Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi, tüm aşamalarında sinir sistemi ve hormonlar tarafından gerçekleştirilir. Ayrıca, aktivite enzimler karbonhidrat metabolizmasının ayrı bir yolu, enzimin efektör ile etkileşiminin allosterik mekanizmasına dayanan "geri bildirim" ilkesi ile düzenlenir. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi, tüm aşamalarında sinir sistemi ve hormonlar tarafından gerçekleştirilir. Ayrıca, aktivite enzimler karbonhidrat metabolizmasının ayrı bir yolu, enzimin efektör ile etkileşiminin allosterik mekanizmasına dayanan "geri bildirim" ilkesi ile düzenlenir. Allosterik efektörler şunları içerir: nihai ürünler reaksiyonlar, substratlar, bazı metabolitler, adenil mononükleotitler. En önemli rolü odak karbonhidrat metabolizması (karbonhidratların sentezi veya parçalanması), koenzimlerin NAD + / NADH ∙ H + oranı ve hücrenin enerji potansiyeli ile oynanır.
Kan şekeri seviyelerini korumak temel koşul vücudun normal işleyişini sürdürmek. Normoglisemi koordineli çalışmanın sonucudur gergin sistem, hormonlar ve karaciğer.
Karaciğer- tüm organizmanın ihtiyaçları için glikozu (glikojen formunda) depolayan tek organ. Glikoz-6-fosfatın aktif fosfatazı nedeniyle, hepatositler oluşturabilir Bedava glikozun aksine, fosforile edilmiş formlar, hücre zarından genel dolaşıma nüfuz edebilir.
Hormonlardan olağanüstü bir rol oynar: insülin. İnsülin, başta kas ve yağ olmak üzere yalnızca insüline bağımlı dokular üzerinde etkilidir. Beyin, lenf dokusu, eritrositler insülinden bağımsızdır. Diğer organlardan farklı olarak, insülinin etkisi, hepatosit metabolizması üzerindeki etkisinin reseptör mekanizmaları ile ilişkili değildir. Glikoz karaciğer hücrelerine serbestçe girmesine rağmen, bu ancak kandaki konsantrasyonunun artmasıyla mümkündür. Hipoglisemide ise, tam tersine, karaciğer kana glikoz salar (her ne kadar yüksek seviye serum insülini).
İnsülinin vücut üzerindeki en önemli etkisi normal veya ileri düzey kan şekeri - giriş ile hipoglisemik şok gelişimine kadar yüksek dozlar insülin. Kandaki glikoz seviyesi aşağıdakilerin bir sonucu olarak azalır: 1. Glikozun hücrelere girişini hızlandırmak. 2. Hücreler tarafından glikoz kullanımının arttırılması.
1. İnsülin, monosakkaritlerin insüline bağımlı dokulara, özellikle glukoza (ve C1 -C3 pozisyonunda benzer konfigürasyondaki şekerler) girişini hızlandırır, ancak fruktoza girmez. İnsülinin plazma zarı üzerindeki reseptörüne bağlanması, depo glikoz taşıma proteinlerinin hareketi ile sonuçlanır. bolluk 4) hücre içi depolardan ve bunların zara dahil edilmesinden.
2. İnsülin, hücreler tarafından glikoz kullanımını şu yollarla aktive eder:
glikolizin anahtar enzimlerinin (glukokinaz, fosfofruktokinaz, piruvat kinaz) sentezinin aktivasyonu ve indüksiyonu.
· Pentoz fosfat yoluna artan glukoz katılımı (glukoz-6-fosfat ve 6-fosfoglukonat dehidrojenazların aktivasyonu).
Glikoz-6-fosfat oluşumunu uyararak ve glikojen sentazı aktive ederek glikojen sentezinde artış (aynı zamanda insülin, glikojen fosforilazı inhibe eder).
Anahtar glukoneogenez enzimlerinin (piruvat karboksilaz, fosfoenol PVA karboksikinaz, bifosfataz, glukoz-6-fosfataz) aktivitesinin inhibisyonu ve sentezlerinin baskılanması (fosfoenol PVA karboksikinaz geninin baskılanması gerçeği kurulmuştur).
Diğer hormonlar kan şekeri düzeylerini artırma eğilimindedir.
glukagon ve bir adrenalin karaciğerde glikojenolizi aktive ederek glisemide bir artışa yol açar (glikojen fosforilaz aktivasyonu), ancak adrenalinden farklı olarak glukagon glikojen fosforilazı etkilemez kaslar. Ek olarak, glukagon karaciğerde glukoneogenezi aktive eder, bu da kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artışa neden olur.
Glukokortikoidler glukoneogenezi uyararak kan şekeri seviyelerinde bir artışa katkıda bulunur (kas ve lenfoid dokulardaki proteinlerin katabolizmasını hızlandıran bu hormonlar, karaciğere girerek glukoneogenezin substratları haline gelen kandaki amino asitlerin içeriğini arttırır). Ek olarak, glukokortikoidler, vücut hücreleri tarafından glukoz kullanımına müdahale eder.
Bir büyüme hormonu dolaylı olarak glisemide bir artışa neden olur: lipitlerin parçalanmasını uyararak, kandaki ve hücrelerdeki yağ asitlerinin seviyesinde bir artışa yol açar, böylece ikincisinde glikoz ihtiyacını azaltır ( yağ asidi- hücreler tarafından glikoz kullanımının inhibitörleri).
tiroksin,özellikle hiperfonksiyonda aşırı üretilmiş tiroid bezi, ayrıca kan glikoz seviyelerinde bir artışa katkıda bulunur (glikojenolizi artırarak).
Normal glikoz seviyelerinde kanda böbrekler onu tamamen geri emer ve idrarda şeker saptanmaz. Ancak glisemi 9-10 mmol/l'yi geçerse ( Böbrek eşiği ), sonra görünür glikozüri . Bazı böbrek hasarı ile, idrarda ve normoglisemi ile glikoz tespit edilebilir.
Vücudun kan şekerini düzenleme yeteneğinin test edilmesi ( glikoz toleransı ) teşhis etmek için kullanılır diyabet oral uygulama yaparken glükoz dayanımı testi:
İlk kan örneği, bir gecelik oruçtan sonra aç karnına alınır. Daha sonra hasta 5 dakika. bir glikoz çözeltisi (300 ml su içinde çözülmüş 75 g glikoz) içmeye verin. Daha sonra her 30 dakikada bir. 2 saat boyunca kandaki glikoz içeriğini belirleyin
biyolojik kimyada
____2nd_____ ___tıp ______ fakülte öğrencileri için
Konu: ___ Karbonhidratlar 4. Karbonhidrat metabolizmasının patolojisi
Süre__90 dk_____
Öğrenme hedefi:
1. Hakkında fikirler oluşturun moleküler mekanizmalar karbonhidrat metabolizmasının ana bozuklukları.
EDEBİYAT
1. İnsan biyokimyası:, R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, V. Rodwell. - M. kitap, 2004. - v. 1. s.
2. Biyokimyanın temelleri: A. White, F. Handler, E. Smith, R. Hill, I. Leman.-M. kitap,
1981, cilt. -.2,.s. 639-641,
3. Görsel biyokimya: Kolman., Rem K.-G-M.book 2004.
4. Biyokimyasal temeller ... altında. ed. ilgili üye RAS E.Ş. Severin. M. Tıp, 2000.-s. 179-205.
MATERYAL DESTEĞİ
1.Multimedya sunumu
EĞİTİM SÜRESİNİN HESAPLANMASI
karbonhidratlar vücutta enerji maddesi değeri vardır. Vücut enerjisindeki önemli rolleri, çürüme ve oksidasyon hızlarının yanı sıra depodan hızla uzaklaştırılmaları ve vücudun ek ihtiyaç duyduğu ve hızla artan enerji maliyetlerine ihtiyaç duyduğu durumlarda kullanılabilmelerinden kaynaklanmaktadır. örneğin, duygusal uyarılma sırasında (öfke, korku , ağrı), ağır kas çabaları, kasılmalar, vücut sıcaklığında keskin bir düşüşe neden olan koşullarda. Karbonhidratların rolü metabolizma kaslar.
Bir enerji kaynağı olarak karbonhidratların önemi, hipoglimi olarak adlandırılan kan şekeri seviyesinin düşmesiyle birlikte vücut ısısında bir düşüş ve yorgunluk hissinin eşlik ettiği kas güçsüzlüğü gerçeğinden anlaşılabilir. Şiddetli hipoglisemi ölüme yol açabilir.
Karbonhidratlar merkezi sinir sisteminin metabolizmasında da önemlidir. Bu, kandaki şeker miktarının, normal içerik yerine, ortalama % 100 mg'a eşit olması durumunda, % 40 mg'a düşmesi durumunda, şekerin normal aktivitesinde keskin bozulmalar olması gerçeğiyle belirtilmektedir. merkezi sinir sistemi. Sonuç olarak, konvülsiyonlar, deliryum, bilinç kaybı ve otonom sinir sistemi tarafından innerve edilen organların durumundaki değişiklikler meydana gelir: cildin beyazlaşması veya kızarması, terleme, kalp aktivitesinde değişiklikler, vb.
Deri altına veya kana bir glikoz solüsyonu enjekte etmek, içmeye veya normal gıda şekeri yemeye vermek yeterlidir, böylece Kısa bir zaman hipogliseminin tüm olumsuz etkileri ortadan kaldırıldı.
Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi
Sinir sisteminin etkisi Karbonhidrat metabolizmasıİlk olarak Claude Vernard tarafından keşfedilmiştir. Enjeksiyon olduğunu keşfetti. medulla oblongata IV ventrikülün alt kısmında (“şeker enjeksiyonu”) karaciğerin karbonhidrat rezervlerinin harekete geçirilmesine, ardından hiperglisemi ve glikozüriye neden olur. daha yüksek merkezler Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi hipotalamusta bulunur. Tahriş olduğunda, IV ventrikülün alt enjeksiyonunda olduğu gibi karbonhidrat metabolizmasında aynı değişiklikler meydana gelir.
Karbonhidrat metabolizması merkezlerinin çevre üzerindeki etkisi esas olarak sempatik sinir sistemi aracılığıyla gerçekleştirilir. Önemli rol Adrenalin, sempatik sinir sisteminin uyarılmasıyla oluşan, karaciğer ve kaslar üzerinde etkili olan ve glikojen mobilizasyonuna neden olan karbonhidrat metabolizması üzerindeki sinirsel etki mekanizmasında rol oynar.
Karbonhidrat metabolizması serebral korteksten etkilenir. Bunun kanıtı, zorlu bir sınavdan sonra öğrencilerde, bir futbol maçı seyircilerinde ve oyuna katılmayan ancak yedek futbolcularda kan şekerinin yükselmesi ve hatta idrarda az miktarda atılmasıdır. takımlarının başarısından endişe ediyor.
Karbonhidrat metabolizmasının hümoral regülasyonu çok karmaşıktır. Adrenaline ek olarak, pankreas hormonları - insülin ve glukagon - buna katılır. üzerinde bazı etkisi Karbonhidrat metabolizması ayrıca hipofiz, adrenal ve tiroid bezlerinin hormonları vardır.
Enerji homeostazı, çeşitli substratları kullanarak dokuların enerji ihtiyaçlarını sağlar. Çünkü Karbonhidratlar birçok doku için ana enerji kaynağıdır ve anaerobik olanlar için tek enerji kaynağıdır; karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi vücudun enerji homeostazının önemli bir bileşenidir.
Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi 3 seviyede gerçekleştirilir:
merkezi.
interorgan.
hücresel (metabolik).
1. Karbonhidrat metabolizmasının merkezi düzeyde düzenlenmesi
Merkezi düzenleme seviyesi, nöroendokrin sistemin katılımıyla gerçekleştirilir ve kan şekeri homeostazını ve dokulardaki karbonhidrat metabolizmasının yoğunluğunu düzenler. 3.3-5.5 mmol / l'lik normal bir kan şekeri seviyesini koruyan ana hormonlar arasında insülin ve glukagon bulunur. Glikoz seviyesi ayrıca adaptasyon hormonlarından da etkilenir - adrenalin, glukokortikoidler ve diğer hormonlar: tiroid, SDH, ACTH, vb.
2. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinin interorgan seviyesi
Glikoz-laktat döngüsü (Cori döngüsü) Glikoz-alanin döngüsü
Glikoz-laktat döngüsü oksijen varlığı gerektirmez, her zaman işlev görür: 1) anaerobik koşullarda (iskelet kasları, eritrositler) oluşan laktatın laktik asidozu önleyen kullanımı; 2) glikoz sentezi (karaciğer).
Glikoz-alanin döngüsü Oruç sırasında kaslarda görev yapar. Glikoz eksikliği ile, aerobik koşullar altında proteinlerin parçalanması ve amino asitlerin katabolizması nedeniyle ATP sentezlenirken, glikoz-alanin döngüsü şunları sağlar: 1) nitrojenin kaslardan toksik olmayan bir biçimde çıkarılması; 2) glikoz sentezi (karaciğer).
3. Karbonhidrat metabolizmasının hücresel (metabolik) düzenleme düzeyi
Karbonhidrat metabolizmasının metabolik düzenleme seviyesi, metabolitlerin katılımıyla gerçekleştirilir ve hücre içinde karbonhidrat homeostazını korur. Substratların fazlalığı kullanımlarını uyarır ve ürünler oluşumlarını engeller. Örneğin, fazla glikoz glikojenezi, lipogenezi ve amino asit sentezini uyarırken, glikoz eksikliği glukoneogenezi uyarır. ATP eksikliği glukoz katabolizmasını uyarır, fazlalığı ise onu inhibe eder.
IV. Pedfak. PFSH ve GNG'nin yaş özellikleri, önemi.
DEVLET TIP AKADEMİSİ
Biyokimya Anabilim Dalı
onaylıyorum
Kafa kafe prof., d.m.s.
Meshchaninov V.N.
______''____________2005
DERS #10
Konu: İnsülinin yapısı ve metabolizması, reseptörleri, glukoz taşınması.
İnsülinin etki mekanizması ve metabolik etkileri.
Fakülteler: tıbbi ve önleyici, tıbbi ve önleyici, pediatrik. 2 ders.
pankreas hormonları
Pankreas vücutta iki işlevi yerine getirir temel fonksiyonlar: ekzokrin ve endokrin. Ekzokrin işlevi pankreasın asiner kısmı tarafından gerçekleştirilir, pankreas suyunu sentezler ve salgılar. Endokrin işlevi, vücuttaki birçok işlemin düzenlenmesinde yer alan peptit hormonlarını salgılayan pankreasın adacık aparatının hücreleri tarafından gerçekleştirilir. 1-2 milyon Langerhans adacığı pankreas kütlesinin %1-2'sini oluşturur. .
Pankreas adacığında farklı hormonlar salgılayan 4 tip hücre izole edilir: A- (veya α-) hücreleri (%25) glukagon salgılar, B- (veya β-) hücreleri (%70) - insülin, D- ( veya δ- ) hücreler (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.
İnsülinin yapısı
İnsülin, iki zincirden oluşan bir polipeptittir. Zincir A 21 amino asit kalıntısı, zincir B - 30 amino asit kalıntısı içerir. İnsülinde 3 disülfid köprüsü vardır, 2 tanesi A ve B zincirlerini, 1 tanesi A zincirinde 6 ve 11 kalıntılarını birbirine bağlar.
İnsülin şu şekilde bulunabilir: monomer, dimer ve heksamer. İnsülinin heksamerik yapısı, tüm 6 alt birimin B zincirinin 10. pozisyonundaki His kalıntıları ile bağlanan çinko iyonları tarafından stabilize edilir.
Bazı hayvanların insülinleri, insan insülini ile birincil yapı olarak önemli bir benzerliğe sahiptir. Sığır insülini insan insülininden 3 amino asit ile farklılık gösterirken, domuz insülini sadece 1 amino asit ile farklılık gösterir ( ala onun yerine tre B zincirinin C ucunda).
Zincirin birçok A ve B pozisyonunda, hormonun biyolojik aktivitesini etkilemeyen ikameler vardır. Disülfid bağlarının, B zincirinin C-terminal bölgelerindeki hidrofobik amino asit kalıntılarının ve A zincirinin C- ve N-terminal kalıntılarının konumlarında, ikameler çok nadirdir, çünkü bu siteler insülinin aktif merkezinin oluşumunu sağlar.
insülin biyosentezi ardışık proteoliz sonucunda aktif bir hormona dönüştürülen iki aktif olmayan öncül, preproinsülin ve proinsülin oluşumunu içerir.
1. Preproinsülin (L-B-C-A, 110 amino asit) ER ribozomlarında sentezlenir; biyosentezi, büyüyen zinciri ER lümenine yönlendiren bir hidrofobik sinyal peptidi L'nin (24 amino asit) oluşumuyla başlar.
2. ER lümeninde, sinyal peptidinin endopeptidaz I tarafından bölünmesi üzerine preproinsülin proinsüline dönüştürülür. Proinsülin içindeki sisteinler, 3 disülfid köprüsü oluşumu ile oksitlenir, proinsülin "kompleks" hale gelir, insülin aktivitesinin %5'ine sahiptir.
3. "Kompleks" proinsülin (B-C-A, 86 amino asit), insülin (B-A, 51 amino asit) ve C-peptid (31 amino asit) oluşturmak üzere endopeptidaz II'nin etkisi altında parçalandığı Golgi aygıtına girer.
4. İnsülin ve C-peptid, insülinin çinko ile birleşerek dimerler ve heksamerler oluşturduğu salgı granüllerine dahil edilir. Salgı granülünde insülin ve C-peptid içeriği %94, proinsülin, ara ürünler ve çinko - %6'dır.
5. Olgun granüller plazma zarı ile birleşir ve insülin ve C-peptid hücre dışı sıvıya ve ardından kana geçer. Kanda, insülin oligomerleri parçalanır. Gün boyunca 40-50 ünite kana salgılanır. insülin, bu pankreastaki toplam stokunun %20'sidir. İnsülin salgılanması, mikrotübüler-villus sisteminin katılımıyla ortaya çıkan enerjiye bağlı bir süreçtir.
Langerhans adacıklarının β-hücrelerinde insülin biyosentezinin şeması
EPR - endoplazmik retikulum. 1 - sinyal peptit oluşumu; 2 - preproinsülinin sentezi; 3 - sinyal peptit bölünmesi; 4 - proinsülinin Golgi aygıtına taşınması; 5 - proinsülinin insüline ve C-peptidine dönüştürülmesi ve insülin ve C-peptidin salgı granüllerine dahil edilmesi; 6 - insülin ve C-peptidin salgılanması.
İnsülin geni 11. kromozomda bulunur. Bu genin üç mutasyonu tanımlanmıştır, taşıyıcılar düşük insülin aktivitesine sahiptir, hiperinsülinemi kaydedilmiştir ve insülin direnci yoktur.
İnsülin sentezi ve salgılanmasının düzenlenmesi
İnsülin sentezi, glukoz ve insülin sekresyonu ile indüklenir. Yağ asitlerinin salgılanmasını baskılar.
İnsülin salgılanması şu şekilde uyarılır: 1. glikoz (ana düzenleyici), amino asitler (özellikle leu ve arg); 2. Gastrointestinal hormonlar (cAMP aracılığıyla β-adrenerjik agonistler): GUI , sekretin, kolesistokinin, gastrin, enteroglucagon; 3. uzun süreli yüksek büyüme hormonu, kortizol, östrojenler, progestinler, plasental laktojen, TSH, ACTH konsantrasyonları; 4. glukagon; 5. Kanda K+ veya Ca2+ artışı; 6. ilaçlar, sülfonilüre türevleri (glibenklamid).
Somatostatinin etkisi altında insülin sekresyonu azalır. β hücreleri de otonom sinir sisteminin etkisi altındadır. Parasempatik kısım (vagus sinirinin kolinerjik uçları) insülin salınımını uyarır. Sempatik kısım (a2-adrenerjik reseptörler aracılığıyla adrenalin) insülin salınımını bastırır.
İnsülin salgılanması, Ca2+ ve cAMP'nin ana rolü oynadığı çeşitli sistemlerin katılımıyla gerçekleştirilir.
kabul Sa 2+ sitoplazmaya girmesi birkaç mekanizma tarafından kontrol edilir:
bir). 6-9 mmol / l'nin üzerindeki kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artış ile, GLUT-1 ve GLUT-2'nin katılımıyla β-hücrelerine girer ve glukokinaz tarafından fosforile edilir. Hücredeki glikoz-6ph konsantrasyonu, kandaki glikoz konsantrasyonu ile doğru orantılıdır. Glukoz-6f, ATP oluşturmak üzere oksitlenir. ATP, amino asitlerin ve yağ asitlerinin oksidasyonu sırasında da oluşur. Bir β-hücresinde ne kadar fazla glikoz, amino asit, yağ asidi varsa, onlardan o kadar fazla ATP oluşur. ATP, membran üzerindeki ATP'ye bağlı potasyum kanallarını inhibe eder, potasyum sitoplazmada birikir ve hücre zarının depolarizasyonuna neden olur, bu da voltaja bağlı Ca2+ kanallarının açılmasını ve Ca2+'nın sitoplazmaya girişini uyarır.
2). İnositol trifosfat sistemini (TSH) aktive eden hormonlar, mitokondri ve ER'den Ca2+ salgılar.
kamp Gastrointestinal sistem hormonları, TSH, ACTH, glukagon ve Ca2+-kalmodulin kompleksi tarafından aktive edilen AC'nin katılımıyla ATP'den oluşturulur.
cAMP ve Ca2+, alt birimlerin mikrotübüllere (mikrotübüller) polimerizasyonunu uyarır. cAMP'nin mikrotübül sistemi üzerindeki etkisine, PC A mikrotübül proteinlerinin fosforilasyonu aracılık eder. Mikrotübüller kasılıp gevşeyebilir, granülleri plazma zarına doğru hareket ettirerek ekzositoz sağlar.
Glikoz stimülasyonuna yanıt olarak insülin salgılanması, insülinin hızlı ve erken salındığı bir aşamadan oluşan iki fazlı bir reaksiyondur ve ilk salgı fazı (1 dakika sonra başlar, 5-10 dakika sürer) olarak adlandırılır ve ikinci faz (kendisi) olarak adlandırılır. süresi 25-30 dakikaya kadar) .
insülinin taşınması.İnsülin suda çözünür ve plazmada taşıyıcı protein içermez. Kan plazmasındaki T 1/2 insülin 3-10 dakika, C-peptid - yaklaşık 30 dakika, proinsülin 20-23 dakikadır.
İnsülinin yok edilmesi hedef dokularda insüline bağımlı proteinaz ve glutatyon-insülin-transhidrojenazın etkisi altında oluşur: esas olarak karaciğerde (karaciğerden 1 geçişte insülinin yaklaşık %50'si yok edilir), daha az oranda böbreklerde ve plasentada.
26 . 05.2017
İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizması, vücuttaki başarısızlığın nedenleri, karbonhidrat metabolizmasının nasıl iyileştirilebileceği ve bu başarısızlığın haplarla tedavi edilip edilemeyeceği hakkında bir hikaye. Bu yazıda her şeyi ele aldım. Gitmek!
- Sen, Ivan Tsarevich, bana bakma. ben kurdum Sadece et yemem gerekiyor. Her türlü otlar ve meyveler ve sebzeler bir kişi için önemlidir. Onlar olmadan, ne gücünüz ne de sağlığınız olmayacak ...
Merhaba arkadaşlar! İnsan vücudunda karbonhidrat metabolizmasının ne kadar önemli olduğu hakkında çok şey söylendi, ancak ortak gerçeklerden daha fazla unutulan bir şey yok. Bu nedenle, karmaşık biyokimyayı tanımlamadan, hiçbir durumda kafamdan atılmaması gereken ana şeyi kısaca anlatacağım. Öyleyse sunumumu okuyun ve hatırlayın!
Faydalı çeşitlilik
Diğer makalelerde, her şeyin mono-, di-, tri-, oligo- ve polisakkaritlere ayrıldığını zaten bildirmiştim. Bağırsak yolundan sadece basit olanlar emilebilir, karmaşık olanlar önce bileşenlerine ayrılmalıdır.
Saf monosakkarit glikozdur. Kanımızdaki şeker seviyesinden, kaslarda ve karaciğerde "yakıt" olarak glikojen birikmesinden o sorumludur. Kaslara güç verir, beyin aktivitesi sağlar, enzimlerin sentezi, sindirim süreçleri, hücre yenilenmesi ve çürüme ürünlerinin uzaklaştırılması için harcanan ATP enerji moleküllerini oluşturur.
Çeşitli hastalıklar için diyetler bazen karbonhidratların tamamen reddedilmesini içerir, ancak bu etkiler terapötik bir etki elde edilene kadar sadece kısa süreli olabilir. Ancak yiyeceklerdeki karbonhidratları azaltarak kilo verme sürecini düzenleyebilirsiniz, çünkü çok fazla rezerv biraz kadar kötüdür.
İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizması: bir dönüşüm zinciri
İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizması (CA), karbonhidratlı yiyecekleri ağzınıza alıp çiğnemeye başladığınızda başlar. Ağızda yararlı bir enzim var - amilaz. Nişastanın parçalanmasını başlatır.
Yiyecekler mideye girer, ardından yoğun bir bölünme sürecinin başladığı duodenuma ve son olarak da bu sürecin devam ettiği ince bağırsağa girer ve hazır monosakkaritler kana emilir.
Çoğu karaciğere yerleşir, ana enerji rezervimiz olan glikojene dönüştürülür. Glikoz karaciğer hücrelerine zorlanmadan girer. Biriktirin, ancak daha az ölçüde. Miyozitin içindeki hücre zarlarına nüfuz etmek için enerjinin bir kısmını harcamanız gerekir. Evet, yeterli alan yok.
Ancak kas yükleri penetrasyona yardımcı olur. İlginç bir etki ortaya çıkıyor: kas glikojeni fiziksel aktivite sırasında hızla üretilir, ancak aynı zamanda yeni bir ikmalin hücre zarlarından sızması ve glikojen şeklinde birikmesi daha kolaydır.
Bu mekanizma, spor yapma sürecinde kaslarımızın gelişimini kısmen açıklar. Kasları çalıştırana kadar, "yedek olarak" çok fazla enerji biriktiremezler.
Protein metabolizmasının (BO) ihlali hakkında yazdım.
Neden birini seçip diğerini görmezden gelemeyeceğinize dair bir hikaye
Böylece en önemli monosakkaritin glikoz olduğunu öğrendik. Vücudumuza enerji rezervi sağlayan odur. O zaman neden sadece onu yiyip diğer karbonhidratların üzerine tükürmüyorsun? Bunun birkaç nedeni var.
- Saf haliyle, hemen kan dolaşımına emilir ve şekerde keskin bir sıçramaya neden olur. Hipotalamus bir sinyal verir: “Normal seviyeye indir!” Pankreas insülinin bir kısmını salgılar, fazlasını glikojen şeklinde karaciğere ve kaslara göndererek dengeyi sağlar. Ve böylece tekrar tekrar. Çok hızlı bir şekilde, bezin hücreleri yıpranacak ve normal şekilde çalışmayı bırakacak, bu da düzeltilmesi imkansız olacak diğer ciddi komplikasyonlara yol açacaktır.
- Yırtıcı, en kısa sindirim sistemine sahiptir ve aynı protein molekülü kalıntılarından enerji takviyesi için gerekli karbonhidratları sentezler. O alıştı. İnsanımız biraz farklı düzenlenmiştir. Sake de dahil olmak üzere, peristaltizme yardımcı olan ve kalın bölümdeki faydalı bakteriler için yiyecek sağlayan tüm besinlerin yaklaşık yarısı kadar karbonhidratlı yiyecekler almalıyız. Aksi takdirde, toksik atık oluşumu ile kabızlık ve çürütücü süreçler bize garanti edilir.
- Beyin, kaslar veya karaciğer gibi enerji depolayamayan bir organdır. Çalışması için kandan sürekli bir glikoz kaynağı gereklidir ve toplam karaciğer glikojen arzının yarısından fazlası ona gider. Bu nedenle, önemli zihinsel stresle (bilimsel aktivite, sınavları geçme vb.) Yapabilir. Bu normal, fizyolojik bir süreçtir.
- Vücuttaki proteinlerin sentezi için sadece glikoz gerekli değildir. Polisakkarit moleküllerinin kalıntıları, ihtiyacımız olan "yapı taşlarının" oluşumu için gerekli parçaları sağlar.
- Bitkisel gıdalarla birlikte, hayvansal gıdalardan da elde edilebilen ancak diyet lifi içermeyen diğer faydalı maddeler bize gelir. Ve bağırsaklarımız için çok gerekli olduklarını zaten öğrendik.
Sadece monosakkaritlere değil, tüm şekerlere ihtiyaç duymamızın eşit derecede önemli başka nedenleri de var.
İnsan vücudunda karbonhidrat metabolizması ve hastalıkları
Karbonhidrat metabolizmasının iyi bilinen bozukluklarından biri, belirli şekerlere (glukojenozlar) kalıtsal hoşgörüsüzlüktür. Bu nedenle, çocuklarda laktoz intoleransı, enzim - laktazın yokluğu veya yetersizliği nedeniyle gelişir. Bağırsak enfeksiyonu belirtileri gelişir. Teşhisi karıştırdıktan sonra, onu antibiyotiklerle besleyerek bebeğe onarılamaz zararlar verebilirsiniz. Böyle bir ihlal ile tedavi, içmeden önce süte uygun enzimin eklenmesinden oluşur.
İnce veya kalın bağırsakta uygun enzimlerin eksikliğinden dolayı bireysel şekerlerin sindiriminde başka başarısızlıklar da vardır. Durumu iyileştirmek mümkündür, ancak ihlaller için hap yoktur. Kural olarak, bu rahatsızlıklar diyetten belirli şekerlerin çıkarılmasıyla tedavi edilir.
Bir başka iyi bilinen bozukluk, doğuştan veya yanlış yeme davranışı, (elma şekli) ve pankreası etkileyen diğer hastalıkların bir sonucu olarak kazanılabilen şeker hastalığıdır. İnsülin kan şekerini düşüren tek faktör olduğundan, eksikliği hiperglisemiye neden olur ve bu da diabetes mellitusa yol açar - böbrekler yoluyla vücuttan büyük miktarda glikoz atılır.
Kan şekerinde keskin bir düşüş ile beyin her şeyden önce acı çeker. Konvülsiyonlar meydana gelir, hasta bilincini kaybeder ve intravenöz glikoz infüzyonu yapılırsa alınabileceği hipoglisemik komaya girer.
UO ihlalleri, yağ metabolizmasının ihlaline, kandaki düşük yoğunluklu lipoproteinlerde trigliserit oluşumunda bir artışa ve bunun sonucunda nefropati, katarakt, dokuların oksijen açlığına yol açar.
İnsan vücudunda karbonhidrat metabolizması nasıl normalleştirilir? Vücutta denge sağlanır. Kalıtsal yaralar ve rahatsızlıklardan bahsetmiyorsak, kendimiz oldukça bilinçli olarak tüm ihlallerden sorumluyuz.Tartışılan maddeler esas olarak yiyeceklerle birlikte gelir.
Harika haber!
Seni memnun etmek için acele ediyorum! Benim "Aktif Kilo Verme Kursu" İnternetin olduğu dünyanın her yerinde zaten sizin için kullanılabilir. İçinde, herhangi bir sayıda kilo vermenin ana sırrını açıkladım. Diyet yok, oruç yok. Kaybedilen kilolar asla geri gelmez. Kursu indirin, kilo verin ve giyim mağazalarında yeni bedenlerinizin tadını çıkarın!
Hepsi bugün için.
Yazımı sonuna kadar okuduğunuz için teşekkür ederim. Bu makaleyi arkadaşlarınızla paylaşın. Bloguma abone olun.
Ve sürdü!
Karbonhidratların en önemli işlevlerinden biri tüm vücuda enerji sağlamaktır. Tüm karbonhidrat temsilcilerinden ana değer, vücuttaki hemen hemen tüm karbonhidrat dönüşümlerinin ana ilk ürünü olan glikoza aittir. Kandaki içeriği normalde dikkate değer ölçüde sabittir ve klinikteki karbonhidrat metabolizmasının doğası, glikoz seviyelerindeki değişikliklerle değerlendirilir. Bu nedenle, bu süreçten sorumlu düzenleyici mekanizmaları incelemek önemlidir.
Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi birçok vücut sistemi tarafından gerçekleştirilir. Ana değer merkezi sinir sistemine aittir. Dış faktörler (duygusal durumlar: korku hissi, korku, sevinç vb.) ve düzenleyici mekanizmaların iç uyaranları, onlara hemen tepki veren merkezi sinir sisteminde sabitlenir. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinin klasik bir örneği, "şeker enjeksiyonu" olarak adlandırılır - ilk üretilen IV serebral ventrikülün tabanının tahrişi K. Bernard. Beynin bu bölümünün tahriş olması, hemen kan şekeri seviyelerinde bir artışa yol açar. Vücutta, böyle bir tahriş edici, normlara karşı düşük kan şekeri seviyesidir (hipoglisemi). Bu durumda, sinir sisteminden gelen uyarılar böbreküstü bezlerine gönderilir ve medullaları tarafından adrenalin hormonunun üretimini uyarır. İkincisi, glikojenin parçalanmasını katalize eden enzim fosforilazını aktive eder. Sonuç olarak, glikoz miktarı artar ve buna bağlı olarak kandaki konsantrasyonu normale yükselir, bu da böyle bir tahriş edici maddenin giderilmesine yol açar.
Hormonal düzenleme bir dizi hormon tarafından gerçekleştirilir. En önemlileri aşağıda listelenen hormonlardır.
İnsülin, glikozun vücut hücreleri tarafından kullanılmasından sorumlu enzimleri aktive ederek kan şekerini düşüren bir pankreas hormonudur (Şekil 53).
Şek. 53, insülinin etki mekanizmasını gösterir. İnsülinin katılımıyla kan şekeri, vücudun hücrelerine girer ve bunun sonucunda kandaki seviyesi azalır (hipoglisemik etki). Hücrelerde, glikoz, glikoz-6-fosfor esterine (G-6-P) dönüştürülür, bu da ya glikoliz ile ya da aerobik koşullar altında (pentoz döngüsü) parçalanır. Glikoliz sırasında, Krebs döngüsüne giren ara ürünlerden gliserol ve az miktarda asetil-CoA oluşturulabilir. Pentoz döngüsünde, glikoz, büyük miktarda CO2 (bir glikoz molekülünden 6 CO2 molekülü oluşur) ve yağ asitlerinin sentezlenebileceği bir dizi ara bileşik salınımı ile tamamen oksitlenir.
Kan şekeri seviyelerinin düzenlenmesinde rol oynayan diğer hormonlardan adrenalin medulla hormonu olan adrenalin ilgi çekicidir. Adrenalin, glikojenin (enzim fosforilaz) glikoza parçalanmasını aktive ederek ve onu kana bırakarak kan şekerini yükseltir. Ek olarak, epinefrin glikolizi orta derecede aktive eder. Bu durumda daha fazla asetil-CoA oluşur ve buna bağlı olarak daha fazla enerji üretilir.
Glukagon, adrenaline benzer şekilde hareket eden bir pankreas hormonudur.
Glukokortikoidler - adrenal korteksin hormonları, yağları ve proteinleri karbonhidratlara dönüştürme sürecini aktive eder - glukoneogenez.
Hipofiz bezinde üretilen adrenokortikotropik hormon (ACTH), glukokortikoid üretimini uyarır, yani glukoneogenezi aktive ederek dolaylı olarak kan şekerini yükseltir. Benzer şekilde kan şekerini ve somatotropik hormonu yükseltir.
Bu nedenle sadece insülin kan şekerini düşürmeye yardımcı olurken, diğer hormonlar da yükselmesine neden olur. Bir yanda insülin ve diğer yanda diğer hormonlar arasındaki bu görünüşte düşmanca ilişkiler, aslında, tüm organizma içinde fizyolojik olarak uygundur. Böylece, adrenalin ve diğer hormonlar, karbonhidratların rezerv formunun - glikojenin - glikoza parçalanmasını ve kana girmesini sağlar. İnsülin ayrıca bu glikozun vücut hücreleri tarafından kullanılmasını da teşvik eder.
Diğer düzenleyici mekanizmalardan, glikojenin parçalanma ve sentezi süreçlerinin meydana geldiği hücrelerde karaciğeri ayırmak gerekir. Bu nedenle karaciğerden akan kan ya glikoz eksikliğinde kana doyar ya da fazla olduğunda kandaki şeker seviyesi düşer.
Bu nedenle, birleşik etkisi hücrelere gerekli enerji ve besinleri sağlayan, tüm organizmanın karbonhidrat metabolizmasının bir göstergesi olarak kan şekerini iyi tanımlanmış bir seviyede tutmakla karakterize edilen karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde çeşitli faktörler yer alır. .