При какой температуре происходит свертывание крови. От чего зависит свертываемость крови в организме человека. "Внутреннее" свертывание крови

Видеокурс «Получи пятерку» включает все темы, необходимые для успешной сдачи ЕГЭ по математике на 60-65 баллов. Полностью все задачи 1-13 Профильного ЕГЭ по математике. Подходит также для сдачи Базового ЕГЭ по математике. Если вы хотите сдать ЕГЭ на 90-100 баллов, вам надо решать часть 1 за 30 минут и без ошибок!

Курс подготовки к ЕГЭ для 10-11 класса, а также для преподавателей. Все необходимое, чтобы решить часть 1 ЕГЭ по математике (первые 12 задач) и задачу 13 (тригонометрия). А это более 70 баллов на ЕГЭ, и без них не обойтись ни стобалльнику, ни гуманитарию.

Вся необходимая теория. Быстрые способы решения, ловушки и секреты ЕГЭ. Разобраны все актуальные задания части 1 из Банка заданий ФИПИ. Курс полностью соответствует требованиям ЕГЭ-2018.

Курс содержит 5 больших тем, по 2,5 часа каждая. Каждая тема дается с нуля, просто и понятно.

Сотни заданий ЕГЭ. Текстовые задачи и теория вероятностей. Простые и легко запоминаемые алгоритмы решения задач. Геометрия. Теория, справочный материал, разбор всех типов заданий ЕГЭ. Стереометрия. Хитрые приемы решения, полезные шпаргалки, развитие пространственного воображения. Тригонометрия с нуля - до задачи 13. Понимание вместо зубрежки. Наглядное объяснение сложных понятий. Алгебра. Корни, степени и логарифмы, функция и производная. База для решения сложных задач 2 части ЕГЭ.

Свертывание крови. Клетки многоклеточного организма живут и контактируют со своей собственной жидкой средой. Эта среда состоит из плазмы крови, тканевой жидкости и лимфы и называется жидкой внутренней средой организма. По составу она отличается от внешней среды, окружающей целый организм. Поэтому существует жизненно важная необходимость в случаях нарушения его целостности в сохранении этой жидкой внутренней среды в пределах ее естественного русла. У высших позвоночных животных и человека в процессе эволюции возникла система свертывания крови. Причем значение свертывающей системы у высших организмов значительно шире понятия гемостаза или остановки кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки.

Свертывание крови - это защитная реакция организма. Выпущенная из сосуда кровь свертывается в течение 3-4 минут, т. е. переходит из жидкого состояния в желеобразное. Свертывание крови обусловлено тем, что растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин.

Свертывание крови происходит в несколько этапов. Первый этап - первичный гемостаз, или предфаза, как бы предшествует и запускает второй этап - собственно свертывание, который, в свою очередь, представляет собой многофазовый процесс. Его суть составляют химические ферментативные реакции, в результате которых в крови появляются активные вещества - факторы свертывания.

Первичный гемостаз

Это сложный физиологический процесс, протекающий в несколько фаз. Главные его участники - это стенка сосуда, нервная система и тромбоциты крови. Первичный гемостаз начинается прежде всего с первичного сосудистого спазма рефлекторной природы. Затем начинается так называемая эндотелиально-тромбоцитарная реакция. На месте травмы эндотелий сосуда меняет свой заряд. Тромбоциты, занимающие в сосуде краевое положение, начинают адгезировать (прилипать) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинировать (склеиваться) между собой. В результате через 2-3 минуты наступает третья фаза - фаза образования «тромбоцитарного гвоздя». В течение этой фазы происходит остановка кровотечения, однако свертывания крови еще не произошло; плазма крови остается жидкой. Образовавшийся тромб рыхлый, и еще в течение короткого времени процессы имеют обратимый характер. Четвертая фаза заключается в том, что в образовавшемся тромбе начинаются морфологические превращения тромбоцитов, которые приведут к их необратимым изменениям и разрушению. Это вязкий метаморфоз тромбоцитов. В результате вязкого метаморфоза из тромбоцитов выходят содержащиеся там факторы свертывания. Их взаимодействие приводит к появлению следов тромбина, который и запускает каскад химических ферментативных реакций - ферментативное свертывание.

Ферментативное свертывание

Появление следов тромбина запускает сложный процесс так называемого ферментативного свертывания.

Первая фаза ферментативного свертывания начинается в результате многоступенчатого взаимодействия кровяных и тканевых факторов свертывания, когда в крови появляется ранее отсутствующий фактор - тромбопластин. Вторая фаза - это взаимодействие тромбопластина с протромбином - неактивным предшественником тромбина. В результате взаимодействия тромбопластина и протромбина в присутствии солей кальция в крови появляется активный тромбин в концентрации достаточной, чтобы начался этап свертывания - взаимодействие тромбина с растворимым фибриногеном и переход последнего в нерастворимый фибрин. Это и есть третья фаза. По появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови.

Таким образом, процесс ферментативного свертывания крови протекает в три стадии: 1 - образование активного тромбопластина, 2 -появление активного тромбина и 3 - выпадение в осадок нерастворимых нитей фибрина.

Затем начинается следующая ферментативная стадия, в течение которой происходит уплотнение и сжатие кровяного сгустка, отделение прозрачной, жидкой, потерявшей способность к свертыванию сыворотки. Это четвертая стадия свертывания крови - ретракция (сжатие) кровяного сгустка. И, наконец, наступает последняя пятая стадия - лизис (растворение) тромба. Это также многоступенчатый процесс, в котором протекают ферментативные взаимодействия многих веществ, в конечном итоге приводящих к появлению активного фермента - фибринолизина. Фибринолизин разрушает связи между нитями фибрина и переводит его вновь в нерастворимый фибриноген. В настоящее время принято говорить о существовании самостоятельной фибринолитической системы организма. Конечно, эти процессы в организме протекают значительно сложнее, и в них принимают участие гораздо большее число факторов.

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Нормальная свёртываемость крови очень важна для обеспечения слаженной работы всех внутренних органов. Биосистема, непосредственно определяющая оптимальность уровня свертываемости крови — это гемостаз. Он отвечает за две функции нашего организма: поддерживает кровь в жидком состоянии или сворачивает её, если имеют место какие-либо повреждения сосудов. Определить, насколько правильным является функционирование данной системы, позволяет соответствующий анализ.

Особенности работы гемостаза

Система гемостаза регулирует кровопотерю в организме за счет двух механизмов:

1. Гемостаз сосудисто-тромбоцитарный;
2. Коагуляционный гемостаз.

Первый из них препятствует свертыванию, а второй отвечает за непосредственное свертывание крови. Работая независимо друг от друга, но при этом одновременно, эти два механизма позволяют обеспечить грамотный баланс свертывания крови, то есть предохранить организм от пониженной или повышенной свертываемости.

Консистенция крови должна характеризоваться стабильностью. Для хорошей циркуляции по сосудам она должна быть достаточно текучей. Но чтобы не просачиваться сквозь стенки сосудов под воздействием давления, кровь должна быть и достаточно густой.

Важно! Если сосуд повреждается, то организм образует в этом месте тромб, препятствующий вытеканию крови. В здоровом организме наблюдается локальное течение данного процесса, то есть тромб образуется конкретно в месте повреждения стенки сосуда. Если же крови характерна плохая свертываемость, то тромб формируется медленно. При повышенном показателе свертываемости, напротив, процесс происходит быстро.

Название анализа	Норма показателя	Какая кровь используется
Анализ на уровень тромбоцитов	У мужчин и женщин 150-400 г/л	Капиллярная (забор из пальца)
	У детей 150-350 г/л
Время свертывания	Норма по Сухареву: начало — 30-120 сек; окончание — между 3 и 5 минутами;	Капиллярная
	Норма по Ли-Уайту 5-10 минут	Из вены
Длительность кровотечения по Дюке	Не должно превышать 4 минуты	Из пальца
Тромбиновое время (ТВ)	12-20 секунд	Из вены
Протромбиновый индекс (ПТИ)	Капиллярной крови 93-107%	Анализ из пальца
	Венозной крови 90-105%	Анализ из вены
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)	Для всех возрастных групп, не зависимо от пола 35-50 секунд	Венозная
Фибриноген	Взрослые 2-4 г/л; у ребенка первых дней жизни 1,25-3,0 г/л	Из вены

На время свертываемости крови могут повлиять следующие факторы:

• Состояние, в котором пребывают сосудистые стенки . Усиление свертываемости может произойти, если серьезно нарушена структура стенок артерий.
• Концентрация факторов плазмы . По большей части они синтезируются печенью. Данные факторы, влияющие на свертываемость, бывают с пониженным или с повышенным уровнем, от чего напрямую зависит свертываемость крови.
• Система антикоагуляции и концентрация факторов плазмы . Чем больше данных факторов, тем жиже будет кровь.
• Количество тромбоцитов, а также полноценность их функционирования . Именно тромбоциты «следят» за целостностью сосудов и провоцируют процесс свертывания крови.

Существует три стадии свертываемости, и если какая-либо из них происходит неправильно, то от этого может произойти нарушение всей функции свертываемости.

Важность анализа для определения уровня свертываемости

Анализ на свертываемость крови — один из ключевых исследований перед проведением оперативного вмешательства любого типа или во время беременности. Научно установлено время свертываемости крови: норма у женщин и мужчин составляет от одной до пяти минут. Главной задачей данного анализа является установить результаты свертываемости крови, когда сосуды повреждены. Также проверяются возможные заболевания — устанавливается наличие различных патологий крови, как врожденных, так и приобретенных.

Видео о свёртывании крови

Тромбы, которые образовываются на стенках в сосудистой системе человека — наиболее частые причины инсульта, ишемической болезни, а также инфаркта. При этом основные причины тромбоза кроются именно в повышенном уровне свертываемости, что и приводит к образованию тромбов.

Важно! Обязательно нужно своевременно проверить свертываемость крови, ведь её повышенный уровень может являться причиной целого ряда заболеваний сердечной и сосудистой систем. Также нарушение свертывающих свойств крови нередко возникает на фоне серьезных патологий, а потому данный анализ может стать важным этапом диагностики различных заболеваний, которые могут иметь даже необратимые последствия, вплоть до летального исхода.

Исследование на свертываемость в крови белка следует проводить для предотвращения возможных сбоев в биосистеме гемостаза следующим пациентам:

• Лицам, достигшим сорокалетнего возраста.
• Беременным, поскольку гемостаз при беременности может существенно меняться.
• В период менопаузы.
• Всем, кто готовится к операции.
• Пациентам, которые длительное время употребляют лекарства и продукты, способствующие разжижению крови.

Особенности проведения анализа

Теперь разберемся с тем, как сдавать анализ на свертываемость. Забор крови осуществляется из вены, после чего ее отправляют в пробирку, в которую затем добавляется вещество, препятствующее свертываемости. После этого берется ряд проб, которые определяют 8 параметров анализа, основными из которых являются:

• Внутренний путь остановки кровотечения.
• Время образования сгустка.
• Внешний путь сворачивания крови.

Схема определения свертываемости крови предполагает еще 5 параметров, которые относят к дополнительным.

Причины развития отклонений свертываемости крови

Нежелательными являются любые отклонения от нормальной свертываемости крови. Существуют такие типы нарушений в данном случае: повышенная и низкая свертываемость. При повышении данного показателя могут возникать тромбы, вследствие чего кровоснабжение отдельных органов уменьшается или же и вовсе прекращается. При этом такие нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Наиболее частыми причинами таких отклонений являются:

• Прием пациентом противовоспалительных средств, антикоагулянтов, фибринолитиков и аспирина.

• Генные мутации, которые в том числе могут передаваться и по наследству (гемофилия).
• Недостаток в организме витамина К, болезни крови и печени, обильные кровопотери.

Важно! Плохая свертываемость требует незамедлительного лечения.

Причины и последствия повышенной свертываемости крови

В данном случае значительно возрастает вероятность появления тромбов в сосудистой системе, воспаление вен, что в конечном счете приводит к развитию тромбофлебита. Основными признаками данной патологии являются появление отечности в районе пораженных вен, покраснение кожи с болевыми ощущениями.

Приводят к нарушению тока крови в тканях, забивая сосуды. Таким образом в нездоровом участке возникает повреждение тканей. Если имеет место полное блокирование кровяного притока к органу, возникает участок, где клетки погибают (очаг ишемии), это приводит к нарушению функционирования органа, что чревато появлением необратимых последствий.

Важно! Наибольшую опасность повышенная свертываемость представляет для мозга и сердца, поскольку их поражения нередко приводят к инвалидизации и даже летальному исходу.

Самым страшным осложнением тромбофлебита является отрыв тромба. Если тромб диаметрально меньше сосуда, то он начинает двигаться вместе с кровью, пока не закупорит один из сосудов. Наибольшую опасность для жизни пациента представляет тромбоэмболия, возникающая в легочной артерии. Во избежание подобных последствий следует осуществлять тщательную проверку свертываемости крови.

Существует целый ряд причин, которые предопределяют повышение свертываемости. Вот наиболее частые из них:

Данный недуг представляет серьезную опасность для пациентов, поскольку возможно возникновение кровотечения. Нередко он возникает у тех, кто болеет язвой (в желудке или кишечнике). Это может приводить к значительным кровопотерям.

Важно! При плохой свертываемости крови значительно возрастает риск того, что кровотечение откроется внутри органа. Такие проявления нередко замечаются специалистами слишком поздно. По этой причине проверка на свертываемость должна проводиться даже при простом удалении зуба.

У пациентов, имеющих плохую свертываемость, обычно наблюдается кровоточивость десен, возможны носовые кровотечения, а синяки возникают даже при незначительных ударах, травмах. Выступающие синяки могут иметь большие размеры или же напоминать по характеру сыпь. Также у больных могут появляться трещинки или ранки на коже без каких-либо очевидных на то причин.

У плохой свертываемости крови могут быть симптомы, сходные с анемией, такие как:

• выпадение волос;
• общее недомогание;
• ломкие ногти;
• головокружение;
• диарея или напротив, запор и т. д.

Плохая свертываемость крови может указывать на наличие у пациента таких серьезных заболеваний, как гемофилия, при которой возникает склонность к кровотечениям. Данное заболевание может передаваться по наследству по мужской линии, притом, что его носителями выступают женщины.

Проблемы со свертываемостью могут возникать на фоне плохой экологической обстановки, работы во вредных условиях, снижения иммунитета или развития онкологических заболеваний.

Любые отклонения в свертываемости крови не только опасны для жизни пациента, но и могут свидетельствовать о развитии в его организме целого ряда тяжелых заболеваний. По этой причине необходимо немедленно обратиться к врачу, если заметили у себя один из вышеописанных симптомов.

СВЁРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ (син.: коагуляционная система, система гемостаза, гемокоагуляция ) - ферментативная система, обеспечивающая остановку кровотечения путем формирования фибринных тромбов, поддержание целости кровеносных сосудов и жидкого состояния крови. С. с. к.- функциональная часть физиол. системы регуляции агрегатного состояния крови (см.).

Основы учения о свертывании крови (см.) были разработаны А. А. Шмидтом. Он сформулировал теорию двухфазного свертывания крови, согласно к-рой в первой фазе свертывания крови в результате ферментативных реакций образуется тромбин (см.), во второй фазе под влиянием тромбина фибриноген (см.) превращается в фибрин (см.). В 1904 г. Моравитц (Р. О. Morawitz), затем Салиби (В. S. Salibi, 1952) и Оврен (P. A. Owren, 1954) открыли образование тромбопластинов в плазме и показали роль ионов кальция в превращении протромбина (см.) в тромбин. Это позволило сформулировать трехфазную теорию свертывания крови, согласно к-рой процесс протекает последовательно: в первой фазе происходит формирование активной протромбиназы, во второй - образование тромбина, в третьей - появление фибрина.

Согласно схеме Макфарлена свертывание крови протекает по типу каскада, т. е. происходит последовательное превращение неактивного фактора (профермента) в активный фермент, к-рый активирует следующий фактор. Т. о., свертывание крови - сложный, многоступенчатый механизм, действующий по принципу обратной связи. При этом в процессе такого преобразования увеличивается скорость последующего превращения и количество активируемого вещества.

В свертывании крови, представляющем собой ферментативную цепную реакцию, участвуют компоненты плазмы, тромбоцитов и тканей, к-рые называются факторами свертывания крови (см. Гемостаз). Различают плазменные (прокоагулянты), тканевые (сосудистые) и клеточные (тромбоцитарные, эритроцитарные и др.) факторы свертывания крови.

Основными плазменными факторами являются фактор I (см. Фибриноген), фактор II (см. Протромбин), фактор III, или тканевый тромбопластин, фактор IV, или ионизированный кальций, фактор VII, или фактор Коллера (см. Проконвертин), факторы V, X, XI, XII, XIII (см. Геморрагические диатезы), факторы VIII и IX (см. Гемофилия); фактор III (тромбопластический фактор) - фосфолипопротеид, содержится во всех тканях организма; образует при взаимодействии с фактором VII и кальцием комплекс, активирующий фактор X. Факторы II, V (Ас-глобулин), VII, IX, X, XI, XII и XIII являются ферментами; фактор VIII (антигемофильный глобулин - АГГ) - сильный акцелератор коагулирующих ферментов, вместе с фактором I он составляет неферментную группу.

В активации свертывания крови и фибринолиза участвуют тканевые факторы, компоненты калликреин-кининовой ферментной системы (см. Кинины): плазменный прекалликреин (фактор Флетчера, фактор XIV) и высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда, фактор Вильямса, фактор Флоджека, фактор XV). К тканевым факторам относятся синтезируемый в эндотелии сосудов фактор Виллебранда, активаторы и ингибиторы фибринолиза (см.), простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, а также субэндотел и-альные структуры (напр., коллаген), активирующие фактор XII и адгезию тромбоцитов (см.).

К клеточным факторам крови относят группу коагуляционных тром-боцитарных факторов, из к-рых наиболее важны фосфолигшдный (мембранный) фактор 3 тромбоцитов (3 тф) и белковый антигепариновый фактор (фактор 4), а также тромбоксан Аг (простагландин G2), эритроцитар-ный аналог фактора 3 тромбоцитов (эритропластин, эритроцитин) и др.

Условно механизм свертывания крови можно разделить на внешний (запускается при поступлении из тканей в кровь тканевого тромбопластина) и внутренний (запуск осуществляется за счет ферментных факторов, содержащихся в крови или плазме), к-рые до фазы активации фактора X, или фактора Стюарта - Прауэра, и образования протромбиназного комплекса осуществляются в определенной степени раздельно с вовлечением разных факторов свертывания, а впоследствии реализуются по общему пути. Каскадно-комплексный механизм свертывания крови представлен на схеме.

Между обоими механизмами свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Так, под влиянием внешнего механизма образуются небольшие количества тромбина, достаточные лишь для стимуляции агрегации тромбоцитов, освобождения тромбоцитарных факторов, активации факторов VIII и V, что усиливает дальнейшую активацию фактора X. Внутренний механизм свертывания крови более сложен, но его активация обеспечивает массивную трансформацию фактора X в фактор Ха и соответственно протромбина в тромбин. Несмотря на, казалось бы, важную роль фактора XII в механизме свертывания крови, при его дефиците геморрагии отсутствуют, возникает лишь удлинение времени свертывания крови. Возможно, это объясняется способностью тромбоцитов в сочетании с коллагеном активировать одновременно факторы IX и XI без участия фактора XII.

В активации начальных этапов свертывания крови принимают участие компоненты калликреин-кининовой системы, стимулятором к-рой является фактор XII. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XI 1а и XI и ускоряет активацию фактора VII, т. е. выполняет роль связующего звена между внутренним и внешним механизмами свертывания крови. В активации фактоpa XI принимает также участие фактор XV. На разных этапах свертывания крови образуются сложные белково-фосфолипидные комплексы.

В наст, время в каскадную схему вносятся изменения и дополнения.

Свертывание крови по внутреннему механизму начинается с активации фактора XII (фактора контакта, или фактора Хагемана) при соприкосновении с коллагеном и другими компонентами соединительной ткани (при повреждении сосудистой стенки), при появлении в кровяном русле избытка катехоламинов (напр., адреналина), протеаз, а также вследствие контакта крови и плазмы с чужеродной поверхностью (иглы, стекло) вне организма. При этом образуется его активная форма - фактор ХНа, к-рый вместе с фактором 3 тромбоцитов, являющимся фосфолипидом (3 тф), действуя как фермент на фактор XI, превращает его в активную форму- фактор Х1а. В этом процессе ионы кальция не участвуют.

Активация фактора IX является результатом ферментного воздействия на него фактора Х1а, причем для образования фактора 1Ха необходимы ионы кальция. Активация фактора VIII (фактор Villa) происходит под влиянием фактора 1Ха. Активацию фактора X вызывает комплекс факторов IXa, Villa и 3 тф в присутствии ионов кальция.

При внешнем механизме свертывания крови тканевый тромбопластин, поступивший из тканей и органов в кровь, активирует фактор VII и в комплексе с ним в присутствии ионов кальция формирует активатор фактора X.

Общий путь внутреннего и внешнего механизмов начинается с активации фактора X - относительно стабильного протеолитическо-го фермента. Активация фактора X ускоряется в 1000 раз при его взаимодействии с фактором Va. Протромбиназный комплекс, образующийся при взаимодействии фактора Ха с фактором Va, ионами кальция и 3 тф, приводит к активации фактора II (протромбина), в результате чего образуется тромбин.

Последняя фаза свертывания крови заключается в превращении фибриногена в стабилизированный фибрин. Тромбин - про-теолитический фермент - отщепляет от альфа- и бета-цепей фибриногена сначала два пептида А, затем два пептида В, в результате остается мономер фибрина с четырьмя свободными связями, к-рые потом соединяются в полимер - волокна нестабилизированного фибрина. Затем при участии фактора XIII (фибринстабилизирующего фактора), активированного тромбином, образуется стабилизированный, или нерастворимый, фибрин. В фибриновом сгустке содержится много эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, также обеспечивающих его консолидацию.

Так, установлено, что не все белковые факторы свертывания крови являются ферментами и поэтому не могут вызывать расщепление и активацию других белков. Установлено также, что на разных этапах свертывания крови образуются комплексы факторов, в к-рых активируются ферменты, а неферментные компоненты ускоряют и усиливают эту активацию и обеспечивают специфичность действия на субстрат. Из этого следует, что каскадную схему целесообразно рассматривать как каскадно-комплексную. В ней сохраняется последовательность взаимодействия различных плазменных факторов, но предусматривается формирование комплексов, активирующих факторы, участвующие в последующих этапах.

В системе свертывания крови различают также так наз. сосудисто-тромбоцитарный (первичный) и коагуляционный (вторичный) механизмы гемостаза (см.). При сосудисто-тромбоцитарном механизме наблюдается окклюзия поврежденного сосуда массой тромбоцитов, т. е. образование клеточной гемостатической пробки. Этот механизм обеспечивает достаточно надежный гемостаз в мелких сосудах с невысоким кровяным давлением. При повреждении стенки сосуда возникает его спазм. Обнажившийся коллаген и базальная мембрана вызывают адгезию тромбоцитов к раневой поверхности. В дальнейшем осуществляется аккумуляция и агрегация тромбоцитов в области поражения сосуда при участии фактора Виллебранда, происходит реакция освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови, вторая фаза агрегации тромбоцитов„ вторичный спазм сосуда, образование фибрина. Фиб-ринстабилизирующий фактор участвует в формировании полноценного фибрина. Важная роль в образовании тромбоцитарного тромба принадлежит АДФ, под влиянием к-рой в присутствии ионов кальция тромбоциты (см.) приклеиваются друг к другу и образуют агрегат. Источником АДФ является АТФ стенки сосудов, эритроцитов и тромбоцитов.

При коагуляционном механизме основная роль принадлежит факторам С. с. к. Выделение сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного механизмов гемостаза относительно, т. к. оба обычно функционируют сопряженно. По времени возникновения кровотечения после воздействия травмирующего фактора можно предположительно установить его причину. При дефектах в плазменных факторах оно возникает позже, чем при тромбоцитопении (см.).

В организме наряду с механизмами свертывания крови существуют механизмы, поддерживающие жидкое состояние циркулирующей крови. По теории Б. А. Кудряшова, эту функцию осуществляет так наз. противосвертывающая система, основным звеном к-рой является ферментативный и неферментативный фибринолиз, обеспечивающий жидкое состояние крови в сосудистом русле. Другие исследователи (напр., А. А. Маркосян, 1972) считают противосвертывающие механизмы частью единой свертывающей системы. Установлена взаимосвязь С. с. к. не только с фибринолитической системой, но и с кининами (см.) и системой комплемента (см.). Активированный фактор XII является для них пусковым; кроме того, он ускоряет активацию фактора VII. По данным 3. С. Баркагана (1975) и других исследователей, в результате этого начинает функционировать фактор XII - калликреиновый «мост» между внутренним и внешним механизмами свертывания крови и одновременно активируется фибринолиз. Противосвертывающая система (антисвертывающая система) имеет рефлекторную природу. Она активируется при раздражении хеморецепторов кровеносного русла вследствие появления в кровотоке относительного избытка тромбина. Ее эффекторный акт характеризуется выбросом в кровоток гепарина (см.) и активаторов фибринолиза из тканевых источников. Гепарин образует комплексы с антитромбином III, тромбином, фибриногеном и рядом других тромбогенных белков, а также катехоламинами. Эти комплексы обладают антикоагулянтной активностью, лизируют нестабилизиро-ванный фибрин, блокируют неферментативным путем полимеризацию фибрин-мономера и являются антагонистами фактора XIII. Вследствие активации ферментативного фибринолиза осуществляется лизис стабилизированных сгустков.

Сложная система ингибиторов протеолитических ферментов тормозит активность плазмина, тромбина, кал-ликреина и активированных факторов свертывания крови. Механизм их действия связан с образованием белок-белковых комплексов между ферментом и ингибитором. Обнаружено 7 ингибиторов: а-макроглобу-лин, интер-а-ингибитор трипсина, Cl-инактиватор, альфа-1-антихимотрипсин, антитромбин III, альфа-2-антиплазмин, о^-антитрипсин. Немедленное антикоагулянтное действие оказывает гепарин. Основным ингибитором тромбина является антитромбин III, связывающий 75% тромбина, а также другие активированные факторы свертывания крови (1Ха, Ха, ХПа) и калликреин. В присутствии гепарина активность антитромбина III резко возрастает. Важным для свертывания крови является а2"макР°‘ глобулин, обеспечивающий 25% ан-титромбинового потенциала крови и полностью подавляющий активность калликреина. Но основным ингибитором калликреина является Cl-ингибитор, к-рый тормозит фактор XII. Антитромбино-вым действием обладают также фибрин, продукты протеолитической деградации фибрин/фибриногена, оказывающие антиполимеразное действие на фибрин и фибринопептиды, отщепляемые от фибриногена тромбином. Нарушение активности С. с. к. вызывает высокая активность фермента плазмина (см. Фибринолиз).

Факторов свертывания крови в организме содержится значительно больше, чем это необходимо для обеспечения гемостаза. Однако кровь не свертывается, т. к. имеются антикоагулянты, и в процессе гемостаза потребляется лишь небольшое количество коагулирующих факторов, напр, протромбина, за счет самоторможения гемокоагуляции, а также нейроэндокринных регуляторных механизмов.

Нарушения в С. с. к. могут служить основой патол. процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов (см. Тромбоз), геморрагических диатезов (см.), а также сопутствующих нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови, напр, тромбогеморрагического синдрома (см.), или синдрома Мачабели. Изменения гемостаза могут быть обусловлены различными аномалиями тромбоцитов, кровеносных сосудов, плазменных факторов коагуляции или их комбинацией. Нарушения могут быть количественными и (или) качественными, т. е. связанными с дефицитом или излишком какого-либо фактора, нарушениями его активности или структуры, а также с изменениями стенки сосудов, органов и тканей. Они бывают приобретенными (влияние токсических хим. соединений, инфекций, ионизирующего излучения, нарушение белкового, липидного обмена, онкологические заболевания, гемолиз), наследственными или врожденными (генетические дефекты). Среди приобретенных нарушений, приводящих к отклонениям в С. с. к., наиболее частыми являются тромбоцитопении (см.), связанные с угнетением функции костного мозга, напр, при гипопластической анемии (см.), или с избыточным разрушением тромбоцитов, напр, при болезни Верльгофа (см. Пурпура тромбоцитопеническая). Часто также встречаются приобретенные и наследственные тромбоцитопатии (см.), к-рые являются результатом качественных дефектов в оболочке тромбоцитов (напр., дефицит мембранных гликопротеинов), их ферментов, реакции освобождения тромбоцитов, приводящих к нарушению способности их к агрегации или адгезии, к снижению содержания тромбо-цитарных факторов свертывания крови и др.

Повышенная кровоточивость может развиться вследствие дефицита факторов свертывания крови или их ингибиции специфическими антителами. Т. к. многие факторы свертывания крови образуются в печени, то при ее поражении (гепатит, цирроз) довольно часто возникают геморрагии, обусловленные снижением концентрации в крови факторов II, V, VII, IX, X или печеночной дис(гипо)фибриногенемией. Дефицит К-витаминозависимых факторов (II, VII, IX, X), сопровождающийся в ряде случаев кровоточивостью, наблюдается при нарушении поступления желчи в кишечник (механическая желтуха), избыточном приеме антагонистов витамина К (кумаринов, варфарина), дисбактериозе кишечника, при геморрагической болезни новорожденных (см. Геморрагические диатезы).

В результате активации С. с. к., в частности тканевыми тромбопласти-нами (оперативное вмешательство, тяжелые травмы, ожоги, шок, сепсис и др.), часто развивается полное и неполное диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см. Тромбогеморрагический синдром), плохо поддающееся коррекции, требующее динамического контроля за показателями С. с. к.

Развитию диссеминированного свертывания крови и тромбозов способствует также наследственный или приобретенный дефицит основных физиол. антикоагулянтов, особенно антитромбина III, и компонентов фибринолитической системы. Вторичное истощение этих веществ, требующее проведения трансфузионно-заместительной терапии, может быть следствием интенсивного их потребления как в процессе свертывания крови, так и при интенсивном применении гепарина, усиливающего метаболизацию антитромбина III, активаторов фибринолиза (напр., стрептокиназы), снижающих уровень плазминогена в крови.

Нарушения липидного обмена и воспалительные процессы в стенках сосудов ведут к структурным изменениям в стенке сосуда, органическому сужению его просвета, что может служить пусковым механизмом в образовании тромба (напр., при инфаркте миокарда). Избыточное разрушение эритроцитов, содержащих тромбопластические факторы, также нередко является предпосылкой для образования тромбов, напр, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии и аутоиммунной гемолитической анемии (см. Гемолитическая анемия), серповидно-клеточной анемии (см.).

Наиболее часто дефицит факторов свертывания крови обусловлен генетически. Так, дефицит факторов VIII, IX, XI наблюдается у больных гемофилией (см.). К повышенной кровоточивости приводит дефицит факторов II, V, VII (см. Гипопроконвертинемия), а также факторов X, XIII и гипофибриногенемия или афибриногенемия (см.).

Наследственная функциональная неполноценность тромбоцитов лежит в основе большой группы заболеваний, напр, тромбастении Гланцманна, к-рая характеризуется нарушением агрегационной способности тромбоцитов и ретракции кровяного сгустка (см. Тромбоцитопатии). Описаны геморрагические диатезы, протекающие с нарушением реакции освобождения компонентов гранул тромбоцитов или с нарушением накопления в тромбоцитах АДФ и других стимуляторов агрегации (так наз. болезни пула накопления). Нередко тромбоцитопатии сочетаются с тромбоцитопенией (болезнь Бернара - Сулье и др.). Нарушение агрегации тромбоцитов, дефект гранул, снижение содержания АДФ отмечены при аномалии Чедиака - Хигаси (см. Тромбоцитопатии). Причиной дисфункции тромбоцитов может быть дефицит плазменных белков, участвующих в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов. Так, при дефиците фактора Виллебранда нарушается адгезия тромбоцитов к субэндотелию и к чужеродной поверхности и одновременно снижается коагуляционная активность фактора VIII, одним из компонентов к-рого является фактор Виллебранда. При болезни Виллебранда - Юргенса (см. Ангиогемофилия) дополнительно с этими нарушениями снижается активность фос-фолипидного фактора 3 тромбоцитов.

Методы исследования С. с. к. используются для выяснения причин кровоточивости, тромбозов и тромбогеморрагий. Способность крови свертываться исследуют серией методов, в основе к-рых лежит определение скорости появления кровяного сгустка в разных условиях. Наиболее распространенными методами, имеющими ориентировочное значение, являются установление времени свертывания крови (см.), времени кровотечения (см.), времени рекальцификации плазмы и Оврена тромботест, к-рый применяется для контроля за антикоагулянтной терапией. При определении времени рекальцификации плазмы к исследуемой плазме добавляют дистиллированную воду и р-р хлористого кальция; фиксируют время образования сгустка крови (удлинение времени свидетельствует о склонности к кровоточивости, укорочение- о гиперкоагуляции). При Оврена тромботесте к исследуемой плазме добавляют реактив, в к-ром содержатся все факторы свертывания крови, кроме факторов II, VII, IX и X; задержка свертывания плазмы свидетельствует о дефиците этих факторов.

К более точным методам относят метод Зигга, с помощью к-рого определяют толерантность плазмы к гепарину, тромбоэластографию (см.), методы определения тромбинового времени (см. Тромбин) и протромбинового времени (см.), тест генерации тромбопластина, или метод тромбопластинообразования Биггс Дугласа, метод определения каолин-кефалинового времени. При методе тромбопластинообразования Биггс - Дугласа к исследуемой сыворотке добавляют обработанную гидратом окиси алюминия плазму и тромбоциты здорового человека; задержка свертывания плазмы при этом свидетельствует о дефиците факторов свертывания крови. Для определения каолин-кефалинового времени к исследуемой плазме, бедной тромбоцитами, добавляют суспензию каолина и р-р хлористого кальция; по времени свертывания плазмы можно установить дефицит VIII, IX, XI и XII факторов и избыток антикоагулянтов.

Фибринолитическую активность крови определяют эуглобиновым, гистохим. методом и др. (см. Фибринолиз). Существуют дополнительные методы, напр, тесты выявления Холодовой активации калликреино-вого моста между факторами XII и VII, методы определения продуктов паракоагуляции, физиологических антикоагулянтов, антитромбопласти-новой активности, продуктов деградации фибриногена и др.

Библиография: Андреенко Г. В. Фиб-ринолиз, М., 1979, библиогр.; Б алу-д а В. П. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза, Томск, 1980; Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, М., 1980; Биохимия животных и человека, под ред. М. Д. Курского и др., в. 6, с. 3, 94, Киев, 1982; Гаврилов О. К. Биологические закономерности системы регуляции агрегатного состояния крови и задачи их изучения, Пробл. гематол. и перелив, крови, т. 24, № 7, с. 3, 1979; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джаракьяна, JI., 1976, библиогр.; Гемофилия и ее лечение, под ред. 3. Д. Федоровой, Л., 1977, библиогр.; Георгиева С. А. и К л я ч-к и н JI. М. Побочное действие лекарств на свертываемость крови и фибринолиз, Саратов, 1979, библиогр.; Гри-ц ю к А. И. Лекарственные средства и свертываемость крови, Киев, 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975, библиогр.; Кузни к Б. И. и Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М., 1974; Маркосян А. А. Физиология свертывания крови, М., 1966, библиогр.; М а-чабели М. С. Ко агулопатические синдромы, М., 1970; М о г о ш Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Онтогенез системы свертывания крови, под ред. А. А. Маркосяна, Л., 1968, библиогр.; Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови, под ред. О. К. Гаврилова, М., 1981, библиогр.; Раби К. Локализованная и рассеянная виутргтсо-судистая коагуляция, пер. с франц., М., 1974; Р з а е в Н. М. и 3 а к и р д-жаев Д. Д. Антитромботическая терапия, Баку, 1979: Савельев В. С., Я б л о к о в Е. Г. и К и р и е н-к о А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979; Скипетров В. П. и К у з н и к Б. II. Акушерский тромбогеморрагический синдром, Иркутск -■ Чита, 1973; У и л л о у б и М. Детская гематология, пер. с англ., М.. 1981; Филатов А. Н. и Котовщи нова М. А. Свертывающая система крови в клинической практике, Л., 1963, библиогр.; Хрущева Е. А. и Титова М. И. Система гемостаза при хирургических заболеваниях сердца, сосудов и легких, М., 1974; Чазов Е. И. и Л а к и н К. М. Антикоагулянты и фиб-ринолитические средства, М., 1977; Blood coagulation and haemostasis, ed. by J. M. Thomson, Edinburgh - N. Y., 1980; Haemostasis, biochemistry, physiology and pathology, ed. by D. Ogston a. B. Bennett, L.- N. Y., 1977; Haemostasis and thrombosis, ed. by G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Haemorrhagic and thrombotic diseases, L. a. o., 1974; Progress in chemical fibrinolysis and thrombolysis, ed. by J. F. Davidson, N. Y., 1978; Quick A. J. The hemorrhagic diseases and pathology of hemostasis, Springfield, 1974; Recent advances in hemophilia, ed. by L. M. Aledort, N. Y., 1975; Venous and arterial thrombosis, pathogenesis, diagnosis, prevention, and therapy, ed. by J. H. Joist a. L. A. Sherman, N. Y., 1979.

О. К. Гаврилов.

Свертываемость крови должна быть нормальной, поэтому в основе гемостаза лежат равновесные процессы. Нельзя, чтобы наша ценная биологическая жидкость сворачивалась – это грозит серьезными, смертельно опасными, осложнениями (). Напротив, медленное образование кровяного сгустка может обернуться неконтролируемым массивным кровотечением, что также способно повлечь гибель человека.

Сложнейшие механизмы и реакции, привлекая ряд веществ на том или ином этапе, поддерживают это равновесие и таким образом дают возможность организму довольно быстро справляться самому (без привлечения какой-либо посторонней помощи) и восстанавливаться.

Норма свертываемости крови не может быть определена каким-то одним параметром, ведь в этом процессе участвуют многие компоненты , активирующие друг друга. В связи с этим, анализы на свертываемость крови бывают разные, где интервалы их нормальных значений преимущественно зависят от метода проведения исследования, а также в иных случаях – от пола человека и прожитых им дней, месяцев, лет. И вряд ли читателя удовлетворит ответ: «Время свертывания крови составляет 5 – 10 минут» . Остается масса вопросов…

Все важны и все нужны

Остановка кровотечения опирается на архисложный механизм, включающий множество биохимических реакций, к участию в котором привлекается огромное количество различных компонентов, где каждый из них играет свою определенную роль.

схема свертывания крови

Между тем, отсутствие или несостоятельность хоть какого-то одного фактора свертывания или противосвертывания может расстроить весь процесс. Вот всего лишь несколько примеров:

• Неадекватная реакция со стороны стенок сосудов нарушает кровяных пластинок – , что «почувствует» первичный гемостаз;
• Низкая способность эндотелия синтезировать и выделять ингибиторы агрегации тромбоцитов (основной – простациклин) и естественные антикоагулянты () сгущает движущуюся по сосудам кровь, что приводит к формированию в кровотоке абсолютно ненужных организму свертков, которые до поры до времени могут спокойно «сидеть» прикрепленными к стеночке какого-либо сосуда. Эти становятся очень опасными, когда отрываются и начинают циркулировать в кровеносном русле – тем самым они создают риск сосудистой катастрофы;
• Отсутствием такого плазменного фактора, как FVIII, обусловлена болезнь, сцепленная с полом – А;
• Гемофилия В обнаруживается у человека, если по тем же причинам (рецессивная мутация в Х-хромосоме, которая, как известно, у мужчин только одна) имеет место недостаточность фактора Кристмана (FIX).

Вообще, все начинается еще на уровне поврежденной сосудистой стенки, которая, секретируя вещества, необходимые для обеспечения свертываемости крови, привлекает циркулирующие в кровотоке кровяные пластинки – тромбоциты. К примеру, «зазывающий» тромбоциты к месту аварии и способствующий их адгезии к коллагену – мощному стимулятору гемостаза, должен своевременно начать свою деятельность и хорошо работать, чтобы в дальнейшем можно было рассчитывать на формирование полноценной пробки.

Если тромбоциты на должном уровне используют свои функциональные возможности (адгезивно-агрегационная функция), быстро включаются в работу другие компоненты первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза и в короткие сроки формируют тромбоцитарную пробку, то для того, чтобы остановить кровь, вытекающую из сосуда микроциркуляторного русла, можно обойтись и без особого влияния остальных участников процесса свертывания крови. Однако для образования полноценной пробки, способной закрыть травмированный сосуд, который имеет более широкий просвет, без плазменных факторов организму не справиться.

Таким образом, на первом этапе (сразу после получения травмы сосудистой стенки) начинают идти последовательные реакции, где активация одного фактора дает толчок к приведению в активное состояние остальных. И если где-то чего-то не хватает или фактор оказывается несостоятельным, процесс свертываемости крови затормаживается или обрывается вовсе.

В целом, механизм свертывания состоит из 3 фаз, которые должны обеспечивать:

• Образование сложного комплекса активированных факторов (протромбиназы) и превращению белка, синтезируемого печенью – , в тромбин (фаза активации );
• Трансформация растворенного в крови белка – фактора I ( , FI) в нерастворимый фибрин осуществляется в фазе коагуляции ;
• Завершение процесса свертывания формированием плотного фибринового сгустка (фаза ретракции ).

Анализы на свертываемость крови

Многоэтапный каскадный ферментативный процесс, конечной целью которого является образование сгустка, способного закрыть «брешь» в сосуде, для читателя, наверняка, покажется запутанным и непонятным, поэтому достаточным будет напоминание, что данный механизм обеспечивают различные факторы свертывания, ферменты, Са 2+ (ионы кальция) и многообразие прочих компонентов. Однако в этой связи пациентов довольно часто интересует вопрос: как обнаружить, если с гемостазом что-то не в порядке или успокоиться, зная, что системы работают нормально? Конечно, для таких целей существуют анализы на свертываемость крови.

Самым распространенным специфическим (локальным) анализом состояния гемостаза считается широко известная, нередко назначаемая терапевтами, кардиологами, а также акушерами-гинекологами, наиболее информативная .

Между тем, следует заметить, что проведение такого количества тестов не всегда оправдано. Это зависит от многих обстоятельств: что ищет врач, на каком этапе каскада реакций он сосредотачивает свое внимание, сколько времени в распоряжении медицинских работников и т. д.

Имитация внешнего пути свертываемости крови

Например, внешний путь активации свертывания в лабораторных условиях может имитировать исследование, называемое медиками протромбином по Квику, пробой Квика, протромбиновым (ПТВ) или тромбопластиновым временем (все это разные обозначения одного анализа). В основе указанного теста, который находится в зависимости от факторов II, V, VII, X, лежит участие тканевого тромбопластина (он в ходе работы над образцом крови присоединяется к цитратной рекальцинированной плазме).

Пределы нормальных значений у мужчин и у женщин одного возраста не отличаются и ограничиваются диапазоном 78 – 142%, однако у женщин, ждущих ребенка, этот показатель слегка повышен (но слегка!). У детей, наоборот, нормы находятся в пределах меньших значений и возрастают по мере приближения к совершеннолетию и дальше:

Отражение внутреннего механизма в условиях лаборатории

Между тем, чтобы определить нарушение свертываемости крови, обусловленное сбоем работы внутреннего механизма, тканевой тромбопластин при проведении анализа не применяют – это позволяет плазме использовать исключительно собственные резервы. В условиях лаборатории внутренний механизм прослеживают, ожидая пока кровь, взятая из сосудов кровеносного русла, свернется сама. Начало этой сложной каскадной реакции совпадает с активацией фактора Хагемана (фактор XII). Запуск данной активации обеспечивают различные условия (контакт крови с поврежденной стенкой сосудов, клеточными мембранами, которые претерпели определенные изменения), поэтому ее называют контактной.

Контактная активация возникает и вне организма, например, когда кровь попадает в чужеродную среду и соприкасается с ней (контакт со стеклом в пробирке, инструментарием). Удаление из крови ионов кальция никак не отражается на запуске этого механизма, однако процесс не может завершиться образованием сгустка – он обрывается на этапе активации фактора IX, где без ионизированного кальция уже не обойтись.

Время свертывания крови или время, в течение которого она, пребывая до того в жидком состоянии, выливается в форму эластичного сгустка, зависит от скорости превращения белка фибриногена, растворенного в плазме, в нерастворимый фибрин. Он (фибрин) образует нити, которые удерживают красные кровяные тельца (эритроциты), заставляя их формировать сверток, закрывающий собой отверстие в поврежденном кровеносном сосуде. Время свертывания крови (1 мл, взятый из вены – метод Ли-Уайта) в таких случаях в среднем ограничивается 4 – 6 минутами. Однако норма свертываемости крови, безусловно, имеет более широкий диапазон цифровых (временных) величин:

1. Кровь, взятая из вены, переходит в форму сгустка от 5 до 10 минут;
2. Время свертывания по Ли-Уайту в стеклянной пробирке составляет 5 – 7 минут, в пробирке из силикона оно удлиняется до 12- 25 минут;
3. Для крови, взятой из пальца, нормальными считаются показатели: начало – 30 секунд, окончание кровотечения – 2 минуты.

К анализу, отражающему внутренний механизм, обращаются при первых подозрениях на грубые нарушения свертываемости крови. Тест весьма удобен: проводится быстро (пока кровь течет или сгусток в пробирке образует), обходится без особых реактивов и сложного оборудования, в специальной подготовке пациент не нуждается. Разумеется, нарушения свертываемости крови, обнаруженные подобным образом, дают основание предполагать ряд существенных изменений в системах, обеспечивающих нормальное состояние гемостаза, и заставляют проводить дальнейшие исследования с целью выявления истинных причин патологии.

При увеличении (удлинении) времени свертываемости крови можно подозревать:

• Дефицит плазменных факторов, предназначенных для обеспечения свертывания, или же врожденную их неполноценность, невзирая на то, что в крови они пребывают на достаточном уровне;
• Серьезную патологию печени, повлекшую функциональную несостоятельность паренхимы органа;
• (в фазе, когда способность крови сворачиваться идет на убыль);

Время свертываемости крови удлиняется в случаях использования гепаринотерапии, поэтому пациентам, получающим данный , сдавать анализы, свидетельствующие о состоянии гемостаза, приходится довольно часто.

Рассматриваемый показатель свертываемости крови уменьшает свои значения (укорачивается):

• В фазе высокой коагуляции () ДВС-синдрома;
• При других заболеваниях, повлекших патологическое состояние гемостаза, то есть, когда пациент уже имеет нарушения свертываемости крови и отнесен к группе повышенного риска образования тромбов (тромбоз, и т. п.);
• У женщин, использующих для контрацепции или с целью лечения в течение длительного времени оральные средства, содержащие гормоны;
• У женщин и мужчин, принимающих кортикостероиды (при назначении кортикостероидных препаратов возраст имеет весьма важное значение – многие из них у детей и пожилых людей способны вызвать существенные изменения со стороны гемостаза, поэтому запрещены к применению в этой группе).

В целом, нормы мало отличаются

Показатели свертываемости крови (норма) у женщин, мужчин и детей (имеется в виду один возраст для каждой категории), в принципе, мало отличаются, хотя отдельные показатели у женщин изменяются физиологически (до, во время и после месячных, в период беременности), поэтому пол взрослого человека все же учитывается при проведении лабораторных исследований. Кроме этого, у женщин в период вынашивания ребенка отдельные параметры даже должны несколько сдвигаться, ведь организму предстоит остановить кровотечение после родов, поэтому свертывающая система начинает готовиться загодя. Исключение в отношении некоторых показателей свертываемости крови составляет категория детей первых дней жизни, например, у новорожденных ПТВ на пару-тройку выше, нежели у взрослых лиц мужского и женского пола (норма взрослых – 11 – 15 секунд), а у недоношенных детей протромбиновое время увеличивается на 3 – 5 секунд. Правда, уже где-то к 4 дню жизни ПТВ снижается и соответствует норме свертываемости крови взрослых людей.

Познакомиться с нормой отдельных показателей свертываемости крови, а, возможно, и сравнить их с собственными параметрами (если тест был проведен сравнительно недавно и на руках имеется бланк с записью результатов исследования), читателю поможет приведенная ниже таблица:

Лабораторный тест	Нормальные значения показателя свертываемости крови	Используемый материал
Тромбоциты: У женщин У мужчин У детей	180 – 320 х 10 9 /л 200 – 400 х 10 9 /л 150 – 350 х 10 9 /л	Капиллярная кровь (из пальца)
Время свертывания: По Сухареву По Ли-Уайту	Начало – 30 - 120 секунд, окончание – 3 - 5 минут 5 - 10 минут	Капиллярная Кровь, взятая из вены
Длительность кровотечения по Дюке	не более 4 минут	кровь из пальца
Тромбиновое время (показатель обращения фибриногена в фибрин)	12 – 20 секунд	венозная
ПТИ (протромбиновый индекс): Кровь из пальца Кровь из вены	90 – 105%	Капиллярная Венозная
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время)	35 - 50 секунд (не коррелирует с полом и возрастом)	кровь из вены
Фибиноген: У взрослых мужчин и женщин У женщин в последний месяц III триместра беременности У детей первых дней жизни	2,0 – 4,0 г/л 1,25 – 3,0 г/л	Венозная кровь

В заключение хочется обратить внимание наших постоянных (и новых, конечно) читателей: возможно, прочтение обзорной статьи в полной мере не сможет удовлетворить интерес пациентов, которых затронула патология гемостаза. Люди, которые впервые столкнулись с подобной проблемой, как правило, хотят получить как можно больше сведений о системах, обеспечивающих и остановку кровотечения в нужный момент, и предотвращение образования опасных сгустков, поэтому начинают искать информацию на просторах интернета. Что ж, не следует торопиться – в других разделах нашего сайта дана подробная (и, главное, корректная) характеристика каждому из показателей состояния гемостаза, указан диапазон нормальных значений, а также описаны показания и подготовка к анализу.

Видео: просто о свертывания крови

Видео: репортаж об анализах на свертываемости крови

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза