Diabete insipido ipotalamico, diabete insipido ipofisario, diabete insipido neuropituitario, diabete insipido.
Definizione
Il diabete insipido è una malattia caratterizzata dall'incapacità dei reni di riassorbire acqua e concentrare l'urina, che si basa su un difetto nella secrezione o nell'azione della vasopressina e si manifesta con sete grave ed escrezione di grandi quantità di urina diluita.
Codice per Classificazione internazionale malattie 10a revisione
- E23.2 Diabete insipido.
- N25.1 Diabete insipido nefrogenico
Epidemiologia
Prevalenza no diabete mellito nella popolazione di varie fontiè 0,004–0,01%.
Prevenzione
La prevenzione non è stata sviluppata.
Selezione
Non viene effettuato alcuno screening.
Classificazione
- IN pratica clinica ci sono tre tipi principali diabete insipido:
- centrale (ipotalamo, ipofisi), causato da ridotta sintesi o secrezione di vasopressina;
- nefrogenico (renale, vasopressina resistente), caratterizzato dalla resistenza renale all'azione della vasopressina;
- polidipsia primaria: un disturbo in cui la sete patologica (polidipsia dipsogenica) o il desiderio compulsivo di bere (polidipsia psicogena) e l'assunzione eccessiva di acqua associata sopprimono la secrezione fisiologica di vasopressina, portando infine a sintomi caratteristici diabete insipido, mentre con la disidratazione del corpo viene ripristinata la sintesi della vasopressina.
Sono stati identificati anche altri tipi di diabete insipido, più rari:
- gestazionale, associato a maggiore attività enzima placentare - arginina aminopeptidasi, che distrugge la vasopressina;
- funzionale: si verifica nei bambini del primo anno di vita ed è causato dall'immaturità del meccanismo di concentrazione dei reni e dall'aumentata attività delle fosfodiesterasi, che porta alla rapida disattivazione del recettore della vasopressina e ad una breve durata d'azione dell'ormone;
- Iatrogena: questa tipologia prevede l'uso di diuretici e raccomandazioni per il consumo di grandi volumi di liquidi.
Secondo la gravità:
- forma lieve - secrezione fino a 6–8 l/giorno senza trattamento;
- media - escrezione di 8–14 l/giorno senza trattamento;
- grave - escrezione superiore a 14 l/giorno senza trattamento.
Per grado di compensazione:
- compensazione: durante il trattamento, la sete e la poliuria generalmente non disturbano;
- subcompensazione - durante il trattamento si verificano episodi di sete e poliuria durante il giorno, che influenzano le attività quotidiane;
- scompenso: sete e poliuria persistono durante il trattamento della malattia e hanno un impatto significativo sulle attività quotidiane.
Eziologia
Diabete insipido centrale
Congenito.
◊ Famiglia:
- autosomico dominante;
- Sindrome DIDMOAD (combinazione di diabete mellito e diabete insipido, atrofia del disco nervi ottici e ipoacusia neurosensoriale - Diabete Insipido, Diabete Mellio, Atrofia Ottica, Sordità).
◊ Disturbo dello sviluppo cerebrale - displasia setto-ottica.
Acquisita:
- trauma (neurochirurgia, lesione cerebrale traumatica);
- tumori (craniofaringioma, germinoma, glioma, ecc.);
- metastasi all'ipofisi di tumori di altre sedi;
- danno cerebrale ipossico/ischemico;
- neuroipofisite linfocitaria;
- granuloma (tubercolosi, sarcoidosi, istiocitosi);
- infezioni (congenite infezione da citomegalovirus, toxoplasmosi, encefalite, meningite);
- patologia vascolare (aneurisma, malformazioni vascolari);
- idiopatico.
Diabete insipido nefrogenico
Congenito.
◊ Famiglia:
- Eredità legata all'X (difetto del gene del recettore V2);
- ereditarietà autosomica recessiva (difetto del gene AQP-2).
Acquisita:
- diuresi osmotica (glicosuria nel diabete mellito);
- disordini metabolici (ipercalcemia, ipokaliemia);
- fallimento renale cronico;
- uropatia post-ostruttiva;
- medicinali;
- lisciviazione di elettroliti dall'interstizio renale;
- idiopatico.
Polidipsia primaria
- Psicogeno: debutto o manifestazione di nevrosi, psicosi maniacale o schizofrenia.
- Dipsogenico - patologia del centro della sete dell'ipotalamo.
Patogenesi
Patogenesi del diabete insipido centrale: una violazione della secrezione o dell'azione della vasopressina sul recettore V2 (recettore della vasopressina di tipo 2) delle cellule principali dei dotti collettori porta al fatto che non vi è alcuna "incorporazione" dei canali dell'acqua sensibili alla vasopressina (acquaporine 2) nell'apicale membrana cellulare, e quindi non c'è riassorbimento d'acqua. Allo stesso tempo, l'acqua entra grandi quantità si perde nelle urine, provocando disidratazione e, di conseguenza, sete.
Quadro clinico
Le principali manifestazioni del diabete insipido sono la poliuria grave (produzione di urina superiore a 2 l/m2 al giorno o 40 ml/kg al giorno nei bambini più grandi e negli adulti), la polidipsia (circa 3-18 l/giorno) e i disturbi del sonno associati. È tipica una preferenza per l'acqua semplice fredda/ghiacciata. Possono verificarsi secchezza della pelle e delle mucose, diminuzione della salivazione e della sudorazione. L'appetito è solitamente ridotto. Sistolico pressione arteriosa(BP) può essere normale o leggermente diminuita con un caratteristico aumento della pressione arteriosa diastolica. La gravità della malattia, cioè la gravità dei sintomi, dipende dal grado di insufficienza neurosecretoria. Con deficit parziale di vasopressina sintomi clinici potrebbero non essere così distinti e manifestarsi solo in condizioni di deprivazione di alcol o di eccessiva perdita di liquidi (escursioni, escursioni, clima caldo). Poiché i glucocorticoidi sono necessari ai reni per espellere l'acqua priva di elettroliti, i sintomi del diabete insipido centrale possono essere mascherati da una concomitante insufficienza surrenalica, nel qual caso la somministrazione della terapia con glucocorticoidi porta alla manifestazione/aumento della poliuria.
Diagnostica
Anamnesi
Quando si raccoglie l'anamnesi, è necessario chiarire la durata e la persistenza dei sintomi nei pazienti, la presenza di polidipsia, poliuria e disturbi precedentemente identificati metabolismo dei carboidrati e la presenza di diabete nei parenti.
Esame fisico
All'esame possono essere rilevati sintomi di disidratazione: pelle secca e mucose. La pressione arteriosa sistolica è normale o leggermente diminuita, la pressione arteriosa diastolica è aumentata.
Ricerca di laboratorio
Il diabete insipido è caratterizzato da un aumento dell’osmolalità del sangue, ipernatriemia e osmolalità persistentemente bassa.<300 мосм/кг) или относительная плотность мочи (<1005). Для первичной полидипсии - снижение осмоляльности крови и гипонатриемия на фоне такой же низкой осмоляльности и относительной плотности мочи. Необходимо проведение клинического анализа мочи, а также определение концентрации калия, кальция, глюкозы, мочевины и креатинина в биохимическом анализе крови для исключения воспалительных заболеваний почек и наиболее частых электролитно-метаболических причин возникновения нефрогенного несахарного диабета.
Uno studio genetico è indicato se si sospetta una natura ereditaria della malattia.
Studi strumentali
Risonanza magnetica (MRI) del cervello per diagnosticare le cause del diabete insipido centrale (tumori, malattie infiltrative, malattie granulomatose dell'ipotalamo e dell'ipofisi, ecc.).
Per il diabete insipido nefrogenico:
- test dinamici della funzionalità renale (velocità di filtrazione glomerulare, scintigrafia renale, ecc.);
- Esame ecografico (ecografia) dei reni.
Diagnosi differenziale
Un'accurata diagnosi differenziale delle tre principali forme di diabete insipido è importante per la scelta del trattamento, nonché per l'ulteriore ricerca della possibile causa della malattia e del trattamento patogenetico. Si basa su tre fasi.
- Nella prima fase, viene confermata la presenza di poliuria ipotonica: produzione di urina superiore a 2 l/m2 al giorno o 40 ml/kg al giorno nei bambini più grandi e negli adulti con una densità relativa inferiore a 1000 o un'osmolalità inferiore a 300 mOsm/kg.
- Nella seconda fase, viene eseguito un test del consumo di cibo secco (per escludere la polidipsia primaria) e un test della desmopressina (per separare i tipi centrale e nefrogenico del diabete insipido).
- Il terzo passo è cercare le cause della malattia.
Azioni iniziali:
- prendere il sangue per l'osmolalità e il sodio;
- raccogliere l'urina per determinare volume e osmolalità;
- pesare il paziente;
- misurare la pressione sanguigna e il polso.
Il test viene interrotto quando:
- perdita superiore al 3-5% del peso corporeo;
- sete insopportabile;
- in caso di condizioni oggettivamente gravi del paziente;
- un aumento dell'osmolalità del sodio e del sangue al di sopra dei limiti normali;
- un aumento dell’osmolalità urinaria superiore a 300 mOsm/kg.
Esecuzione di un test con alimentazione secca in regime ambulatoriale.
Soltanto! per pazienti in condizioni stabili, con sospetta polidipsia ed escrezione fino a 6–8 l/die. L'obiettivo è ottenere la porzione più concentrata (ultima) di urina.
Metodologia.
- Chiedere al paziente di limitare completamente l'assunzione di liquidi per tutto il tempo in cui riesce a tollerarlo. È più conveniente iniziare la restrizione poche ore prima di andare a dormire e durante il sonno notturno.
- Il paziente raccoglie campioni di urina quando c'è un bisogno naturale di urinare durante la notte e al risveglio, e solo l'ultima porzione viene portata per l'analisi, poiché sarà la più concentrata in condizioni di completa restrizione dei liquidi.
- Prima dell'analisi, l'urina viene conservata coperta in frigorifero.
- Il paziente stesso può interrompere il test, guidato dal proprio stato di salute, quindi portare l'ultima porzione di urina per l'analisi prima di riprendere a bere.
- Nell'ultima porzione di urina si determina l'osmolalità/osmolarità: un valore superiore a 650 mOsm/kg permette di escludere un'eventuale genesi di diabete insipido.
Esecuzione del test della desmopressina (per la diagnosi differenziale delle forme centrali e nefrogeniche del diabete insipido) secondo G.L. Robertson.
Viene eseguito su pazienti dopo che è stata esclusa la polidipsia, preferibilmente dopo un test con alimentazione secca.
Metodologia:
- chiedere al paziente di svuotare completamente la vescica;
- somministrare 2 mcg di desmopressina per via endovenosa, intramuscolare o sottocutanea, o 10 mcg per via intranasale, o 0,1 mg di desmopressina in compresse sotto la lingua fino a completo assorbimento;
- al paziente è consentito mangiare e bere (il volume dei liquidi consumati non deve superare il volume delle urine escrete durante la fase di disidratazione);
- dopo 2 e 4 ore, raccogliere le urine per determinare volume e osmolalità;
- la mattina successiva, prelevare il sangue per determinare il sodio e l'osmolalità, raccogliere l'urina per determinare il volume e l'osmolalità.
Nella maggior parte dei pazienti, lo stato funzionale del centro della sete è completamente preservato, e pertanto la normonatriemia e la normale osmolalità del sangue vengono mantenute consumando liquidi adeguati alle perdite. I cambiamenti biochimici diventano evidenti solo quando l’accesso dei pazienti all’acqua è limitato e quando il centro della sete è patologico. In tali pazienti, per confermare la diagnosi di "diabete insipido" (cioè per escludere la polidipsia psicogena e dipsogenica), è necessario un test con alimentazione secca. Durante la disidratazione, nonostante la diminuzione del volume sanguigno circolante, la diminuzione della filtrazione glomerulare e l'aumento dell'osmolalità e del sodio nel sangue, la poliuria persiste, la concentrazione delle urine e la sua osmolalità quasi non aumentano (densità relativa delle urine 1000-1005, osmolalità delle urine è inferiore all'osmolalità plasmatica, cioè inferiore a 300 mOsm/kg. Ciò porta allo sviluppo di sintomi di disidratazione: grave debolezza generale, tachicardia, ipotensione, collasso. Con l'aumentare della disidratazione del corpo compaiono anche mal di testa, nausea, vomito. che aggrava la carenza di liquidi ed elettroliti, si verificano febbre, ispessimento del sangue con aumento della concentrazione di sodio, emoglobina, azoto residuo, numero di globuli rossi.
Indicazioni per consultazioni con specialisti
Se si sospettano cambiamenti patologici nella regione ipotalamo-ipofisaria, sono indicate le consultazioni con un neurochirurgo e un oculista; se viene rilevata una patologia del sistema urinario consultare un urologo e se viene confermata la variante psicogena della polidipsia è necessario rivolgersi a uno psichiatra/psiconeurologo. Se si sospetta lo sviluppo del diabete insipido centrale come parte della sindrome DIDMOAD, viene effettuato un ulteriore esame per la presenza di diabete mellito, un esame da parte di un oculista per escludere l'atrofia dei nervi ottici e un otorinolaringoiatra per escludere la perdita dell'udito neurosensoriale .
Un esempio di formulazione diagnostica
Diabete insipido centrale di moderata gravità, compenso.
Trattamento
Se il diabete insipido viene confermato, è necessario stabilire un regime di consumo libero (a seconda delle necessità/sete).
Per il diabete insipido centrale viene prescritto un analogo sintetico della vasopressina, la desmopressina. La desmopressina attiva solo i recettori della vasopressina V2 delle principali cellule dei dotti collettori renali. Rispetto alla vasopressina, la desmopressina ha un effetto meno pronunciato sulla muscolatura liscia dei vasi sanguigni e degli organi interni, avendo una maggiore attività antidiuretica, ed è anche più resistente alla distruzione enzimatica (inclusa l'arginina aminopeptidasi placentare, cioè può essere utilizzata per la gestazione tipo di diabete insipido), che è dovuto a cambiamenti nella struttura della molecola.
Attualmente la desmopressina è disponibile in varie forme farmaceutiche. Il farmaco viene utilizzato 2-3 volte al giorno alla dose iniziale di 0,1 mg per compresse, 60 mcg per compresse sublinguali o 1-2 volte al giorno alla dose iniziale di 10 mcg (1 dose) per spray dosato intranasale e 5-10 mcg (1-2 gocce) per gocce intranasali. Quindi la dose del farmaco viene modificata fino al raggiungimento della dose ottimale, la dose minima per controllare l'eccesso di sete e la poliuria.
Il trattamento del diabete insipido nefrogenico congenito viene effettuato con l'aiuto di diuretici tiazidici (ipotiazide 50-100 mg/die) e farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina 25-75 mg/die, ibuprofene 600-800 mg/die) o una combinazione di questi farmaci. Nel diabete insipido nefrogenico acquisito, il primo passo è trattare la malattia concomitante.
Ulteriore gestione
Dato che la terapia con desmopressina viene scelta principalmente in base al benessere del paziente, il risarcimento della malattia dipende dalla conservazione funzionale del centro della sete. In questo caso, si raccomanda di determinare periodicamente l’osmolalità plasmatica e/o la concentrazione di sodio nel sangue, misurare la pressione arteriosa e determinare la presenza di edema per escludere un sovradosaggio/sottodosaggio del farmaco. I pazienti più gravi sono quelli con disturbi della sete. Si raccomanda che il regime di consumo per la variante adippica di tali disturbi sia fisso o dipendente dal volume di urina escreta. Con una pronunciata componente dipsogenica del diabete insipido (NON con polidipsia primaria!), è anche possibile la somministrazione intermittente di desmopressina, cioè con il salto periodico delle dosi del farmaco per prevenire lo sviluppo di intossicazione da acqua. Nei casi in cui la risonanza magnetica non rivela patologie della regione ipotalamo-ipofisaria nella forma centrale del diabete insipido, si consiglia di ripetere la risonanza magnetica dopo 1, 3 e 5 anni, a condizione che non vi siano dinamiche negative nei sintomi neurologici e nel campo visivo, poiché il diabete centrale insipidus può precedere l'individuazione di tumori nella regione ipotalamo-ipofisi per diversi anni.
Compiti di controllo
Problema 1
Un paziente di 46 anni presenta polidipsia e poliuria da 3 mesi. Questi reclami sono comparsi all'improvviso, il regime di consumo di alcol non è cambiato e il paziente non ha ricevuto farmaci. Nel test Zimnitsky, non è stato ottenuto un aumento del peso specifico dell'urina durante il test con alimentazione secca; Quali forme di diabete insipido si possono sospettare in questo paziente?
A. Gestazionale.
B. Centrale.
B. Funzionale.
G. Iatrogeno.
D. Tutto quanto sopra.
La risposta corretta è b.
Il paziente può avere il diabete insipido centrale, causato da un'alterata sintesi o secrezione di vasopressina. Il diabete insipido gestazionale si sviluppa nelle donne ed è associato ad un aumento dell'attività dell'enzima placentare arginina aminopeptidasi, che distrugge la vasopressina. Il diabete insipido funzionale si manifesta nei bambini nel primo anno di vita ed è causato dall'immaturità del meccanismo di concentrazione renale e dall'aumentata attività delle fosfodiesterasi, che porta alla rapida disattivazione del recettore della vasopressina e ad una breve durata d'azione dell'ormone. Il diabete insipido iatrogeno è caratterizzato dalla presenza di istruzioni per l'uso di diuretici e dall'attuazione di raccomandazioni per il consumo di grandi volumi di liquidi.
Problema 2
Al paziente, 30 anni, beveva fino a 7 litri di liquidi al giorno, gli veniva prescritta la desmopressina, episodi di polidipsia si ripresentavano periodicamente durante il trattamento, peggiorando significativamente le condizioni del paziente e riducendo le sue prestazioni. Qual è la diagnosi di questo paziente?
A. Diabete insipido lieve, compenso.
B. Diabete insipido lieve, sottocompensazione.
B. Diabete insipido moderato, scompenso.
D. Diabete insipido moderato, compenso.
D. Diabete insipido grave, risarcimento.
La risposta corretta è b.
Poiché una forma lieve di diabete insipido senza trattamento è caratterizzata dal rilascio fino a 6-8 litri di urina al giorno; in media - poliuria fino a 8–14 l; per grave - secrezione superiore a 14 litri, il paziente ha una forma lieve della malattia. Nella fase di compensazione del trattamento, la sete e la poliuria generalmente non costituiscono motivo di preoccupazione; con subcompensazione durante il trattamento, si verificano episodi di sete e poliuria durante il giorno, che influenzano le attività quotidiane; nella fase di scompenso nei pazienti, la sete e la poliuria persistono durante l'assunzione di farmaci e hanno un impatto significativo sulle attività quotidiane.
Problema 3
A un bambino di 2 anni è stata diagnosticata un'atrofia parziale dei dischi ottici, un anno dopo gli è stata diagnosticata la perdita dell'udito e altri 3 anni dopo gli è stato diagnosticato il diabete di tipo 1. Attualmente il paziente ha 8 anni e lamenta sete e poliuria. La glicemia durante il giorno va da 5 a 9 mmol/l, l'emoglobina glicosilata - 7%. Nell'analisi delle urine, aglucosuria, peso specifico - 1004, non è stata rilevata alcuna proteina. Un test delle urine per la microalbuminuria è negativo. L'osmolalità delle urine è 290 mOsm/kg. Che diagnosi si può fare per questo paziente?
A. Nefropatia diabetica.
B. Sindrome DIDMOAD.
B. Polidipsia psicogena.
D. Scompenso del diabete mellito (diuresi osmotica).
Sindrome di D. Fanconi.
La risposta corretta è b.
Il paziente ha una combinazione caratteristica di sindromi: diabete insipido (Diabete insipido), diabete mellito (Diabete Mellius), atrofia ottica, perdita dell'udito neurosensoriale (sordità) - sindrome DIDMOAD. La nefropatia diabetica si sviluppa più tardi nel diabete di tipo 1 ed è caratterizzata dalla presenza di microalbuminuria. La polidipsia psicogena non è caratterizzata da una combinazione di diabete mellito e diabete insipido con sordità e atrofia dei dischi ottici. Il paziente ha un buon compenso del diabete, che esclude la diuresi osmotica. La sindrome di Fanconi (malattia di De Toni-Debreu-Fanconi) è caratterizzata da un alterato riassorbimento tubulare di fosfato, glucosio, aminoacidi e bicarbonato, manifestazioni cliniche sotto forma di debolezza muscolare, deformazione ossea dovuta a osteomalacia e osteopenia.
Problema 4
Un paziente di 21 anni lamentava nausea, vomito, mal di testa, aumento della sete e poliuria. È stato esaminato presso il centro di gastroenterologia: non è stata rilevata alcuna patologia del tratto gastrointestinale. La condizione è peggiorata: sono aumentati la sete e la poliuria, la quantità di liquidi bevuti al giorno è aumentata a 8 litri, sono stati notati anche mal di testa quasi costante accompagnato da vomito, perdita dei campi visivi laterali e papille ottiche congestionate. L'esame ha rivelato una diminuzione del peso specifico delle urine del mattino a 1002, osmolalità del sangue - 315 mOsm/kg, osmolalità delle urine - 270 mOsm/kg. Glicemia a digiuno - 3,2 mmol/l. L'ecografia dei reni non ha rivelato cambiamenti nelle dimensioni dei reni o nella struttura del sistema pielocaliceale. Quali esami deve eseguire per primi il paziente?
A. Determinazione della glicemia durante la giornata.
B. Prova con il consumo di cibo secco.
B. Esame genetico del sangue per rilevare un difetto nel gene AQP-2.
D. MRI del cervello.
D. Urografia escretoria.
La risposta corretta è G.
Il paziente presenta un quadro clinico di diabete insipido e manifestazioni neurologiche (mal di testa, nausea, alterazioni congestizie del fondo e perdita dei campi visivi), che fanno sospettare una forma centrale di diabete insipido dovuta alla crescita del tumore. Per verificare la diagnosi è necessaria una risonanza magnetica del cervello. Un basso peso specifico delle urine e l'assenza di glicosuria, così come la normoglicemia a stomaco vuoto, escludono il diabete mellito e non è richiesto un test glicemico durante il giorno. Viene eseguito un esame del sangue genetico per escludere forme ereditarie di diabete insipido associate alla patologia del gene AQP-2, che porta all'interruzione della sintesi dell'adenosina monofosfato ciclico e dell'adenilato ciclasi nelle cellule dei tubuli renali, e in questa situazione clinica non sarà uno studio necessario in primo luogo. Secondo l'ecografia dei reni, le loro dimensioni e struttura non sono compromesse, il che elimina il restringimento dei reni e non richiede l'urografia escretoria di emergenza.
Problema 5
Si sospetta diabete insipido in un paziente di 38 anni che lamentava poliuria e polidipsia da 6 mesi. Quale piano diagnostico dovrebbe essere redatto nella prima fase dell'esame?
A. Esame del sangue generale, analisi generale delle urine, ecografia dei reni.
B. Emocromo completo, analisi completa delle urine, risonanza magnetica del cervello.
B. Test Zimnitsky, test delle urine secondo Nechiporenko, test della glicemia.
Test di D. Zimnitsky, determinazione dell'osmolalità del sangue e delle urine.
Test D. Zimnitsky con determinazione di proteine e zuccheri, osmolalità del sangue.
La risposta corretta è b.
Se si sospetta il diabete insipido, nella prima fase della ricerca diagnostica, viene confermata la presenza di poliuria ipotonica - produzione di urina superiore a 2 l/m2 al giorno o 40 ml/kg al giorno nei bambini più grandi e negli adulti con una densità relativa di inferiore a 1000 (quando si esegue il test Zimnitsky) o osmolalità inferiore a 300 mOsm/kg (test dell'osmolalità delle urine o calcolo dell'osmolalità).
Problema 6
Un paziente di 23 anni con sospetto diabete insipido verrà sottoposto a un test del consumo di cibo secco. Il medico avverte la paziente che il giorno dell'esame verrà pesata al mattino, seguita da un esame del sangue per determinare i livelli di sodio e l'osmolalità e da un campione di urina per determinare il volume e l'osmolalità. Al paziente è vietato bere, è consentita una colazione leggera senza liquidi (uova sode, porridge friabile) e, se possibile, si consiglia di astenersi dal mangiare. Durante il test verranno monitorate la pressione sanguigna e il polso ogni ora; dopo 6 ore dall'inizio del test verranno esaminati il sangue e le urine per determinare l'osmolalità; Quali imprecisioni ci sono nelle informazioni fornite?
R. Non è necessario pesarsi prima del test.
B. All'inizio del campione, il sangue e le urine non vengono esaminati per determinare l'osmolalità.
B. Durante il test, il paziente non è limitato nel cibo.
D. La pressione sanguigna e il polso vengono monitorati ogni 15 minuti per 6 ore.
D. I campioni di urina e di sangue vengono esaminati a intervalli di 1–2 ore.
La risposta corretta è d.
Protocollo per il test classico con alimentazione secca (test di disidratazione) secondo G.L. Robertson (per confermare il diabete insipido).
Azioni iniziali:
▪ prelevare sangue per osmolalità e sodio;
▪ raccogliere l'urina per determinare volume e osmolalità;
▪ pesare il paziente;
▪ misurare la pressione sanguigna e il polso.
In futuro, a intervalli regolari, a seconda delle condizioni del paziente, ripetere questi passaggi dopo 1 o 2 ore.
Durante il test: al paziente non è consentito bere, è opportuno limitare anche il cibo (almeno nelle prime 8 ore del test); Durante l'alimentazione, il cibo non deve contenere molta acqua e sono ammessi carboidrati facilmente digeribili, pane ai cereali, carne magra e pesce;
Problema 7
Un paziente di 5 anni viene sottoposto a un test del consumo di cibo secco. Il ragazzo non tollera bene l'esame, chiede costantemente acqua, piange, non riesce a calmarsi, presenta letargia, aumento della temperatura corporea fino a 38,6 °C e nausea. Quando si pesava il bambino prima dell'inizio del test, il peso corporeo era di 18 kg; dopo 3 ore dall'inizio del test il peso corporeo è sceso a 17,4 kg; L'osmolalità delle urine è di 270 mOsm/kg all'inizio del test e di 272 mOsm/kg dopo 3 ore. Il medico interrompe il test. Quali cambiamenti NON costituirebbero un'indicazione per interrompere il test in un paziente?
A. Le gravi condizioni del bambino.
B. Perdita di peso corporeo.
B. Nessun aumento dell'osmolalità delle urine.
D. Sete pronunciata.
D. Tutto quanto sopra.
La risposta corretta è b.
Il test classico con il consumo di cibo secco viene interrotto quando compaiono i seguenti cambiamenti:
▪ con una perdita superiore al 3–5% del peso corporeo;
▪ sete insopportabile;
▪ se le condizioni del paziente sono oggettivamente gravi;
▪ aumento del sodio e dell'osmolalità del sangue oltre i limiti normali;
▪ un aumento dell'osmolalità urinaria superiore a 300 mOsm/kg.
Pertanto, l'assenza di un aumento dell'osmolalità delle urine non sarà un'indicazione per interrompere il test del consumo di cibo secco.
Problema 8
Un paziente di 47 anni con sospetto diabete insipido è stato sottoposto a un test con alimentazione secca, a seguito del quale non si è verificato alcun aumento del peso specifico e dell'osmolalità delle urine e una diminuzione dell'osmolalità del sangue. È previsto un test con desmopressina. È disponibile una forma in compresse del farmaco. Quale dose dovrebbe essere scelta per il test per questo paziente?
La risposta corretta è G.
Quando si esegue il test della desmopressina (per la diagnosi differenziale delle forme centrali e nefrogeniche del diabete insipido) secondo G.L. A Robertson vengono somministrati 2 mcg di desmopressina per via endovenosa, intramuscolare o sottocutanea, o 10 mcg per via intranasale, o 0,1 mg di desmopressina in compresse per via sublinguale fino a completo assorbimento.
Problema 9
A un paziente di 28 anni con diabete insipido gestagenico è stato prescritto un analogo sintetico della vasopressina, la desmopressina. Quali differenze tra desmopressina e vasopressina ne rendono possibile l'utilizzo nel diabete insipido gestagenico?
A. Effetto minore sulla muscolatura liscia vascolare.
B. Maggiore resistenza alla degradazione enzimatica.
B. Disponibilità di moduli di deposito che consentano la somministrazione una volta al giorno.
D. Minore attività antidiuretica.
D. Mancanza di effetto teratogeno sul feto.
La risposta corretta è b.
La desmopressina attiva solo i recettori della vasopressina V2 delle principali cellule dei dotti collettori renali. Rispetto alla vasopressina, la desmopressina ha un effetto meno pronunciato sulla muscolatura liscia dei vasi sanguigni e degli organi interni, ha una maggiore attività antidiuretica ed è anche più resistente alla distruzione enzimatica (compresa l'arginina aminopeptidasi placentare, cioè può essere utilizzata per il tipo gestagenico di diabete insipido), che è dovuto a cambiamenti nella struttura della molecola. Non esistono forme di deposito del farmaco. Non sono disponibili dati sull’effetto teratogeno della vasopressina e della desmopressina sul feto.
Problema 10
Ad una bambina di 4 anni è stato diagnosticato il diabete insipido nefrogenico congenito. Quale dei seguenti regimi terapeutici dovrebbe essere raccomandato per questo paziente?
A. Desmopressina 100 mcg/die per via orale e indometacina 25 mg/die.
B. Idroclorotiazide 100 mg/giorno e desmopressina 100 mcg/giorno.
B. Indometacina e ibuprofene in dosaggi specifici per età.
D. Idroclorotiazide e ibuprofene.
D. Idroclorotiazide per via orale e furosemide per via intramuscolare.
La risposta corretta è G.
Il trattamento del diabete insipido nefrogenico congenito viene effettuato con l'aiuto di diuretici tiazidici (idroclorotiazide 50-100 mg/die) e farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina 25-75 mg/die, ibuprofene 600-800 mg/die) o una combinazione di questi farmaci. Nel diabete insipido nefrogenico acquisito, il primo passo è trattare la malattia concomitante.
Problema 11
Ad un paziente di 38 anni, dopo il trattamento chirurgico del craniofaringeoma, è stato diagnosticato il diabete insipido e gli sarà prescritta desmopressina sotto forma di compresse sublinguali. Quale dose iniziale dovrebbe essere scelta in questa situazione?
La risposta corretta è b.
La desmopressina per il diabete insipido viene utilizzata 2-3 volte al giorno alla dose iniziale di 0,1 mg per compresse, 60 mcg per compresse sublinguali o 1-2 volte al giorno alla dose iniziale di 10 mcg (1 dose) per dose dosata intranasale spray e 5-10 mcg (1–2 gocce) per gocce intranasali. Quindi la dose del farmaco viene modificata fino al raggiungimento della dose ottimale, la dose minima per controllare l'eccesso di sete e la poliuria.
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Il diabete insipido è una malattia derivante da una carenza dell'ormone antidiuretico (vasopressina) o da una ridotta sensibilità del tessuto renale ad esso. I principali sintomi della malattia sono la produzione eccessiva di urina (motivo per cui questa condizione è chiamata “diabete” e la parola “insipido” indica che in questa malattia non ci sono problemi con i livelli di zucchero nel sangue) e la sete estrema. Il diabete insipido può essere una malattia congenita o acquisita e colpisce sia uomini che donne. Ci sono molte cause del diabete insipido. Il trattamento della malattia consiste nella terapia sostitutiva con un analogo sintetico dell'ormone. Da questo articolo imparerai le informazioni di base sul diabete insipido.
L'ormone antidiuretico è prodotto dalle cellule dell'ipotalamo, quindi viaggia attraverso fibre speciali fino alla ghiandola pituitaria e lì si accumula. L'ipotalamo e la ghiandola pituitaria sono componenti del cervello. Dalla ghiandola pituitaria, l'ormone viene rilasciato nel flusso sanguigno, raggiungendo i reni attraverso il flusso sanguigno. Normalmente, l’ormone antidiuretico assicura che il liquido presente nei reni venga riassorbito nel flusso sanguigno. Cioè, non tutto ciò che viene filtrato attraverso la barriera renale viene escreto e diventa urina. La maggior parte del liquido viene riassorbito. Con il diabete insipido, tutto ciò che viene filtrato viene escreto dal corpo. Ciò si traduce in litri e persino decine di litri al giorno. Naturalmente, questo processo crea una forte sete. Una persona malata è costretta a bere molti liquidi per compensare in qualche modo la sua carenza nel corpo. La minzione infinita e il costante bisogno di liquidi esauriscono una persona, motivo per cui il termine "diabete" è sinonimo di diabete insipido.
Il diabete insipido è una malattia abbastanza rara: la sua incidenza è di 2-3 casi ogni 100.000 abitanti. Secondo le statistiche, la malattia colpisce altrettanto spesso femmine e maschi. Il diabete insipido può verificarsi a qualsiasi età. Puoi nascere con esso, puoi ottenerlo in età avanzata, ma il picco di incidenza si verifica comunque nella seconda o terza decade di vita. La malattia è multifattoriale, cioè ha molte cause. Diamo uno sguardo più da vicino a questo punto.
Cause del diabete insipido
I medici dividono tutti i casi di diabete insipido in centrale e renale. Questa classificazione si basa sulle cause della sua comparsa.
Il diabete insipido centrale è associato a problemi nell'ipotalamo e nella ghiandola pituitaria nel cervello (cioè “al centro”), dove si forma e si accumula l'ormone antidiuretico; quello renale è causato dall'immunità degli organi emuntori all'ormone vasopressina, del tutto normale.
Il diabete insipido centrale si verifica a causa della formazione di una quantità insufficiente di ormone antidiuretico, di una violazione del suo rilascio e del suo blocco da parte degli anticorpi. Tali situazioni possono verificarsi quando:
- disturbi genetici (difetti dei geni responsabili della sintesi della vasopressina, difetti del cranio sotto forma, ad esempio, di microcefalia, sottosviluppo di alcune parti del cervello);
- interventi neurochirurgici (l'intervento può essere effettuato per qualsiasi motivo: trauma cranico, tumori e altri motivi). Il danno anatomico si verifica alle strutture dell'ipotalamo o alle fibre che vanno da esso alla ghiandola pituitaria. Secondo le statistiche, un caso su cinque di diabete insipido è il risultato di un intervento neurochirurgico. Tuttavia, ci sono casi di diabete insipido transitorio (transitorio) dopo un intervento chirurgico al cervello, in questi casi la malattia scompare da sola alla fine del periodo postoperatorio;
- irradiazione del cervello per malattie tumorali (il tessuto dell'ipotalamo e dell'ipofisi è molto sensibile ai raggi X);
- (distruzione dell'ipotalamo, della ghiandola pituitaria, gonfiore o compressione di queste aree);
- tumori della regione ipotalamo-ipofisaria e della zona della sella turcica;
- neuroinfezioni (,);
- lesioni vascolari della regione ipotalamo-ipofisaria (aneurisma, trombosi vascolare e altre condizioni);
- malattie autoimmuni (vengono prodotti anticorpi che danneggiano quelle parti del cervello dove viene prodotto e accumulato l'ormone, oppure bloccano l'ormone stesso rendendolo inoperante). Questa situazione è possibile con la sarcoidosi, la tubercolosi, le malattie polmonari granulomatose;
- uso di Clonidina (Clonidina);
- senza una ragione apparente. In tali situazioni si parla di diabete insipido idiopatico. Rappresenta circa il 10% di tutti i casi di diabete insipido centrale e si sviluppa durante l'infanzia.
A volte il diabete insipido compare durante la gravidanza, ma i sintomi possono scomparire dopo la gravidanza.
La forma renale della malattia è molto meno comune. È associato ad una compromissione dell'integrità dei nefroni (cellule renali) o ad una ridotta sensibilità alla vasopressina. Questo è possibile con:
- insufficienza renale;
- mutazioni nel gene responsabile dei recettori della vasopressina nei reni;
- amiloidosi;
- aumentare la concentrazione di calcio nel sangue;
- l'uso di farmaci contenenti litio (e alcuni altri che hanno un effetto tossico sul parenchima renale).
Sintomi
Nella maggior parte dei casi, il diabete insipido si sviluppa in modo acuto. Le principali manifestazioni della malattia sono il rilascio di grandi quantità di urina (più di 3 litri al giorno) e una forte sete. In questo caso, l'eccesso di urina è il sintomo principale e la sete è secondaria. A volte la quantità di urina al giorno può essere di 15 litri.
L'urina nel diabete insipido ha le sue caratteristiche:
- bassa densità relativa (peso specifico) - inferiore a 1005 (sempre, in qualsiasi porzione di urina, indipendentemente dalla quantità di liquido bevuto);
- non ha colore, non contiene abbastanza sali (rispetto all'urina normale);
- privo di impurità patologiche (ad esempio aumento dei livelli di leucociti, presenza di globuli rossi).
Una caratteristica del diabete insipido è il passaggio dell'urina in qualsiasi momento della giornata, anche di notte. Il costante bisogno di urinare rende impossibile addormentarsi ed esaurisce il paziente. Prima o poi, questa situazione porta all'esaurimento nervoso del corpo. Si sviluppano nevrosi e depressione.
Anche se a una persona non è consentito bere, verrà comunque prodotta molta urina, portando alla disidratazione. Un test diagnostico si basa su questo fenomeno per confermare la presenza di diabete insipido in un paziente. Questo è il cosiddetto test del cibo secco. Per 8-12 ore al paziente non vengono somministrati liquidi (anche con il cibo). Inoltre, nel caso del diabete insipido esistente, l'urina continua ad essere escreta in grandi quantità, la sua densità non aumenta, l'osmolarità rimane bassa e il peso viene perso di oltre il 5% rispetto all'originale.
L'assunzione di urina in eccesso porta all'espansione del sistema della pelvi renale, degli ureteri e persino della vescica. Naturalmente ciò non avviene immediatamente, ma nel corso di un certo periodo di malattia.
La sete nel diabete insipido è una conseguenza della perdita di enormi quantità di liquidi nelle urine. Il corpo cerca di trovare modi per ripristinare il contenuto del flusso sanguigno e quindi sorge la sete. Voglio bere quasi costantemente. Una persona beve acqua in litri. A causa di questo sovraccarico di acqua nel tratto gastrointestinale, lo stomaco si distende, l'intestino è irritato, si verificano problemi digestivi e stitichezza. Inizialmente, nel diabete insipido, i liquidi ricevuti bevendo compensano le perdite nelle urine e il sistema cardiovascolare non ne risente. Tuttavia, nel tempo, si verifica ancora una carenza di liquidi, il flusso sanguigno diventa insufficiente e il sangue si addensa. Quindi si verificano sintomi di disidratazione. Possono manifestarsi grave debolezza generale, vertigini, mal di testa, aumento della frequenza cardiaca, calo della pressione sanguigna e collasso.
I segni di una mancanza cronica di liquidi nel corpo con diabete insipido a lungo termine comprendono pelle secca e flaccida, un'assenza quasi completa di sudore e una piccola quantità di saliva. Il peso viene invariabilmente perso. Sono preoccupato per la sensazione di nausea e vomito periodico.
Nelle donne, il ciclo mestruale viene interrotto, negli uomini la potenza è indebolita. Naturalmente, tutti questi cambiamenti si verificano in assenza di un trattamento adeguato per il diabete insipido.
Trattamento
Il principio principale del trattamento del diabete insipido è la terapia sostitutiva, cioè il ripristino della carenza dell'ormone vasopressina nel corpo introducendolo dall'esterno. A questo scopo viene utilizzato un analogo sintetico dell'ormone antidiuretico Desmopressina (Minirin, Nativa). Il farmaco è stato utilizzato dal 1974 ed è efficace nel trattamento del diabete insipido centrale.
Esistono forme per uso sottocutaneo, endovenoso, intranasale (spray, gocce nasali) e orale (compresse). Quelli più comunemente usati sono spray, gocce nasali e compresse. Le forme iniettabili sono necessarie solo nei casi più gravi o, ad esempio, quando si trattano persone malate di mente.
L'uso della forma di dosaggio sotto forma di spray o gocce nasali consente di cavarsela con dosaggi significativamente più bassi del farmaco. Quindi, per il trattamento degli adulti, viene prescritta 1 goccia o 1 iniezione nel naso (5-10 mcg) 1-2 volte al giorno e quando si usano le compresse, la dose è di 0,1 mg 30-40 minuti prima dei pasti o dopo 2 ore dopo i pasti 2-3 volte al giorno. In media, è generalmente accettato che 10 mcg della forma intranasale equivalgano a 0,2 mg della forma in compresse.
Un'altra sfumatura dell'uso di gocce o spray nasali è che funziona più velocemente. In caso di raffreddore o malattie allergiche, quando la mucosa nasale si gonfia e risulta impossibile un adeguato assorbimento del farmaco, è possibile applicare spray o gocce sulla mucosa orale (la dose viene raddoppiata).
La dose del farmaco dipende dalla quantità di ormone antidiuretico prodotto dal paziente e dalla gravità della sua carenza. Se il deficit ormonale è, ad esempio, del 75%, si tratta di una dose, se del 100% (completa assenza dell'ormone) è un'altra. La selezione della terapia viene effettuata individualmente.
Puoi aumentare parzialmente la sintesi e la secrezione del tuo ormone antidiuretico con l'aiuto di carbamazepina (600 mg al giorno), clorpropamide (250-500 mg al giorno), clofibrato (75 mg al giorno). Le dosi giornaliere di farmaci sono suddivise in più dosi. L'uso di questi farmaci è giustificato nel diabete insipido parziale.
Un'adeguata terapia sostitutiva del diabete insipido con desmopressina consente a una persona di condurre uno stile di vita normale con poche restrizioni (questo vale per la dieta e il consumo di alcol). In questo caso è possibile la completa conservazione della capacità lavorativa.
Le forme renali di diabete insipido non hanno regimi terapeutici sviluppati e comprovati. Si stanno tentando di utilizzare l'ipotiazide in grandi dosi, farmaci antinfiammatori non steroidei, ma tale trattamento non sempre dà un risultato positivo.
Con il diabete insipido, i pazienti dovrebbero aderire a una determinata dieta. È necessario limitare l'assunzione di proteine (per ridurre il carico sui reni) e aumentare il contenuto di alimenti ricchi di grassi e carboidrati nella dieta. La dieta è divisa: è meglio mangiare più spesso e in porzioni più piccole per garantire l'assorbimento del cibo.
Separatamente va annotato il carico d'acqua. Senza un’adeguata sostituzione dei liquidi, il diabete insipido causa complicazioni. Ma non è consigliabile reintegrare la perdita di liquidi con acqua normale. A questo scopo è necessario utilizzare succhi, bevande alla frutta, composte, cioè bevande ricche di minerali e oligoelementi. Se necessario, l'equilibrio salino viene ripristinato mediante infusioni endovenose di soluzioni saline.
Pertanto, il diabete insipido è il risultato di una carenza di ormone antidiuretico nel corpo umano per vari motivi. Tuttavia, la medicina moderna consente di compensare questa carenza con l'aiuto della terapia sostitutiva con un analogo sintetico dell'ormone. La terapia competente riporta una persona malata alla corrente principale di una vita piena. Questo non può essere definito un completo recupero nel senso letterale della parola, tuttavia, in questo caso lo stato di salute è il più vicino possibile alla normalità. E questo non basta più.
Channel One, programma “Salute” con Elena Malysheva sul tema “Diabete insipido: sintomi, diagnosi, trattamento”:
("diabete") è una malattia che si sviluppa quando vi è un rilascio insufficiente dell'ormone antidiuretico (ADH) o una diminuzione della sensibilità del tessuto renale alla sua azione. Di conseguenza, c'è un aumento significativo della quantità di liquido escreto nelle urine e si verifica una sensazione di sete inestinguibile. Se le perdite di liquidi non sono completamente compensate, si sviluppa la disidratazione del corpo: disidratazione, la cui caratteristica distintiva è la concomitante poliuria. La diagnosi del diabete insipido si basa sul quadro clinico e sulla determinazione del livello di ADH nel sangue. Per determinare la causa dello sviluppo del diabete insipido, viene effettuato un esame completo del paziente.
ICD-10
E23.2
informazioni generali
("diabete") è una malattia che si sviluppa quando vi è un rilascio insufficiente dell'ormone antidiuretico (ADH) o una diminuzione della sensibilità del tessuto renale alla sua azione. La violazione della secrezione di ADH da parte dell'ipotalamo (carenza assoluta) o il suo ruolo fisiologico con formazione sufficiente (carenza relativa) provoca una diminuzione dei processi di riassorbimento (riassorbimento) del liquido nei tubuli renali e la sua escrezione nelle urine di bassa densità relativa . Nel diabete insipido, a causa del rilascio di un grande volume di urina, si sviluppano sete inestinguibile e disidratazione generale del corpo.
Il diabete insipido è un'endocrinopatia rara che si sviluppa indipendentemente dal sesso e dalla fascia di età dei pazienti, il più delle volte nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni. In un caso su cinque, il diabete insipido si sviluppa come complicazione dell'intervento neurochirurgico.
Classificazione
Complicazioni
Il diabete insipido è pericoloso a causa dello sviluppo della disidratazione del corpo nei casi in cui la perdita di liquidi attraverso l'urina non viene adeguatamente reintegrata. La disidratazione si manifesta con grave debolezza generale, tachicardia, vomito, disturbi mentali, ispessimento del sangue, ipotensione fino al collasso e disturbi neurologici. Anche in caso di grave disidratazione, la poliuria persiste.
Diagnosi del diabete insipido
Casi tipici consentono di sospettare il diabete insipido per la sete inestinguibile e il rilascio di più di 3 litri di urina al giorno. Per valutare la quantità giornaliera di urina, viene eseguito un test Zimnitsky. Quando si esamina l'urina, viene determinata la sua bassa densità relativa (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mOsm/kg), ipercalcemia e ipokaliemia. Il diabete mellito viene escluso determinando la glicemia a digiuno. Nella forma centrale del diabete insipido si determina un basso livello di ADH nel sangue.
I risultati del test con alimentazione secca sono indicativi: astenersi dal bere liquidi per 10-12 ore. Con il diabete insipido si verifica una perdita di peso superiore al 5%, pur mantenendo un basso peso specifico e ipoosmolarità delle urine. Le cause del diabete insipido vengono chiarite mediante esami radiografici, psiconeurologici e oftalmologici. Lesioni cerebrali occupanti spazio vengono escluse eseguendo una risonanza magnetica del cervello. Per diagnosticare la forma renale del diabete insipido, vengono eseguite l'ecografia e la TC dei reni. È necessaria la consultazione con un nefrologo. A volte è necessaria una biopsia renale per differenziare la patologia renale.
Trattamento del diabete insipido
Il trattamento del diabete insipido sintomatico inizia con l'eliminazione della causa (ad esempio un tumore). Per tutte le forme di diabete insipido viene prescritta una terapia sostitutiva con un analogo sintetico dell'ADH, la desmopressina. Il farmaco viene somministrato per via orale o intranasale (mediante instillazione nel naso). Viene anche prescritta una preparazione prolungata di soluzione di olio di pituitrina. Nella forma centrale del diabete insipido vengono prescritte clorpropamide e carbamazepina, che stimolano la secrezione dell'ormone antidiuretico.
L'equilibrio idrosalino viene corretto mediante infusione di soluzioni saline in grandi volumi. I diuretici sulfamidici (ipoclorotiazide) riducono significativamente la diuresi nel diabete insipido. L'alimentazione per il diabete insipido si basa sulla limitazione delle proteine (per ridurre il carico sui reni) e sul consumo sufficiente di carboidrati e grassi, pasti frequenti e sull'aumento della quantità di piatti a base di frutta e verdura. Per quanto riguarda le bevande, si consiglia di dissetarsi con succhi, bevande alla frutta e composte.
Previsione
Il diabete insipido, che si sviluppa nel periodo postoperatorio o durante la gravidanza, è spesso di natura transitoria (transitoria), idiopatica - al contrario, persistente. Con un trattamento appropriato non c'è pericolo di vita, anche se raramente si registra una guarigione.
Il recupero dei pazienti si osserva in caso di rimozione riuscita dei tumori, trattamento specifico del diabete insipido della tubercolosi, della malaria e dell'origine sifilitica. Quando la terapia ormonale sostitutiva viene prescritta correttamente, la capacità di lavorare spesso viene preservata. Il decorso meno favorevole della forma nefrogenica del diabete insipido nei bambini.
Il diabete insipido è causato da una carenza di vasopressina, che controlla il riassorbimento dell'acqua nei tubuli distali del nefrone renale, dove, in condizioni fisiologiche, è assicurata una clearance negativa dell'acqua “libera” nella scala necessaria per l'omeostasi e la concentrazione delle urine. è completato.
Esistono numerose classificazioni eziologiche del diabete insipido. Più spesso di altri, utilizzano una divisione in diabete insipido centrale (neurogenico, ipotalamico) con produzione insufficiente di vasopressina (completa o parziale) e periferico. Le forme centrali comprendono il diabete insipido vero, sintomatico e idiopatico (familiare o acquisito). Nel diabete insipido periferico, la normale produzione di vasopressina viene mantenuta, ma la sensibilità all'ormone dei recettori tubulari renali è ridotta o assente (diabete insipido nefrogenico resistente alla vasopressina) o la vasopressina è intensamente inattivata nel fegato, nei reni e nella placenta.
La causa delle forme centrali del diabete insipido può essere infiammatoria, degenerativa, traumatica, tumorale e di altro tipo di varie parti del sistema ipotalamo-neuroipofisario (nuclei anteriori dell'ipotalamo, tratto sopraotticoipofisario, ghiandola pituitaria posteriore). Le cause specifiche della malattia sono molto diverse. Il vero diabete insipido è preceduto da una serie di infezioni e malattie acute e croniche: influenza, meningoencefalite (diencefalite), tonsillite, scarlattina, pertosse, tutti i tipi di tifo, condizioni settiche, tubercolosi, sifilide, malaria, brucellosi, reumatismi. L’influenza, con i suoi effetti neurotropi, è più comune di altre infezioni. Poiché l’incidenza complessiva della tubercolosi, della sifilide e di altre infezioni croniche è diminuita, il loro ruolo causale nello sviluppo del diabete insipido è diminuito significativamente. La malattia può verificarsi dopo una lesione cerebrale traumatica (accidentale o chirurgica), trauma mentale, scossa elettrica, ipotermia, durante la gravidanza, subito dopo il parto o un aborto.
Il diabete insipido nei bambini può essere causato da un trauma alla nascita. Il diabete insipido sintomatico è causato da tumori primari e metastatici dell'ipotalamo e dell'ipofisi, adenoma, teratoma, glioma e soprattutto spesso craniofaringioma, sarcoidosi. Il cancro della mammella, della tiroide e dei bronchi metastatizza più spesso alla ghiandola pituitaria. Sono note anche numerose emoblastosi: leucemia, eritromielosi, linfogranulomatosi, in cui l'infiltrazione di elementi patologici nel sangue dell'ipotalamo o della ghiandola pituitaria provoca il diabete insipido. Il diabete insipido è associato a xantomatosi generalizzata (malattia di Hand-Schüller-Christian) e può essere uno dei sintomi di malattie endocrine o sindromi congenite con compromissione delle funzioni ipotalamo-ipofisarie: sindromi di Simmonds, Sheehan e Lawrence-Moon-Biedl, nanismo ipofisario, acromegalia, gigantismo , distrofia adiposogenitale.
Tuttavia, in un numero significativo di pazienti (60-70%), l’eziologia della malattia rimane sconosciuta. diabete insipido idiopatico. Tra le forme idiopatiche vanno distinte quelle genetiche, ereditarie, talvolta osservate in tre, cinque e anche sette generazioni successive. La modalità di trasmissione è autosomica dominante o recessiva.
Anche la combinazione di diabete mellito e diabete insipido è più comune tra le forme familiari. Attualmente si presume che in alcuni pazienti con diabete insipido idiopatico la natura autoimmune della malattia sia possibile con danni ai nuclei ipotalamici, simili alla distruzione di altri organi endocrini nelle sindromi autoimmuni. Il diabete insipido nefrogenico si osserva più spesso nei bambini ed è causato dall'inferiorità anatomica del nefrone renale (malformazioni congenite, processi cistico-degenerativi e infettivo-distrofici): amiloidosi, sarcoidosi, avvelenamento da metossiflurano, litio o da un difetto enzimatico funzionale: una violazione della produzione di cAMP nelle cellule dei tubuli renali o una diminuzione della sensibilità ai suoi effetti.
Forme ipotalamo-ipofisarie del diabete insipido con insufficienza della secrezione di vasopressina può essere associato a danno a qualsiasi parte del sistema ipotalamo-neuroipofisario. L'accoppiamento dei nuclei neurosecretori dell'ipotalamo e il fatto che affinché si manifesti clinicamente almeno l'80% delle cellule che secernono vasopressina devono essere colpite offrono grandi opportunità di compensazione interna. La maggiore probabilità di diabete insipido si verifica con lesioni nell'area dell'infundibolo ipofisario, dove si collegano le vie neurosecretorie provenienti dai nuclei dell'ipotalamo.
Il deficit di vasopressina riduce il riassorbimento dei liquidi nel nefrone renale distale e favorisce l'escrezione di grandi quantità di urina ipoosmolare e non concentrata. La poliuria primaria comporta una disidratazione generale con perdita di liquido intracellulare e intravascolare con iperosmolarità (superiore a 290 mOsm/kg) del plasma e sete, indicando una violazione dell'omeostasi dell'acqua. È ormai accertato che la vasopressina provoca non solo antidiuresi, ma anche natriuresi. In caso di carenza ormonale, soprattutto durante i periodi di disidratazione, quando viene stimolato anche l'effetto di ritenzione del sodio dell'aldosterone, il sodio viene trattenuto nell'organismo, provocando ipernatremia e disidratazione ipertonica (iperosmolare).
Una maggiore inattivazione enzimatica della vasopressina nel fegato, nei reni e nella placenta (durante la gravidanza) provoca una relativa carenza dell'ormone. Il diabete insipido in gravidanza (transitorio o successivamente stabile) può essere associato anche ad una diminuzione della soglia osmolare della sete, che aumenta l'assunzione di acqua, “diluisce” il plasma e riduce i livelli di vasopressina. La gravidanza spesso peggiora il diabete insipido preesistente e aumenta la necessità di farmaci. La refrattarietà congenita o acquisita dei reni alla vasopressina endogena ed esogena crea anche una relativa carenza dell'ormone nel corpo.
Patogenesi
Il vero diabete insipido si sviluppa a seguito di un danno all'ipotalamo e/o alla neuroipofisi, mentre la distruzione di qualsiasi parte del sistema neurosecretorio formato dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo, dal tratto fibroso del peduncolo e dal lobo posteriore dell'ipotalamo la ghiandola pituitaria è accompagnata da atrofia delle sue parti rimanenti, nonché da danni all'infundibolo. Nei nuclei dell'ipotalamo, principalmente nel sopraottico, si osserva una diminuzione del numero di neuroni a grandi cellule e una grave gliosi. I tumori primari del sistema neurosecretorio causano fino al 29% dei casi di diabete insipido, sifilide - fino al 6% e lesioni del cranio e metastasi in varie parti del sistema neurosecretorio - fino al 2-4%. I tumori del lobo anteriore della ghiandola pituitaria, soprattutto quelli di grandi dimensioni, contribuiscono alla comparsa di edema nell'infundibolo e nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria, che a sua volta porta allo sviluppo del diabete insipido. La causa di questa malattia dopo l'intervento chirurgico nella regione soprasellare è il danno al peduncolo ipofisario e ai suoi vasi, seguito da atrofia e scomparsa di grandi cellule nervose nei nuclei sopraottici e/o paraventricolari e atrofia del lobo posteriore. Questi fenomeni sono in alcuni casi reversibili. Anche i danni postpartum all'adenoipofisi (sindrome di Schien) dovuti a trombosi ed emorragia nel peduncolo ipofisario e la conseguente interruzione della via neurosecretoria portano al diabete insipido.
Tra le varianti ereditarie del diabete insipido vi sono casi con riduzione delle cellule nervose nel nucleo sopraottico e meno comunemente nei nuclei paraventricolari. Cambiamenti simili si osservano nei casi familiari della malattia. Raramente si riscontrano difetti nella sintesi della vasopressina nel nucleo paraventricolare.
Il diabete insipido nefrogenico acquisito può essere combinato con la nefrosclerosi, la malattia del rene policistico e l'idronefrosi congenita. Allo stesso tempo, nell'ipotalamo c'è l'ipertrofia dei nuclei e di tutte le parti della ghiandola pituitaria, e nella corteccia surrenale c'è l'iperplasia della zona glomerulosa. Nel diabete insipido nefrogenico resistente alla vasopressina, i reni sono raramente alterati. A volte si osserva dilatazione della pelvi renale o dilatazione dei dotti collettori. I nuclei sopraottici sono invariati o alquanto ipertrofizzati. Una rara complicanza della malattia è la massiccia calcificazione intracranica della sostanza bianca della corteccia cerebrale dai lobi frontali a quelli occipitali.
Secondo dati recenti, il diabete insipido idiopatico è spesso associato a malattie autoimmuni e ad anticorpi organo-specifici contro le cellule secernenti vasopressina e, meno comunemente, secernenti ossitocina. Nelle strutture corrispondenti del sistema neurosecretorio viene rilevata l'infiltrazione linfoide con la formazione di follicoli linfoidi e talvolta una sostituzione significativa del parenchima di queste strutture con tessuto linfoide.
Sintomi del diabete insipido
L'esordio della malattia è solitamente acuto, meno comunemente improvviso, i sintomi del diabete insipido compaiono gradualmente e aumentano di intensità; Il decorso del diabete insipido è cronico.
La gravità della malattia, cioè la gravità della poliuria e della polidipsia, dipende dal grado di insufficienza neurosecretoria. Con il deficit incompleto di vasopressina, i sintomi clinici potrebbero non essere così chiari e sono queste forme che richiedono un'attenta diagnosi. La quantità di liquido bevuto varia dai 3 ai 15 litri, ma a volte la sete lancinante, che non passa giorno e notte, richiede 20-40 o più litri d'acqua per saturarsi. Nei bambini, la minzione frequente durante la notte (nicturia) può essere un primo segno della malattia. L'urina escreta è scolorita, non contiene elementi patologici, la densità relativa di tutte le porzioni è molto bassa - 1000-1005.
Poliuria e polidipsia sono accompagnate da astenia fisica e mentale. L'appetito è solitamente ridotto e i pazienti perdono peso a volte con disturbi ipotalamici primari, al contrario, si sviluppa l'obesità;
La mancanza di vasopressina e la poliuria influenzano la secrezione gastrica, la formazione della bile e la motilità del tratto gastrointestinale e causano la comparsa di stitichezza, gastrite cronica e ipocida e colite. A causa del sovraccarico costante, lo stomaco spesso si allunga e affonda. C'è pelle secca e mucose, diminuzione della salivazione e sudorazione. Nelle donne sono possibili disturbi della funzione mestruale e riproduttiva, negli uomini - diminuzione della libido e della potenza. I bambini hanno spesso ritardi nella crescita, nello sviluppo fisico e nella pubertà.
Il sistema cardiovascolare, i polmoni e il fegato solitamente non sono colpiti. Nelle forme gravi di vero diabete insipido (ereditario, post-infettivo, idiopatico) con poliuria che raggiunge i 40-50 litri o più, i reni, a causa del sovraccarico, diventano insensibili alla vasopressina somministrata esternamente e perdono completamente la capacità di concentrare l'urina. Pertanto, il diabete insipido nefrogenico viene aggiunto al diabete insipido ipotalamico primario.
I disturbi mentali ed emotivi sono caratteristici: mal di testa, insonnia, squilibrio emotivo fino alla psicosi, diminuzione dell'attività mentale. Nei bambini: irritabilità, pianto.
Nei casi in cui il fluido perso nelle urine non viene reintegrato (diminuzione della sensibilità del centro “sete”, mancanza di acqua, esecuzione di un test di disidratazione con “mangiare secco”), si verificano sintomi di disidratazione: grave debolezza generale, mal di testa, nausea, vomito (disidratazione aggravante), febbre, ispessimento del sangue (con aumento dei livelli di sodio, globuli rossi, emoglobina, azoto residuo), convulsioni, agitazione psicomotoria, tachicardia, ipotensione, collasso. Questi sintomi di disidratazione iperosmolare sono particolarmente caratteristici del diabete insipido nefrogenico congenito nei bambini. Oltre a ciò, nel diabete insipido nefrogenico, la sensibilità alla vasopressina può essere parzialmente preservata.
Durante la disidratazione, nonostante la diminuzione del volume sanguigno circolante e la diminuzione della filtrazione glomerulare, la poliuria persiste, la concentrazione dell'urina e la sua osmolarità quasi non aumentano (densità relativa 1000-1010).
Il diabete insipido dopo un intervento chirurgico alla ghiandola pituitaria o all'ipotalamo può essere transitorio o permanente. Dopo un infortunio accidentale, il decorso della malattia è imprevedibile, poiché si osservano recuperi spontanei diversi (fino a 10) anni dopo l'infortunio.
In alcuni pazienti il diabete insipido è combinato con il diabete mellito. Ciò si spiega con la localizzazione vicina dei centri ipotalamici che regolano i volumi di acqua e carboidrati, e con la vicinanza strutturale e funzionale dei neuroni dei nuclei ipotalamici che producono vasopressina e cellule B pancreatiche.
Diagnosi del diabete insipido
Nei casi tipici, la diagnosi non è difficile e si basa sull'identificazione di poliuria, polidipsia, iperosmolarità plasmatica (più di 290 mEq/kg), ipernatriemia (più di 155 mEq/L), ipoosmolarità urinaria (100-200 mOsm/kg) con bassa densità relativa. La determinazione simultanea dell'osmolarità del plasma e delle urine fornisce informazioni affidabili sui disturbi dell'omeostasi dell'acqua. Per determinare la natura della malattia, vengono attentamente analizzati l'anamnesi medica e i risultati degli esami radiologici, oftalmologici e neurologici. Se necessario, ricorrere alla tomografia computerizzata. La determinazione dei livelli plasmatici di vasopressina basali e stimolati potrebbe essere di importanza decisiva nella diagnosi, ma questo studio non è facilmente disponibile nella pratica clinica.
Diagnosi differenziale
Il diabete insipido si differenzia da una serie di malattie che si manifestano con poliuria e polidipsia: diabete mellito, polidipsia psicogena, poliuria compensatoria nello stadio azotemico della glomerulonefrite cronica e nefrosclerosi.
Il diabete insipido nefrogenico resistente alla vasopressina (congenito e acquisito) si differenzia dalla poliuria che si manifesta con aldosteronismo primario, iperparatiroidismo con nefrocalcinosi e sindrome da alterato assorbimento intestinale.
La polidipsia psicogena - idiopatica o dovuta a malattia mentale - è caratterizzata da una sete primaria. È causata da disturbi funzionali o organici nel centro della sete, che portano all'assunzione incontrollata di grandi quantità di liquidi. Un aumento del volume del fluido circolante riduce la sua pressione osmotica e, attraverso il sistema di recettori osmoregolatori, riduce il livello di vasopressina. Pertanto (secondariamente) la poliuria si verifica con una bassa densità relativa delle urine. L'osmolarità plasmatica e i livelli di sodio sono normali o leggermente ridotti. La limitazione dell'assunzione di liquidi e la disidratazione, che stimola la vasopressina endogena nei pazienti con polidipsia psicogena, a differenza dei pazienti con diabete insipido, non disturbano le condizioni generali, la quantità di urina escreta diminuisce di conseguenza e la sua osmolarità e densità relativa sono normalizzate. Tuttavia, con la poliuria prolungata, i reni perdono gradualmente la capacità di rispondere alla vasopressina con un aumento massimo dell'osmolarità delle urine (fino a 900-1200 mOsm/kg), e anche con la polidipsia primaria può non verificarsi la normalizzazione della densità relativa. Nei pazienti con diabete insipido, con una diminuzione della quantità di liquido assunto, le condizioni generali peggiorano, la sete diventa dolorosa, si sviluppa la disidratazione e la quantità di urina escreta, la sua osmolarità e la densità relativa non cambiano in modo significativo. A questo proposito, un test diagnostico differenziale della disidratazione con alimentazione secca dovrebbe essere effettuato in ambito ospedaliero e la sua durata non dovrebbe superare le 6-8 ore. La durata massima del test, se ben tollerato, è di 14 ore , l'urina viene raccolta ogni ora. La sua densità relativa e il suo volume vengono misurati in ciascuna porzione oraria, mentre il peso corporeo viene misurato dopo ogni litro di urina escreta. L'assenza di variazioni significative della densità relativa nelle due porzioni successive con una perdita del 2% del peso corporeo indica l'assenza di stimolazione della vasopressina endogena.
Ai fini della diagnosi differenziale con la polidipsia psicogena, viene talvolta utilizzato un test con somministrazione endovenosa di una soluzione di cloruro di sodio al 2,5% (50 ml vengono somministrati in 45 minuti). Nei pazienti con polidipsia psicogena, un aumento della concentrazione osmotica nel plasma stimola rapidamente il rilascio di vasopressina endogena, la quantità di urina escreta diminuisce e la sua densità relativa aumenta. Nel diabete insipido, il volume e la concentrazione delle urine non cambiano in modo significativo. Va notato che i bambini sono molto difficili da tollerare un test del carico di sale.
La somministrazione di farmaci vasopressinici per il vero diabete insipido riduce la poliuria e, di conseguenza, la polidipsia; Inoltre, con la polidipsia psicogena, possono comparire mal di testa e sintomi di intossicazione da acqua in relazione alla somministrazione di vasopressina. Nel diabete insipido nefrogenico la somministrazione di farmaci vasopressini è inefficace. Attualmente, l'effetto inibitorio di un analogo sintetico della vasopressina sul fattore VIII della coagulazione del sangue viene utilizzato a scopi diagnostici. Nei pazienti con forme latenti di diabete insipido nefrogenico e nelle famiglie a rischio della malattia non si riscontra alcun effetto di soppressione.
Nel diabete mellito, la poliuria non è grave come nel diabete insipido e l'urina è ipertonica. C'è iperglicemia nel sangue. Con una combinazione di diabete mellito e diabete insipido, la glicosuria aumenta la concentrazione delle urine, ma anche con un alto contenuto di zucchero, la sua densità relativa diminuisce (1012-1020).
Con poliuria azotemica compensativa, la diuresi non supera i 3-4 litri. Si osserva ipoisostenuria con fluttuazioni di densità relative di 1005-1012. Il livello di creatinina, urea e azoto residuo aumenta nel sangue e nelle urine sono presenti globuli rossi, proteine e cilindri. Un certo numero di malattie con alterazioni distrofiche nei reni e poliuria e polidipsia resistenti alla vasopressina (aldosteronismo primario, iperparatiroidismo, sindrome da assorbimento intestinale alterato, nefronoftisi di Fanconi, tubulopatia) dovrebbero essere differenziate dal diabete insipido nefrogenico.
Il diabete insipido (diabete insipido) è una malattia endocrina rara che si verifica a causa di una disfunzione della ghiandola pituitaria, dell'ipotalamo o dei reni. La malattia è caratterizzata da polidipsia (sensazione di sete costante) e poliuria (aumento della produzione di urina - da 6 a 50 litri al giorno).
Questa malattia è cronica, può svilupparsi in donne e uomini a qualsiasi età, ma la sindrome del diabete insipido si manifesta spesso nelle persone di età compresa tra 18 e 28 anni.
La ghiandola pituitaria e l'ipotalamo sono ghiandole endocrine interconnesse. Rappresentano una sorta di pannello di controllo che controlla le ghiandole endocrine del corpo.
Nota! I neuroni settoriali dell'ipotalamo producono ormoni: ossitocina e vasopressina.
L'ormone antidiuretico vasopressina viene raccolto nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria. L'ormone viene rilasciato quando necessario e controlla il riassorbimento dell'acqua nei nefroni dei reni.
In caso di ridotta concentrazione dell'ormone antidiuretico nel sangue, il riassorbimento dell'acqua nei reni viene interrotto, motivo per cui si forma la poliuria.
Sintomi e cause del diabete insipido
La sindrome del diabete insipido appare se si verificano cambiamenti patologici nel corpo, le cui cause risiedono in:
- aumento della degradazione della vasopressina;
- la comparsa di formazioni nella ghiandola pituitaria e nell'ipotalamo;
- le cellule bersaglio nei reni presentano un disturbo di sensibilità all'ormone antidiuretico;
- difetti dell'ipotalamo o della ghiandola pituitaria;
- fattore ereditario (predisposizione autosomica dominante);
- trauma cranico o intervento chirurgico neurochirurgico fallito, che causa danni ai neuroni della vasopressina;
- metastasi tumorali che hanno un impatto negativo sul funzionamento di entrambe le ghiandole;
- malattie autoimmuni e infettive che distruggono i neuroni dell'ormone antidiuretico.
I principali sintomi del diabete sono la polidipsia e la poliuria, con vari gradi di gravità.
Sintomi che compaiono durante un lungo decorso della malattia
Il lungo decorso della malattia è caratterizzato da sintomi quali ingrossamento della vescica, prolasso e distensione dello stomaco. Inoltre, con la sindrome del diabete insipido si verificano sintomi come anoressia (eccessiva perdita di peso), vomito e nausea.
I seguenti sintomi caratteristici sono bassa pressione sanguigna, apatia e astenia. Il diabete insipido è accompagnato anche da sintomi come emicrania e distorsione del campo visivo.
Un altro sintomo del diabete insipido risiede nella disidratazione:
- pelle secca e atonica;
- sono possibili convulsioni;
- zigomi infossati.
Inoltre, a volte con un improvviso cambiamento nella posizione del corpo, il paziente sviluppa sintomi come il collasso ortostatico.
Diagnostica
Quando si determina una diagnosi, è importante stabilire correttamente la forma della malattia in modo che il trattamento sia ottimale. Per diagnosticare la malattia sono importanti l'anamnesi e i sintomi che indicano polidipsia e poliuria (più di due litri al giorno).
Se i dati clinici e anamnestici indicano la sindrome del diabete insipido, il medico prescriverà alcuni test. In questo caso, una persona deve rinunciare all'acqua per un po '.
Il paziente esegue anche esami delle urine e del sangue per determinare:
- densità delle urine;
- osmolarità;
- concentrazione di azoto, potassio, glucosio, sodio, calcio nel sangue;
- glicosuria.
Viene effettuata anche un'analisi per il consumo secco, in cui il paziente non beve acqua per 8-24 ore. Durante il processo di analisi, ogni ora vengono registrati il peso, la densità e il volume delle urine e viene misurato il contenuto di sodio nelle urine.
Se il peso del paziente diminuisce del 5% e la quantità di sodio è superiore a 3 mmol/l, lo studio è terminato. Pertanto, è possibile confutare o confermare la presenza del diabete insipido, in cui non è presente l'ormone antidiuretico, che consente di distinguere tra disturbi nervosi e mentali.
La diagnosi differenziale della sindrome nefrogenica e ipotalamica del diabete insipido prevede lo studio con l'uso di Minirin: un test Zimnitsky viene eseguito prima di assumere Minirin e dopo aver usato questo farmaco. Se dopo aver assunto il farmaco il volume delle urine diminuisce e la sua densità aumenta, ciò conferma la diagnosi di diabete insipido ipotalamico.
Per differenziare il tipo nefrogenico da quello ipotalamico è molto importante il contenuto di vasopressina nel sangue: nel diabete nefrogenico la quantità di questo ormone aumenta, nel secondo caso diminuisce.
Per diagnosticare il diabete di tipo centrale, viene eseguita una risonanza magnetica, che determina la presenza di patologie, punti luminosi e formazioni nella ghiandola pituitaria.
Trattamento
Diabete insipido di tipo centrale
Il trattamento di questo tipo di diabete insipido prevede l'uso di una terapia sostitutiva costante. Il farmaco principale utilizzato per un trattamento efficace è la desmopressina e le sue varietà:
- Minirin (compresse) è un analogo artificiale dell'ormone antidiuretico;
- Adiuretina (fiale) – per uso intranasale.
Minirina (vasopressina artificiale)
Dopo la somministrazione, il farmaco può essere rilevato nel sangue dopo 15-30 minuti e la sua concentrazione viene raggiunta dopo 120 minuti.
Il medico seleziona il dosaggio individualmente, monitorando i risultati dell'uso del farmaco quando il trattamento è nella fase iniziale. La dose viene stabilita in base al volume del liquido bevuto e al numero di minzioni. Di norma, si tratta di 1-2 compresse al giorno.
Il farmaco viene assunto mezz'ora prima dei pasti o 2 ore dopo i pasti. La durata dell'azione di Minirin va dalle 8 alle 12 ore, quindi dovrebbe essere assunto tre volte al giorno.
In caso di sovradosaggio, potrebbe apparire quanto segue:
- rigonfiamento;
- mal di testa;
- diminuzione della diuresi.
Le cause del sovradosaggio sono spesso legate a dosaggio errato, cambiamenti climatici, caldo e cambiamenti dello stile di vita.
Trattamento del diabete insipido di tipo nefrogenico
Il trattamento di questo tipo di malattia prevede l'uso di una terapia combinata composta da vari tipi di diuretici con un apporto minimo di sale. Ciò è necessario per potenziare l’effetto dei diuretici tiazidici.
Gli inibitori delle prostaglandine sono usati come trattamento ausiliario: ibuprofene, aspirina, indometacina.
Nota! Nel diabete insipido di tipo nefrogenico, la desmopressina è inefficace.
Il trattamento della malattia dipsogenica non richiede farmaci. Il suo obiettivo principale è ridurre la quantità di fluido consumato.
Alimentazione per il diabete insipido
Con la sindrome del diabete insipido, il paziente deve limitare la quantità di sale, alcol e alimenti proteici consumati. I componenti principali della sua dieta dovrebbero essere latticini, frutta e verdura.
E per ridurre la sete, dovresti bere bevande fresche con mela e limone.