Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах - 1,5-6,9%, условно чистых - 7,8-11,7%, контаминированных - 12,9 -17%, грязных - 10-40% . 1 В многочисленных публикациях, посвященных проблеме нозокомиальных инфекций в хирургии, было убедительно доказано, что послеоперационные инфекционные осложнения: ухудшают результат хирургического лечения; увеличивают летальность; увеличивают длительность госпитализации; увеличивают стоимость стационарного лечения. 1.1. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций. Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.

Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах.

Частота ВБИ составляет не менее 5%. 2 Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфек ций приходится 16,3-22% . 2 История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать ист очники госпитальных миазм". Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюде нием врачами правил гигиены. Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной и з крупных московских больниц. 2 Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы.

Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респир аторных и кишечных инфекций.

Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный в ес которых достаточно велик.

Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% 2 , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . 2 Чаще всего речь идет о нагное ниях послеоперационной раны, 2 однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости. 2 По д анным Н.Н.Филатова и соавторов, 2 частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г. Аверьянов и В.Т.Соколовский, 2 причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% . 2 Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособ ности оперированных больных. 1.2. Классификация хирургической инфекции. Понятие «хирургическая инфекция» включает раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции и заболевания инфекционной природы, которые л ечат хирургическими методами.

Различают: 1. П ервичные хирургические инфекции, возникающие самопроиз вольно. 2. В торичные, развив ающиеся как осложнения после травм и операций.

Хирургические инфекции (в том числе и вторичные) также классифицируют 3: I . В зависимости от вида микрофлоры: 1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная: г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная): б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.). II . В зависимости от этиологии: а) стафилококковая; б) стрептококковая: в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др. III . С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни: б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и откры тых травм. IV . По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит. перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) пораже ния органов таза; з) поражения костей и суставов. V . В зависимости от клинического течения: 1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная. 2. Хроническая гнойная инфекция. 1.3 . Этиология послеоперационных инфекционных осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы ваются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определенных, бла гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо жет быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae , Enterobacrer aemgenes , сапрофитами Proteus vulgaris и др.

Заболевание может быть вызвано од ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.

Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга низме человека (эндогенное инфицирование). Этиологическая структура госпитальных инфекций в хирургии имеет определенные различия в зависимости от профиля стационара и типа оперативного вмешательства (Табл. 1) . Ведущим возбудителем раневых инфекций в отделениях общего профиля остается золотистый стафилококк; коагулазонегативные стафилококки наиболее часто вызывают посттрансплантационные инфекции; кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими возбудителями в абдоминальной хирургии и инфе кций в а кушерстве и гинекологии (Табл. 2). Однако разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) 2 , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золот истого стафилококка (18,1%) 2 ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% . 2 Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам; 2 устойчивость к наиболее применяемым антибиот икам может достигать 70-90% 2 . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувст вительность к фторхинолонам. 2

Область операционного вмешательства	Бактерии
Сердечно-сосудистая система	Золотистый и эпидермальный стафилококки, дифтероиды, грамотрицательные энтеробактерии
Голова и шея	Аэробы и анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии
Пищевод	Анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта	Золотистый стафилококк, флора полости рта и глотки, грамотрицательные энтеробактерии
Желчные пути	Грамотрицательные энтеробактерии, золотистый стафилококк, энтерококки, клостридии, иногда синегнойная палочка
Нижние отделы желудочно-кишечного тракта	Аэробы и анаэробы кишечника, грибы

Таблица 1. Основные возбудители инфекционных осложнений после различ ных оперативных вмешательств. 1 Таблица 2. Наиболее распространенные возбудители послеоперационных раневых инфекций. 1 П риведенные данные являются обобщенными, спектр микроорганизмов дополнительно определяется видом оперативного вмешательства, его продолжительностью, длительностью пребывания пациента в стац ионаре перед операцией, другими факторами риска, а также локальной картиной резистентности микрофлоры к антибиотикам.

Различают следующие факторы риска послеоперацио нных инфекционных осложнений: 1 Факторы, связанные с больным: возраст старше 70 лет; состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение) ; сопутствующие инфекционные заболевания; нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологический процесс, лучевая терапия, лечение кортикостероидами и иммуносупрессантами, парентеральное питание); алкоголизм и наркомания; сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронические воспалительные процессы, хроническая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения). Периоперационные факторы: длительность предоперационного периода; неправильная подготовка операционного поля; травматичное удаление волос в области операции; обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками; антибиотикотерапия за несколько дней до операции.

Интраоперационные факторы: длительность вмешательства; степень повреждения анатомических тканей; избыточное применение электрокоагуляции; недостаточный гемостаз; имплантация инородных материалов (лигатуры, протезы); нарушение стерильности оборудования и инструментария; гемотрансфузии (цельной крови); тип повязки; дренирование раны; нарушение гемодинамики и газообмена во время операции; низкий уровень квалификации хирурга.

Факторы, связанные с возбудителями: характер бактериальной контаминации: - экзогенная, - эндогенная; вирулентность бактерий; синергизм бактерий (аэробы + анаэробы). Итак, опасность инфицирования послеоперационной раны зависит от вероятности контаминации этой раны микроорганизмами.

Степень риска контаминации в свою очередь зависит от типа операционного вмешательства (Табл. 3) . Выделяют чистые, условно чистые, контамин ированные и грязные операции. 1 К чистым относят плановые операции, при которых нет контакта с просветом полостного органа и не нарушается асептика.

Условно чистые операции предусматривают вскрытие полого органа, чаще всего желудочно-кишечного тракта или просвета дыхательных путей. Под контаминированными операциями подразумевают те, при которых неминуема значительная обсемененность операционных ран (как правило, это оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при травматических повреждениях и др.). Грязные - группа оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов.

Таблица 3 . Частота инфекционных осложнений при различных типах операций. 1 Следует отметить такую особенность течения инфекционного процесса в гнойной хирургии, как возможное перекрестное инфицирование.

Например, у больных со стафилококковой инфекцией, находящихся вместе с больными с синегнойной, присоединяется синегнойная; у больных с эшерихиозной инфекцией, находящихся вместе с больными с протейной, присоединяется протейная (обратного процесса заражения не наблюдали). В абдоминальной хирургии более чем в 50% наблюдений инфицирование брюшной полости носит полимикробный характер, что также говорит о распространенности явления перекрестного инфицирован ия и суперинфицирования. 1 Для внутрибольничных инфекций характерно многообразие клинических форм, вызванных одним и тем же возбудителем. 1. 4 . Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.

Некроз тканей характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механи ческих или физических факторов.

Воспаление ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности.

Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушают ся, а инфильтрат рассасывается.

Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ медиаторов воспаления.

Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают: - у величение кровотока и проницаемости сосудов. - а ктивацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей. - с интез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления. Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться: Местная эритема.

Болезненность.

Припухлость.

Расхождение краев операционной раны.

Раневое отделяемое.

Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

Замедление репаративных процессов в ране.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Симптомы интоксикации. Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат.

Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по ка кой-либо причине не получено. 1 Развитие инфекции.

Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов.

Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма.

Возможны следующие клинические проявления инфекции: Воспалительная инфильтрация. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс.

Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки.

Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается.

Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода.

Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов.

Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.

Эмпиема это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи). Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса.

Бактериальные экзои эндотоксины нарушают функции многих органов.

Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти.

Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех: Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин -1 или p a CO 2 Тахикардия: ЧСС > 90 мин -1 . Температура тела выше 38°C или ниже 36°C. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл -1 или -1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, котора я может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток.

Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp .), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток.

Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля.

Эффективного лечения не существует. 1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений. 1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лече ния и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.) . Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; комплексность проводимого лечения: использование консервативных (анти бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про цесса.

Различают следующие методы лечения хирургических инфекций: 1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использо вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно го развития или ограничения. В этот период испол ьзуют консервативные методики: антибактериальная терапия инфузионно-трансфузионная терапия, пере ливание крови, кровезаменителей дезинтоксикационная терапия энзимотерапия иммунотерапия физиотерапия, тепловые проце дуры, УФ-облучение, УВЧ-терапия, лазеротерапи я применение антисептических средств применение противовоспалительных и противоотечных средств элек трофорез лекарствен ных веществ и др. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу: пункция абсцессов промывание полостей антисептическими растворами дре нирование и др.

Обязательным условием является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим и др. 2.Оперативное лечение. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле чению.

Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции.

Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некроти ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан гит, лимфаденит, тромбофлебит.

Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.

Антибактериальная терапия: Существуют различные схемы лечения внутрибольничных инфекций.

Однако, несмотря на существенные различия в подходах, основная роль во всех схемах принадлежит антибактериальным препаратам.

Частота назначения антибиотиков с терапевтической целью варьирует в различных отделениях от 23,5 до 38%, достигая 50% в отделениях интенсивной терапии . Основные принципы рационального использования антибактериальных препаратов определяются рядом факторов: Своевременностью начала и этиопатогенетической обоснованностью длительности их использования.

Выбором препаратов на основании информации о видовом составе и лекарственной чувствительности возбудителей нагноений.

Использованием оптимальных доз и способов введения антибактериальных препаратов с учетом особенностей их фармакокинетики и антибактериального спектра действия.

Учетом характера взаимодействия различных антибиотиков, в том числе и с другими лекарственными препаратами. При лечении внутрибольничных инфекций следует различать эмпирическую и этиотропную терапии. Выбор препаратов для эмпирической терапии представляется сложной задачей, так как он зависит от структуры антибиотикорезистентности в конкретном лечебном учреждении, а также от наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний, моноили полимикробной этиологии инфекции, ее локализации.

Основным принципом эмпирической терапии является выбор препаратов, которые активны в отношении основных возбудителей инфекции.

Вследствие этого используется или комбинация препаратов, или препараты широкого спектра действия. После получения результатов микробиологического исследования и оценки клинической эффективности лечения может возникнуть необходимость коррекции проводимой терапии, которая заключается в назначении препаратов более узкого спектра действия, переходе с комбинированной на монотерапию или в добавлении препарата в используемую комбинацию.

Основные подходы к этиотропной антибиотикотерапии (Табл. 4) завися т от фенотипа антибиотикорезистентности возбудителей и ряда других факторов.

Микроорганизм	Препараты выбора	Альтернативные препараты	Комментарии
	монотерапия	комбинации
Грамотрицательные микроорганизмы
E. coli	Цефалоспорины III поко ления или ингибиторзащищенные пенициллины, или фторхинолоны		Карбапенемы или цефало спорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид	Рост резистентности в отделениях интенсивной терапии в России к Цефалоспорины III поколения(8 - 12%), фторхинолонам (9%) и гентамицину(12%)
K. pneumoniae (БЛРС-)	Цефалоспорины III поколения или фторхинолоны	Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид	Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид	39% K. pneumoniae в отделениях интенсивной терапии продуцируют бета-лактамазы расширенного спектра(БЛРС); важно опре деление продукции БЛРС микробио логической лабораторией
K. pneumoniae (БЛРС+)	Карбапенемы или фторхинолоны	Карбапенемы + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид	Ингибиторза щищенные пенициллины ± аминогли козид
Enterobacter spp.	Карбапенемы или цефалоны IV поколения	Карбапенемы + аминогликозид или цефало спорины IV поколения+ аминогликозид	Ингибиторзащищенные пенициллины или фторхинолоны± аминогликозиды
P. aeruginosa	Цефтазидим или цефепим, или ципрофлоксацин	Цефтазидим ± аминогликозид или цефепим ± аминогликозид или ци профлоксацин ± аминогликозид	Антисинегнойные пеницил лины (за исключением отделений интенсивной терапии) или азтреонам или карбапенемы ± аминогликозид	Частота цефтазидим - резистентных штаммов в среднем по отделениям интенсивной терапии в России составила11%; отмечен рост имипенеми ципрофлоксацин резистентных штаммов(19 и 30% соответственно)
Грамположительные микроорганизмы
Метициллинчувствительные стафилококки	Оксациллин или цефалоспорины I поколения или ингибиторзащищенные пенициллины	Оксациллин + аминогликозид или цефалоспорины I поколения + аминоглико - или ингибиторзащищенные пенициллины + аминогликозид	Фторхинолоны или ко-тримоксазол, или фузидиевая кислота
Метициллинустойчивые стафилококки (MRSA)	Ванкомицин	Ванкомицин + аминогликозиды	Ко-тримоксазол или фузидиевая кислота (иногда)	Частота MRSA в различных стационарах России составляет 9-42%
Enterococcus spp.		Ампициллин + гентамицин или ампициллин + стрептомицин или ванкомицин + гентамицин или ванкомицин +стрептомицин	Фторхинолоны	Нет достоверных сообщений о выделении ванкомици норезистентных энтерококков в России

Таблица 4 . Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии. 1 1.5.2. Профилактика послеоперационных инфекционных осложнений. Для проведения антибактериальной профилактики и терапии имеют существенное значение факторы риска, обусловленные патогенностью микроорганизмов.

Инфекция предполагает наличие значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие.

Точное их число определить фактически невозмож но; по-видимому, оно зависит от вида микроорганизма, а также от факторов риска, обусловленных состоянием больного.

Факторы риска, связанные с патогенными микроорганизмами, в частности такие, как вирулентность, исследовать сложно, как и их роль в многофакторной этиологии раневой инфекции.

Однако факторы риска, связанные с состоянием больного, особенностями оперативного вмешательства, ха рактером патологического процесса, послужившего основанием для хирургической операции, подлежат объективной оценке и должны учитываться при выполнении профилактических мероприятий (Т абл. 5).

Таблица 5 . Факторы риска нагноения операционных ран. 3 Меры воздействия на очаг оперативного вмешательства, направленные на пре дупреждение инфекционных осложнений, можно разделить на 2 группы: специфи ческие и неспецифические. К неспецифическим мерам относятся средства и методы, направленные на повы шение общей реактивности организма, его устойчивости к любым неблагоприятным воздействиям, увеличивающим восприимчивость организма к инфекции, на улуч шение операционных условий, техники оперативного вмешательства и т.п.

Задачи неспецифической профилактики решаются в период предоперационной подготовки больных. К ним относятся: нормализа ция гомеостаза и обмена веществ восполнение кровопотери противошоковые мероприятия нормализация бе лкового, электролитного баланса совершенствование техники операци и, бережное обращение с тканями тщательный гемост аз, сокращение времени операции На частоту раневых инфекций влияют такие факторы, как возраст больного, ис тощение, ожирение, облучение места операции, квалификация хирурга, проводяще го вмешательство, а также сопутствующие состояния (са харный диабет, иммуносуп рессия, хроническое воспаление). Однако строгого соблюдения правил асептики и ан тисептики при проведении хирурги ческих операций в ряде случаев оказывается недостаточно. Под специфическими мерами следует понимать различные виды и формы воздей ствия на вероятных возбудителей бактериальных осложнений, т.е. применение средств и методов воздействия на микробную флору, и прежде всего назначение антибиотиков. 1. Формы воздействия на возбудителя: санация очагов инфекции применение антибактериальных средств на путях передачи инфекции (внутри венное, внутримышечное, эндолимфа тическое введение антибиотиков) поддержание минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибактери альных препаратов в зоне операции - месте повреждения тканей (антисептический шовный материал, иммобилизованные антибактериальные препараты на имплантатах, подведение анти септиков через микроирригаторы) 2. Иммунокоррекция и иммуностимуляция.

Послеоперационные инфекционные осложнения могут быть различной локали зации и характера, но основные из них следующие: нагноение раны пневмония внутриполостные осложнения (абдоминальные, плевральные абсцессы, эмпиема) воспалительные заболевания мочевых путей (пиел ит, пиелонефрит, цистит, уретрит) сепсис Под профилактическим применением антибиотиков в хирургии понимают их предоперационное введение с целью снижения риска развития послеоперационной раневой инфекции.

Основные положения антибиотикопрофилактики (Табл. 6), которыми должен руководствоваться врач, назначая тот или иной антибиотик, выбор антибактериального препарата для профилактики определяются следующими требованиями: препарат должен быть активным в отношении вероятных возбудителей инфекционных осложнений (антимикробный спектр и предполагаемая чувствительность); антибиотик не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов; препарат должен хорошо проникать в ткани - зоны риска инфицирования; период полувыведения антибиотика после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего периода операции; антибиотик должен обладать минимальной токсичностью; препарат не должен влиять на фармакокинетические параметры средств для анестезии, особенно миорелаксантов; препарат должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.

Положения	Комментарии
Продолжительность профилактики	В большинстве случае достаточно одной дозы. При продолжительности операции более 3 ч или наличии факторов риска рекомендовано повторное введение препарата
Преимущество по сравнению с послеоперационным лечением	1. Минимум побочных эффектов 2. Меньше риск возникновения резистентности микроорганизмов 3. Экономически целесообразна
Принципы выбора антибактериального препарата	1. Оценить риск аллергии 2. Учитывать предполагаемые возбудители 3. Использовать рекомендованные схемы профилактики 4. Избегать токсичных антибиотиков 5. Учитывать данные о микробиологическом профиле конкретного учреждения (госпитальные штамм ы и их резистентность к антиби отикам) 6. Необходимо учитывать фармакокинетические характеристики препарата (выраженная элиминация через желчевыводящие пути может приводить к изменению микрофлоры кишечника)
Режим дозирования	1. Внутривенное введение до операции во время вводного наркоза с целью получения бактерицидного эффекта к началу операции 2. Если продолжительность операции вдвое превышает период полувыведения антибиотика, повторить его введение

Таблица 6 . Основные положения антибиотикопрофилактики. 1 О риентировочные схе мы профилактики послеоперационных осложнений в хирургии: 1 Операции на органах брюшной полости (желудок, желчный п узырь, толстая кишка) : Операции на желудке Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, стрепт ококки, анаэробные бактерии.

Достаточно одной дозы, так как многократное вв едение не дает преимущества.

Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.

Холецистэктомия (в том числе лапароскопическая) при хроническом холецистите Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрепт ококки, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты.

Достаточно одной дозы.

Дополнительное назначение антианаэробных препаратов не является обязательным. При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.

Операции на ободочной и прямой кишке Актуальные микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотриц ательные бактерии. Антибиотикопрофилактика - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом.

Пероральная деконтаминация кишечника антибиотиками является желательной (для этого можно использовать фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин), полимиксин) . При болезни Крона профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.

Аппендэктомия Актуальные микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная пал очка и другие энтеробактерии.

Антибиотикопрофилактика: При неперфоративном аппендиците - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом. При перфоративном аппендиците - антибактериальная терапия.

Локальный гнойный перитонит при отсутствии печеночно-почечной недостаточности - амоксициллин/клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения в комбинации с метронидазолом + аминогликозиды.

Перитонит диффузный, гнойный каловый (при наличии или отсутствии печеночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины III или IV поколения + метронидазол, пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат или карбапенемы. При лапароскопической аппендэктомии - одна доза цефалоспорина II поколения.

Панкреатит Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикотерапия обязательна - цефалоспорины II-III поколения + аминогликозиды.

Операции в акушерстве и гинекологии: Кесарево сечение Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (после пережатия пуповины) или одна доза ампициллин/сульбактама(амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/ тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Прерывание беременности и другие внутриматочные вмешательства (гистероскопия, диагностическое выскабливание) Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (в комбинации с метронидазолом при высоком риске инфицирования) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Гистерэктомия (вагинальная или абдоминальная) Актуальные микроорганизмы: анаэробная неклостридиальная микрофлора, энтерококки, энтеробакте рии (чаще кишечная палочка). Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (при влагалищной гистерэктомии в комбинации с метронидазолом) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Операции в ортопедии и травматологии: Оперативное вмешательство на суставах без имплантации инородного тела Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения до операции.

Протезирование суставов Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и еще две дозы в течение первых суток (при протезировании тазобедренного сустава предпочтение следует отдавать цефуроксиму). Операции на кисти Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения, при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях дополнительно назначают еще две дозы в течение первых суток.

Проникающее ранение сустава Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная п алочка, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения интраоперационно, затем продолжить в послеоперационном периоде в те чение 72 ч. При обработке раны после 4 ч рекомендована антибактериальная терапия.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных открытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и через 8 ч.

Открытый перелом конечностей Актуальные микроорганизмы: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Антибиотикопрофилактика показана при I типе открытого перелома (точечное ранение кожных покровов изнутри костным отломком) - цефалоспорин II покол ения однократно до операции.

Следует обращать внимание на сроки обработки раны.

Сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия, челюстно-лицевая хирургия: Кардиохирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, грамотрицательные бактерии.

Сосудистая хирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка.

Торакальная хирургия Актуальные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Челюстно-лицевая хирургия Актуальные микроорганизмы: микрофлора полости рта.

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты, или одна доза клиндамицина.

Профилактика антибиотиками необходима не во всех случаях, однако иногда она может быть исключительно полезной как для самого больного, так и с экономичес кой точки зрения.

Эффективность антибиотиков хирург должен определять на осно вании предполагаемого риска послеоперационной инфекции. Выбор препарата для профилактической антибиотикотерапии зависит от вида вероятных возбудителей, наиболее часто являющихся причиной тех или иных послеоперационных бактери альных осложнений.

Однако инфекция может развиться, несмотря на антибиотико-профилактику, поэтому не следует недооценивать значение других методов предуп реждения послеоперационных бактериальных осложнений. Таким образом, профилактика послеоперационных осложнений необходима на всех этапах эндои экзогенного инфицирования (на очаги инфекции, пути переда чи, на операционную технику, ткани в зоне оперативного вмешательства); следует также строго соблюдать правила асептики и антисептики. Часть 2. Основные разновидности послеоперационных инфекционных осложнений. 2.1. Раневая инфекция. Наиболее часто встречающийся тип внутрибольничной инфекции раневая. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве.

Раневая инфекция - осложнение раневого процесса, возникающее при размножении в ране болезнетворных микроорганизмов; может проявляться не только местными (нагноение) , но и общими (лихорадка, слабость, раневое истощение) си мптомами. Тяжёлые формы общей раневой инфекции - сепсис, столбняк. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.

Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4 10 сут. после операции.

Первые симптомы уплотнение, покраснение и боль.

Усиление боли в области раны ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной.

Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3 4 сут. рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.

Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения.

Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.

Раневые инфекции кожи и мягких тканей: Рожа, флегмона, лимфангиит. Рожа являлась одним из основных осложнений ран в госпиталях в доантисептич е ский период.

Возбудители рожи (острого воспаления дермы) стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам.

Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки флегмону.

Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение: бензилпенициллином (1,25 млн. ед. в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.

Инъекционный абсцесс.

Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.

Возбудители преимущественно анаэробные бактерии.

Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка.

Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты. 2.2 . Инфекции сосудистых трансплантатов.

Частота инфекционных осложнений возрастает при установке сосудистых протезов. В большинстве случаев (75%) инфекция развивается в паховой области.

Возбудителями обычно являются стафилококки.

Инфицирование сосудис того шунта может привести к необходимости его удаления и к потере пораженной конечности; инфицирование аортокоронарного шунта может стать причиной смер ти.

Различают ранние и поздние инфекции сосудистых трансплантатов.

Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже стафилококки.

Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя.

Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам.

Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон - йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы.

Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования.

Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце.

Возбудитель инфекции Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата.

Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению. 2.3 . Инфекции мочевых путей.

Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл.

Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией.

Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли.

Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита.

Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту.

Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи. 2.4 . Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут. после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев.

Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение аналогичное. 2.5 . Пневмония.

Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы.

Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта.

Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона). Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля.

Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой.

Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков. 2.6 . Инфекции грудной полости.

Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают.

Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму.

Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин). Абсцесс легкого.

Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса.

Возбудители обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить.

Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса.

Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.

Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов.

Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.

Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.

Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям.

Заболевание в основном вторичное может развиваться как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита и др. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcus viridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcus viridans (70% случаев), Enterococcus faecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам.

Лечение: высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед. , как правило, приводит к выздоровлению.

Штаммы Enterococcus faecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора ампициллин. Streptococcus bovis обычно чувствителен к бензилпенициллину. 2.7 . Инфекции брюшной полости.

Послеоперационный перитонит. 15 20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений.

Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость.

Другая причина случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса.

Необходимо хирургическое лечение.

Эффективный метод лечения абсцессов чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов.

Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника.

Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и Serratia spp., используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.

Заключение: Вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, клиники, профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии посвящены монографии, съезды, конференции, пленумы.

Развитие в последние годы клинической микробиологии, клинической иммунологии, биохимии и других фундаментальных дисциплин позволяет оценить с новых позиций этиопатогенетические аспекты возникновения, развития и течения инфекции в хирургии.

Разработка и внедрение современных методов антимикробной, детоксикационной терапии, иммунотерапии, энзимотерапии, физиотерапии, создание новых лекарственных средств и антисептиков, совершенствование технологий лечения и схем профилактики позволят существенно снизить частоту возникновения и уменьшить неблагоприятные последствия послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии. Библиография: С.Д. Митрохин.

Инфекционные осложнения в хирургии: антибактериальная профилактика и терапия. Consilium Medicum 02.2002 , 4/N Б.С. Брискин.

Внутрибольничная инфекция и послеоперационные осложнения с позиций хирурга. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N В.К. Гостищев. Общая хирургия. - М., 2004 Н.А. Семина, Е.Т. Ковалева, Л.А. Генчиков.

Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций. Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. - М., 1997 ; 3-9. А.Н. Косинец, Ю.В. Стручков.

16. Автоклавирование, устройство автоклава. Стерилизация горячим воздухом, устройство сухожарового шкафа. Режимы стерилизации.

18. Профилактика имплантационной инфекции. Методы стерилизации шовного материала, дренажей, скобок и др. Лучевая (холодная) стерилизация.

24. Химические антисептики – классификация, показания к применению. Дополнительные методы профилактики нагноений ран.

37. Спинномозговая анестезия. Показания и противопоказания. Техника выполнения. Течение анестезии. Возможные осложнения.

53. Плазмозаменители. Классификация. Требования. Показания к применению. Механизм действия. Осложнения.

55. Нарушения свертывания крови у хирургических больных и принципы их коррекции.

Мероприятия первой помощи предусматривают:

Местное лечение гнойных ран

Задачами лечения в фазе воспаления являются:

60. Методы местного лечения ран: химические, физические, биологические, пластические.

71. Переломы. Классификация. Клиника. Методы обследования. Принципы лечения: виды репозиции и фиксации отломков. Требования к иммобилизации.

90. Целлюлит. Периостит. Бурсит. Хондрит.

92. Флегмона. Абсцесс. Карбункул. Диагностика и лечение. Экспертиза временной нетрудоспособности.

93. Абсцессы, флегмоны. Диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

94. Панариций. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Экспертиза временной нетрудоспособности.

Причины возникновения гнойного плеврита:

100. Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

102. Сепсис. Современные представления о патогенезе. Терминология.

103. Современные принципы лечения сепсиса. Понятие о деэскалационной антибактериальной терапии.

104. Острая специфическая инфекция: столбняк, сибирская язва, дифтерия ран. Экстренная профилактика столбняка.

105. Основные принципы общего и местного лечения хирургической инфекции. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Энзимотерапия.

106. Особенности течения хирургической инфекции при сахарном диабете.

107. Костно-суставной туберкулез. Классификация. Клиника. Стадии по п.Г. Корневу. Осложнения. Методы хирургического лечения.

108. Методы консервативного и оперативного лечения костно-суставного туберкулеза. Организация санаторно-ортопедической помощи.

109. Варикозное расширение вен. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

110. Тромбофлебит. Флеботромбоз. Клиника. Лечение.

111. Некрозы (гангрена, классификация: пролежни, язвы, свищи).

112. Гангрена нижних конечностей: классификация, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

113. Некрозы, гангрены. Определение, причины, диагностика, принципы лечения.

114. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

115. Облитерирующий эндартериит.

116. Острые нарушения артериального кровообращения: эмболии, артериит, острый тромбоз артерий.

117. Понятие об опухоли. Теории происхождения опухолей. Классификация опухолей.

118. Опухоли: определение, классификация. Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей.

119. Предопухолевые заболевания органов и систем. Специальные методы диагностики в онкологии. Виды биопсий.

120. Доброкачественные и злокачественные опухоли соединительной ткани. Характеристика.

121. Доброкачественные и злокачественные опухоли мышечной, сосудистой, нервной, лимфатической ткани.

122. Общие принципы лечения доброкачественных и злокачественных опухолей.

123. Хирургическое лечение опухолей. Виды операций. Принципы абластики и антибластики.

124. Организация онкологической помощи в России. Онкологическая настороженность.

125. Предоперационный период. Определение. Этапы. Задачи этапов и периода.

Установление диагноза:

Обследование больного:

Противопоказания к оперативному лечению.

126. Подготовка органов и систем больных на этапе предоперационной подготовки.

127. Хирургическая операция. Классификация. Опасности. Анатомическое и физиологическое обоснование операции.

128. Операционный риск. Операционные позы. Оперативный прием. Этапы операции. Состав операционной бригады. Опасности хирургических операций.

129. Операционный блок, его устройство и оборудование. Зоны. Виды уборки.

130. Устройство и организация работы операционного блока. Зоны операционного блока. Виды уборки. Санитарно-гигиенические и эпидемиологические требования.

131. Понятие о послеоперационном периоде. Виды течения. Фазы. Нарушения функций органов и систем при осложненном течении.

132. Послеоперационный период. Определение. Фазы. Задачи.

Классификация:

133. Послеоперационные осложнения, их профилактика и лечение.

По анатомо-функциональному принципу осложнения

134. Терминальные состояния. Основные причины, вызывающие их. Формы терминальных состояний. Симптоматика. Биологическая смерть. Понятие.

135. Основные группы реанимационных мероприятий. Методика их проведения.

136. Стадии и этапы сердечно-легочной реанимации.

137. Реанимация при утоплении, электротравме, гипотермии, замерзании.

138. Понятие о постреанимационной болезни. Стадии.

139. Пластическая и восстановительная хирургия. Виды пластических операций. Реакция тканевой несовместимости и способы ее предотвращения. Консервирование тканей и органов.

140. Кожная пластика. Классификация. Показания. Противопоказания.

141. Комбинированная кожная пластика по а.К. Тычинкиной.

142. Возможности современной трансплантологии. Консервация органов и тканей. Показания к пересадке органов, виды трансплантации.

143. Особенности обследования хирургических больных. Значение специальных исследований.

144. Эндоскопическая хирургия. Определение понятия. Организация работы. Объем вмешательства.

145. «Диабетическая стопа» - патогенез, классификация, принципы лечения.

146. Организация экстренной, неотложной хирургической помощи и травматологической помощи.

100. Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Современные достижения в лечении анаэробной инфекции.

101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клиниче­ские особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего - гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата.. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного при­знака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зло­воние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья - цвет экссуда­та - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно ло­кализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Име­ет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно соче­танное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использова­нием анти­биотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Больным показан осмотр реаниматолога для определения тяжести состояния и необходимости предопераци­онной подготовки. Установленный диагноз анаэробной инфекции служит показанием к неотложной опе­рации, которая выполняется сразу при поступлении или после проведения инфузионной предоперационной подготовки под контролем АД, ЦВД и диуреза.

Операция по поводу анаэробной раневой инфекции выполняется под наркозом.

Дифференцированный подход к объему оперативного вмешательства: - При изолированном поражении слоев (кожа, подкожная клетчатка, фасция, мышцы) без угрожаю­щего жизни состояния - некрэктомия. - При тотальном поражении тканей с угрожающим жизни состоянием - ампутация конеч­ности.

При наличии переломов костей – после выполнения некрэктомии целесообразна внеоча­говая фиксация переломов.

Обязательный объем оперативного вмешательства включает: - Рассечение мягких тканей до верификации пределов здоровых тканей - удаление нежизнеспособных тканей - подкожной клетчатки, фасций, мышц, свободно ле­жащих костных отломков.

Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Ампутация производится без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий уровень летальности.

При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве опе­ративного пособия часто применяют лампасные разрезы. Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хи­рург дол­жен стремиться к радикаль­ной обработке очага, заключающейся по возможности в полу­чении чистой раны.

При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургиче­ской обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время опе­ративного вмеша­тельства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалени­ем патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возник­новения обширной раневой поверхно­сти. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо ши­роко развернуть, уложить на стерильные валики из мар­ли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечива­ет наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ве­дении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить участки пораженных тканей, что является результатом нерадикального вмешательства или признаком прогрессирования заболевания. Единственным путем к спасению жизни больного является радикальное иссечение всех пораженных тканей, при этом не следует опасаться образования после операции обширных раневых поверхностей. При поражении конечностей необходимо ставить вопрос об ампута­ции. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать рыхлую тампонаду раны салфетками с перекисью водорода. Использование перманганата калия сразу после операции должно быть ограничено, не смотря на его высокую антианаэробную активность. Это связано со способностью препарата прокрашивать ткани, главным образом подкожную клетчатку, что может вызвать трудности при оценке состояния тканей (развития некроза) при последующей ревизии. Первая первязка выполняется через сутки обязательно под наркозом. При обнаружении некротических тканей производят их иссечение. Осуществляют наблюдение за раной в течение 3-4 суток. В последующем, при положительной динамике общего состояния и отсутствии признаков распространения процесса за пределы раны снимают кожные шва, рану рыхло тампонируют салфетками с антисептиками и кожные лоскуты укладывают на рану. При стабилизации процесса возможен переход на ос­мотически активные мази. Осуществляют наблюдение за местными изменениями в ране в условиях уменьшения аэрации в течение 1-2 суток. В последующем накладывают ранние вторичные швы и осуществляют проточно-аспирационное дренирование. Дренажи удаляют ориентировочно через 3-5 суток под контролем общего состояния больного, характера и количества отделяемого по дренажам. При отсутствии присоединения вторичной инфекции, главным образом, синегнойной, эти раны, как правило, заживают первичным натяжением. В ряде наблюдений может быть выполнена аутодермопластика свободным сетчатым лоскутом.

"

Профилактика столбняка. Экстренная профилактика столбняка предусматривает не только первичную хирургическую обработку раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, но и создание (при необходимости) специфического иммунитета против столбняка.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при: травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, обморожениях и ожогах второй, третьей и четвертой степени, внебольничных абортах и родах, гангрене и некрозе тканей, при длительно текущих абсцессах и карбункулах, проникающих ранениях желудочно-кишечного тракта, укусах животных.

Препараты, применяемые для экстренной иммунопрофилактики столбняка:

Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС-анатоксин) – вакцина для профилактики столбняка, предназначена в основном для экстренной иммунизации.

Режим вакцинации: полный курс прививок состоит из двух вакцинаций по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней и ревакцинации через 6-12 месяцев той же дозой.

Противопоказания: первая половина беременности.

Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М анатоксин) – вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов. Предназначен для иммунизации детей с 6-летнего возраста, подростков и взрослых.

Противопоказания: постоянные противопоказания отсутствуют.

Относительные: после острых заболеваний прививают через 2-4 недели после выздоровления, больных хроническими заболеваниями прививают по достижении полной или частичной ремиссии, лиц с неврологическими заболеваниями прививают после исключения прогрессирования процесса, больным аллергическими заболеваниями прививки проводят через 2-4 недели после окончания обострения.

Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПСС) – содержит антитоксины, нейтрализующие столбнячный токсин. Применяют для лечения и экстренной специфической профилактики столбняка

Состав: содержит специфические иммуноглобулины – белковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином или токсином.

Противопоказания к применению: наличие повышенной чувствительности к соответствующему препарату, беременность.

Побочные реакции: сывороточная болезнь, анафилактический шок.

В связи с аллергогенностью препаратов за каждым привитым необходимо установить медицинское наблюдение в течение часа после прививки. При появлении симптомов шока необходимо срочное проведение противошоковой терапии. Лица, получившие ПСС, должны быть предупреждены о необходимости немедленного обращения за медицинской помощью в случае повышения температуры, появления зуда и высыпаний на коже, болей в суставах и других симптомов, характерных для сывороточной болезни.

Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из сыворотки (плазмы) крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином, очищенную и концентрированную методом фракционирования этиловым спиртом при температуре ниже 0°С. Предназначается для экстренной профилактики столбняка вместо лошадиной противостолбнячной сыворотки у лиц, особо чувствительных к лошадиному белку.

Способ применения: препарат вводят однократно внутримышечно.

Противопоказания: и ммуноглобулин нельзя вводить лицам, имеющим в анамнезе тяжелые аллергические реакции на введение препаратов крови человека.

Введение вышеперечисленных препаратов не проводится:

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом, независимо от срока, прошедшего после очередной прививки;

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении курса плановых профилактических прививок без последней возрастной ревакцинации;

взрослым людям, имеющим документальное подтверждение о проведённом полном курсе иммунизации не более 5 лет назад;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина в сыворотке крови выше 1:160 по данным РПГА;

лицам всех возрастов, получившим две прививки не более 5 лет назад, либо одну прививку не более 2 лет назад;

детям с 5-месячного возраста, подросткам, военнослужащим срочной службы и отслужившим в армии установленный срок, прививочный анамнез которых не известен, а противопоказаний к проведению прививок не было;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного анатоксина в пределах 1:20, 1:80 по данным РПГА (определение противостолбнячного иммунитета (ПСИ), проводят в случаях, когда нет документального подтверждения о курсах иммунизации у больного).

Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок с интервалом 30-40 суток и ревакцинации через 6-12 месяцев. При сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе и ревакцинацию через 6-12 месяцев.

Активно – пассивная профилактика столбняка (при этом вводится 1мл. АС, затем – ПСЧИ (250 МЕ) или после проведения внутрикожной пробы – ПСС (3000МЕ)) проводится:

лицам всех возрастов, получившим две прививки боле 5 лет назад либо одну прививку более 2 лет назад;

не привитым лицам, а также лицам, не имеющим документального подтверждения о прививках;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина менее 1:20 по данным РПГА.

Необходимо помнить, что все лица, получившие активно-пассивную профилактику столбняка, для завершения курса иммунизации в период от 6 месяцев до 2 лет должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или 0,5 АДС-М.

Профилактика анаэробной инфекции. Для профилактики клостридиальной анаэробной инфекции используют противогангренозную сыворотку.

Состав и форма выпуска: 1 ампула поливалентного препарата с профилактической дозой содержит 10000 антитоксина против трех видов возбудителей газовой гангрены (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). В комплекте 1 ампула противогангренозной сыворотки и 1 ампула разведенной 1:100 сыворотки для определения чувствительности к лошадиному белку.

Показания: газовая гангрена (лечение и профилактика), гангренозные заболевания: послеродовой анаэробный сепсис, гангрена легкого и др.

Способ применения и дозы:

с профилактической целью - при отрицательной внутрикожной пробе неразведённую противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией в течение 30 минут. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.

с лечебной целью - вводят 150000 МЕ внутривенно, капельно, разведя её в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы.

Классическими возбудителями газовой гангрены являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.

Все они выделяют активные экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек, нервной ткани. К основным компонентам экзотоксина относятся: лецитиназа С (некротизирующее и гемолитическое действие), гемолизин (некротизирующее и специфическое кардиотоксическое действие, предопределяющее летальный исход), коллагеназа (летальный фактор за счет лизиса белковых структур), гиалуронидаза (фактор проникновения, распространения инфекции), фибринолизин (лизирует фибрин, предопределяет ДВС–синдром), нейраминидаза (разрушает иммунные рецепторы на эритроцитах), гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и др.

Одна из основных этиологических особенностей анаэробной клостридиальной инфекции (АКИ) – полимикробная ассоциация анаэробов. Всем клостридиям свойственны газообразование и развитие отека в тканях. Хотя в каждом случае определенный микроб является преобладающим и накладывает отпечаток на течение заболевания. Cl. perfringens, встречающиеся чаще других, вызывают преимущественно образование большого количества газа в ране, Cl. oedematiens – отека, Cl. septicum – отека и некроза тканей. Кроме того, возбудители газовой инфекции могут образовывать ассоциации с аэробной флорой – стафилококком, протеем, кишечной эшерихией и др. Для клостридиальной инфекции характерны крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность от 27 до 90%.

Однако, удельный вес клостридий среди всех патогенных анаэробов не превышает 4-5%. Существует гораздо более многочисленная и значимая группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор – неспорообразующих, неклостридиальных. Многие из них имеют капсулу, поэтому являются стойкими к высыханию. Вызываемые ими заболевания называют анаэробными неклостридиальными инфекциями (АНИ). Неспоровые анаэробы, как правило, являются представителями нормальной аутофлоры человека, обитающими на поверхности кожи, в дыхательных путях и, особенно, в просвете желудочно-кишечного тракта, то есть имеют эндогенное происхождение. АНИ не является редкостью, зачастую не обладает клинической уникальностью, постоянно встречается в повседневной хирургической практике. Но только в последние годы стала возможной достоверная диагностика неклостридиальной инфекции, благодаря развитию методов бактериоскопической, бактериологической и физико-химической идентификации анаэробных микроорганизмов. Они играют исклю­чи­тель­но важную роль в развитии острых гнойных заболеваний. Установлено, что частота выделения анаэробов колеблется от 40 до 95% в зависимости от характера и локализации воспалительного процесса.

К неклостридиальным анаэробным возбудителям относятся:

грамположительные бактерии: Bifidobacterium, Eu­bac­te­ri­um, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

грамотрицательные бактерии: различные виды Bacte­roides, Fusobacterium, Campilobacter:

грамположительные кокки: Peptococcus, Pep­to­stre­pto­coc­cus, Ruminococcuss;

грамотрицательные кокки: Vielonella.

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей наибольшую значимость имеют грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии) и грамположительные кокки (пептококки и пептострептококки). При АНИ, также как и при газовой инфекции, особенностью является полимикробный характер поражения с участием в ассоциации 1-4 видов анаэробов и 2-5 видов аэробной флоры (энтерококки, –гемолитический стрептококк, стафилококки, энтеробактерии и др.). Синергизм анаэробов и аэробов известен давно. С одной стороны, аэробы поглощают свободный кислород в тканях, с другой – выделяют специфические ферменты – каталазу и супероксиддисмутазу, которые защищают анаэробы от воздействия кислорода. Наибольшую значимость эти механизмы имеют для АНИ, поскольку многие неспоровые возбудители являются микроаэрофилами.

Следует подчеркнуть, что разделение анаэробов на АКИ и АНИ весьма условно, поскольку они представляют собой принципиально одну группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм.

Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть течения которой зависит от объема пораженных тканей и темпов прогрессирования, распространения воспаления. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасциях, в мышцах или поражать одновременно эти анатомические образования. Воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению по межфасциальным пространствам далеко за пределы первичного очага инфекции. Поражение мягких тканей часто осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен. Поэтому при осмотре больных следует также обращать внимание на боль, болезненность и отеки вне первичного очага поражения.

Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от нескольких часов до 7 дней. Клиническая картина определяется общими и местными проявлениями. Для анаэробной инфекции характерна необычайно сильная жгучая боль в первичном очаге (месте инъекции, ране и т. д.), выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39 и более, тахикардия, изменение психики больного – эйфория, возбуждение, сменяемое пессимизмом, угнетением, вялостью. При лабораторных исследованиях происходит увеличение количества лейкоцитов от 12-2010 9 /л до 26,110 9 /л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) от 3-7 до 21,4 усл. ед.; показателя интоксикации (ГПИ) от 3-7 до 50,6 усл. ед. (при норме 1,3-1,6 усл. ед.); показателя молекул средней массы (МСМ) более 0,6-1,0 усл. ед. при норме 0,24 усл. ед.; снижение индекса распределения (ИР) МСМ от 1,2 до 0,73 (при норме 1,4). Достаточно характерным является развитие ранней токсической анемии со снижением гемоглобина от 110-100 до 40–50 г/л; эритроцитов от 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 /л.

Бурно прогрессирующая интоксикация быстро приводит к развитию системной недостаточности, в первую очередь, сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной, эндокринной, иммунной, в особо тяжелых случаях – к полиорганной. Неизбежно нарушались энергетический обмен, кислотно-щелочной, водно-электролитный и белковый баланс, развивалась гормональная недостаточность, возникали серьезные диспропорции в свертывающей и антисвертывающей системе с развитием ДВС-синдрома. При лечении больных с анаэробными поражениями хирурги нередко сталкиваются с коматозными и коллаптоидными состояниями на фоне интенсивной комплексной терапии, генез которых без достаточного лабораторного обеспечения установить бывает крайне сложно (гипо- и гипергликемии, гипокалиемия, нарушения КЩР, сосудистая и сердечная недостаточность, уремия и т.д.). Во избежание этого необходимо активно контролировать биохимические параметры, ЭКГ, центральное венозное давление. В фазе тяжелой токсемии этот контроль должен проводиться в режиме мониторинга.

На самых ранних стадиях заболевания имеет место несоответствие между тяжестью токсемии и скудностью местных проявлений. Между тем, местные проявления имеют ряд характерных для анаэробного поражения особенностей. Знание их исключительно важно для клинициста, поскольку окончательная идентификация анаэробного возбудителя занимает 5–8 дней в специализированном лечебном учреждении, а на успешный исход можно рассчитывать только при немедленно начатом комплексном лечении. В основе диагностики данной патологии в широкой лечебной сети должны быть клинические специфические проявления анаэробной инфекции, обусловленные экологией возбудителей, их метаболизмом и факторами патогенности.

В окружности раны или инъекции всегда имеется выраженный отек, который не оставляет следа после нажатия пальцем. Отек тканей подтверждают четко выраженные углубления у корня волос и симптом «врезания» лигатуры.

В зоне поражения больные отмечают очень сильную жгучую или распирающую боль, которая не снимается анальгетиками и имеет тенденцию к усилению во времени. При банальной аэробной флоре боль умеренная.

Кожа в области воспаления напряжена, цвет чаще бледный, блестящий. Значительно реже кожа на фоне отека гиперемирована без четких границ с тенденцией быстрого распространения во всех направлениях. При вовлечении в воспалительный процесс фасции и развития тромбоза мелких сосудов (чаще вен) на коже могут появиться участки потемнения или некроза, образоваться субэпидермальные темно-вишневые пузыри.

Пальпаторно определяемое наличие газа в подкожной клетчатке (подкожная крепитация), в межмышечных пространствах или мышечных футлярных образованиях (перемещение газа при глубокой пальпации) часто подтверждает диагноз. Газ в тканях скапливается от того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Несколько раньше и достовернее газообразование может быть обнаружено рентгенологически (пузырьки воздуха в мягких тканях) и при ультразвуковом исследовании. Обоснованным выглядит клинико-рентгенологическое и УЗИ обследование в динамике. На еще более ранних стадиях можно видеть непроявляющиеся клинически маленькие пузырьки газа в экссудате при дренировании гнойников или в момент вскрытия и иссечения тканей. Естественно, феномен газообразования в тканях может быть однозначно принят во внимание при отсутствии признаков прямого попадания его в ткани при травме, особенно грудной клетки и полых органов желудочно-кишечного тракта. С диагностических позиций газообразование в тканях – весьма показательный симптом, но редкий. Он более характерен для анаэробной клостридиальной инфекции с преобладанием в микробном пейзаже Cl. perfringens. В практике же в настоящее время преобладают формы анаэробной неклостридиальной инфекции, при которых газообразование скудное или отсутствует совсем. В этой связи следует особо отметить, что устоявшееся представление о том, что анаэробной инфекции обязательно сопутствует образование газа в тканях, неверное, устаревшее. В ожидании его появления можно потерять больного. В этих случаях необходимо обратить внимание на другие клинические признаки анаэробного воспаления. Среди наших больных классическое скопление газа в мягких тканях с пальпацией «снежного хруста», наличием четких очагов затемнения в клетчатке, в межмышечных отделах, по ходу раневого канала на рентгенограммах, шумным выделением его в момент рассечения мышечных фасций имелось только у одного больного с огнестрельным ранением бедра. У всех остальных больных газ обнаруживался при иссечении тканей или отсутствовал вообще.

Достаточно постоянным симптомом, указывающим на присутствие анаэробов в тканях, является неприятный гнилостный запах экссудата. Приписывавшееся ранее свойство давать подобный запах кишечной палочке оказалось ошибочным. Культивирование изолированных анаэробов в анаэростатах с абсолютным постоянством подтвердило причастность их к образованию неприятно пахнущих летучих сернистых соединений: сероводорода, метилмеркаптана и диметилсульфида.

Характерным признаком анаэробного воспаления является гнилостный характер поражения тканей. В очагах инфицирования часто обнаруживаются мертвые ткани в виде бесструктурного детрита серо-грязного или серо-зеленого цвета, иногда с черными или коричневыми участками. Они не имеют четких границ и определенных форм. Гнилостное повреждение тканей объясняется особенностями метаболизма анаэробов – одним из элементов гниения является процесс анаэробного окисления белкового субстрата.

Вполне определенные особенности имеет цвет и характер экссудата. Он бывает скудным, серо-зеленого или коричневого цвета. Окраска может быть неоднородной. Экссудат обычно очень жидкий, в клетчаточных прослойках может быть обильным, но для инфекций мышц более характерно скудное диффузное пропитывание тканей. Со временем, с присоединением аэробной флоры, отделяемое из раны может приобретать смешанный характер, а затем гнойный – более густой консистенции, темно-желтого цвета, однородный, без запаха. Следует подчеркнуть, что отличительные признаки экссудата отчетливее всего выявляются на ранних стадиях болезни. Обнаружение в момент вскрытия или ревизии раны сочетанного поражения кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц в виде расплавления и серо-грязного или бурого пропитывания с резким запахом однозначно свидетельствует об анаэробном поражении.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, т.е. вызываются собственной микрофлорой больного. Отсюда вытекает их клиническая особенность – близость к местам естественного обитания анаэробов – пищеварительному тракту, дыхательным путям, полым органам. Практика показывает, что анаэробные и смешанные поражения чаще возникают при травмах желудочно-кишечного тракта с повреждением слизистой, при ранах и расчесах в промежности, при инъекциях в ягодичных областях, при укусах животных и человека, а также на кисти после ударов по зубам.

Анаэробные инфекции надо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить никакой возбудитель по обычной методике бакпосева или когда количество выделенных бактерий не соответствует видимому в мазках под микроскопом, а также, если у больного наблюдается 2-4 и более из описанных местных симптомов.

Анаэробная инфекция

Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода. Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.

Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.

Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др. Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.

Столбняк

Столбняк (tetanus) – раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетанических судорог.

История : древнейшее описание столбняка найдено в папирусе извлеченном из пирамиды Хеопса (2600 г. до н.э.). В трудах Гиппократа, Галера, Пирогова, Галена так же можно найти описание болезни, которая вкладывается в нынешнее понятие болезни как столбняк.

Н.Д. Монастырский (1883 г.) при микроскопии впервые обнаружил столбнячную палочку. В 1890 г. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.

Географическое распространение

С давних времен было замечено различное распространение заболеваемости столбняком в зависимости от географических зон.

В Европе самая низкая общая заболеваемость отмечена в Скандинавских странах (0,05 на 100 000 жителей). А самая высокая (более 0,5 на 100 000 жителей) на о. Мальта и в Португалии. Следующие места занимают Греция, Испания, Нидерланды и т.д. по убывающей.

Что касается бывшего СССР – то наибольшая распространенность наблюдается в республиках Средней Азии и в Казахстане.

В республике Беларусь в настоящее время заболеваемость столбняком регистрируется в виде единичных случаев.

Этиология . Возбудитель столбняка - Clostridium tetani, бацилла Фишера, грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры, не вырабатывает липаз, уреаз, не восстанавливает нитратов.

Вегетативные формы возбудителя синтезируют тетаноспазмин, токсин действующий на нейроны человека. Большинство штаммов столбнячной палочки вырабатывают кислородолабильный тетанолизин, который способен растворять эритроциты больного.

Вегетативные формы столбнячной палочки малоустойчивы к действию повреждающих факторов окружающей среды. Кипячение (100 С) уничтожает возбудителя и даже при 80 С в течение 30 мин они погибают. Вызывают гибель вегетативных форм большинство дезинфицирующих средств.

А вот споры столбнячной палочки наоборот очень устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Так при кипячении они гибнут только через 1 час, в дезинфицирующих средах они гибнут только через 10-12 часов, а в почве могут сохраняться многие годы (до 30 лет).

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых, сапрофитирует возбудитель. Столбнячную палочку обнаруживают в кишечнике лошадей, коров, свиней, овец. С фекалиями возбудитель попадает в окружающую среду, а оттуда через раневую поверхность в организм человека. Это типичная раневая инфекция (боевые, производственные, бытовые травмы, в т.ч. ожоги). Когда-то это заболевание называли болезнью босых ног. Заболеть или не заболеть – все зависит от наличия или отсутствия иммунитета.

Входными воротами возбудителя столбняка могут быть как значительно, так и едва заметные раны.

Заболеваемость столбняком резко возрастает во время войн. Патологоанатомическая семиотика при столбняке не имеет характерных

особенностей и не соответствует тяжелой клинической картине заболевания. Клиника . Инкубационный период при столбняке продолжается в течение

7-14 дней. Иногда заболевание может возникнуть в сроки от нескольких часов до одного месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк и тем хуже результаты лечения. По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы столбняка.

В продромальный период может беспокоить общая слабость, повышенная раздражительность, тянущие боли в ране, фибриллярные подергивания близлежащих к ране мышц.

Наиболее ранним и характерным симптомом столбняка является тризм - сведение челюстей в результате тонического спазма жевательной мускулатуры (m. masseter). В результате этого больной не может открывать рот. Следующий признак столбняка – «сардоническая улыбка» – сморщенный лоб, суженные глазные щели, растянутые губы и опущенные уголки рта. Вследствие спазма мышц глотки появляется затрудненное глотание (дисфагия). Это ранние

симптомы, их сочетание (триада) характерно только для столбняка.

Более поздно появляется тоническое сокращение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины, мышц конечностей. Гипертонус этих мышц приводит больного в типичное положение: на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. Больной выгибается дугой и как бы стоит на затылке и пятках – так называемый эпистотонус. Несколько позже появляется напряжение мышц живота – доскообразный живот, как при прободной язве. Далее напрягаются мышцы конечностей и движения ими резко ограничены. Из-за вовлечения в процесс межреберных мышц ограничивается экскурсия грудной клетки, дыхание становится поверхностным и частым.

Из-за тонического сокращения мышц промежности становится затрудненными мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем на фоне общего гипертонуса мышц появляются общие тонические судороги. Часто во время судорог больные прикусывают язык, что тоже является диагностическим признакам.

При очень тяжелой форме столбняка наступает паралич дыхательной мускулатуры, что приводит к летальному исходу.

Для столбняка характерно повышение температуры тела, иногда значительное, имеется постоянная потливость. Отмечается гиперсаливация – постоянное слюнотечение.

В течении всей болезни сознание сохранено. Больные раздражительны – малейший шум или свет приводят к приступу судорог.

В случаях благоприятного исхода клиническая картина купируется в течение 2-4 недель. Длительное время болят мышцы. Рецидивы болезни встречаются редко.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и результатах лабораторных исследований. Для лабораторного анализа берут материал из ран и воспалительных образований и кровь. Производят посевы в анаэробной среде с последующей идентификацией микроба. Дифференциальный диагноз производится с такими заболеваниями, как эпилепсия, истерия, менингит, энцефалит и другими сопровождающимися судорожным синдромом.

Лечение : больные госпитализируются в отделения реанимации. Исключаются световые и шумовые раздражители. Хирургическую обработку ран необходимо производить обязательно под наркозом, раны не ушивают. Проводят радикальное иссечение краев раны, ее обработку кислородотдающими антисептиками и обеспечивают достаточный дренаж раны.

С целью профилактики поступления столбнячного токсина из раны в кровь перед обработкой раны целесообразно произвести ее «обкалывание» противостолбнячной сывороткой в дозе 5-10 тыс. МЕ. Обязательна хирургическая обработка под наркозом – не спровоцировать судороги.

Специфическое лечение заключается во внутримышечном введении 50100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки после проведения проб на

чувствительность организма к чужеродному белку. Это количество сыворотки обеспечивает высокий антитоксический титр в крови больного в течение 2-3 недель. В связи с чем отпадает надобность в повторном введении. Противостолбнячная сыворотка вводится после пробы по методу Безредко внутримышечно и только в особо тяжелых случаях параллельно с внутримышечным применяют внутривенное медленное введение разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 5 раз. Внутривенное введение ППС

продолжается 2-3 дня. Перед введением сыворотку желательно подогреть до

36-37о С.

В последнее время более выраженный антитоксический эффект оказывает противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, который вводится в/м однократно в дозе 900 МЕ (6 мл). Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде заболевания вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Судорожное сокращение мышц при легкой и среднетяжелой формах столбняка купируется после введения нейролептиков (аминозин, дроперидол) или транквилизаторов (седуксен). При тяжелых формах болезни дополнительно вводятся гексенал, тиопентал, оксибутират натрия, сомбревин.

В особо тяжелых случаях производится интубация больных с периодическим введением миорелаксантов и искусственная вентиляция легких.

Применяются все возможные способы детоксикации организма и симптоматическое лечение. Зондовое или парентеральное питание. Для профилактики гноеродной инфекции обязательны антибиотики. Хороший эффект оказывает лечение больных под повышенным давлением кислорода. Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится путем помещения больных в барокамеру, где давление кислорода составляет две атмосферы.

Прогноз – чаще всего благоприятный, летальность 10-15 %. Профилактика . Неспецифическая и специфическая. Неспецифическая

профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики, в проведении первичной хирургической обработки ран.

Специфическая профилактика столбняка начинает проводиться всем детям, начиная с 3-х месячного возраста. Для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Вакцину вводят трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию выполняют однократно через 1,5-2 года. Поддержание иммунитета на должном уровне обеспечивается введением 0,5 мл АДС в возрасте 6, 11, 16 лет и дальше через каждые 10 лет жизни.

Если полностью привитый человек получает травму, то ему показано введение только 0,5 мл анатоксина. В случаях получения травмы не привитым ранее пациентам вводится 450-900 мл противостолбнячного иммуноглобулина. При его отсутствии необходимо ввести 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Анаэробная газовая инфекция

Анаэробная газовая инфекция – это грозная раневая инфекция,

вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Другие названия болезни: газовая гангрена, газовая флегмона, антонов огонь, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона и др.

История. Первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции принадлежит Гиппократу. В последующем достаточно подробное описание анаэробной инфекции мягких тканей сделал французский врач Амбруаз Паре (1562 г.), который считал ее госпитальной гангреной. Большой вклад в учение о газовой гангрене внесли Н.И. Пирогов, во II мировую войну С.С. Юдин, М.Н. Ахутин.

Этиология : три главных возбудителя: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

аedemаitiens. наиболее часто причиной анаэробной инфекции является Cl. perfringens, ее делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных летальных и некротических токсинов и ферментов.

Другие клостридии также подразделяются на несколько типов (см. микробиологию).

К этим трем возбудителям присоединяют еще два – это Cl. hystolyticum и Cl. sordelli – первый не патогенный для человека, но в сочетании с другими усиливает патогенные свойства друг друга и может быть причиной смерти. Cl. sordellii более токсичен и способен выделять смертельный токсин.

Эпидемиология . Естественная среда обитания анаэробов – это кишечник животных, в особенности травоядных (корова, лошадь), а также всеядных (свинья). В кишечнике они размножаются как сапрофиты, не вызывая заболевания животного. Из кишечника животных анаэробы попадают в почвой. Если рана любого происхождения загрязнена почвой, то анаэробы, попадая с почвы, обсеменяют раневую поверхность.

Условия развития заболевания. Многие раны могут быть обсеменены анаэробными микроорганизмами, но заболевание возникает далеко не во всех случаях. Для развития анаэробной инфекции должны быть следующие условия или так называемые местные факторы. К ним относятся:

- большой объем некротизированных и недостаточно оксигенируемых тканей;

- наличие травматического и геморрагического шока;

- обширные размозжения и повреждения мышц и тканей;

- глубокий по протяженности раневой канал;

- закрытая от внешней среды раневая поверхность;

- ишемия тканей в результате травмы магистральных артерий;

- снижение сопротивляемости организма.

Патогенез . При благоприятных условиях и при отсутствии сопротивляемости организма, наличие подходящей питательной среды анаэробы после внедрения в ткани начинают размножаться и развивать свою разрушительную деятельность. Из раны клостридии проникают в здоровые

участки, повреждают ткани своими токсинами и подготавливают себе тем самым подходящую питательную среду. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является наилучшей питательной средой. Другим местом локализации микробов является соединительная ткань. В действии анаэробов и их токсинов можно выделить три фазы:

1) отек и наполнение жидкости, за которым следует характерная окраска кожи;

2) образование газа в мышцах и соединительной ткани;

3) некроз и размягчение мышц, из которых уходит газ.

Отек и газ, сдавливая здоровые ткани, приводят к нарушению микроциркуляции и вызывают ишемию с последующей гибелью клеток. Некротизированные и ишемизированные ткани подвергаются дальнейшей атаке анаэробов и в процесс вовлекаются все новые и новые области.

Характерные изменения происходят в окраске кожи. В начальной стадии кожа всегда бледная (токсины вызывают спазм сосудов). В результате отека и газообразования кожа становится блестящей. Отличительная черта от банальной (аэробной) инфекции – нет гиперемии кожи. Нет также гипертермии кожи, наоборот она холодная на ощупь. Подкожные вены расширены, переполнены кровью, напряжены (как при наложении жгута). При прогрессировании процесса кожа приобретает бронзовый оттенок, позднее зеленый, коричневый и затем черный.

Мышечная ткань: Под влиянием газовой инфекции мышцы вначале становятся бледнокрасными, сухими (вид вареного мяса), они наполнены газовыми пузырями. В последующем окраска мышц становится коричневой или черной с зеленоватым оттенком. В дальнейшем мышечная ткань превращается в черно-коричневую массу, из которой выделяется газ.

Общие явления

Газовая гангрена, в какой бы форме не протекала, никогда не проходит локально. С первых же часов заболевания в процессе вовлекается весь организм. Анаэробные возбудители действуют главным образом своими сильными токсинами, которые наводняют весь организм и очень быстро происходит отравление организма. При молниеносном течении смерть может наступить буквально в несколько часов.

Общее состояние больных тяжелое. Однако самочувствие их не всегда одинаковое. Реже больные находятся в подавленном настроении. Чаще у них имеется выраженная эйфория. Обращает на себя внимание выраженная говорливость больных и их возбуждение. Они охотно отвечают на вопросы и дают успокаивающие ответы, никогда не жалуются на свое состояние. Почти никогда не отдают себе отчета о тяжести своего заболевания, на ампутацию не соглашаются, говорят, что чувствуют себя хорошо. Сон у больных с газовой гангреной отсутствует совершенно. Даже под влиянием снотворных больные не спят. Температура тела – 38-39 . Пульс – 140-150 в одну минуту. АД 80-90 мм. рт. ст. Дыхание учащено. Лейкоцитоз - выраженный, сдвиг формулы влево,

в терминальной стадии – быстро снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, появляется анизодитоз, гипохеломия (так как анаэробов разрушают эритроциты и угнетают кроветворение). Имеется олиго – или анурия.

Классификация

Классификация анаэробной инфекции по темпу распространения: 1 – быстро распространяющаяся или молниеносная; 2 – медленно распространяющаяся.

По клинико-морфологическим показателям: 1 – газовая форма, 2 – отечная форма, 3 – газово-отечная, 4 – гнилостно-гнойная форма.

По анатомическим особенностям: глубокая, поверхностная.

Диагноз : Каждый, кто хотя бы раз наблюдал анаэробную инфекцию, невольно приходил к выводу о важности ранней диагностики этого заболевания. При поздней постановке диагноза прогноз становится сомнительным. Т.е. ранний диагноз составляет основу для уменьшения летальности и инвалидности. Становится очевидным знание клиники этого грозного заболевания. На чем основывается диагноз?

Первым сигналом возможного бедствия являются боли в ране. При газовой гангрене боли в ране бывают такие сильные, что не купируются даже наркотиками.

Следующий ранний признак – это отек тканей в области раны. Его легко выявить, применяя симптом А.В. Мельникова. Симптом положительный, если лигатура, плотно наложенная выше раны, в течение одного часа начинает врезаться в кожу, что указывает на увеличение объема конечности.

Следующие симптомы – это признаки интоксикации – прежде всего эйфория, гипертермия, тахикардия.

Местные симптомы – «белый» отек – анаэробные бактерии выделяют токсин, который вызывает резкое сужение сосудов в тканях. В результате этого кожа становится бледной и на ощупь холодной (в отличие от банальной инфекции, где кожа гиперемирована и горячая на ощупь). В последующем, вследствие развития отека и скопления газов кожа становится блестящей. Эти, вместе взятые изменения позволили в ряде случаев называть газовую гангрену белой рожей. Несомненный признак – это определение подкожной эмфиземы в виде крепитации. Перкуторно-тимпанит.

Рана, несмотря на отек, обычно сухая, только при надавливании из нее отделяется прозрачная красная жидкость без запаха, с блестками жира, который плавает в ней, как на бульоне, иногда раневое отделяемое пенистое. В дальнейшем - некроз тканей вокруг раны. Для обнаружения газа в мышцах применяется R-графия конечностей. На R-снимке: газ в мышцах имеет рисунок «елочки», а скопление газа в подкожной клетчатке имеет вид «пчелиных сот». Но не надо переоценивать этот метод исследований. Для газовой гангрены характерен гнилостный резкий запах, который исходит от повязки наложенной на рану.

Как известно О. Бальзак умер от газовой гангрены. Вот как описывает

Виктор Гюго свое последнее свидание с О. Бальзаком: «Я позвонил. Светила луна, затемненная облаками. Улица была безлюдна. Я позвонил еще раз. Появилась служанка со свечой. Что Вам угодно? Она плакала. Я назвал себя, и меня проводили в гостиную. Посреди комнаты горела свеча. Вошла другая женщина, она тоже плакала. Она сказала мне: «Он умирает. Со вчерашнего дня врачи бросили его». Мы прошли в спальню Бальзака. Я услышал зловещий храп. От постели исходил невыносимый запах. Я приподнял одеяло и взял руку Бальзака. Она была холодная и влажная от пота. На пожатие он не ответил. Когда я приехал домой, я застал несколько человек, ожидавших меня. Я сказал им: господа, Европа сейчас теряет гения».

Микробиологическая диагностика . Для бактериального исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани, из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены. Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и пересылают в бактериалогическую лабораторию. Там готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Наличие в пробе грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции. Следующее исследование – это посев взятого материала на среду специального состава и инкубация в анаэробных условиях. Определение вида возбудителя производят через 24-48 часов, до 7 суток. Кроме этого определение вида возбудителя и его токсина проводят по реакции нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям.

Имеется ряд методов ускоренной диагностики.

Комплексное. Хирургическое лечение является основным и должно проводиться в экстренном порядке. Эксцизия – рассечение тканей должно сочетаться с иссечением: рана должна быть широко раскрыта, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное, иссечение всех пораженных мышц (серых, некровоточащих). Критерием жизнеспособности мышц является сокращение мышечных пучков.

При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки или использование металоостеосинтеза противопоказано. В этих случаях применяется скелетное вытяжение или гипсовая лангета. Область раны обязательно остается открытой, так чтобы можно было производить перевязки.

Местно для лечения ран применяют такие растворы как 10-20 % NaCl, перекись водорода, марганцевокислого калия – обязательно, так как они являются окислителями, содержат О2 , диоксидин, димексид, растворы антибиотиков.

Производится специфическое лечение – внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки. В сутки вводится 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ антиперифренгенс, антисептикум, антиоэдематиенс) сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. После идентификации возбудителя внутривенно вводится только 50 000 МЕ аналогичной сыворотки.

Проводится массивная антибиотикотерапия. Предпочтение следует отдавать таким антибактериальным препаратам как клиндомицин, ингибиторам бэта-лактамаз (амоксициллин и др.), карбапенемам (меропенем, тиенам). Весьма эффективным является химиотерапевтический препарат метронидазол.

Желательно проводимое лечение сочетать с гипербарической оксигенацией.

Используются все доступные способы детоксикации.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Начало изучения анаэробов датируется 1680 годом, когда Левенгук впервые описал существование микробов без доступа воздуха. Спустя почти два века в 1861-1863 годах Л. Пастер научно объяснил молочнокислое брожение при отсутствии кислорода размножением микроорганизмов и назвал этот процесс анаэробиозом. Открытие Л. Пастера послужило импульсом для многочисленных исследований, которые связаны, прежде всего, с обнаружением различных видов анаэробной флоры, являющихся возбудителями ботулизма, столбняка, аппендицита, нагноения раны и многих других заболеваний.

Новый “расцвет” этой проблемы приходится на 70-е годы ХХ столетия и связан с использованием более совершенных методов бактериологического исследования, позволяющих выделить и точно идентифицировать анаэробные микроорганизмы.

Не столь давно многие врачи под анаэробной инфекцией подразумевали гнойно-септическое воспаление, вызванное спорообразующими микроорганизмами рода Clostridium, с крайне тяжелым клиническим течением, с обширными некротическими изменениями в тканях и газообразованием. Однако теперь не вызывает сомнений, что в большинстве случаев возбудителями этих заболеваний являются неклостридиальные анаэробы. Запоздалая диагностика и неправильно выбранная лечебная тактика обусловливают высокую, до 60%, летальность при данной патологии.

Эпидемиология. Анаэробная флора занимает 11 из 19 частей всего разнообразия микробного микромира. Это объясняется тем, что микроорганизмы относятся к древнейшим существам, появление которых на Земле относится к временам, когда атмосфера не имела кислорода. Микробиологическая характеристика анаэробов, имеющих в настоящее время наибольшее клиническое значение, представлена в таблице.

Возбудители анаэробной инфекции

В зависимости от способности к спорообразованию анаэробные микроорганизмы классифицируются на спорообразующие (клостридиальные) и не спорообразующие (неклостридиальные). Удельный вес первых составляет 5% от общего числа анаэробов.

Анаэробные микроорганизмы являются условно патогенными сапрофитами, которые при определенных условиях вызывают гнойные заболевания. Главным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт, а максимальное количество их приходится на толстый кишечник.

Патогенез. Для возникновения анаэробной инфекции необходимо обязательное условие, которое заключается в появлении анаэробов в несвойственных для них местах обитания. Этому способствуют травма, оперативные вмешательства, распад опухоли и другие обстоятельства.

Не менее важным является совокупность условий, создающих благоприятную среду для развития анаэробных микроорганизмов, в том числе кровопотеря, шок, голодание, переутомление, переохлаждение, местное нарушение кровообращения, ослабление иммунитета на фоне злокачественных и системных заболеваний, сахарного диабета и лучевой терапии.

Анаэробы вырабатывают ферменты, в том числе коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, которые вызывают деструкцию тканей и усиливают таким образом болезненный потенциал. Имеющийся в микробной клетке эндотоксин обусловливает антигенность и токсигенность. Капсула возбудителя помимо антигенных свойств оказывает выраженное ослабление фагоцитоза. Такие факторы метаболизма как жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, помимо подавления другой микрофлоры, оказывают токсическое действие на клетки макроорганизма.

Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин со сложной коллоидной структурой и активными его фракциями. Среди них выделяют: a-токсин (лецитиназу), который оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин), который считается «летальным» фактором из-за специфического кардиотоксического действия; k-токсин (коллагеназа), лизирующий белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза), который потенцирует распространение раневой инфекции и воспалительного процесса; m-токсин, поражающий генетический аппарат клеток макроорганизма; фибринолизин; нейраминидазу, разрушающую иммунорецепторный аппарат эритроцитов; гемагглютинин, инактивирующий фактор А на эритроцитах и ингибирующий фагоцитоз.

Классификация. Наиболее полная классификация хирургической анаэробной инфекций представлена А.П.Колесовым и соавт. (1989):

• по микробной этиологии: фузобактериальные, клостридиальные, пептострептококковые, бактероидные и т.д.;
• по характеру микрофлоры: моноинфекции, полиинфекции (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
• по пораженной части тела: инфекция мягких тканей (фасциит, миозит), инфекция внутренних органов (абсцесс печени), инфекция серозных полостей (перитонит), инфекция кровяного русла (сепсис);
• по распространению: местные (ограниченные), неограниченные - с тенденцией к распространению (региональные), системные или генерализованные;
• по источнику: экзогенные, эндогенные;
• по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
• по причинам возникновения: травматические, спонтанные; ятрогенные.

Однако эта классификация мало приемлема в клинике, поскольку является с одной стороны достаточно громоздкой, с другой в некоторых разделах, например, по пораженной части тела, по распространению - пытается неравноценные и несопоставимые по клинической характеристике патологические состояния.

С позиций практического врача наиболее ценной следует считать классификацию Б.В. Петровского, Г.И. Лыскина (1984), которые предложили выделять два критерия определяющие и тактику лечебных действий.

• по темпам развития - молниеносная, острая и подострая формы течения;
• по глубине поражения тканей - целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Такое разделение мечения анаэробной инфекции имеет клиническую значимость как в отношении клостридиальной.

Идентификация анаэробной микрофлоры. Определенную помощь в диагностике анаэробной инфекции оказывает достаточно простой в техническом исполнении и, следовательно, доступный для любого врача микроскопический метод исследования.

При микроскопии нативного материала, окрашенного по Граму в течение 40-60 минут после его доставки в лабораторию по наличию ряда морфологических характеристик типов клеток удается отвергнуть либо подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробов. Здесь же возможна относительная количественная оценка обсемененности. Существенным недостатком этого метода является невозможность отличить аэробные кокки от анаэробных. Такая диагностика грамотрицательных анаэробов совпадает с результатами бактериологического посева в 73% наблюдений [Кузин М.И. и др., 1987].

Другим способом экспресс-диагностики является изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете, при этом окраска пропитанного экссудатом ватного тампона меняется на красную. Этот феномен основан на обнаружении в материале витаминов, вырабатываемых бактериями группы Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Кузин М.И. и др., 1987].

При бактериологическом анализе раневого экссудата или тканей раны обнаруживаются более точные в этиологическом отношении данные.

Приемлемой в клинике является и методика парафазового (haed-spece) анализа, при которой изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования. Выделение пропионовой, валериановой нормальной и изомерно-масляной, капроновой кислот позволяет идентифицировать анаэробного возбудителя.

Полная же верификация возбудителя осуществляется с помощью целенаправленного микробиологического исследования. Однако классические микробиологические способы определения анаэробов требуют много времени и строгого соблюдения специальных условий их проведения. Поэтому данные методы для широкого использования в хирургической практике мало пригодны, тем более они неприемлемы при быстротекущих инфекциях, к которым относится анаэробное воспаление.

Клиника неклостридиальной анаэробной инфекции. Неклостридиальная анаэробная инфекция чаще развивается у лиц с вторичным иммунным дефицитом на фоне:

1. 1. длительного и беспорядочного применения антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего нарушаются нормальные микробные биоценозы;
2. 2. применения цитостатиков;
3. 3. применения иммунодепрессантов;
4. 4. длительно не диагностированного или некомпенсированного диабета;
5. 5. злокачественных опухолей;
6. 6. хронических атеросклеротических ишемий;
7. 7. хронических сердечно-сосудистых заболеваний с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности;
8. 8. заболеваний крови.

И грамположительные и грамотрицательные неклостридиальные анаэробы вызывают самые различные заболевания - от поверхностных флегмон и обширных некротических поражений мягких тканей до абсцессов легких, перитонита и сепсиса.

Вместе с тем неклостридиальную анаэробную инфекцию объединяет целый ряд клинических признаков обусловливающих специфику симптомных и синдромных нарушений, на основании которых и основывается диагностика.

Одним из наиболее постоянных признаков анаэробной неклостридиальной инфекции следует считать преимущественно первично гнилостный характер поражения тканей, которые приобретают грязно-серый или серо-зеленый оттенок. В ряде случаев диагностируются фокусы черной или коричневой окраски. Границы очага поражения обычно без четких контуров и визуально не прослеживаются. Скорость распространения таких некрозов достигает 15-20 см в диаметре за сутки.

Не менее важное диагностическое значение имеет вид и запах раневого экссудата. Гнилостный запах обычно обусловлен спецификой субстратов жизнедеятельности микробов. Вместе с тем не все анаэробы продуцируют такие вещества, и, следовательно отсутствие зловонного запаха не является основанием для абсолютного отрицания причастности неклостридиальной анаэробной инфекции к развитию раневого процесса.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции также являются отечность мягких тканей по периферии раны с наличием признаков воспалительного вала до 2-3 см, исчезновение болей в центре очага и нарастание болей по периферии раны.

Особенностью течения ран при анаэробном поражении можно считать и резкое замедление первой фазы течения раневого процесса.

У 65% пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей патологический очаг может быть охарактеризован как некротический целлюлит, достаточно часто захватывающий поверхностную фасцию и рыхлые соединительнотканные прослойки идущие к фасциям мышц. Анаэробный неклостридиальный миозит с преимущественным поражением межмышечных соединительнотканных прослоек либо с захватом в патологический процесс мышечной ткани (собственный мионекроз).

Достоверными признаками анаэробных абсцессов в легких можно считать:

1. 1. Гнилостный запах выделяемого воздуха в первые дни заболевания до прорыва его в бронхи.
2. 2. Грязно-серая окраска отделяемой мокроты и гноя из полости абсцесса.
3. 3. Прогрессирующая деструкция легочной ткани и склонность к переходу в хроническую форму.
4. 4. Прогрессирующая анемия.
5. 5. Прогрессирующее похудание.
6. 6. Локализация абсцессов на рентгенограммах во 2-6 легочных сегментах.
7. 7. Однофокусный распад с полостью в средне от 3 до 15 см.

При перитоните у взрослых достоверными признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

1. 1. Наличие экссудата бурого или серого цвета;
2. 2. Вялое течение перитонита (4-5 суток без выраженного распространения) и с развившейся на этом фоне эвентрацией;
3. 3. Формирование внутрибрюшных абсцессов в области ишемизированных тканей (перевязанные культи брыжейки, большого сальника, брыжейки петель кишечника).
4. 4. Организующиеся внутрибрюшинные абсцессы, не проявляющие себя выраженной клинической симптоматикой.

Вместе с тем у детей анаэробный неклостридиальный перитонит имеет более бурное и угрожающее течение. Достоверными признаками его как правило могут служить следующие симптомы:

1. 1. Заторможенное, либо сопорозное состояние сменяющееся эйфорией;
2. 2. Экссудат из брюшной полости всегда имеет зловонный запах, а иногда и коричневый оттенок;
3. 3. Петли кишечника нередко спаяны в крупные конгломераты с множественными многокамерными абсцессами с тенденцией к распространению по всей брюшной полости;
4. 4. Наличие обильных фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине нередко серо-черного цвета;
5. 5. Выраженный паралич кишечника.

В качестве классического признака анаэробов следует отметить газообразование . Оно связано, главным образом, с тем, что в процессе анаэробного метаболизма происходит выделение мало растворимых в воде газообразных продуктов, в том числе азота, водорода и метана. Существует несколько клинических признаков газообразования. При пальпации пораженной области нередко имеет место так называемая “крепитация” или “похрустывание”. Во время операции при рассечении тканей можно получить аналогичное ощущение хруста снежного наста. Иногда во время вскрытия гнойной полости из нее с шумом выходит газ, в ряде случаев выделение газа происходит в виде мелких пузырьков в качестве включений в раневом экссудате.

Симптомы скопления газа могут быть выявлены рентгенологически. В гнойниках определяется уровень жидкости и газ над ним. При поражении мягких тканей с вовлечением в процесс клетчатки включение газа выявляется в виде симптома «пчелиных сот». В тех же случаях, когда поражаются мышцы, при распространении газа происходит расслоение мышечных волокон, которое обусловливает рентгенологический симптом “рисунка елочки”. Именно эти признаки позволяют проводить дифференциальную диагностику инфекционного эмфизематозного изменения тканей от неинфекционной эмфиземы, при которой имеется равномерная повышенная воздушность. Однако симптомы газообразования более выражены при клостридиальном поражении.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдений анаэробная инфекция носит эндогенное происхождение, то среди характерных признаков правомочно указать и на близость очага воспаления к местам естественного обитания анаэробов. Часто их локализация с пищеварительным трактом, верхними дыхательными путями и половыми органами, которые, как известно, являются теми областями, где обитает наибольшее количество нормальной анаэробной микрофлоры человека.

Учитывая наличие указанных специфических особенностей, их знание позволяет с высокой долей вероятности диагностировать анаэробную инфекцию клинически. Для того чтобы не было сомнений в участии анаэробных микроорганизмов в инфекционном процессе, достаточно обнаружить два из описанных признаков [Колесов А.П. и др., 1989].

Клиника анаэробной клостридиальной инфекции. Среди первых признаков инфекционного процесса следует ориентироваться на общие симптомы интоксикации: слабость, головную боль, неадекватность поведения, возбуждение или заторможенность больного, нарушение сна. Отмечается подъем температуры тела до 38-39 о С с размахами между вечерним и утренним показателями в 1 и более градуса. Имеет место анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местно отмечается интенсивная боль в области раны или патологического очага. При этом пациент может испытывать ощущение распирания или сдавления конечности повязкой. Данная симптоматика объясняется выраженной отечностью тканей. О наличии отека свидетельствует разбухание мышц, следы вдавления повязки, врезание швов, втянутость кожи в области волосяных луковиц. В ряде случаев отечность бывает настолько выражена, что кожа становится белой и блестящей. Несколько позднее вследствие гемолиза и некротизирования тканей она приобретает коричневатую окраску. Важное значение имеет темп нарастания отека, о степени которого позволяет судить симптом А.В.Мельникова. Для его выявления проксимальнее и дистальнее очага воспаления циркулярно накладывают нить вокруг конечности. При наблюдении за нитью в динамике определяется скорость врезания лигатуры в мягкие ткани.

При пальпации нередко определяется симптом крепитации. Подтвердить наличие газа в тканях помогают ряд рентгенологические признаки - симптом «рисунок пчелиных сот» (распространение газа по клетчатке) и симптом «рисунок елочки» (газовая фрагментация мышечных волокон).

Преобладание в клинике признаков газообразования и отека традиционно характеризуют клостридиальную анаэробную инфекцию.

При целлюлите происходит поражение подкожной жировой клетчатки. Кожа, как правило, синюшно-белого цвета. В некоторых случаях имеется незначительная гиперемия без четких границ. Отек в зоне патологического очага очень плотный. Примечательно, что кожные проявления не отражают истинные масштабы распространения воспалительного процесса. Он выходит далеко за пределы этих изменений. Во время рассечения тканей подкожная клетчатка имеет серую или грязно-серую окраску с участками кровоизлияний. Она пропитана серозной жидкостью с неприятным зловонным запахом.

При быстром распространении процесса с прогрессивным нарастанием гиперемии, появлением участков некроза, а также при обнаружении во время операции некроза подкожной клетчатки и предлежащей фасции с уверенностью можно говорить о фасциите.

При миозите имеет место поражение мышечной ткани. Мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В отличие от фасциита, при котором в патологический процесс вовлекаются только поверхностные слои мышц, миозит характеризуется поражением мышечного массива на всю толщу. Часто на раневой поверхности видны грануляции, однако их внешний вид не соответствует тяжести анаэробного воспаления. В связи с этим при подозрении на миозит рассекается мышечная ткань и берется биоптат для срочного гистологического исследования, которое позволяет определить степень и глубину поражения мышц.

При сочетании миозита и фасциита в процессе хирургической обработки в ране обнаруживаются участки фасций темно-грязного цвета с множеством перфорационных отверстий, через которые выделяется буровато-серый или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Клетчатка в таких случаях страдает меньше, а некротические изменения со стороны кожи, как правило, отсутствуют.

Чаще всего встречается сочетание целлюлита, фасциита и миозита - смешанное поражение. При этом наблюдается местная симптоматика, для которой свойственны признаки всех форм анаэробной инфекции, и интоксикационный синдром, который определяет тяжесть состояния больного и возможного развития сепсиса.

Таким образом, яркая клиническая картина анаэробного воспаления мягких тканей позволяет с достаточно большой долей вероятности поставить правильный диагноз еще до проведения лабораторной экспресс-диагностики.

Лечение анаэробной инфекции. Многообразие форм и клинических проявлений анаэробной инфекции является одной из основных причин индивидуального подхода в лечении этой категории больных. Прежде всего отметим, сто индивидуальность выбора относится к одному из решающих направлений комплексной терапии - санационной терапии первичного очага инфекции.

При неклостридиальной анаэробной инфекции оптимальным следует считать радикальное иссечение всех нежизнеспособных тканей с адекватным дренированием. Повторные хирургический обработки преследуют цель предотвратить возможное расширение границ деструкции. С этих позиций иногда целесообразны (при некротическом фасциите) контрольные насечки длиной 1,5-2 см по периферии раны. Если при первичной хирургической обработке не удается с достоверностью иссечь все некротические ткани, то последующие обработки должны проводиться ежедневно до достижения желаемого эффекта. Безусловно, наибольшие трудности представляют нагноительные заболевания легких и перитонит с участием неклостридиальной анаэробной флоры. Поэтапность хирургической санации гнойных очагов в таком случае, а при перитоните санационные релапаротомии всегда являются оправданными.

При анаэробной клостридиальной инфекции ранее достаточно широко декларировались лампасные разрезы. Однако сотрудниками школы Б.В. Петровского и, в частности, Г.И. Лыскиным (1984), имеющим опыт по лечению газовой инфекции, установлено, что лампасные разрезы усугубляют раневое истощение, а поэтому целесообразнее использовать небольшие разрезы до 7-8 см по периферии раны.

Хирургическое пособие является лишь частью санационных мероприятий, выполнение которых на первом этапе бесспорно необходимо. Любое хирургическое вмешательство может быть дополнено вакуум обработкой, лазерным облучением, ультразвуковой кавитацией и т.д. Среди медикаментозных препаратов следует широко использовать окислители (перекись водорода, перманганат калия, первомур и т.д.), адсорбенты, мази на основе полиэтиленгликоля, обладающие высокой осмотической активностью.

Среди общебиологических, патогенетически обоснованных, терапевтических мероприятий следует широко использовать гипербарическую оксигенацию. ГБО позволяет сузить рамки деструкции тканей, способствует демаркации некрозов в более короткие сроки, стимулирует рост грануляционной ткани. Общебиологическая направленность ГБО способствует стимуляции иммунитета и реактивности организма в целом.

Среди общемедикаментозной терапии при анаэробной инфекции следует использовать производные метранидазола (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в; тинидазол - триканикс до 1,5 г в сутки в/в через 8 часов в течение 5-8 суток), 1% раствор диоксидина 120,0 в/в. Эти препараты обладают достаточными антисептическими свойствами в отношении грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.

Обязательными составляющими лечения анаэробной инфекции являются детоксикационная, антибактериальная терапия, иммунотерапия, коррекция систем жизнеобеспечения, энергообеспечения больных. Эти вопросы будут освещены нами более подробно в разделе «сепсис».

Контрольные вопросы

1. 1. Какие существуют возбудители анаэробной инфекции?
2. 2. Какие имеются особенности анаэробной микрофлоры?
3. 3. Как можно классифицировать анаэробную инфекцию?
4. 4. Какие необходимы условия для развития анаэробной инфекции?
5. 5. Какие выделяют факторы патогенности анаэробных микроорганизмов?
6. 6. Какие существуют клинические особенности анаэробной инфекции?
7. 7. Какие дополнительные методы используются при диагностике анаэробной инфекции?
8. 8. Классификация анаэробной инфекции мягких тканей.
9. 9. Какова клиника анаэробной инфекции мягких тканей?

10. Основные направления лечебных мероприятий при анаэробной инфекции?

11. Каков объем хирургическое лечение анаэробной инфекции мягких тканей?

Ситуационные задачи

1. В клинику доставлен больной 28 лет с обширной размозженной раной правого бедра, полученной 4 суток назад в дорожной аварии. Пострадавший заторможен, с трудом отвечает на вопросы, адекватен. Местно отмечается рана 15х25 см, края скальпированы, предлежащие мышцы тусклые, отделяемое скудное, серозно-гнойного характера, при пальпации тканей околораневой зоны определяется симптом “крепитации”, выражена инфильтрация тканей, кожа напряжена, бледного цвета. Ваш предварительный диагноз? Какие дополнительные методы обследования нужно использовать в данной ситуации? Какова лечебная тактика?

2. В приемный покой обратилась женщина 38 лет с жалобами на боль в области левого бедра, куда за 2 недели до этого выполнялись инъекции сернокислой магнезии по поводу гипертонического криза. Визуально отмечается выраженный отек тканей этой зоны, кожа коричневого цвета, напряжена, болезненность при пальпации умеренная, движения левой ногой существенно ограничены. При рентгенологическом исследовании левого бедра определяется симптом «рисунок елочки». Ваш предварительный диагноз? Чем объяснить и как интерпретировать рентгенологические данные? Какова лечебная тактика?

3. Во время операции хирургической обработки гнойного очага по поводу постинъекционной флегмоны правой ягодичной области при рассечении мягких тканей отмечался симптом крепитации. Мягкие ткани пропитаны серозным экссудатом коричневатого цвета со зловонным запахом, клетчатка грязно-серая, тусклая. О какой природе воспалительного процесса можно думать в данном случае? Ваш диагноз? Какие методы исследования позволят уточнить диагноз? Каковы лечебные мероприятия целесообразно использовать в этой ситуации?

Ответы

1. Предварительный диагноз формулируется следующим образом: гнойная рана правого бедра. Возбудителем раневой инфекции, скорее всего, являются анаэробные микроорганизмы. Для уточнения характера бактериальной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам необходимо бактериологическое исследование раны. В данном случае показана операция хирургическая обработка гнойного очага (вторичная хирургическая обработка раны) и обязательное проведение рациональной антибиотикотерапии.

2. У больной имеется постинъекционная анаэробная флегмона левого бедра. Рентгенологически обнаруженный симптом «рисунок елочки» свидетельствует о том, что возбудитель данной хирургической инфекции относится к группе анаэробов. Они, как известно, в процессе жизнедеятельности способны выделять газ, который, распространяясь вдоль мышечных волокон, расслаивает их и определяет тем самым рентгенологическую симптоматику. Больной показано хирургическое лечение, включая проведение операции хирургической обработки гнойного очага.

3. В данном случае можно предполагать, что возбудителем хирургической инфекции являются анаэробные микроорганизмы. В связи с этим диагноз можно сформулировать следующим образом: постинъекционная анаэробная флегмона правой ягодичной области. Для подтверждения анаэробной этиологии возбудителя целесообразно провести микробиологическое исследование раны с определением чувствительности флоры к антибиотикам. В послеоперационном периоде в комплекс лечения необходимо включить местную и общую рациональную антибактериальную терапию и симптоматические мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии (методические рекомендации).-М, 1987. - 28 с.
2. 2. Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. - 314 с.
3. 3. Колесов А. П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробная инфекция в хирургии. -Л.: Медицина, 1989. - 160 с.
4. 4. Ларичев А. Б. Анаэробные инфекции в гнойной хирургии (учебно-методическое пособие) Ярославль, 1995. - 31 с.
5. 5. Материалы Всесоюзного симпозиума "Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии: Тернополь, 1989. - 200 с.
6. 6. Раны и раневая инфекция (Под редакцией М.И.Кузина и Б.М.Костюченка). - М.: Медицина, 1990. - 592 с.