В последние годы обнаружено, что вслед за эпизодом «шока», обусловленного различными причинами (травмой, большим оперативным вмешательством, ожогом, кровотечением, инфекцией, передозировкой лекарств, острой сосудистой патологией или патологией в брюшной полости), может развиваться прогрессирующая дыхательная недостаточность. Обычно это происходит через несколько дней после начала интенсивной терапии и реанимации, включающей переливание больших объемов крови или кровезаменителей, длительную ингаляцию кислорода, введение больших доз различных лекарственных средств. Поэтому синдром «шокового легкого» иногда связывают не собственно с природой «шока», а с избыточной его терапией. Ранним симптомом «шокового легкого» является гипервентиляция с гипокапнией, дыхательный алкалоз и прогрессирующая гипоксия, не корригируемая ингаляцией кислорода. Обнаруживают рассеянные влажные хрипы в сочетании с рентгенологическими признаками отека легочной ткани и сегментарными ателектазами, преимущественно в базальных отделах. Обычно развивается вторичная пневмония. Спонтанная вентиляция часто бывает неадекватной, но иногда даже аппаратное дыхание не в состоянии обеспечить адекватную вентиляцию альвеол и оксигенацию крови. В наиболее тяжелых случаях нарастающие гиперкапния и гипоксия приводят к респираторному и метаболическому ацидозу, смерть наступает от аритмии.
Лечение
Не существует специфической эффективной терапии различных форм некардиогенного отека легких. Сердечные гликозиды и диуретики обычно неэффективны, но кортикостероиды используются с успехом при остром отеке легких, вызванном вдыханием азотистых дымов. В тяжелых случаях, независимо от вызвавшей их причины, необходима интубация трахеи или трахеостомия с последующей искусственной вентиляцией легких с перемежающимся положительным давлением. Для расправления коллабированных альвеол и уменьшения внутрилегочного шунтирования крови рекомендуют использовать при искусственной вентиляции легких положительное давление в конце выдоха. При развитии вторичной инфекции необходим подбор соответствующего антибиотика. Больному может потребоваться оксигенотерапия, коррекция кислотно-основного состояния и трансфузионная терапия, однако, особенно при некоторых формах «шокового легкого», проводить их можно только в условиях тщательного частого контроля газового и электролитного состава крови, а также центрального венозного давления.
Шоковое легкое (травматическое легкое, влажное легкое, респираторное легкое, прогрессирующее легочное уплотнение, геморрагические ателектазы, постперфузионное или посттрансфузионное легкое, гиалиновые мембраны у взрослых и др.) - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - синдром тяжелой дыхательной недостаточности при специфических изменениях в легких, характерных для шока, отека, потери эластичности, альвеолярном коллапсе.
РДСВ развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч от начала повреждения, и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани. Независимо от причины РДВС имеет четко выраженную клиническую картину.
Выделяют четыре стадии РДСВ:
I стадия - повреждение (до 8 часов после стрессового воздействия). При клиническом и рентгенологическом исследовании обычно не выявляют изменений в легких.
II стадия - кажущаяся устойчивость (6-12 часов после стрессового воздействия). Тахипноэ, тахикардия, нормальное или умеренно сниженное давление кислорода в артериальной крови (РаО 2). При динамическом исследовании выявляется прогрессирование артериальной гипоксемии, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме видны первые проявления изменений в легких: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящие в интерстициальный отек легких.
III стадия - дыхательная недостаточность (12-24 часа после стрессового воздействия). Клиническая картина выраженной острой дыхательной недостаточности: одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, значительное падение РаО 2 (менее 50 мм рт.ст.), жесткое дыхание, сухие хрипы з легких. Появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. На рентгенограмме - выраженный интерстициальный отек долей, на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени, иногда горизонтальные. Тени сосудов размыты, особенно в нижних отделах. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость.
IV стадия - терминальная. Прогрессирование симптомов. Глубокая артериальная гипоксемия, цианоз. Дыхательный и метаболический ацидоз. Сердечно-сосудистая недостаточность. Альвеолярный отек легких.
ВСТРЕЧАЕТСЯ при:
Несчастных случаях (аспирация воды или кислого желудочного содержимого);
Действии лекарственных средств;
Травмах;
Вдыхании ядовитых газов, ингаляции Ог в высоких концентрациях;
Заболеваниях (пневмонии, сепсис, панкреатиты, туберкулез, диабетический кетоацидоз, карциноматоз, эклампсия, шок любой этиологии);
Искусственном кровообращении;
Микроэмболии малого круга кровообращения,
Обширных хирургических вмешательствах;
Перенесенных критических состояниях (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровотечение).
Переливании больших объемов крови и растворов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ с:
Левожелудочковой недостаточностью;
Тяжелыми пневмониями (бактериальная, вирусная, грибковая, аспирационная, ателектатическая);
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Устранение причины, вызвавшей РДСВ.
2. Оксигенотерапия.
3. Обезболивание: анальгин 50% 2-4 мл, возможна комбинация с димедролом 1% 1 мл в/м или пипольфеном 2,5% 1 мл в/м.
4. При падении АД: мезатон 1% 2 мл п/к или в/в.
5. При сердечной недостаточности: строфантин 0,05% 0,5 мл в/в на физ. растворе.
6. При бронхоспастическом синдроме - эуфиллип 2,4% К) мл
7. Госпитализация в реанимационное отделение.
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Лечение основного заболевания.
2. Преодоление легочного барьера транспорту О 2:
а) оксигенотерапия;
б) применение положительного давления вконце выхода (ПДКВ);
в) щадящие режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ);
г) физиотерапия.
3. При бронхоспастическом компоненте - эуфиллин 2,4% 10 мл в/в, преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг н/м и далее в зависимости от стадии статуса (см. "лечение астматического статуса").
а) анальгин 50% 2-4 мл в комбинации с димедролом 1% 1 мл в/м или пипольфеном 2,5% 1 мл в/м;
б) оксибутират натрия (ГОМК) 20% 5 мл в/в медленно на глюкозе 5%" 10 мл;
в) вдыхание смеси закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1 в течении 10-15 мин.
5. При гипотонии:
а) мезатон 1% 0,5-1 мл в/в;
б) норадреналин 0,2% 0,5-1 мл в/в капельно на 5% растворе глюкозы или физрастворе;
в) допамин 0,5% - 20 мл (100 мг) разводят в 125-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы в/в капельно;
г) стероидные гормоны - преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон 150-300 мг на изотоническом р-ре хлорида натрия в/в.
6. Нормализация реологии и микроциркуляции, КОС:
а) реополиглюкин или реомакродекс;
б) гепарин, стрептодеказа;
в) натрия гидрокарбонат 4% - 200 мл в/в капельно;
г) инфузионные электролитные растворы.
Общий объем жидкости для больного с массой тела 70 кг (при отсутствии патологических потерь) должен составлять 2,3-2,5 л/сут.
библиографическое описание:
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке (конспект) — .
код для вставки на форум:
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке (конспект) — .
wiki:
— .
Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
1. Гиповолемический шок.
В основе этого вида шока лежит:
-уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
-чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах,
чрезмерном потоотделении;
-периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет
к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого
происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением
сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая
вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных
факторов.
2. Нейрогенный шок. Обычный обморок - одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.
3. Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.
4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов – катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду? и?-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.
5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.
Примечание 1:
При шоке, развивающемся из-за первичного
снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся
из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено.
Примечание 2:
Снижение кровотока приводит к дальнейшему его
снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов,
ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому
шоку.
Примечание 3:
Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению
прогрессирующего ацидоза.
Клинико-морфологические изменения при шоке
В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.
Различают три стадии развития шока:
1. Стадия компенсации:
в ответ на уменьшение сердечного выброса
активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты
сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов,
тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде).
Самое раннее клиническое свидетельство шока - быстрый с малой амплитудой (нитевидный)
пульс.
Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных
тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним
ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает
давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования
мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм,
направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия
используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии
всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит
и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.
2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина “шоковый орган”.
При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.
В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.
В печени:
гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически
пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической
дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки
(центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой
мраморной крошки.
Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.
В желудке и кишечнике
выявляется множество мелких кровоизлияний
в слизистом слое в сочетании с изъязвлением – их называют “изъязвления стресса”.
Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется
высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов
из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента),
которые еще больше ухудшают состояние.
Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах
не являются абсолютно специфичными для шока.
Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии.
У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.
В случае наличия шокового легкого в межуточной ткани и альвеолах в течение короткого времени скапливается значительное количество жидкости, начинает формироваться отек легких. Кроме этого, альвеолы в других участках легких спадаются и перестают наполняться воздухом – формируется ателектаз.
Симптомы:
нарастающая одышка;
учащенное дыхание;
снижение количества мочи;
недостаток кислорода;
Шоковое легкое развивается спустя несколько часов, а иногда и суток после начала гиповолемического шока, его первые симптомы незначительны. Среди выраженных симптомов первым является несильная одышка. На данной стадии благодаря проведению анализа крови можно обнаружить незначительное снижение уровня рН крови. Вторая стадия патологии отличается сильно возросшей одышкой, учащением частоты дыхательных сокращений для компенсации гипоксии, затрудненность вдоха. Теперь при очевидном недостатке кислорода в крови, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. На данной стадии флюорография позволяет визуализировать наличие симптомов отека легких. Перед началом третьей стадии пациент начинает задыхаться, может потерять сознание и впасть в состояние комы. Шок может привести к смертельному исходу.
Первые признаки гиповолемического шока – это внутреннее беспокойство, бледность, холодный пот, озноб. В большинстве случаев резко падает давление, появляется учащенный пульс. Для подтверждения диагноза нужно нажать на ногтевую пластину большого пальца. Если ноготь приобретет обычный цвет в течение более чем полторы секунды, можно говорить о наличии у пациента шока.
Причины возникновения
В большинстве случаев шоковое легкое является результатом шока. Снижается кровоток в капиллярах легких – наименьших кровеносных сосудах, которые оплетают альвеолы. Кровеносные сосуды начинают сокращаться, в результате стенки капилляров повреждаются, что существенно повышает их проницаемость. Это приводит к тому, что в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока начинают поражаться стенки альвеол (точнее клетки стенок). Данные структуры отвечают за секрецию вещества, которое не позволяет альвеолам здорового человека спадаться. В результате таких изменений появляются очаги ателектаза: стенки альвеол прижимаются друг к другу и спадаются, соответственно при вдохе такие альвеолы не наполняются воздухом. Кроме этого, при наличии шока в мелких кровеносных сосудах начинает свертываться кровь. В капиллярах возникают маленькие кровяные сгустки, которые только усугубляют нарушение кровообращения. Это приводит к нарушению легочной функции.
Лечение
В таких случаях человеку нужно оказать экстренную медицинскую помощь. Основным средством является искусственная вентиляция легких. Данный аппарат позволяет устранить отек легких и не даст альвеолам спадаться. Кроме этого, пациенту вводят глюкокортикоиды в больших дозах, к примеру, «Преднизолон». Глюкокортикоиды должны снизить проницаемость стенок клеток и препятствовать проникновению жидкости в альвеолы из кровеносных сосудов.
При шоке требуются препараты для поддержания и стимуляции процесса кровообращения, в этих целях используют внутривенное введение жидкости для повышения объема циркулирующей крови. Для того чтобы освободить легкие, в организм вводят мочегонные средства. Но стоит понимать, что устранение отека легкого возможно только на ранних стадиях шокового легкого. Также больному вводят антибиотики для предотвращения инфекции и внутривенно «Гепарин» с целью замедления естественного процесса свертывания крови.
Лечение проводится в условиях стационара. Прежде всего, врач проводит симптоматическую терапию острого нарушения, а уже затем пытается установить его причину. Это заболевание легко можно диагностировать с помощью рентгенографии. Поставив диагноз, назначается адекватная терапия.
Шоковое легкое – это опасное для жизни состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи. В противном случае начинается гипоксемия, что ведет к смертельному исходу.
При наличии шокового легкого в альвеолах легких и в межуточной ткани за короткое время скапливается большое количество жидкости, начинается отек легких. Между тем, альвеолы других частей легких спадаются, прекращается наполнение их воздухом (возникает т.н. ателектаз).
Симптомы
- Учащенное дыхание.
- Недостаток кислорода.
- Снижение количества мочи.
- Кома.
Шоковое легкое возникает спустя несколько часов (иногда трех суток) после начала гиповолемического шока, первые его симптомы незначительны. Первый выраженный симптом - несильная одышка. На этой стадии по анализу крови пациента удается установить насколько снизилось рН крови. На второй стадии заболевания сильно увеличивается одышка, учащается дыхание для компенсации недостатка кислорода, затрудняется вдох. Теперь в крови пациента очевиден недостаток кислорода, снижено количество лейкоцитов и тромбоцитов. На этой стадии на рентгеновском снимке уже можно видеть симптомы отека легких . С началом третьей стадии пациент задыхается, теряет сознание, впадает в состояние комы. Шок может стать причиной летального исхода.