход Т4 в Т3, возможная аллергия к животному белку, опасность содержания вируса «бешенства коров». В настоящее время препараты, полученные из высушенных щитовидных желез животных, не используются.
Открытие в 1970 году Braverman & Sterling периферического превращения тироксина в трийодтиронин послужило основой к использованию в дальнейшем монотерапии синтетическим L-тироксином.
При приеме натощак всасывается около 80% тироксина. Прием тироксина после еды уменьшает всасывание тироксина. Максимальная концентрация тироксина в крови наблюдается через 3-4 часа после приема. Действие тироксина начинается через 2-3 дня, тогда как трийодтиронин начинает действовать через 6-12 часов после приема. При постоянном приеме тироксина в качестве заместительной терапии концентрация Т3 сохраняется на постоянном уровне. Быстрое начало действия трийодтиронина делает возможным его применение при гипотиреоидной коме.
Для лечения гипотиреоза любой этиологии используются препараты L-тироксина, которые позволяют поддерживать эутиреоз на фоне приема препарата один раз в сутки. Одним из препаратов L-тироксина является Баготирокс, безусловным преимуществом которого является наличие фирменной технологии «флексидоза», позволяющей точно дозировать препарат. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе в подавляющем большинстве случаев назначается пожизненно.
Препарат тироксина (Баготирокс) принимается в суточной дозе утром натощак, как минимум, за 30 минут до еды, запивая небольшим количеством воды. Грудным детям суточную дозу Баготирокса дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку необходимо растворить в воде до взвеси непосредственно перед приемом.
При манифестном гипотиреозе тироксин назначается их расчета 1,6-1,8 мкг на 1 кг веса (у больных с ожирением доза рассчитывается на килограмм идеального веса). Ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг в сутки, для мужчин - 100-150 мкг в сутки. Наличие у Баготирокса формы таблеток «гибкого дозирования» может позволить более тщательно подобрать дозу препарата в соответствии с расчетными значениями, что обеспечивает достижение быстрого облегчения клинических проявлений заболевания и уменьшения количества визитов пациента к врачу для окончательного подбора необходимой дозы левотироксина.
У больных старше 55 лет и у больных с кардиальной патологией доза тироксина назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса, начальная доза тироксина должна составлять 12,5-25,0 мкг в сутки, с последующим увеличением дозы на 12,5-25 мкг с интервалом в 2 месяца. Назначение L-тироксина может потребовать коррекции лекарственной терапии сердечно-сосудистого заболевания. В том случае, если гипотиреоз у пожилого пациента развился быстро (например, после тиреоидэктомии), полная заместительная доза тироксина может быть назначена сразу.
Дефицит тиреоидных гормонов у новорожденного может приводить к необратимым нарушениям в центральной нервной системе. Поэтому заместительная терапия врожденного гипотиреоза должна начаться с первых дней жизни ребенка. Потребность в тироксине у новорожденных достаточно высока и составляет 10-15 мкг на 1 кг веса. В дальнейшем доза тироксина снижается в связи со снижением скорости метаболизма тиреоидных гормонов и составляет 2 мкг и более на 1 кг веса ребенка.
В период беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 40-50%, что необходимо учитывать при назначении L-тироксина или коррекции дозы для компенсации гипотиреоза.
Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ, значения которого должны находиться в пределах 0,4-4,0 мЕД/л. Значения ТТГ необходимо исследовать через 2-3 месяца после назначения полной дозы заместительной терапии. Чем выше был уровень ТТГ до начала лечения, тем дольше он будет снижаться до нормальных значений. При снижении ТТГ до нормальных значений повторное исследование необходимо провести через 4-6 месяцев, так как при достижении эутиреоза увеличивается клиренс тироксина и может потребоваться увеличение дозы препарата. В дальнейшем больному показан ежегодный контроль ТТГ.
Полная компенсация гипотиреоза у пожилого пациента с сердечно-сосудистой патологией может быть затруднительна. В таком случае уровень ТТГ должен составлять не более 10 мЕД/л.
Лечение центрального гипотиреоза проводится по тем же принципам, что и лечение первичного гипотиреоза. Оценивать эффективность лечения необходимо по уровню свободного Т4 в крови, который должен соответствовать средним значениям нормативного диапазона.
При выявлении у больного субклинического гипотиреоза, рекомендовано повторное исследование ТТГ и свободного Т4 через 3-6 месяцев. При стойком повышении ТТГ более 10 мЕД/л, а также при повторном выявлении повышения ТТГ в диапазоне 5 мЕД/л - 10 мЕД/л назначают заместительную терапию L-тироксином из расчета 1 мкг на 1 кг веса. Адекватность терапии оценивают через 2-3 месяца. В дальнейшем больному показано ежегодное исследование ТТГ. В том случае, если субклинический гипотиреоз выявлен у беременной женщины, заместительная терапия должна начаться незамедлительно в полной дозе.
В случае транзиторного гипотиреоза при наличии клинических проявлений назначают заместительную терапию L-тироксином. Через 3-6 месяцев делают попытку отмены препарата, при транзиторном гипотиреозе повышения ТТГ не происходит.
При монотерапии L-тироксином возможно возникновение нарушения периферической конверсии Т4 в Т3. В такой ситуации показано использование комбинированных препаратов Т4 и Т3. Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ.
Заместительная терапия L-тироксином достаточно проста. В то же время необходимо ориентировать больного на дозу препарата в микрограммах, а не на прием «1 таблетки в день». Отсутствие нормализации уровня ТТГ при правильно подобранной дозе требует проведения беседы с больным о схеме и дозе препарата.
Следует учитывать, что одновременный прием других лекарственных средств влияет на дозу L-тироксина. При приеме эстрогенов, препаратов, снижающих всасывание тироксина в кишечнике, вызывающих повышение клиренса тироксина, необходимо повышение дозы препарата. Увеличение дозы L-тироксина также может быть необходимо в период беременности, при наличии у больного синдрома мальабсорбции или целиакии.
В ряде случаев может возникнуть необходимость в снижении дозы тироксина: у пожилых больных вследствие снижении клиренса препарата, у больных с длительно существующим первичным гипотиреозом при изменении продукции антител к рецептору ТТГ (от блокирующих к стимулирующим).
Появление высокочувствительных методов определения ТТГ и свободного Т4 существенно оптимизировало диагностику гипотиреоза и оценку адекватности заместительной терапии. Своевременное начало лечения гипотиреоза снижает риск развития и прогрессирования дислипидемии, ишемической болезни сердца, нарушения репродуктивной функции у женщин, депрессии.

Литература
1. Балаболкин М.И. Эндокринология. М., «Универсум паблишинг«, 1998.
2. Петунина Н.А. Использование препаратов горомнов щитовидной железы в клинической практике. Петрозаводск, «ИнтелТек», 2003.
3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). М., «РКИ Северо пресс», 2002.
4. Braverman L. E., Utiger R.D. The Thyroid. 2005.

Обычно это происходит при снижении или полном выпадении функции щитовидной железы.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз:

• Первичный гипотиреоз обусловлен патологией самой щитовидной железы, вследствие которой снижается продукция гормонов;
• Вторичный гипотиреоз связан с нарушением работы гипофиза или гипоталамуса, регулирующих выработку тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

По статистике, гипотиреоз - одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы. Особенно часто эта болезнь встречается у женщин старше 65 лет, а также в удаленных от моря регионах.

Причины

Наиболее часто гипотиреоз возникает на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита - воспаления щитовидной железы, связанного с иммунными нарушениями (образованием аутоантител).

Другие причины развития первичного гипотиреоза:

• врожденная гипоплазия (уменьшение) и аплазия щитовидной железы;
• наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
• перенесенная операция на щитовидной железе - струмэктомия;
• лечение токсического зоба радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);
• недостаточное поступление йода в организм с пищей (эндемический зоб и кретинизм);
• воздействие некоторых лекарств;
• опухоли, острые и хронические инфекции щитовидной железы (тиреоидит, абсцесс, туберкулез, актиномикоз и др.).

Вторичный гипотиреоз может возникать при воспалении, опухоли, кровоизлиянии, некрозе или травме гипофиза и/или гипоталамуса, а также при удалении гипофиза (хирургическая и лучевая гипофизэктомия) - с недостаточным выделением тиреотропного гормона гипофизом или тиреолиберина гипоталамусом.

Что происходит?

При уменьшении количества гормонов щитовидной железы нарушается обмен веществ в организме, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическая и половая активность. Симптомы гипотиреоза развиваются медленно, незаметно, поэтому пациенты долгое время не обращаются к врачу.

При заболевании отмечаются:

• вялость, сонливость;
• ухудшение памяти, внимания, мыслительной деятельности;
• непереносимость холода и жары;
• сухость кожи, выпадение волос;
• отечность;
• прибавка в весе;
• запоры;
• у женщин - нарушение менструаций, у мужчин - снижение потенции и сексуального влечения.

Тяжелым, угрожающим жизни осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, развивающаяся у больных пожилого возраста при отсутствии лечения. При коме происходит потеря сознания и угнетение работы всех органов организма.

Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, травмой, инфарктом миокарда, острыми инфекционными и другими заболеваниями.

Диагностика и лечение

Диагноз «гипотиреоз» устанавливает врач-эндокринолог на основании жалоб и осмотра пациента, а также данных исследований:

• исследование крови на гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) и тиреотропный гормон - при гипотиреозе отмечается пониженное содержание гормонов щитовидной железы в крови, уровень тиреотропного гормона может быть как повышен, так и понижен;
• биохимический анализ крови - при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов;
• для определения размеров и структуры щитовидной железы показано выполнение УЗИ;
• в ряде случаев может потребоваться проведение сцинтиграфии щитовидной железы или пункционной тонкоигольной биопсии.

Основа лечения - заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Эндокринолог подбирает необходимую дозу препарата в зависимости от тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Препараты хорошо переносятся и удобны в применении. Как правило, лекарство следует принимать один раз в день. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно. Для контроля за лечением нужно посещать эндокринолога регулярно (раз в год) для проверки уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона.

Если причина заболевания - снижение потребления йода с пищей, то больному назначают йодсодержащие препараты, рекомендуют употреблять больше морепродуктов, йодированную соль.

Соблюдение рекомендаций врача и правильный прием препаратов позволяет полностью устранить симптомы гипотиреоза. Если же гипотиреоз не лечить, состояние пациента постепенно ухудшается. Нелеченный гипотиреоз у детей приводит к необратимой задержке роста, физического и психического развития. У пожилых может развиваться тяжелое, нередко смертельное осложнение - гипотиреоидная кома.

Профилактика гипотиреоза заключается в:

• соблюдении рациона питания, обеспечивающего достаточное поступление йода в организм,
• своевременном лечении заболеваний щитовидной железы.

>>

Консультация эндокринолога - Гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Консультация эндокринолога необходима при всех видах гипотиреоза

Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131 I по поводу различных форм зоба.

Консультация эндокринолога: общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 — 2%, субклинического — примерно 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.

Эндокринологи классифицируют первичный гипотиреоз по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный. Таким образом, эндокринолог может определить тяжесть гипотиреоза от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.

Гипотиреоз явился первым эндокринным заболеванием, при котором эндокринологи стали использовать заместительную терапию. До середины ХХ века лечение гипотиреоза подразумевало, что эндокринолог назначает пациентам экстракт щитовидной железы животных.

Эти препараты, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли в достаточной мере обеспечивать стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями.

Здесь хотелось бы сделать акцент на одном важном положении, которое, на взгляд эндокринолога, продолжает определять подходы к патологии щитовидной железы в нашей стране. Дело в том, что большая часть представлений, которые сейчас многими рассматриваются как традиционные, формировались в период, когда еще не было современных препаратов левотироксина (L-T4). В этой связи, в отношении любого заболевания щитовидной железы, даже такого тяжелого как рак, существовал и, к сожалению, продолжает существовать постулат (часто подсознательный) о том, что гипотиреоз — является тяжелым, если не сказать фатальным осложнением этих заболеваний (например, аутоиммунного тиреоидита) или методов их лечения (болезни Грейвса, рака, многоузлового зоба). Безусловно, такой подход был вполне оправдан в ситуации, когда в распоряжении эндокринологов был один только экстракт щитовидной железы животных.

Появление точно дозированных синтетических препаратов тиреоидных гормонов в корне изменило представление эндокринологов о лечении заболеваний щитовидной железы. Тем не менее, до настоящего времени приходится сталкиваться с подходами, при которых сами по себе лечебные вмешательства, направленные, по мнению их разработчиков, на предотвращение гипотиреоза (иммуносупрессоры, глюкокортикоиды и плазмаферез при АИТ) или на сохранение эутиреоза (органосохраняющие операции при раке, «экономные» резекции щитовидной железы при болезни Грейвса), оказываются в сотни раз опаснее (рецидив тиреотоксикоза, метастазирование рака и т.д.), чем гипотиреоз, который, на фоне приема современных препаратов L-Т4, становится для пациента, как указывалось, не заболеванием, а образом жизни.

Когда Ваш врач эндокринолог или медсестра берет анализ крови для определения функции щитовидной железы, в лаборатории проводятся следующие три теста, называемые тесты тироидной функции. В это понятие входит следующее:

ТИРОКСИН (Т4)

Основная форма, в которой гормон циркулирует в крови. Называется он так, поскольку имеет 4 атома йода в своем составе. Перед тем, как взаимодействовать с клетками организма, гормон превращается в Т3. 99% Т4 связано с белками крови, и лишь 0,05% находится в свободном состоянии (этот 0,05% называется свободным Т4). В современных лабораториях обычно определяют количество свободного Т4 вместо того, чтобы определять общее количество Т4.

ТРИЙОДТИРОНИН (Т3)

Активная форма, в которую переходит Т4, утрачивая 1 атом йода (Т3 содержит 3 атома йода). Как и Т4, Т3 в основном связан с белками крови, лишь малая часть его в свободном состоянии. В современных лабораториях чаще определяют уровень свободного Т3.

ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ)

Гормон образуется в гипофизе и регулирует деятельность щитовидной железы. Гипофиз регулирует уровень гормонов щитовидной железы, и поэтому изменения уровня ТТГ - это зачастую первый знак того, что функция щитовидной железы повышается или снижается. Поэтому, прежде всего, определяют уровень ТТГ. При отсутствии отклонений остальные два теста не проводятся, так как уровни Т4 и Т3 почти наверняка будут в пределах нормы. Заметьте, что уровень ТТГ изменяется обратно пропорционально изменению уровня гормонов ЩЖ: уровень ТТГ повышается при гипофункции щитовидной железы и понижается при гиперфункции.

ТИРОИДНЫЕ АУТОАНТИТЕЛА

Также они называются: антитироидные микросомальные антитела, антитироидные пероксидазные антитела, анти-ТПО, анти-тироглобулин). Этот тест не относится к стандартным. Однако наличие в Вашем организме антител к щитовидной железе указывает на то, что изменения, происходящие с ней, носят иммунный характер. Повышение ее активности, связанное с иммунной реакцией, называется болезнью Грейвса. Снижение же активности в сочетании с наличием антител указывает на тиреодит Хашимото.

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Цифры нормальных показателей в различных лабораториях и при использовании разного оборудования различаются. Поэтому всегда необходимо сверять результаты с нормальными показателями именно той лаборатории, которая проводила тесты, учитывая единицы измерения. Обычно нормальные значения пишутся на бланке, присылаемом из лаборатории. Показатели могут также меняться в период беременности.

ПРИЧИНЫ ИСКАЖЕНИЙ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТОВ

При тяжелом заболевании (например, пневмонии) или после операции показатели могут быть неправильно расценены. Как правило, в таких ситуациях лучше не проводить анализ функции щитовидной железы. Прием различных лекарств также может отражаться на результатах, особенно если в лаборатории оценивают уровень "общих", а не "свободных" гормонов щитовидной железы. Кроме перечисленных здесь, могут быть еще другие, редкие ситуации, о которых мы поговорим после.

Куда менее известны взаимодействия различных средств так называемой нетрадиционной медицины и гормонов щитовидной железы. Этому вопросу посвящена следующая статья.

1: Как психодиагностика способствует развитию личности?

Люди часто сталкиваются с трудностями, мешающими получить повышение на работе, решиться на переезд в другую страну, согласиться на свидание и т. д. Довольно часто причина подобных бед скрыта глубоко

2: Срочный вывод из запоя на дому

Еще издревле считалось, что в России две беды, но последние десятилетия появилась третья - алкогольная зависимость. Главным признаком II и III стадии этой болезни является запой, который обусловлен

3: Стоит ли отправляться на лечение в Израиль?

Знаете ли вы, что еще не так давно люди могли запросто умереть от обычной простуды? Всего за несколько десятилетий ученым удалось сделать ряд открытий, которые позволили побеждать даже смертельные бол

4: Почем лучше сделать МРТ в центре "Томоград"?

Эффективность предписанных докторами процедур зависит от правильности установленного диагноза. Однако зачастую результатов первичного осмотра бывает недостаточно. Поэтому для получения подробной инфор

5: Центр медицины «Альфа Технологии»

В центре alfaclinic-nsk используют только самые новейшие разработки и технологии. В этом медицинском центре оказывают комплексную медицинскую помощь на самом высоком уровне. Центр медицины «Альфа Те

Catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Профессор Е.А. Трошина, Н.А. Огнева
ФГУ «Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий», Москва

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. По данным колорадского популяционного исследования распространенность гипотиреоза варьирует от 4 до 21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин в зависимости от возраста. В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин составила 10%, у мужчин 5% .

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
   • послеоперационный гипотиреоз
   • пострадиационный гипотиреоз
   • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
   • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
   • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
   • эндемический зоб с гипотиреозом
   • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
   • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
   • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

1. гипотиреоз гипофизарного генеза
2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

1. периферический гипотиреоз
   • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
   • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
   • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Клинические симптомы гипотиреоза

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный гипотиреоз протекает более мягко, т.к. ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов.

Клиническая картина будет во многом зависеть от тех заболеваний ЩЖ, которые привели к формированию синдрома гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза «гипотиреоз» обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ и свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ – это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Критерии диагностики различных форм гипотиреоза

Повышенный уровень ТТГ наряду со сниженным свТ4 является важным диагностическим критерием первичного гипотиреоза. При гипотиреозе центрального генеза содержание ТТГ в крови снижено или нормальное в сочетании со сниженным Т4.

Наиболее частые причины первичного (нарушение на уровне ЩЖ) гипотиреоза:

• операции на ЩЖ;
• хронический аутоиммунный тиреоидит.

У 95% больных гипотиреоз является первичным.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

• повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов;
• есть заболевание ЩЖ.

У 5% больных гипотиреоз является вторичным.

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

• присутствуют клинические признаки гипотиреоза,
• низкий базальный уровень ТТГ,
• общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы,
• у пациента есть заболевание ЦНС.

Степени тяжести гипотиреоза :

• Субклинический гипотиреоз (или минимальная тиреоидная недостаточность) – клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения.
• Манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов. Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.
• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Общие принципы лечения гипотиреоза

«Золотой стандарт» в лечении гипотиреоза любой этиологии – заместительная терапия препаратами левотироксина (L–Т4), например Эутироксом.

Заместительная терапия необходима, когда нужно достигнуть компенсации гипотиреоза, но нет необходимости в супрессии ТТГ. Для этого используются дозы Эутирокса от 1,6 до 1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. На фоне заместительной терапии тироксином (Т4) концентрация Т3 сохраняется постоянной.

Монотерапия левотироксином (Эутирокс) оптимальна для лечения гипотиреоза. Существующие на российском рынке препараты левотироксина выпускаются в дозировках от 25 до 150 мкг в 1 таблетке, что позволяет легко дозировать препарат, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Лекарственный препарат хорошо всасывается в ЖКТ, причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено. При проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5–1,5 мМЕ/л.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание тироксина в крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При проведении заместительной терапии расчетная средняя доза Эутирокса составляет 75–150 мкг/сут. Для компенсации субклинического гипотиреоза назначается Эутирокс из расчета 1 мкг на 1 кг веса в сутки, и средняя расчетная доза препарата составит 50–75 мкг/сут. Причем при решении вопроса о начале лечения субклинического гипотиреоза следует иметь в виду, что:

• назначение заместительной терапии Эутироксом производится при стойком субклиническом гипотиреозе или при как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мМЕД/л;
• при сочетании беременности и субклинического гипотиреоза полная заместительная доза Эутирокса назначается немедленно.

При некомпенсированном гипотиреозе (даже субклиническом!) наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, причем во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Беременная женщина с некомпенсированным гипотиреозом имеет повышенный риск акушерских осложнений:

• внутриутробная гибель плода;
• гипертензия;
• отслойка плаценты;
• перинатальные осложнения.

Терапия тиреоидными гормонами (Эутирокс) значительно улучшает как течение, так и исход беременности.

Таким образом, при беременности расчетная доза Эутирокса составляет 2,0–2,2 мкг на 1 кг веса в сутки. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения. На начальном этапе лечения гипотиреоза следует учитывать возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, в первую очередь заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Больным без кардиальной патологии моложе 55 лет Эутирокс назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. При этом ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сут., мужчины – 100–150 мкг/сут.

Больным с кардиальной патологией или старше 55 лет Эутирокс назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса. Начальная доза препарата составляет 12,5–25 мкг/сут., и следует увеличивать ее на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальной симптоматики необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

Эутирокс принимается утром, натощак, за 30 минут до еды, желательно запивать его обычной водой.

Важными являются следующие моменты.

• Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель.
• Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2–3 месяца после начала терапии.
• Общий Т4 обычно нормализуется через 5–6 сут. после начала лечения.
• Общий Т3 нормализуется через 2–4 недели после начала лечения.
• Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее чем через 3–6 мес. после начала лечения.

Таким образом, основная задача лечения – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Кри терием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, и особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным, независимо от возраста пациента.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких–либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Мониторинг . Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса.

Литература

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М.: Медицина, 2000.
2. Трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интерниста (методическое пособие для врачей). – М., 2003.
3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). – М.: «РКИ Северо пресс», 2002.