Disturbi nella regolazione del metabolismo dei carboidrati. Disregolazione del metabolismo dei carboidrati Metabolismo dei carboidrati e sua regolazione

La regolazione del metabolismo dei carboidrati viene effettuata in tutte le sue fasi dal sistema nervoso e dagli ormoni. Inoltre, attività enzimi un percorso separato del metabolismo dei carboidrati è regolato dal principio del "feedback", che si basa sul meccanismo allosterico dell'interazione dell'enzima con l'effettore. La regolazione del metabolismo dei carboidrati viene effettuata in tutte le sue fasi dal sistema nervoso e dagli ormoni. Inoltre, attività enzimi un percorso separato del metabolismo dei carboidrati è regolato dal principio del "feedback", che si basa sul meccanismo allosterico dell'interazione dell'enzima con l'effettore. Gli effettori allosterici includono prodotti finali reazioni, substrati, alcuni metaboliti, adenil mononucleotidi. Il ruolo più importante in messa a fuoco il metabolismo dei carboidrati (sintesi o scomposizione dei carboidrati) è giocato dal rapporto tra i coenzimi NAD + / NADH ∙ H + e il potenziale energetico della cellula.

Mantenimento dei livelli di glucosio nel sangue condizione essenziale mantenere il normale funzionamento del corpo. La normoglicemia è il risultato di un lavoro coordinato sistema nervoso, ormoni e fegato.

Fegato- l'unico organo che immagazzina il glucosio (sotto forma di glicogeno) per i bisogni dell'intero organismo. A causa della fosfatasi attiva del glucosio-6-fosfato, gli epatociti possono formarsi gratuito glucosio, che, a differenza del suo fosforilato forme, possono penetrare attraverso la membrana cellulare nella circolazione generale.

Degli ormoni, un ruolo eccezionale è svolto da insulina. L'insulina ha il suo effetto solo sui tessuti insulino-dipendenti, principalmente su muscoli e grasso. Il cervello, il tessuto linfatico, gli eritrociti sono indipendenti dall'insulina. A differenza di altri organi, l'azione dell'insulina non è associata ai meccanismi recettoriali del suo effetto sul metabolismo degli epatociti. Sebbene il glucosio entri liberamente nelle cellule del fegato, ciò è possibile solo se la sua concentrazione nel sangue aumenta. In ipoglicemia, al contrario, il fegato rilascia glucosio nel sangue (anche se alto livello insulina sierica).

L'effetto più significativo dell'insulina sul corpo è quello di ridurre il normale o livello avanzato glicemia - fino allo sviluppo dello shock ipoglicemico con l'introduzione alte dosi insulina. Il livello di glucosio nel sangue diminuisce a causa di: 1. Accelerazione dell'ingresso del glucosio nelle cellule. 2. Aumentare l'uso del glucosio da parte delle cellule.

1. L'insulina accelera l'ingresso dei monosaccaridi nei tessuti insulino-dipendenti, in particolare il glucosio (così come gli zuccheri di una configurazione simile in posizione C 1 -C 3), ma non il fruttosio. Il legame dell'insulina al suo recettore sulla membrana plasmatica determina il movimento delle proteine ​​di trasporto del glucosio di riserva ( eccesso 4) dai depositi intracellulari e la loro incorporazione nella membrana.


2. L'insulina attiva l'uso del glucosio da parte delle cellule:

attivazione e induzione della sintesi di enzimi chiave della glicolisi (glucochinasi, fosfofruttochinasi, piruvato chinasi).

· Aumento dell'incorporazione del glucosio nella via del pentoso fosfato (attivazione delle glucosio-6-fosfato e 6-fosfogluconato deidrogenasi).

Aumento della sintesi del glicogeno stimolando la formazione di glucosio-6-fosfato e attivando la glicogeno sintasi (allo stesso tempo, l'insulina inibisce la glicogeno fosforilasi).

Inibizione dell'attività degli enzimi chiave della gluconeogenesi (piruvato carbossilasi, fosfoenolo PVA carbossichinasi, bifosfatasi, glucosio-6-fosfatasi) e repressione della loro sintesi (è stato stabilito il fatto della repressione del gene fosfoenolo PVA carbossichinasi).

Altri ormoni tendono ad aumentare i livelli di glucosio nel sangue.

Glucagone e un adrenalina portare ad un aumento della glicemia attivando la glicogenolisi nel fegato (attivazione della glicogeno fosforilasi), tuttavia, a differenza dell'adrenalina, il glucagone non influisce sulla glicogeno fosforilasi muscoli. Inoltre, il glucagone attiva la gluconeogenesi nel fegato, che si traduce anche in un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue.

Glucocorticoidi contribuire ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue stimolando la gluconeogenesi (accelerando il catabolismo delle proteine ​​nei tessuti muscolari e linfoidi, questi ormoni aumentano il contenuto di aminoacidi nel sangue che, entrando nel fegato, diventano substrati della gluconeogenesi). Inoltre, i glucocorticoidi interferiscono con l'utilizzo del glucosio da parte delle cellule del corpo.

Un ormone della crescita provoca indirettamente un aumento della glicemia: stimolando la disgregazione dei lipidi, porta ad un aumento del livello degli acidi grassi nel sangue e nelle cellule, riducendo così il fabbisogno di glucosio in queste ultime ( acido grasso- inibitori dell'uso del glucosio da parte delle cellule).

tiroxina, particolarmente sovrapprodotto nell'iperfunzione ghiandola tiroidea, contribuisce anche ad aumentare i livelli di glucosio nel sangue (aumentando la glicogenolisi).

A normali livelli di glucosio nel sangue, i reni lo riassorbono completamente e lo zucchero nelle urine non viene rilevato. Tuttavia, se la glicemia supera i 9-10 mmol/l ( soglia renale ), quindi appare glicosuria . Con alcuni danni ai reni, il glucosio può essere rilevato nelle urine e con la normoglicemia.

Testare la capacità del corpo di regolare la glicemia ( tolleranza al glucosio ) è usato per diagnosticare diabete durante la somministrazione orale test di tolleranza al glucosio:

Il primo campione di sangue viene prelevato a stomaco vuoto dopo un digiuno notturno. Quindi il paziente per 5 minuti. dare da bere una soluzione di glucosio (75 g di glucosio sciolti in 300 ml di acqua). Successivamente ogni 30 min. per 2 ore determinare il contenuto di glucosio nel sangue

nella chimica biologica

per gli studenti del _____2°_____ anno della facoltà di ___medicina ___________________

Argomento: ___ Carboidrati 4. Patologia del metabolismo dei carboidrati

Tempo__90 min____________________

Obiettivo di apprendimento:

1. Formare idee su meccanismi molecolari principali disturbi del metabolismo dei carboidrati.

LETTERATURA

1. Biochimica umana:, R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, V. Rodwell - M. book, 2004. - v.

2. Fondamenti di biochimica: A. White, F. Handler, E. Smith, R. Hill, I. Leman.-M. libro,

1981, vol. -.2,.s. 639-641,

3. Biochimica visiva: Kolman., Rem K.-G-M.book 2004.

4. Basi biochimiche ... sotto. ed. membro corrispondente RAS E.S. Severino. M. Medicina, 2000.-p.179-205.

SUPPORTO MATERIALE

1.Presentazione multimediale

CALCOLO DEL TEMPO DI STUDIO

Carboidrati nel corpo hanno valore di materiale energetico. Il loro ruolo importante nell'energia del corpo è dovuto alla velocità del loro decadimento e ossidazione, nonché al fatto che vengono rapidamente rimossi dal deposito e possono essere utilizzati nei casi in cui il corpo necessita di costi energetici aggiuntivi e in rapido aumento, ad esempio, durante l'eccitazione emotiva (rabbia, paura, dolore), sforzi muscolari pesanti, convulsioni, in condizioni che provocano un forte calo della temperatura corporea. Il ruolo dei carboidrati in metabolismo muscoli.

L'importanza dei carboidrati come fonte energetica si evince dal fatto che con un abbassamento della glicemia, con la cosiddetta ipoglimia, si ha un abbassamento della temperatura corporea e debolezza muscolare, accompagnati da una sensazione di affaticamento. L'ipoglicemia grave può portare alla morte.

I carboidrati sono importanti anche nel metabolismo del sistema nervoso centrale. Ciò è indicato dal fatto che nel caso di una diminuzione della quantità di zucchero nel sangue al 40 mg%, invece del contenuto normale, pari a una media di 100 mg%, si verificano forti disturbi nella normale attività di il sistema nervoso centrale. Di conseguenza, si verificano convulsioni, delirio, perdita di coscienza e cambiamenti nello stato degli organi innervati dal sistema nervoso autonomo: sbiancamento o arrossamento della pelle, sudorazione, alterazioni dell'attività cardiaca, ecc.

È sufficiente iniettare una soluzione di glucosio sotto la pelle o nel sangue, dargli da bere o mangiare zucchero alimentare ordinario, in modo che attraverso poco tempo tutti gli effetti avversi dell'ipoglicemia sono stati eliminati.

Regolazione del metabolismo dei carboidrati

L'effetto del sistema nervoso su metabolismo dei carboidrati fu scoperto per la prima volta da Claude Vernard. Ha scoperto che l'iniezione midollo allungato nella zona del fondo del IV ventricolo (“iniezione di zucchero”) provoca la mobilizzazione delle riserve di carboidrati del fegato, seguita da iperglicemia e glicosuria. centri superiori La regolazione del metabolismo dei carboidrati si trova nell'ipotalamo. Quando è irritato, si verificano gli stessi cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati come con un'iniezione del fondo del ventricolo IV.

L'influenza dei centri del metabolismo dei carboidrati sulla periferia viene effettuata principalmente attraverso il sistema nervoso simpatico. Ruolo importante l'adrenalina svolge un ruolo nel meccanismo dell'influenza nervosa sul metabolismo dei carboidrati, che, formato dall'eccitazione del sistema nervoso simpatico, agisce sul fegato e sui muscoli e provoca la mobilizzazione del glicogeno.

Il metabolismo dei carboidrati è influenzato dalla corteccia cerebrale. Prova di ciò è l'aumento della glicemia e anche l'escrezione di piccole quantità di essa nelle urine negli studenti dopo un esame difficile, negli spettatori di una partita di calcio e nei giocatori di riserva che non hanno preso parte alla partita, ma sono stati preoccupato per il successo della loro squadra.

La regolazione umorale del metabolismo dei carboidrati è molto complessa. Oltre all'adrenalina, vi prendono parte gli ormoni pancreatici - insulina e glucagone. Qualche effetto su metabolismo dei carboidrati hanno anche ormoni della ghiandola pituitaria, surrenale e tiroidea.

L'omeostasi energetica fornisce il fabbisogno energetico dei tessuti utilizzando vari substrati. Perché I carboidrati sono la principale fonte di energia per molti tessuti e l'unica per quelli anaerobici; la regolazione del metabolismo dei carboidrati è una componente importante dell'omeostasi energetica dell'organismo.

La regolazione del metabolismo dei carboidrati viene effettuata a 3 livelli:

    centrale.

    interorgano.

    cellulare (metabolico).

1. Livello centrale di regolazione del metabolismo dei carboidrati

Il livello centrale di regolazione viene effettuato con la partecipazione del sistema neuroendocrino e regola l'omeostasi del glucosio nel sangue e l'intensità del metabolismo dei carboidrati nei tessuti. I principali ormoni che mantengono un normale livello di glucosio nel sangue di 3,3-5,5 mmol / l includono insulina e glucagone. Il livello di glucosio è influenzato anche dagli ormoni dell'adattamento: adrenalina, glucocorticoidi e altri ormoni: tiroide, SDH, ACTH, ecc.

2. Livello interorgano di regolazione del metabolismo dei carboidrati

Ciclo glucosio-lattato (ciclo di Cori) Ciclo glucosio-alanina

Ciclo glucosio-lattato non richiede la presenza di ossigeno, funziona sempre, prevede: 1) utilizzazione del lattato formatosi in condizioni anaerobiche (muscoli scheletrici, eritrociti), che previene l'acidosi lattica; 2) sintesi del glucosio (fegato).

Ciclo glucosio-alanina funzioni nei muscoli durante il digiuno. Con una carenza di glucosio, l'ATP viene sintetizzato a causa della scomposizione delle proteine ​​e del catabolismo degli aminoacidi in condizioni aerobiche, mentre il ciclo glucosio-alanina prevede: 1) la rimozione dell'azoto dai muscoli in forma non tossica; 2) sintesi del glucosio (fegato).

3. Livello cellulare (metabolico) di regolazione del metabolismo dei carboidrati

Il livello metabolico di regolazione del metabolismo dei carboidrati viene effettuato con la partecipazione dei metaboliti e mantiene l'omeostasi dei carboidrati all'interno della cellula. Un eccesso di substrati ne stimola l'uso e i prodotti ne inibiscono la formazione. Ad esempio, l'eccesso di glucosio stimola la glicogenesi, la lipogenesi e la sintesi di aminoacidi, mentre la carenza di glucosio stimola la gluconeogenesi. La carenza di ATP stimola il catabolismo del glucosio, mentre l'eccesso lo inibisce.

IV. Pedfak. Caratteristiche dell'età di PFSH e GNG, significato.

ACCADEMIA MEDICA DI STATO

Dipartimento di Biochimica

approvo

Testa bar prof., d.m.s.

Meshchaninov V.N.

______''_____________2005

CONFERENZA #10

Argomento: Struttura e metabolismo dell'insulina, suoi recettori, trasporto del glucosio.

Meccanismo d'azione ed effetti metabolici dell'insulina.

Facoltà: medicina e prevenzione, medicina e prevenzione, pediatria. 2 portate.

Ormoni pancreatici

Il pancreas svolge due funzioni nel corpo funzioni essenziali: esocrino ed endocrino. La funzione esocrina è svolta dalla parte acinare del pancreas, sintetizza e secerne il succo pancreatico. La funzione endocrina è svolta dalle cellule dell'apparato insulare del pancreas, che secernono ormoni peptidici coinvolti nella regolazione di molti processi nel corpo.1-2 milioni di isole di Langerhans costituiscono l'1-2% della massa del pancreas .

Nell'isolotto del pancreas sono isolati 4 tipi di cellule che secernono diversi ormoni: cellule A- (o α-) (25%) secernono glucagone, cellule B- (o β-) (70%) - insulina, D- ( o δ-) celle (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

La struttura dell'insulina

L'insulina è un polipeptide costituito da due catene. La catena A contiene 21 residui di amminoacidi, la catena B - 30 residui di amminoacidi. Ci sono 3 ponti disolfuro nell'insulina, 2 collegano le catene A e B, 1 collega i residui 6 e 11 nella catena A.

L'insulina può esistere nella forma: monomero, dimero ed esamero. La struttura esamerica dell'insulina è stabilizzata dagli ioni zinco, che sono legati dai residui di His nella posizione 10 della catena B di tutte e 6 le subunità.

Le insuline di alcuni animali hanno una significativa somiglianza nella struttura primaria con l'insulina umana. L'insulina bovina differisce dall'insulina umana per 3 aminoacidi, mentre l'insulina suina differisce solo per 1 aminoacido ( ala invece di tre all'estremità C della catena B).

In molte posizioni A e B della catena sono presenti sostituzioni che non influenzano l'attività biologica dell'ormone. Nelle posizioni dei legami disolfuro, residui amminoacidici idrofobi nelle regioni C-terminali della catena B e residui C- e N-terminali della catena A, le sostituzioni sono molto rare, perché questi siti forniscono la formazione del centro attivo dell'insulina.

biosintesi dell'insulina comprende la formazione di due precursori inattivi, preproinsulina e proinsulina, che, a seguito della proteolisi sequenziale, vengono convertiti in un ormone attivo.

1. La preproinsulina (L-B-C-A, 110 aminoacidi) è sintetizzata sui ribosomi ER, la sua biosintesi inizia con la formazione di un peptide segnale idrofobico L (24 aminoacidi), che dirige la catena in crescita nel lume ER.

2. Nel lume dell'ER, la preproinsulina viene convertita in proinsulina in seguito alla scissione del peptide segnale da parte dell'endopeptidasi I. Le cisteine ​​nella proinsulina vengono ossidate con la formazione di 3 ponti disolfuro, la proinsulina diventa "complessa", ha il 5% dell'attività dell'insulina.

3. La proinsulina "complessa" (B-C-A, 86 aminoacidi) entra nell'apparato di Golgi, dove viene scissa sotto l'azione dell'endopeptidasi II per formare insulina (B-A, 51 aminoacidi) e C-peptide (31 aminoacidi).

4. L'insulina e il peptide C sono incorporati nei granuli secretori dove l'insulina si combina con lo zinco per formare dimeri ed esameri. Nel granulo secretorio, il contenuto di insulina e peptide C è del 94%, proinsulina, intermedi e zinco - 6%.

5. I granuli maturi si fondono con la membrana plasmatica e l'insulina e il peptide C entrano nel fluido extracellulare e quindi nel sangue. Nel sangue, gli oligomeri dell'insulina si rompono. Durante il giorno, 40-50 unità vengono secrete nel sangue. insulina, questo è il 20% del suo stock totale nel pancreas. La secrezione di insulina è un processo dipendente dall'energia che si verifica con la partecipazione del sistema microtubulare-villoso.

Schema della biosintesi dell'insulina nelle cellule beta delle isole di Langerhans

EPR - reticolo endoplasmatico. 1 - segnale formazione di peptidi; 2 - sintesi di preproinsulina; 3 - segnale di scissione del peptide; 4 - trasporto di proinsulina all'apparato di Golgi; 5 - conversione della proinsulina in insulina e peptide C e incorporazione di insulina e peptide C in granuli secretori; 6 - secrezione di insulina e peptide C.

Il gene dell'insulina si trova sul cromosoma 11. Sono state identificate tre mutazioni di questo gene, i portatori hanno una bassa attività insulinica, si nota iperinsulinemia e non c'è insulino-resistenza.

Regolazione della sintesi e della secrezione di insulina

La sintesi di insulina è indotta dalla secrezione di glucosio e insulina. Reprime la secrezione di acidi grassi.

La secrezione di insulina è stimolata da: 1. glucosio (principale regolatore), amminoacidi (soprattutto leu e arg); 2. Ormoni gastrointestinali (agonisti β-adrenergici, tramite cAMP): GUI , secretina, colecistochinina, gastrina, enteroglucagone; 3. alte concentrazioni a lungo termine di ormone della crescita, cortisolo, estrogeni, progestinici, lattogeno placentare, TSH, ACTH; 4. glucagone; 5. aumento di K+ o Ca 2+ nel sangue; 6. farmaci, derivati ​​della sulfanilurea (glibenclamide).

Sotto l'influenza della somatostatina, la secrezione di insulina diminuisce. Le cellule beta sono anche sotto l'influenza del sistema nervoso autonomo. La parte parasimpatica (terminazioni colinergiche del nervo vago) stimola il rilascio di insulina. La parte simpatica (adrenalina attraverso i recettori α2-adrenergici) sopprime il rilascio di insulina.

La secrezione di insulina viene effettuata con la partecipazione di diversi sistemi, in cui Ca 2+ e cAMP svolgono il ruolo principale.

Ammissione Sa 2+ nel citoplasma è controllato da diversi meccanismi:

1). Con un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue superiore a 6-9 mmol / l, esso, con la partecipazione di GLUT-1 e GLUT-2, entra nelle cellule beta ed è fosforilato dalla glucochinasi. La concentrazione di glucosio-6ph nella cellula è direttamente proporzionale alla concentrazione di glucosio nel sangue. Il glucosio-6f viene ossidato per formare ATP. L'ATP si forma anche durante l'ossidazione degli amminoacidi e degli acidi grassi. Più glucosio, amminoacidi, acidi grassi in una cellula β, più ATP si forma da essi. L'ATP inibisce i canali del potassio ATP-dipendenti sulla membrana, il potassio si accumula nel citoplasma e provoca la depolarizzazione della membrana cellulare, che stimola l'apertura dei canali Ca 2+ voltaggio-dipendenti e l'ingresso di Ca 2+ nel citoplasma.

2). Gli ormoni che attivano il sistema inositolo trifosfato (TSH) rilasciano Ca 2+ dai mitocondri e dall'ER.

campo è formato da ATP con la partecipazione di AC, che viene attivato dagli ormoni del tratto gastrointestinale, TSH, ACTH, glucagone e complesso Ca 2+ -calmodulina.

cAMP e Ca 2+ stimolano la polimerizzazione delle subunità in microtubuli (microtubuli). L'effetto del cAMP sul sistema dei microtubuli è mediato dalla fosforilazione delle proteine ​​dei microtubuli PCA. I microtubuli sono in grado di contrarsi e rilassarsi, spostando i granuli verso la membrana plasmatica, fornendo esocitosi.

La secrezione di insulina in risposta alla stimolazione del glucosio è una reazione a due fasi che consiste in una fase di rilascio rapido e precoce di insulina, chiamata la prima fase di secrezione (inizia dopo 1 min, dura 5-10 min) e la seconda fase (la sua la durata è fino a 25-30 min) .

trasporto di insulina. L'insulina è solubile in acqua e non ha proteine ​​di trasporto nel plasma. T 1/2 di insulina nel plasma sanguigno è di 3-10 minuti, peptide C - circa 30 minuti, proinsulina 20-23 minuti.

Distruzione dell'insulina si verifica sotto l'azione della proteinasi insulino-dipendente e della glutatione-insulina-transidrogenasi nei tessuti bersaglio: principalmente nel fegato (circa il 50% dell'insulina viene distrutta in 1 passaggio attraverso il fegato), in misura minore nei reni e nella placenta.

26 . 05.2017

Una storia sul metabolismo dei carboidrati nel corpo umano, sulle cause del fallimento nel corpo, su come migliorare il metabolismo dei carboidrati e se questo fallimento può essere trattato con le pillole. Ho coperto tutto in questo articolo. Andare!

- Tu, Ivan Tsarevich, non guardarmi. sono lupo. Dovrei mangiare solo carne. Tutti i tipi di erbe, frutta e verdura sono importanti per una persona. Senza di loro, non avrai né forza né salute ...

Ciao amici! Si è detto molto su quanto sia importante il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano, ma non c'è niente di più dimenticato delle verità comuni. Pertanto, senza descrivere la complessa biochimica, dirò brevemente la cosa principale che in nessun caso dovrebbe essere buttata fuori dalla mia testa. Quindi, leggi la mia presentazione e ricorda!

Varietà utile

In altri articoli ho già riferito che tutto è diviso in mono-, di-, tri-, oligo- e polisaccaridi. Solo quelli semplici possono essere assorbiti dal tratto intestinale, quelli complessi devono prima essere scissi nelle loro parti componenti.

Il monosaccaride puro è il glucosio. È lei che è responsabile del livello di zucchero nel nostro sangue, dell'accumulo di glicogeno come "carburante" nei muscoli e nel fegato. Dà forza ai muscoli, fornisce attività cerebrale, forma molecole di energia ATP, che vengono spese per la sintesi di enzimi, processi digestivi, rinnovamento cellulare e rimozione dei prodotti di decomposizione.

Le diete per varie malattie a volte includono un completo rifiuto dei carboidrati, ma tali effetti possono essere solo a breve termine, fino al raggiungimento di un effetto terapeutico. Ma puoi regolare il processo di perdita di peso riducendo i carboidrati nel cibo, perché molte riserve fanno male quanto poche.

Metabolismo dei carboidrati nel corpo umano: una catena di trasformazioni

Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano (CA) inizia quando metti in bocca cibo a base di carboidrati e inizi a masticarlo. In bocca c'è un enzima utile: l'amilasi. Inizia la scomposizione dell'amido.

Il cibo entra nello stomaco, poi nel duodeno, dove inizia un intenso processo di scissione, e infine nell'intestino tenue, dove questo processo continua e i monosaccaridi già pronti vengono assorbiti nel sangue.

La maggior parte si deposita nel fegato, trasformandosi in glicogeno, la nostra principale riserva energetica. Il glucosio entra nelle cellule del fegato senza difficoltà. Accumulare, ma in misura minore. Per penetrare nelle membrane cellulari all'interno della miosite, è necessario spendere parte dell'energia. Sì, non c'è abbastanza spazio.

Ma i carichi muscolari aiutano la penetrazione. Si scopre un effetto interessante: il glicogeno muscolare viene prodotto rapidamente durante l'attività fisica, ma allo stesso tempo è più facile che un nuovo rifornimento penetri attraverso le membrane cellulari e si accumuli sotto forma di glicogeno.

Questo meccanismo spiega in parte lo sviluppo dei nostri muscoli nel processo di praticare sport. Finché non alleniamo i muscoli, non sono in grado di accumulare molta energia "di riserva".

Sulla violazione del metabolismo proteico (BO), ho scritto.

Una storia sul perché non puoi sceglierne uno e ignorare l'altro

Quindi abbiamo scoperto che il monosaccaride più importante è il glucosio. È lei che fornisce al nostro corpo una riserva di energia. Allora perché non puoi mangiarne solo e sputare su tutti gli altri carboidrati? Ci sono diverse ragioni per questo.

  1. Nella sua forma pura, viene immediatamente assorbito nel flusso sanguigno, provocando un brusco salto di zucchero. L'ipotalamo dà un segnale: "Riduci alla normalità!" Il pancreas rilascia una parte di insulina, ristabilisce l'equilibrio inviando l'eccesso al fegato e ai muscoli sotto forma di glicogeno. E così ancora e ancora. Molto rapidamente, le cellule della ghiandola si logoreranno e cesseranno di funzionare normalmente, il che porterà ad altre gravi complicazioni, che saranno impossibili da correggere.
  1. Il predatore ha il tratto digestivo più corto e sintetizza i carboidrati necessari per il rifornimento energetico dagli stessi residui di molecole proteiche. Ci è abituato. Il nostro essere umano è organizzato in modo leggermente diverso. Dovremmo ottenere cibo a base di carboidrati, nella quantità di circa la metà di tutti i nutrienti, compreso il sake, che aiutano la peristalsi e forniscono cibo ai batteri benefici nella sezione spessa. In caso contrario, ci sono garantiti costipazione e processi putrefattivi con formazione di scorie tossiche.

  1. Il cervello è un organo che non può immagazzinare energia come i muscoli o il fegato. Per il suo lavoro è necessaria una fornitura costante di glucosio dal sangue e più della metà della fornitura totale di glicogeno epatico va ad essa. Per questo motivo, con un notevole stress mentale (attività scientifica, superamento di esami, ecc.), Può. Questo è un normale processo fisiologico.
  1. Per la sintesi delle proteine ​​​​nel corpo, non è necessario solo il glucosio. I resti delle molecole di polisaccaridi forniscono i frammenti necessari per la formazione dei "mattoni" di cui abbiamo bisogno.
  1. Insieme agli alimenti vegetali ci arrivano altre sostanze utili, che possono essere ottenute anche da alimenti di origine animale, ma privi di fibre alimentari. E abbiamo già scoperto che sono molto necessari per il nostro intestino.

Ci sono altri motivi altrettanto importanti per cui abbiamo bisogno di tutti gli zuccheri, non solo dei monosaccaridi.

Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano e le sue malattie

Uno dei ben noti disturbi del metabolismo dei carboidrati è l'intolleranza ereditaria a determinati zuccheri (glucogenosi). Quindi l'intolleranza al lattosio nei bambini si sviluppa a causa dell'assenza o dell'insufficienza dell'enzima - lattasi. Si sviluppano i sintomi di un'infezione intestinale. Avendo confuso la diagnosi, puoi causare danni irreparabili al bambino nutrendolo con antibiotici. Con tale violazione, il trattamento consiste nell'aggiungere l'enzima appropriato al latte prima di berlo.

Ci sono altri fallimenti nella digestione dei singoli zuccheri a causa della mancanza di enzimi appropriati nell'intestino tenue o crasso. È possibile migliorare la situazione, ma non ci sono pillole per le violazioni. Di norma, questi disturbi vengono curati eliminando alcuni zuccheri dalla dieta.

Un altro disturbo ben noto è il diabete, che può essere congenito o acquisito a seguito di comportamenti alimentari scorretti (forma a mela) e altre malattie che colpiscono il pancreas. Poiché l'insulina è l'unico fattore che abbassa la glicemia, la sua carenza provoca iperglicemia, che porta al diabete mellito: una grande quantità di glucosio viene escreta dal corpo attraverso i reni.

Con una forte diminuzione della glicemia, il cervello soffre prima di tutto. Si verificano convulsioni, il paziente perde conoscenza e cade in coma ipoglicemico, dal quale può essere rimosso se viene effettuata un'infusione endovenosa di glucosio.

Le violazioni dell'UO portano alla violazione associata del metabolismo dei grassi, un aumento della formazione di trigliceridi nelle lipoproteine ​​​​a bassa densità nel sangue e, di conseguenza, nefropatia, cataratta, carenza di ossigeno nei tessuti.

Come normalizzare il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano? L'equilibrio nel corpo è raggiunto. Se non stiamo parlando di piaghe e disturbi ereditari, noi stessi, del tutto consapevolmente, siamo responsabili di tutte le violazioni: le sostanze di cui si è parlato vengono principalmente con il cibo.

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E proseguì!

Una delle funzioni più importanti dei carboidrati è quella di fornire energia a tutto il corpo. Di tutti i rappresentanti dei carboidrati, il valore principale appartiene al glucosio, che è il principale prodotto iniziale di quasi tutte le trasformazioni dei carboidrati nel corpo. Il suo contenuto nel sangue è normalmente notevolmente costante e la natura del metabolismo dei carboidrati nella clinica è giudicata dai cambiamenti nei livelli di glucosio. Pertanto, è importante studiare i meccanismi regolatori responsabili di questo processo.

La regolazione del metabolismo dei carboidrati viene effettuata da molti sistemi corporei. Il valore principale appartiene al sistema nervoso centrale. I fattori esterni (stati emotivi: sensazione di paura, paura, gioia, ecc.) E gli stimoli interni dei meccanismi regolatori sono fissati nel sistema nervoso centrale, che reagisce immediatamente a loro. Un classico esempio della regolazione del metabolismo dei carboidrati è la cosiddetta "iniezione di zucchero" - irritazione del fondo del IV ventricolo cerebrale, prodotta per la prima volta K.Bernard. L'irritazione di questa parte del cervello porta immediatamente ad un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. Nel corpo, un tale irritante è un livello di zucchero nel sangue abbassato (ipoglicemia) contro la norma. In questo caso, gli impulsi del sistema nervoso vengono inviati alle ghiandole surrenali e stimolano la produzione dell'ormone adrenalina dal loro midollo. Quest'ultimo attiva l'enzima fosforilasi, che catalizza la scomposizione del glicogeno. Di conseguenza, la quantità di glucosio aumenta e, di conseguenza, la sua concentrazione nel sangue sale alla normalità, il che porta alla rimozione di tale irritante.

La regolazione ormonale è effettuata da un numero di ormoni. I più importanti sono gli ormoni elencati di seguito.

L'insulina è un ormone pancreatico che riduce la glicemia attivando gli enzimi responsabili dell'utilizzo del glucosio da parte delle cellule del corpo (Fig. 53).

Sulla fig. 53 mostra il meccanismo d'azione dell'insulina. Il glucosio nel sangue, con la partecipazione dell'insulina, entra nelle cellule del corpo, a seguito del quale il suo livello nel sangue diminuisce (effetto ipoglicemizzante). Nelle cellule, il glucosio viene convertito in estere di glucosio-6-fosforo (G-6-P), che viene degradato dalla glicolisi o in condizioni aerobiche (ciclo pentoso). Durante la glicolisi, da prodotti intermedi si possono formare glicerolo e una piccola quantità di acetil-CoA, che entra nel ciclo di Krebs. Nel ciclo dei pentosi, il glucosio viene completamente ossidato con il rilascio di una grande quantità di CO 2 (6 molecole di CO 2 sono formate da una molecola di glucosio) e una serie di composti intermedi da cui possono essere sintetizzati gli acidi grassi.

Degli altri ormoni coinvolti nella regolazione dei livelli di zucchero nel sangue, è interessante l'adrenalina, l'ormone del midollo surrenale. L'adrenalina aumenta i livelli di zucchero nel sangue attivando la scomposizione del glicogeno (l'enzima fosforilasi) in glucosio e rilasciandolo nel sangue. Inoltre, l'epinefrina attiva moderatamente la glicolisi. In questo caso si forma più acetil-CoA e, di conseguenza, viene prodotta più energia.

Il glucagone è un ormone pancreatico che agisce in modo simile all'adrenalina.

Glucocorticoidi - ormoni della corteccia surrenale, attivano il processo di conversione di grassi e proteine ​​​​in carboidrati - gluconeogenesi.

L'ormone adrenocorticotropo (ACTH), prodotto nella ghiandola pituitaria, stimola la produzione di glucocorticoidi, cioè aumenta indirettamente i livelli di zucchero nel sangue attivando la gluconeogenesi. Allo stesso modo, aumenta la glicemia e l'ormone somatotropo.

Pertanto, solo l'insulina aiuta ad abbassare i livelli di zucchero nel sangue, mentre altri ormoni lo fanno aumentare. Questi rapporti apparentemente antagonistici tra l'insulina, da un lato, e gli altri ormoni, dall'altro, sono, in realtà, fisiologicamente opportuni all'interno dell'intero organismo. Quindi, l'adrenalina e altri ormoni assicurano la scomposizione della forma di riserva dei carboidrati - il glicogeno - in glucosio e il suo ingresso nel sangue. L'insulina promuove anche l'uso di questo glucosio da parte delle cellule del corpo.

Tra gli altri meccanismi regolatori, è necessario individuare il fegato, nelle cui cellule avvengono i processi di scomposizione e sintesi del glicogeno. Pertanto, il sangue che scorre attraverso il fegato è saturo di glucosio quando ne manca nel sangue, oppure il livello di zucchero nel sangue diminuisce quando è in eccesso.

Pertanto, vari fattori prendono parte alla regolazione del metabolismo dei carboidrati, la cui azione combinata fornisce alle cellule l'energia e i nutrienti necessari, che è caratterizzato dal mantenimento della glicemia a un livello ben definito come indicatore del metabolismo dei carboidrati dell'intero organismo .