☰

Подагра на большом пальце ноги начинает свой разбег. Подагрический артрит и клиника рентгенологических проявлений симптома пробойника Оценка клинической картины течения болезни

Заболевание, возникающее из-за нарушения метаболизма пуриновых оснований в организме.

  • В 40% случаев сочетается с заболеванием отложения фосфатов кальция (как дополнительный фактор в пользу болезни нарушения обмена веществ).
  • Подагрический артрит - артропатия с отложением кристаллов уратов в суставе и вне сустава (например, в почках)
  • Манифестирует у 10% пациентов с гиперурикемией (уровень мочевой кислоты более 6,4 мг/дл, у 20-25% мужской популяции, особенно в процветающих нациях)
  • Мужчины поражаются в 20 раз чаще, чем женщины
  • Возраст манифестации подагры: после возраста 40 лет (у женщин, после менопаузы)
  • В 60% заболевание поражает плюснефаланговые суставы большого пальца стопы (подагра на ногах)
  • Также часто поражает голеностопный сустав (подагрический артрит голеностопного сустава), коленный сустав и пястно-фаланговый сустав большого пальца кисти
  • В основе данной болезни обмена веществ - дисбаланс между продукцией и экскрецией мочевой кислоты
  • Когда концентрация в сыворотке достигает предела растворимости, кристаллы уратов осаждаются в тканях
  • Фагоцитоз кристаллов уратов лейкоцитами
  • Апоптоз с освобождением ферментов и медиаторов, которые вызывают повреждение сустава.

Первичная (семейная) гиперурикемия:

  • Частота составляет 90-95%
  • Дефект фермента нарушает экскрецию мочевой кислоты или гиперпродукцию мочевой кислоты
  • Нарушение диеты при подагре.

Вторичная гиперурикемия:

  • почечная недостаточность
  • Заболевания с накоплением высокого уровня дериватов пурина (миелопролиферативные и лимфопролиферативные нарушения)
  • Использование цитостатиков и диуретиков
  • Псориаз
  • Эндокринные нарушения (например, гиперпаратиреоз)
  • Употребление алкоголя.

Острая подагра:

  • триггерные факторы включают обильное употребление жидкости и пищевые пристрастия («голод и переедание»), так же как и стресс.

КТ и МРТ диагностика подагрического артрита

Методы выбора

Что покажет рентген при подагрическом артрите

  • Ранняя стадия или острая подагра: асимметричная припухлость мягких тканей в области сустава.
  • Поздняя стадия подагры: латентное течение на протяжении 4-6 лет в случаях неадекватного лечения подагры
  • (Около-)суставное, четко определяемое эрозированное поражение, часто со склеротическими границами
  • Может присутствовать нависающий край без выраженного остеопороза
  • Вторичные дегенеративные изменения суставов в течение заболевания
  • Отсутствие околосуставной остеопении
  • Возможно сочетание с хондрокальцинозом.
  • Тофусы: воспалительные очаги в мягких тканях, окруженные кристаллами уратов
  • Кальцинаты в поврежденных почках
  • Шиловидные тофусы: шиловидная реакция надкостницы
  • Костные тофусы: четко ограниченное, округлое остеолитическое поражение с/без склеротического кольца.

Запущенная подагра. Рентгенологическое исследование кисти демонстрирует выраженные подагрические изменения в среднем пальце. Краевое эрозирование и припухлость мягких тканей вокруг пястно-фалангового сустава указательного пальца. «Шип» определяется во второй пястной кости. Хондрокальциноз суставного диска дистального лучелоктевого сустава. В дистальном лучелоктевом суставе определяется деструкция. Кистозная деструкция визуализируется в дистальных отделах локтевой кости

Пациент с установленной подагрой . Рентгенологическое исследование стопы демонстрирует эрозивные изменения медиальной части головки первой плюсневой кости с дегенеративными изменениями, являющиеся показателем наличия подагры в дополнение к вальгусной деформации большого пальца стопы.

а-с Типичные признаки поражения большого пальца стопы у пациента с пода­грой: a ) Припухлость мягких тканей вокруг плюснефалангового сустава, связанная с подагрой; b ) Рентгенопрозрачный участок в головке первой плюсневой кости, вызванный образова­нием подагрического очага в костном мозге, так же как умеренные костные выросты в медиальной части; с) Манифестное эрозирование; d ) Изображение в виде «алебарды» с распространенным тофусом; e ) Выраженная подагрическая деструкция плюснефалангового сустава с блюдцевидным уплощением суставных поверхностей и шиповидным подагрическим очагом на прокси­мальной фаланге.

Что покажет УЗИ суставов при подагре

  • Гиперэхогенные подагрические узлы (тофусы) в мягких тканях
  • Центральная акустическая тень образована центрально расположенным кристаллом.

Что покажут снимки МРТ суставов при подагре

  • У пациентов с неустановленным основным заболеванием, необходимо проведение МРТ для исключения злокачественного процесса
  • Предоперационное исследование для лучшей оценки распространенности тофусов и их взаимосвязи с расположенными рядом анатомическими структурами
  • Тофусы имеют гетерогенную интенсивность сигнала, возможно гипоинтенсивную в Т2-взвешенной последовательности
  • Кристаллы уратов имеют низкую интенсивность сигнала.
  • Мягкие ткани: умеренное увеличение интенсивности МР-сигнала на Т1-взвешенном изображении
  • Более выраженное усиление интенсивности сигнала на Т2-взвешенном изображении
  • Выраженное накопление контрастного вещества.

Клинические проявления

Клиническая классификация выделяет четыре стадии:

  • Бессимптомная гиперурикемия (значительно более часто, чем манифестная подагра).
  • Острая подагра.
  • Межприступная стадия (интервал между двумя атаками подагры).
  • Хроническая подагра с образованием тофуса (подагрического очага) и необратимых изменений сустава.

Острая подагра:

  • внезапная атака, часто возникает ночью, чрезвычайно болезненный артрит с поражением одного сустава
  • Покраснение
  • Локальное повышение температуры
  • Припухлость
  • Генерализованные признаки воспалительного процесса (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Хроническая подагра:

  • болевой синдром в области сустава
  • Подагрический тофус
  • Редко возникает в настоящее время (у пациентов с неадекватным лечением).

Методы лечения

Диетотерапия: снижение массы тела, диета при подагрическом артрите суставов с низким содержанием пуринов, отказ от приема алкоголя

Медикаментозная терапия направлена на лечение приведенных выше симптомов подагры: НПВС и колхицин в острой стадии;

Долговременная терапия с использованием урикостатических препаратов, а также препаратов, способствующих выведению мочевой кислоты

Течение и прогноз

  • Благоприятный прогноз при адекватной профилактике и лечении признаков подагры
  • Отсутствие лечения или неполноценное лечение подагрического артрита может приводить к прогрессированию симптомов и хроническому повреждению суставов и почек.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Выраженность повреждения сустава
  • В некоторых случаях - подтверждение предварительного диагноза.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с подагрическим артритом

Псевдоподагра

Анализ синовиальной жидкости

Отсутствие увеличения концентрации мочевой кислоты

Обычно отсутствие эрозивных изменений

Острый артрит с поражением одного сустава/олигоартрит

Клинические проявления, отсутствие увеличения концентрации мочевой кислоты

Периостит и костные выросты при серонегативной спондилоартропатии

Эрозивные изменения обычно четно не определяются

Активный остеоартрит (первого плюснефалангового сустава)

Отсутствие эрозивных изменений

Менее выраженная припухлость мягких тканей (первого плюснефалангового сустава)

Ошибочная интерпретация поражения как признака активного остеоартрита или острого артрита с поражением одного сустава вместо острого подагрического артрита.

Подагра - заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой.

По данным эпидемиологических исследований, в норме концентрация мочевой кислоты в крови у мужчин не превышает 0,42 ммоль/л, у женщин - 0,36 ммоль/л. Распространённость гиперурикемии в популяции колеблется от 4 до 12%, имея существенную тенденцию к увеличению с возрастом, особенно у женщин. Подагрой страдает около 0,1% населения. Большинство больных (80-90%) - лица среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Мужчины болеют подагрой в 20 раз чаще. До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков.

ЭТИОЛОГИЯ

Накопление избыточного количества мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Различают первичную и вторичную подагру. К вторичной форме относят подагру, развившуюся при назначении различных ЛС.

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

Источники мочевой кислоты - пуриновые основания аденин и гуанин. Выделяют два вида гиперпродукции мочевой кислоты.

Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты. К настоящему времени доказано наличие двух таких дефектов: недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы и повышение активности рибозофосфат пирофосфокиназы. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с X-хромосомой, поэтому первичная гиперпродукция возникает только у лиц мужского пола. При поступлении в организм с пищей избыточного количества субстратов для образования пуринов начинается гиперпродукция мочевой кислоты. Большое количество пуринов содержится в анчоусах, сардинах, жирном мясе, почках, печени и мясных экстрактах, сухом вине.

Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии, а также характерна для лиц, злоупотребляющих алкоголем. Гиперурикемия часто сопутствует псориазу, хотя клинические проявления подагры при этом развиваются редко.

СНИЖЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

В норме около 60-70% мочевой кислоты выводится почками, остальное - кишечником и кожей. Экскреция уратов почками включает четыре этапа: фильтрацию в клубочках, реабсорбцию 95% профильтрованной мочевой кислоты, секрецию в проксимальных канальцах и повторную реабсорбцию 40-44% мочевой кислоты. В итоге с мочой выводится только 8-12% первоначально профильтрованной мочевой кислоты, что составляет 400-600 мг/сут. Нарушения экскреции могут быть индуцированы кристаллизацией уратов в почках на фоне повышения их выделения (больше 800 мг/сут) при первичной гиперпродукции мочевой кислоты. В этих случаях развивается уратный тубулоинтерстициальный нефрит. Уменьшение почечной экскреции уратов наблюдается также под действием диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, аминофиллина, диазепама, дифенгидрамина, допамина, препаратов, содержащих кофеин, витаминов B 12 и C, свинца. Известны эпидемические вспышки "свинцовой подагры", вызванные интоксикацией металлом при использовании свинцовых красок, употреблении суррогатов алкоголя, содержащих этот элемент, и др.

ПАТОГЕНЕЗ

ОТЛОЖЕНИЯ КРИСТАЛЛОВ УРАТОВ

Перенасыщение плазмы крови уратами возникает при концентрации мочевой кислоты свыше 0,42 ммоль/л, однако кристаллизация мочевой кислоты не происходит в течение длительного времени, вероятно, в силу противодействия неидентифицированной растворяющей способности плазмы. При понижении температуры кристаллизация облегчается, поэтому отложение уратов формируются, прежде всего, в зонах со слабым кровоснабжением (связках, хрящах).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Патогенез острого подагрического артрита представлен на рис. 52-1. В результате кристаллизации мочевой кислоты формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальном слое и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-γ, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов.

Рис. 52-1. Патогенез острого подагрического артрита.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

При pH мочи более 7 мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях - диссоциирует наполовину, а при pH менее 5 практически не диссоциирует. При выделении более 1100 мг/сут мочевой кислоты уролитиаз развивается у 50% больных. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты способны откладываться в интерстициальной ткани почек и вызывать интерстициальный подагрический нефрит, приводящий к развитию вторичной АГ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В суставах во время острого подагрического приступа кристаллы уратов выявляют в виде микротофусов, напоминающих при артроскопии фурункулы. Тофусы в тканях представляют собой отложения уратов, окружённые гранулематозной тканью, в составе которой находят многоядерные гигантские клетки. В отдельных случаях тофусы могут кальцинироваться.

Камни в мочевыводящих путях по составу чаще бывают уратами, но в 10-12% имеют примеси оксалата или фосфата кальция. В интерстициальной ткани почек преобладают отложения моногидрата натрия урата, а в просвете собирательных трубочек - кристаллов мочевой кислоты. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС.

АСИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ

Асимптоматическая гиперурикемия - состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, поражения почек).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием), употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён I плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Вышеописанные особенности подагрической атаки специфичны и важны для постановки правильного диагноза.

МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

Межприступный период наступает после окончания приступа и длится до следующей острой атаки. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее, межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения, и его считают финальной стадией подагры. Он характеризуется образованием тофусов - скоплений уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы - плотные, подвижные образования беловато-желтоватого цвета, из которых при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое.

Локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Раннее появление тофусов наблюдается: при некоторых формах ювенильной подагры, у принимающих диуретики женщин пожилого возраста, при миелопролиферативных заболеваниях и некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ и нефролитиаза. В основном нарушаются функции канальцев. В 10% случаев развивается терминальная стадия ХПН. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общем анализе крови во время острых приступов обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

При биохимическом анализе крови находят повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке.

Исследование экскреции мочевой кислоты проводят после 3-дневной диеты, исключающей продукты, богатые пуринами (мясо, бульоны, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объём суточной мочи, pH, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме выделяется 300-600 мг/сут мочевой кислоты.

При анализе синовиальной жидкости, полученной из пораженного сустава, обнаруживают увеличение содержания лейкоцитов до 10-60×10 9 /л с преобладанием нейтрофилов. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа.

В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. При гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать образцы формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

На рентгенограммах костей выявляют внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться в пределах сустава, рядом с ним и даже на отдалении. Выраженные эрозии в субхондральной зоне кости или кистовидные образования с чёткими контурами (симптом "пробойника") наблюдают при подагре нечасто. Более характерна возникающая со временем деструкция субхондрального участка кости (внутрисуставной остеолиз), эпифиза, части диафиза. Околосуставной остеопороз, костные анкилозы находят редко. Рентгенологические изменения обнаруживают наиболее часто в суставах стоп (прежде всего в суставах больших пальцев), а также кистей рук.

ДИАГНОСТИКА

КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace с соавторами.

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

3. Моноартрит

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

7. Одностороннее поражение суставов стопы

8. Подозрение на тофусы

9. Гиперурикемия

10. Асимметричный отёк суставов

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, у менее 3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Псевдоподагра [болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия)] получила своё название в силу внешнего сходства с подагрой. Дифференциальная диагностика основана на сопоставлении физико-химических данных кристаллов: ураты рентгенонегативны, под микроскопом имеют игольчатый вид и обладают свойством двойного лучепреломления в поляризационном микроскопе. Кристаллы пирофосфата кальция рентгенопозитивны (они видны на рентгенограммах суставов, чаще коленных и лучезапястных, в виде пунктирных линий, параллельных суставной щели), имеют под микроскопом клинообразную форму и не обладают свойством двойного лучепреломления. Вторичная пирофосфатная артропатия возникает при гиперпаратиреозе, гемохроматозе, гемосидерозе, болезни Вильсона-Коновалова.

Болезнь отложения кристаллов основных фосфатов кальция проявляется в основном не артритом, а кальцифицирующими тендинитами и бурситами. Диагноз необходимо основывать на идентификации обнаруживаемых химических соединений: кристаллы основных фосфатов кальция в отличие от пирофосфатов и уратов не имеют характерных оптических свойств. Для скрининговой диагностики кристаллов основного фосфата кальция рекомендована окраска красителем ализариновым красным, однако чувствительность и специфичность метода невысоки.

В ряде случаев подагра имитирует клиническую картину остеоартроза или ревматоидного артрита, поэтому определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и исследование синовиальной жидкости с помощью поляризационой микроскопии относят к необходимым элементам дифференциальной диагностики артритов.

Обучение пациентов:

nустранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

nдетальная информация о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

nнеобходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (постоянно иметь при себе эффективный НПВП);

nинформация о побочных эффектах лекарственной терапии.

Диета. Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.

Тактика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА

Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно).

Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита.

Нестероидные противовоспалительные препараты

При отсутствии противопоказаний средством выбора являются НПВП в полных терапевтических дозах: индометацин (25-50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день).

Различий по эффективности между НПВП не установлено.

НПВП более эффективны, чем колхицин, у пациентов с длительно текущим острым артритом.

У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять селективные НПВП из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

Колхицин

Колхицин применяют редко из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота).

Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжёлых побочных эффектов.

Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний (например, лечение варфарином) для их назначения.

Тактика применения.

n0,5-0,6 мг внутрь каждые час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой суточной дозы (6 мг) или в 1-й день - 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день - 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут.

nВ некоторых случаях (особенно при обострении подагры в послеоперационном периоде) применяют колхицин в/в (не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин). Внутривенное введение колхицина может привести к тяжёлым токсическим реакциям (миелосупрессия, почечная недостаточность, внутрисосудистая гиперкоагуляция, гепатонекроз, гипокальциемия, судороги, сердечная недостаточность).

nДля профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии - 0,5-1,5 мг/сут (лицам пожилого возраста и с почечной недостаточностью следует назначать минимально эффективную дозу колхицина).

Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией НПВП.

Глюкокортикоиды

Применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина.

При поражении 1 или 2 суставов (при исключении септического артрита) - внутрисуставное введение триамцинолона (40 мг в крупные суставы, 5-20 мг в мелкие, или метилпреднизолона ацепоната (40- 80 мг) в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы), или бетаметазона (1,5-6 мг).

При множественном поражении суставов - системное назначение ГКС:

nпреднизолон 40-60 мг п/о в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день;

nтриамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в, при необходимости введение повторить через 24 ч.

АНТИГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивирование подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.

На фоне лечения следует поддерживать концентрацию мочевой кислоты на уровне ‹400 мкмоль/л.

Антигиперурикемическая терапия должна проводиться в течение всей жизни.

Не начинать антигиперурикемическую терапию во время острой атаки артрита до полного купирования атаки (если приступ артрита развился на фоне приёма антигиперурикемических ЛС, лечение следует продолжить).

Рассмотреть вопрос о возможности использования колхицина для профилактики обострения артрита в начале антигиперурикемической терапии.

Показания:

nучащение приступов до 2 и более в год;

nхроническая тофусная подагра.

Противопоказания.

nАнтигиперурикемическая терапия не применяется у пациентов с бессимптомной гиперурикемией (за исключением пациентов с гиперурикемией на фоне химиотерапии злокачественных новообразований).

nПри наличии противопоказаний возможно применение небольших доз НПВП или ГК (в/м) в виде коротких курсов.

nНе применять урикозурические агенты у пациентов с нефролитиазом.

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Аллопуринол

Абсолютные показания для назначения аллопуринола:

nчастые атаки острого подагрического артрита,

nклинические и рентгенологические признаки хронического подагрического артрита;

nобразование тофусов в мягких тканях и субхондральной кости;

nсочетание подагры с почечной недостаточностью;

nнефролитиаз;

nувеличение уровня мочевой кислоты в крови >780 мкмоль/л у мужчин и >600 мкмоль/л у женщин;

nсуточная экскреция мочевой кислоты более 1100 мг;

nпроведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии при лимфопролиферативных опухолях.

nДля профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50 мг/сут) и постепенно увеличивают до достижения нормоурикемии (под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед). При правильном подборе дозы аллопуринола снижение уровня мочевой кислоты должно составлять не более 10% от исходного в течение 1-го месяца.

nЭффективная доза аллопуринола колеблется в широких пределах (от 100 мг/сут до 900 мг/сут и более).

nАллопуринол в дозе более 300 мг/сут назначают в несколько приёмов.

nПри подборе дозы аллопуринола следует учитывать клиренс креатинина (при снижении клиренса менее 30 мл/мин необходимо уменьшить дозу аллопуринола).

nПри отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты возвращается к исходному в течение 3-4 дней.

nЛечение аллопуринолом сопряжено с развитием побочных эффектов (иногда тяжёлых - 5%) и должно проводиться под строгим контролем.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятен при ранней диагностике и адекватном лечении. Прогностически неблагоприятными факторами считают развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкую гиперурикемию более 0,6 ммоль/л, стойкую гиперурикозурию более 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей, нефропатию, особенно при наличии сахарного диабета и АГ.

Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, вызываемое нарушением пуринового обмена, характеризуется повышенным (норма для взрослых женщин — 150-350 мкмоль/л; для взрослых мужчин — 210-420 мкмоль/л) содержанием мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), с последующим откладыванием уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц, которые страдают этим заболеванием, имеют подагру. Практически 95% людей, у которых диагностировали подагру, являются мужчинами в возрастном промежутке от 40 до 50 лет, хотя отмечается, что заболевание «молодеет».

Остальные — женщины в климактерическом периоде. Подагра все чаще и чаще стала сопровождаться такими отдельными заболеваниями, как ожирение, гипертриглицеридемия (повышение уровня нейтральных жиров в крови) и инсулинорезистентности (нарушение количества инсулина в крови). Можно сделать вывод, что подагра — не причина, а следствие нарушения обмена веществ в организме. Существуют две разновидности подагры: первичная и вторичная. Первичная подагра является заболеванием наследственным (11-42% случаев), которую связывают прежде всего с предрасположенностью к гиперурикемии, которая передается по аутосомно-доминантному типу.

Причиной возникновения первичной подагры является нарушенная активность ферментов, которые являются участниками формирования мочевой кислоты из пуриновых оснований или в механизмах выведения уратов почками. А причинами вторичной подагры является почечная недостаточность, болезни крови, сопровождающиеся усиленным катаболизмом (процессы, направленные на разрушение веществ в организме), и использование ряда лекарственных средств (диуретики, салицилаты и др.).

Очаги поражения

Основная функция почек — это фильтрационно-абсорбционные действия, которые направлены на выведение из организма вредных и опасных веществ, в частности, продуктов жизнедеятельности. Запасы мочевой кислоты в организме составляют 900-1600 мг, при этом ежедневно заменяется около 60% этого количества путем нового образования за счет распада нуклеотидов и эритробластов и синтеза азотсодержащих соединений.

При длительной гиперурикемии (при повышенном образовании мочевой кислоты в организме) развиваются приспособительные реакции для снижение уровня мочевой кислоты в крови. Это происходит за счет увеличения активности работы почек и отложения уратов в мягких тканях хрящей. Клинический симптом подагры связан именно с отложением кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях. Хотя механизм отложения уратов до конца не выяснен, но имеется два основных фактора:

  1. Недостаточная васкуляризация (пронизанность кровеносными сосудами) тканей, таких как сухожилия и хрящи, в которых наблюдается повышенная концентрация уратов.
  2. Локальная температура, рН сыворотки крови и наличие субстанций, удерживающих ураты в жидкости (протеогликанов) — все это влияет на скорость оседания солей мочевой кислоты. Повышение диффузии воды из сустава увеличивает концентрацию кристаллизованных уратов.

Доказано, что полное растворение солей мочевой кислоты происходит при рН = 12,0-13,0 (сильно щелочной раствор), который в реальности существует внутри тела человека. Переохлаждение периферических суставов (голеностопы, фаланги пальцев) способствует ускоренной кристаллизации уратов и образованию микротофусов. При большой концентрации микрокристаллов в тканях (хрящах суставов, эпифизах костей и т.п.) начинается образование микро-и макротофусов. Размеры варьируются от просяного зерна до куриного яйца. Накопление уратов ведет к деструкции хрящей. Далее соли мочевой кислоты начинают откладываться в субхондральной кости (фундамент для хряща, обеспечивающий его трофику) с ее деструкцией (рентгенологическое название — симптом пробойника).

Мочевая кислота также накапливается и в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия). У всех больных подагрой поражены почки, так что почечная недостаточность рассматривается не как осложнение, а как одно из висцеральных (внутренних) проявлений болезни. Подагрическая почка (нефропатия) может иметь проявления в виде мочекаменной болезни, интерстициального нефрита, гломерулонефрита или артериолонефросклероза.

Симптомы подагры

  • симптом сильной боли в одном или нескольких суставах — интенсивность боли нарастает в течение нескольких часов;
  • симптом отечности или жжения, а также покраснение кожи в больных суставах и конечностях;
  • иногда симптом небольшого жара;
  • симптом возвращающейся боли, которая бывает при затянутом течении подагрического артрита;
  • симптом образования твердых белых комочков под кожей (тофусов);
  • симптом почечной недостаточности, камни.

Подагрический артрит и его классификация

Всего выделяют 4 различных клинических стадии:

  • острый подагрический артрит;
  • межприступная (интервальная) подагра;
  • хронический подагрический артрит (обострение, ремиссия);
  • хронический тофусный артрит.

Подагра и ее клиника

Выделяются три этапа развития подагры. Преморбидный период характеризуется бессимптомным образованием повышенного количества мочевой кислоты в организме и/или отхождением уратных камней с приступами колики или без них. Этот период может быть достаточно длителен. Начало приступов первого подагрического кризиса свидетельствует, что болезнь начала активно развиваться.

Подагрический артрит

В интермиттирующий период чередуются острые приступы подагрического артрита с бессимптомными промежутками между ними. Многолетняя гиперурикемия и воздействие провоцирующих факторов (употребления алкоголя, продолжительного голодания, употребления пищи, богатой пуринами, травмы, употребление лекарств и т. п.) в 50-60% приводят к ночным острым приступам подагрического артрита. Началом приступа является резкая боль в первом плюснефаланговом суставе ноги (большой палец). Место поражения быстро отекает, кожа от резкого прилива крови становится горячей, отек натягивает кожные покровы, что действует на болевые рецепторы. Блестящая, напряженная, красная кожа вскоре становится синюшно-багровой, что сопровождается шелушением, лихорадкой, лейкоцитозом. Происходит нарушение функции сустава, приступ сопровождается жаром. Поражаются и другие шаровидные суставы, суставы стопы, несколько реже — голеностопные и коленные суставы.

Реже встречается пораженными локтевые, лучезапястные суставы и суставы кистей; крайне редким — плечевые, грудинно-ключичные, тазобедренные, височно-нижнечелюстные, крестцово-подвздошные и суставы позвоночника. Известен острый подагрический бурсит (воспаление слизистых сумок преимущественно суставов), обычно поражается препателлярная (расположенная под кожей перед наколенником) или локтевая сумка. Под влиянием синовита (воспаления синовиальных оболочек сустава) суставы деформируются, кожа в очаге воспаления становится напряженная, лоснящаяся, натянутая, при надавливании исчезает ямка. Границы гиперемии (нарушение кровообращения) нечеткие, окаймлены узкой полоской побледневшей кожи. Такая картина наблюдается от 1-2 до 7 суток, затем местные воспалительные процессы уменьшаются, но боли могут иногда продолжаться по ночам. Подагрический артрит через несколько дней при правильном лечении начинает сходить. Вначале исчезает покраснение кожи, нормализуется ее температура, позже исчезает боль и припухлость тканей. Кожа сморщивается, отмечается ее обильное отрубевидное шелушение, местный зуд. Иногда появляются специфичные для подагры тофусы. Ранние этапы интермиттирующей подагры характеризуются редкими возвращениями приступов (1-2 раза в год). Но чем дольше заболевание прогрессирует, тем чаще симптомы подагрического артрита возвращаются, становясь более длительными и менее острыми.

С каждым разом промежутки между приступами заболевания сокращаются и перестают быть бессимптомными, а в анализах крови можно выявить повышенное содержание мочевой кислоты. Это показатель того, что болезнь переходит в хроническую форму. Хроническая подагра описывается возникновением тофусов и/или хроническим подагрическим полиартритом. Заболевание развивается через 5-10 лет после первого приступа и характеризуется хроническим воспалением суставов и периартикулярных (околосуставных) тканей, возникновением тофусов (подкожных отложений кристаллов мочевой кислоты), а также комбинированным поражением суставов (полиартрит), мягких тканей и внутренних органов (чаще почек).

Месторасположение тофусов различно: это могут быть ушные раковины, область локтевых суставов, кисти, стопы, ахилловы сухожилия. Наличие тофусов свидетельствует о прогрессирующей неспособности организма удалять соли мочевой кислоты со скоростью, равной скорости их образования.

Хроническая тофусная подагра

Когда подагрический артрит развивается довольно значительное время, то образование тофусов происходит повсеместно: в хрящах, во внутренних органах и костных тканях. Подкожные или внутрикожные образования, состоящие из монокристаллов уратов натрия в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, являются признаком, что подагрический артрит перешел в хроническую стадию. Иногда можно отметить язвы на поверхности тофусов, из которых возможны спонтанные выделения белой пастообразной массы. Формирование тофусов на костном пространстве называется симптомом пробойника или пролома, который можно диагностировать с помощью рентгена.

Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) при подагре возникает в связи с отложением уратов в почках, образуя камни. Чем активнее прогрессирует гиперурикемия и возрастает скорость кристаллоотложения, тем больше вероятность, что тофусные образования проявятся на ранних стадиях заболевания. Часто это наблюдается на фоне хронической почечной недостаточности у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики; при некоторых формах ювенильной подагры, миелопролиферативных заболеваниях (связанных с нарушением работы стволовых клеток мозга) и посттрансплантационной (циклоспориновой) подагре. Обычно наличие тофусов любой локализации сочетается с хроническим подагрическим артритом, при котором отсутствует бессимптомный период, и сопровождается полиартритом (множественным поражением суставов).

Общая диагностика

Подагра — заболевание, которое сложно диагностируется на ранних стадиях, так как большую часть времени оно протекает бессимптомно, а в периоды острых приступов по своему течению напоминает реактивный артрит. Поэтому важной частью диагностики подагры является анализ на содержание мочевой кислоты в крови, в суточной моче и клиренс (скорость очищения) мочевой кислоты.

В период приступа выявляются лабораторные острофазовые реакции, в анализе мочи возможна небольшая протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия. Ухудшение концентрационной способности почек по пробе Зимницкого указывает на наличие бессимптомно текущего интерстициального нефрита (воспаления почек) с постепенным развитием нефросклероза (разрастание соединительной ткани в почках). В синовиальной жидкости отмечается снижение вязкости, высокий цитоз, заметны под микроскопом игольчатая структура кристаллов урата натрия. Морфологическое исследование подкожного тофуса выявляет на фоне дистрофических (деградирующих) и некротических изменений тканей беловатую массу кристаллов урата натрия, вокруг которой видна зона воспалительной реакции. Легкое течение болезни характеризуется редкими (1-2 раза в год) приступами подагрического артрита, которые проходят не более чем в 2 суставах. На рентгенограммах нет признаков суставной деструкции, наблюдаются единичные тофусы.

Среднетяжелое течение подагры характеризуется более частым (3-5 раз в год) обострением болезни, которая прогрессирует сразу в 2-4 суставах, наблюдается умеренная кожно-суставная деструкция, множественные тофусы и диагностируется почечно-каменная болезнь. При тяжелом течении заболевания наблюдаются приступы с частотой более 5 раз в год, множественные поражения суставов, ярко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы, выраженная нефропатия (деструкция почек).

Рентгенологическая диагностика

На ранних стадиях подагрического артрита рентгенологическое исследование пораженных суставов малоинформативно. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагры, — симптом «пробойника». Это дефект кости, на которую опирается сустав, может быть в диаметре 5 мм и больше, располагается в средней части основания диафиза (средней части длинных трубчатых костей) или в головке фаланги, чаще первого плюснефалангового сустава. Но по мере накопления сведений стало ясно, что чаще наблюдается ситуация, когда у больных подагрическим артритом рентгенологические изменения не обнаруживаются.

Проявление симптома пробойника

Необходимо отметить ряд моментов, которые делают значимыми рентгенологические симптомы пробойника. Патоморфологическим (т.е. отличающимся от нормы внутренним строением) субстратом этого рентгенологического феномена является внутрикостный тофус, который похож на кистозное (имеющее отдельную стенку и полость) образование, из-за того что кристаллы соли мочевой кислоты не задерживают рентгеновских лучей. Выявленный «пробойник» определяет стадию болезни как хроническую тофусную. Стоит заметить, что выявление тофуса любого расположения является прямым показанием для начала противоподагрической терапии. В общем, симптом «пробойника» у больных первичной подагрой является поздним признаком, ассоциируется с длительным течением болезни и хроническим артритом.

С другой стороны, ранним рентгенологическим признаком при подагре является обратимое диффузное утолщение мягких тканей во время острой атаки за счет того, что при воспалительных процессах идет прилив крови и осаждение твердых кристаллических форм в местах отека. При этом может быть обнаружено местное разрежение костного вещества (транзиторный артрит), с течением болезни могут возникнуть и деструктивные процессы в этой области. Рентгенологические проявления: вначале эрозия может образовываться по краям кости в виде раковины или скорлупки с нависающими костными краями, с четко выделенными контурами, что очень типично при подагрическом артрите, в отличие от ревматоидного артрита, туберкулеза, саркоидоза, сифилиса, лепры. Эрозийные процессы могут быть обнаружены как в самом суставе, так и вне его.

При внутрисуставной локализации тофусов разрушительные процессы начинаются от краев и, по мере развития, движутся к центру. Внесуставные эрозии обычно локализуются в кортикальном слое метамифизов (от мозгового слоя краев длинной трубчатой кости) и диафизов костей. Чаще всего эта эрозия связана с близким прилежащим тофусом мягких тканей и определяется в виде округлых или овальных краевых дефектов костной ткани с выраженными склеротическими изменениями в основании эрозии. Без лечения такие «пробоины» увеличиваются в размерах, охватывая более глубокие слои костной ткани. На рентгенологическом снимке напоминают «крысиные укусы». Типичны асимметричные эрозии с разрушением хряща, редко формируется костный анкилоз (сращение суставных поверхностей). Если в тофусных структурах присутствует кальций, то могут выявиться рентгенопозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы (опухоль, состоящая из хрящевой ткани). Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной вплоть до поздних стадий подагрического артрита. Эти изменения могут имитировать остеоартроз (деградацию сустава), но в некоторых случаях имеют место оба заболевания.

Стадии поражения суставов

  • тофусы в кости, прилегающей к суставной сумке, и в более глубоких слоях, редко — проявления уплотнений мягких тканей — подагрический артрит только развивается;
  • крупные тофусные образования вблизи сустава и мелкие эрозии суставных поверхностей, нарастающая уплотненность околосуставных мягких тканей, иногда с содержанием некоторого количества кальция — подагрический артрит проявляется острыми приступами;
  • сильная эрозия не менее чем на 1/3 поверхности сустава, полное асептическое рассасывание всех суставных тканей эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с кальциевыми депозитами — хронический подагрический артрит.

Прогноз последствий подагры

При своевременном распознавании и лечении подагры можно избежать неприятных последствий или перетекания в хроническую форму заболевания. Неблагоприятные факторы, которые влияют на степень развития заболевания: возраст до 30 лет, стойкая гиперурикемия, превышающая 0,6 ммоль/л (10 мг%), стойкая гиперурикозурия, превышающая 1100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей; прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Продолжительность жизни определяется развитием почечной и сердечно-сосудистой патологии. В заключение стоит отметить, что подагра — сложнодиагностируемое системное заболевание, симптомы которого различны и часто пересекаются с разными другими заболеваниями.

Только в 10% случаев врач может сразу диагностировать подагру, так как ее ранняя форма вялотекущая, почти бессимптомная. Именно поэтому важно следить за заболеваниями, у которых есть явные внешние проявления (боль или же деформация какого-либо участка тела), и состоянием крови. Кровь — это индикатор состояния человека. Вовремя диагностированная подагра позволит выбрать наиболее эффективный способ лечения. А если окончательный диагноз поставили только на поздней стадии, то, для того чтобы иметь возможность нормально передвигаться (подагра поражает суставы, деформируя их), поможет только хирургическое вмешательство и долгий реабилитационный период без гарантии, что заболевание вновь не вернется. Будьте здоровы!

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Недуг современного общества – подагра, относящаяся к группе заболеваний обмена веществ. Болезнь характеризуется длительным и упорным течением и способна спровоцировать тяжелые деструктивные процессы в суставах.

Здесь и стоит впервые упомянуть истинного врага человечества – подагрический артрит.

Сущность заболевания

Воспалительное проявление подагры или подагрический артрит развивается в процессе скопления кристаллов мочевой кислоты в суставах, что впоследствии оказывает разрушительное действие на околосуставные ткани и гиалиновый хрящ.

Если более подробно, то перечень патологических изменений, сопровождающих развитие недуга, последовательно включает:

  • увеличение количества мочевой кислоты в крови;
  • скопление ее кристаллов в суставах;
  • раздражение, последующее повреждение структуры суставов и запуск воспалительного процесса;
  • постепенное развитие последствий;
  • появление околосуставных опухолевидных разрастаний.

Чаще всего поражаются пальцы ног, могут пострадать кисти и пальцы рук. Подагрический артрит коленного, локтевого и голеностопного суставов встречается крайне редко, а тазовую область и плечи болезнь и вовсе не затрагивает.

Причины и формы заболевания

Причины развития заболевания до конца пока не выявлены. Однако доказано, что на возникновение и течение болезни значительно влияет наследственный фактор, а также метаболические процессы в организме.

Среди явно негативных факторов, своеобразных пусковых механизмов:

Кроме традиционных острой и хронической форм подагрического артрита выделяют также:

  1. Ревматоидоподобную, течение которой характеризуют ее собственной длительностью. Воспалительный процесс развивается в области лучезапястных, пястно-фаланговых и межфаланговых суставов.
  2. Псевдофлегмонозную, при которой поражается лишь один сустав (крупный или средний). Наблюдаются местные или общие реакции организма: отечность, покраснение кожного покрова в области и за пределами сустава, гиперлейкоцитоз, лихорадка.
  3. Подострую, характеризующуюся неявной клинической симптоматикой. Поражение сосредоточено в зоне большого пальца стопы.
  4. Астетическую, для которой свойственно небольшое покраснение кожи, отсутствие припухлости, средняя степень болезненности пораженной области.
  5. Периартритическую. В этом случае воспалительный процесс распространяется на бурсы и сухожилия, локализированные в области неповрежденных суставов.

Симптоматика заболевания

Развивающаяся болезнь включает три следующие стадии:

  1. Латентную (повышается содержание молочной кислоты, скапливаются соли в области костных и хрящевых тканей и суставных сумках). Симптомы чаще всего отсутствуют.
  2. Острую, при которой наблюдаются сильные боли, воспаляются суставы и прилегающие ткани.
  3. Хроническую, характеризующуюся длительными промежутками ремиссии.

Первые симптомы подагрического артрита носят острый характер.

Среди них:

  • болевые ощущения в области сустава;
  • покраснение кожи;
  • усиление болезненности пораженной зоны при движении;
  • повышение температуры тела.

Через несколько дней острая симптоматика снижает свою выраженность практически до полного исчезновения дискомфорта.

На этой стадии могут проявляться следующие симптомы:

  • формирование тофусов (подкожных образований) в зоне поврежденного сустава, их прорывание;
  • увеличение длительности периода обострения недуга;
  • уменьшение интервалов между приступами;
  • разрушение структуры гиалинового хряща и развитие хронической формы болезни.

На последнем этапе развития артрита кожа в области больных суставов становится грубой, сухой, может появиться зуд.

Подвижность конечностей в значительной степени ограничивается по причине деформации костной и хрящевой тканей и прогрессирования артроза суставов.

Диагностика заболевания

Ключевым моментом при диагностировании недуга является обнаружение солей уратов в синовиальной жидкости суставов.

Кроме этого, проводится биохимический анализ крови и анализ мочи с целью оценки количества мочевой кислоты. Также исследованию может подвергаться содержимое тофуса.

В случае длительного течения заболевания назначается рентгеновское исследование. При положительном результате на снимке наблюдаются дефекты костей, деструкция хряща, пробойники.

Методика лечения

Лечение подагрического артрита преследует ряд целей:

  • нормализация обмена веществ в организме больного;
  • купирование острой формы заболевания;
  • восстановление функциональности пострадавших внутренних органов;
  • лечение хронического заболевания.

Комплекс мер по борьбе с болезнью, в первую очередь, включает медикаментозную терапию:

  • противоподагрические средства для устранения боли и активизации процесса выведения уратов;
  • НПВП (Диклак, Вольтарен, Мовалис и пр.) в целях снятия отечности, воспаления и болевого синдрома;
  • глюкокортикостероиды (гидрокортизон) в случае сильной боли, вводятся однократно в пораженную зону.

По мере стихания симптомов острой формы назначается базисная терапия:

В лечении подагрического артрита не обойтись без физиотерапевтических и аппаратных процедур. В период обострения заболевания назначается электрофорез и ультрафиолетовое облучение.

На стадии ремиссии – грязевые аппликации, употребление минеральных вод, радоновые и бромовые ванны.

Беря во внимание тот факт, что одной из причин развития заболевания является неправильное питание, полностью излечиться от недуга без следования некоторым диетическим правилам невозможно.

Образ жизни больного

В целях эффективного лечения пациенту следует обратить пристальное внимание на свой вес. В случае его повышения нужно заняться собой.

Соблюдайте диету, больше времени проводите на свежем воздухе, чаще посещайте баню (сауну), регулярно делайте разминку и не забывайте про лечебную гимнастику.

Выполняйте:

  • махи и круговые вращения руками;
  • сгибания и разгибания суставов рук и ног;
  • вращения пальцами;
  • поднимание ног (лежа);
  • упражнение «велосипед».

Народная медицина в помощь

Параллельно с основной терапией можно помочь себе и народными средствами:

  1. Отвар из шелухи лука. Стакан шелухи заливаем литром кипятка и ставим на огонь на ¼ часа, затем процеживаем и принимаем по ½ стакана несколько раз в день.
  2. Ромашка с солью. 2 ст. л. цветков ромашки заливаем стаканом кипятка и настаиваем 1,5 часа, затем ½ стакана смешиваем с солью (1 стакан) и водой (10 л.). Принимаем ванночки утром и вечером.
  3. Натираем больные места соленым салом.

Осложнения

Все осложнения, которые могут настигнуть больного, можно разделить на три группы:

  • суставные (развитие процесса деформации сустава);
  • почечные (возникновение мочекаменной болезни и подагрической почки, которые влекут за собой развитие артериальной гипертензии);
  • другие осложнения (образование тофусов в других тканях и органах).

Прогноз для больного

Прогноз в данном случае, в общем, благоприятный. Среди неутешительных факторов при развитии недуга:

  • возраст до 30 лет;
  • наличие стойкой гиперурикемии и гиперурикозурии;
  • мочекаменная болезнь и инфекция мочевых путей;
  • нефропатия в прогрессирующей стадии.

В 20-25% клинических случаев развивается уролитиаз.

Профилактические меры

Основополагающими профилактическими мерами в случае с подагрическим артритом являются:

  • ведение здорового образа жизни;
  • соблюдение диеты;
  • контроль массы тела (исключение резких скачков в весе);
  • повышение двигательной активности;
  • организация режима труда и отдыха;
  • борьба со стрессами.

Подагрический артрит – весьма серьезное заболевание, к развитию которого могут привести, на первый взгляд, пустяковые факторы.

За возникновением подозрений на недуг в обязательном порядке должны последовать своевременная диагностика и лечение, в противном случае дальнейшее течение заболевания может привести к окончательному обездвиживанию конечностей.

  • Общие сведения
  • Причины возникновения
  • Развитие и классификация
  • Виды заболевания
  • Симптомы
  • Лечение

Если в соединительной ткани человека откладываются кристаллы вещества, известного как пирофосфат дигидрат кальция, значит, мы имеем дело с пирофосфатной артропатией.

Общие сведения

Представьте, что вам меньше 55 лет. Скорее всего, недуг обойдет вас стороной. С возрастом частота кристаллизации увеличивается — об этом свидетельствую данные рентгенографии. Болезнь относится к группе так называемых микрокристаллических артритов. Врачи выделяют 3 клинических варианта данного недуга:

  • псевдоподагра;
  • псевдоостеоартроз;
  • псевдоревматоидный артрит.

Со временем может развиться хроническая артропатия. Также наблюдаются острые приступы псевдоподагры. Молодые люди (20-30 лет), подростки и дети не подвержены хондрокальцинозу.

Причины возникновения

Четких сведений о причинах кристаллизации костной структуры нет. Однако есть основания полагать, что ряд факторов этому способствуют. Перечислим некоторые:

  • возраст (свыше 55 лет);
  • наследственная предрасположенность (аутосомно-доминантный признак);
  • травма суставов;
  • гемохроматоз (четко ассоциируется с хондрокальцинозом);
  • эндокринные и метаболические нарушения;
  • синдром Гительмана (канальцевая почечная патология наследственного характера);
  • гипокальциурическая гиперкалиемия (семейная);
  • гипотиреоидизм.

Развитие и классификация

Накопление кристаллов осуществляется в хряще, который размещается около поверхности хондроцитов. Один из вероятных механизмов кристаллизации — усиление активности ферментов нуклеозидтрифосфат-пирофосфатгидролазы. Ферментами упомянутой группы насыщены везикулы, образовавшиеся в результате расщепления коллагеназы (сосредоточена в суставном хряще).

Если внимательно изучить кристаллы через микроскоп, можно заметить, что они имеют ромбическую (либо прямоугольную) форму и существенно отличаются от мононатриевого урата, имеющего игольчатую структуру.

ПФА (пирофосфатная артропатия) делится на первичную и вторичную. Первичная ПФА носит семейный характер, а вторичную связывают с метаболическими заболеваниями:

  • гемохроматоз;
  • первичный гиперпаратиреоз;
  • болезнь Коновалова-Вильсона;
  • гипомагнезиемия;
  • гипофосфатазия.

Симптомы

Один из главных симптомов — острый подагрический приступ. Развивается всегда внезапно, без видимой причины. Недуг сопровождается:

Зачастую оказывается пораженным коленный сустав, но в отдельных случаях страдают большой палец стопы, мелкие и крупные суставы. В случае кальцификации межпозвоночных дисков есть вероятность развития корешкового синдрома.

Артрит бывает порой достаточно интенсивным, что влечет за собой его ошибочную диагностику как «септического». Развивается болезнь спонтанно, иногда — после перенесенных церебрального криза, инфаркта или флебита. В 25% случаев наблюдается псевдоподагрическая форма, в 5% — псевдоревматоидная.

Диагностика

Зона поражения — лучезапястные, плечевые, коленные либо пястно-фаланговые суставы. Болезнь помогают выявить следующие виды обследований:

  1. Физикальное. Пораженный сустав характеризуется припухлостью, болезненностью, сустав ассиметричен либо деформирован. При псевдоартрозе прослеживается опухание узелков Бушара и Гебердена.
  2. Лабораторное. Главный признак — наличие кристаллов в синовиальной жидкости. При обнаружении их наиболее популярен метод поляризационной микроскопии.
  3. Инструментальное. Делаются рентгенограммы таза, суставов и кистей. Цель — выявление специфических и неспецифических признаков.
  4. Дифференциальное. Идет сравнение ПФА с септическим и ревматоидным артритами, подагрой, остеоартрозом.

Лечение

При неэффективности терапии и обострении недуга требуется госпитализация. Кроме этого практикуются:

Шансы на выздоровление весьма неплохи. Практика показывает, что 41% больных идет на поправку. Хирургическое вмешательство требуется в 11% случаев.

Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Дифференциальный диагноз

Необходимо подчеркнуть значение для дифференциального диагноза тщательного анализа анамнеза, предшествующих событий и характера артрита, суммированных в табл. 1.

Тем не менее необходимо помнить, что впервые возникший артрит I плюснефалангового сустава (ПФС) может наблюдаться при инфекциях мягких тканей, бурсите большого пальца стопы, остеоартрозе с острым воспалением, саркоидозе, псориатическом артрите, псевдоподагре и других состояниях.

Причины острого моноартрита пястнофалангового сустава первого пальца:

Частые причины:

— микрокристаллические артриты (МУН, пирофосфат кальция, гидроксиапатиты, оксалаты кальция);

— травма;

— гемартроз;

— септический артрит;

— остеоартроз;

— остеомиелит;

— асептический некроз кости.

Возможные причины:

— реактивные артриты;

— саркоидоз;

— ювенильные артриты;

— псориатический артрит;

— гемоглобинопатии;

— остеосаркома.

Редкие причины:

— синдром Бехчета;

— средиземноморская лихорадка;

— интермиттирующий гидрартроз;

— вилолезионодулярный синовит;

— рецидивирующий полихондрит;

— синовиома;

— синдром Стилла;

— метастазы опухолей в синовиальную оболочку.

Травматический артрит

Наибольшее сходство с подагрой по остроте воспалительных проявлений имеют септический и особенно травматический артриты, хотя частота встречаемости их значительно ниже по сравнению с подагрой. В случае травматического артрита выяснение провоцирующего фактора может лишь частично помочь в постановке правильного диагноза, так как и при подагре зачастую наблюдается хронологическая связь с травмой, что и объясняет обращение пациентов в первую очередь к травматологу или хирургу. Рентгенологическое исследование дистальных отделов стоп может оказаться неинформативным, поскольку при первом приступе подагрического артрита еще не бывает характерного рентгенологического симптома «пробойника» (будет обсуждаться далее). Уровень мочевой кислоты в момент приступа также может не превышать лабораторную норму, что объясняется перераспределением уратов в крови с преципитацией их в кристаллы. В данном случае практически единственным методом для верификации диагноза является пункция пораженного сустава. В классических случаях в пользу травматического артрита будет свидетельствовать выявление гемартроза. При отсутствии примесей крови необходимо оценить уровень воспалительной реакции, что может быть затруднено из-за небольшого количества синовиальной жидкости, полученной из этого сустава. Однако для выявления кристаллов МУН достаточно получить минимальное количество жидкости (не более капли). Дополнительным фактом, свидетельствующим в пользу подагрического артрита, может быть довольно быстрое купирование последнего НПВП, особенно в начале болезни.

Септический артрит

Септический артрит клинически сходен с подагрическим и также характеризуется развитием гиперемии, гипертермии, боли, отечности и нарушений функции сустава. Септический артрит сопровождается лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, что не характерно для подагры или наблюдается при позднем хроническом полиартикулярном ее течении. Причинами септического артрита могут быть внутрисуставные инъекции лекарственных препаратов при ревматоидном артрите (РА) и остеоартрозе (ОА), а также иммуносупрессия.

Подагра и септический артрит могут развиться у одного больного, поэтому при обнаружении бактерий в синовиальной жидкости следует исследовать ее и на наличие кристаллов МУН.

Пирофосфатная артропатия

Пирофосфатная артропатия (ПАП) — разновидность микрокристаллических артропатий. Развивается преимущественно у лиц пожилого возраста (обычно не моложе 55 лет), примерно одинаково часто у мужчин и женщин. Клинические и рентгенологические различия подагры и ПАП суммированы в табл. 2. Описаны случаи обнаружения обоих видов кристаллов у одного больного. В 90 % случаев при ПАП поражаются коленные, плечевые суставы и мелкие суставы кистей. Примечательно, что начало подагры с артрита коленных суставов не является казуистикой, особенно при наличии травм в анамнезе, и наоборот, встречается псевдоподагра с вовлечением ПФС. Вовлечение мелких суставов кистей при подагре наблюдается чаще на поздней стадии болезни, а плечевые суставы можно считать суставами «исключения» даже на поздней стадии.

Для верификации диагноза на ранней стадии ключевым моментом является поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, что позволяет выявить кристаллы пирофосфата кальция. На более поздних стадиях ПАП появляется характерная рентгенологическая картина: хондрокальциноз, чаще менисков, но также и суставного хряща.

Острый кальцифицирующий периартрит

Эпизоды боли и воспаления в суставах, в том числе и в области ПФС I пальца, могут отмечаться при остром кальцифицирующем периартрите. Наиболее часто поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, плечевые. Депозиты аморфных гидроксиапатитов, формирующиеся в острой стадии в связках или суставной капсуле, в дальнейшем могут исчезать, а затем вновь появляться, вызывая повторные атаки артрита. Чаще кальцифицирующий периартрит встречается у женщин либо у пациентов с уремией, находящихся на гемодиализе.

Классификационные критерии подагры

A. Выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости .

B. Верификация кристаллов при подозрении на тофусы .

C. Анализ 12 клинико-лабораторных признаков (для диагноза необходимо не менее 6):

1. Максимальное воспаление сустава в первый день.

2. Наличие более чем одной атаки артрита.

3. Моноартрит.

4. Покраснение суставов.

5. Боль и воспаление ПФС I пальца.

6. Асимметричное воспаление ПФС.

7. Одностороннее поражение тарзальных суставов.

8. Подозрение на тофусы.

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричное воспаление суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании.

12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Клиническая картина подагрического артрита

Классический подагрический артрит: острая, внезапно начинающаяся, как правило, в ночные или утренние часы, боль в области плюснефалангового сустава I пальца.

Острая атака с быстрым развитием выраженной боли и припухлости сустава, которые достигают максимума в течение 6-12 ч, является высокодиагностическим признаком для подагры, особенно когда она сопровождается эритемой кожи (рис. 1).

Артрит этой локализации может возникать и при других заболеваниях, тем не менее наличие таких типичных признаков, как выраженные гиперемия и припухлость в сочетании с резкой болезненностью в ПФС I пальца, заставляет клиницистов думать именно о подагрическом артрите.

Характерны провоцирующие факторы: прием алкоголя, обильное потребление мясной и жирной пищи, посещение бани (гиповолемия), операции, микротравмы, связанные с длительной нагрузкой на стопу или вынужденным положением (нахождение за рулем, в самолете и др.).

Типичные ошибки

Сочетание артрита с высоким уровнем мочевой кислоты в крови облегчает диагностику. Но, как показывают наши наблюдения, диагноз подагры устанавливают только на 7-8-й год болезни. Связано это прежде всего с особенностью течения подагрического артрита, особенно в начале болезни: довольно быстрое купирование артрита даже без лечения, быстрое облегчение боли при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) либо анальгетиков. Имеют значение характерологические особенности больных: крайне низкий уровень комплайентности, что отчасти обусловлено половым диморфизмом болезни: подагрой страдают в основном мужчины социально активного возраста (45-50 лет).

Кристаллы МУН. Независимым и достаточным признаком для диагностики подагры является выявление кристаллов МУН в наиболее доступных для исследования средах - синовиальной жидкости. Формирование кристаллов МУН и возникающее в ответ воспаление составляют патогенетическую суть болезни. Изучение феномена формирования кристаллов МУН показало их уникальность и облигатность для подагры. Их обнаружение — абсолютная достоверность диагноза (рис. 2а).

Тофусы. Кристаллы МУН, являясь следствием ГУ, откладываются в виде депозитов, называемых тофусами. Как правило, микродепозиты обнаруживаются во многих органах и тканях, а в случае хронического течения подагры образуются и макротофусы.

Тофус описывается морфологами как своеобразная гранулема, состоящая из кристаллических масс, окруженных инфильтратом из воспалительных клеток (рис. 2б). Белки, липиды, кальций, полисахариды также являются компонентами тофуса. Наиболее известны подкожные тофусы, так как они легко обнаруживаются. Чаще они локализуются в области пальцев стоп и кистей, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах. Такие же депозиты образуются в почках, сердце, суставах, в структурах позвоночника. Наконец, недавно нами был обнаружен феномен отложения кристаллов МУН в слизистой оболочке желудка.

Наиболее доступна для исследования синовиальная жидкость, при этом кристаллы могут обнаруживаться даже в невоспаленных суставах. Для выявления кристаллов используется поляризационная микроскопия. Кристаллы МУН обладают двойным лучепреломлением, имеют игловидную форму, голубую или желтую окраску в зависимости от расположения по отношению к лучу; размер их может варьировать от 3 до 20 мм. В целом, несмотря на межлабораторные различия, чувствительность и специфичность этого метода оцениваются как высокие.

Рентгенологические особенности подагрического артрита

Диагноз подагры основывается на клинических данных, на ранних стадиях болезни рентгенологическое исследование пораженных суставов малоинформативно. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагры, — симптом «пробойника». Впервые этот феномен описан в 1896 г. Huber как дефект субхондральной кости, диаметром 5 мм и больше, располагающийся в медиальной части основания диафиза или в головке фаланги, чаще первого плюснефалангового сустава. По мере накопления опыта стало ясно, что чаще наблюдается обратная ситуация, когда у больных подагрическим артритом рентгенологические изменения не обнаруживаются.

При разработке классификационных критериев подагры было показано, что субкортикальные кисты без эрозий обнаруживались у 11,9 % больных подагрой и у 1-3,4 % больных псевдоподагрой, РА и септическим артритом. Тем не менее, несмотря на низкую чувствительность и специфичность, этот рентгенологический признак был включен в клинико-лабораторный перечень критериев подагры.

Обсуждая симптом «пробойника», необходимо отметить ряд моментов, определяющих значимость его выявления. Во-первых, патоморфологическим субстратом этого рентгенологического феномена является внутрикостный тофус (впечатление о кистозном образовании создается из-за того, что кристаллы МУН не задерживают рентгеновских лучей). Выявляя «пробойник», мы определяем стадию болезни как хроническую тофусную. Общепринято считать тофусы любой локализации прямым показанием для начала противоподагрической терапии.

На основании собственных исследований нами был сделан вывод, что симптом «пробойника» у больных первичной подагрой является поздним признаком, ассоциируется с длительным течением болезни и хроническим артритом.

Ранним рентгенологическим признаком при подагре является обратимое диффузное утолщение мягких тканей во время острой атаки. При этом может быть обнаружен транзиторный локальный остеопороз. С течением болезни может возникать костная деструкция. Вначале может образовываться небольшая краевая эрозия в виде раковины или скорлупки с нависающими костными краями, с подчеркнутыми контурами. Последнее очень типично для эрозий при подагре в отличие от таковых при ревматоидном артрите, туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, лепре. Эрозии могут обнаруживаться как в самом суставе, так и вне суставов. При внутрисуставной локализации тофусов чаще повреждаются края суставов. В дальнейшем деструктивные изменения распространяются на центральные отделы сустава. Внесуставные эрозии обычно локализуются в кортикальном слое метамифизов и диафизов костей. Часто внесуставные эрозии связаны с прилежащим мягкотканным тофусом и определяются в виде округлых или овальных краевых дефектов костной ткани с выраженными склеротическими изменениями в основании эрозии. Если лечение не проводится, описанные изменения увеличиваются в размерах, захватывая более глубокие слои костной ткани и напоминая «крысиные укусы». Типичны асимметричные эрозии с разрушением хряща; редко формируется костный анкилоз.

Подагрический «пробойник» на рентгенограмме (рис. 3) выглядит как киста, близко прилежащая к краю кости, обрамленная четким склеротическим венчиком. На самом деле это образование истинной кистой не является, так как содержит кристаллы МУН. В случае отложения в тофусных структурах кальция могут выявляться рентгенопозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы. Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной вплоть до поздних стадий заболевания. По мнению ряда авторов, эти изменения могут имитировать остеоартроз. По нашему мнению, чаще в таких случаях имеют место оба заболевания.

При хронической подагре могут быть выявлены выраженные пролиферативные периостальные изменения, что отражает реакцию периоста на прилежащие мягкотканные тофусы. Типичными местами таких изменений являются первые ПФС, суставы предплюсны и коленные суставы.

Ревматоидный артрит

В ряде случае дифференциальная диагностика подагры проводится с РА. Моноартикулярное начало РА с изолированным поражением коленного и локтевого сустава может имитировать подагрический артрит. Однако эта клиническая ситуация обычно больших трудностей не вызывает. При получении достаточного количества синовиальной жидкости из крупного сустава возможно проведение не только поляризационной микроскопии для поиска кристаллов, но и полноценного анализа, включающего определение ревматоидного фактора (РФ). В случае недоступности анализа синовиальной жидкости дополнительным критерием могут служить результаты применения НПВП или глюкокортикоидов (внутрисуставно). Это лечение обычно полностью купирует подагрический артрит в отличие от ревматоидного.

Часто встречается ситуация, когда позднюю полиартикулярную форму подагры с вовлечением мелких суставов путают с РА. Однако для РА характерно симметричное поражение суставов с воспалением проксимальных межфаланговых, лучезапястных, височно-нижнечелюстных суставов, шейного отдела позвоночника, тогда как для подагры — несимметричность воспаления суставов кистей даже на поздней стадии болезни, тенденция к преимущественному поражению суставов нижних конечностей. Ульнарная девиация и амиотрофия кистей наблюдаются лишь в единичных случаях при подагре в отличие от PA. При обоих заболеваниях образуются подкожные узелки, которые бывает довольно сложно различить. Рентгенологически для РА характерны краевые костные эрозии, а для подагры — симптом «пробойника». Лабораторные тесты, морфологические исследования узелков, определение РФ и уровня МК в крови помогают окончательно разрешить диагностические трудности. Сочетание РА и подагры — казуистика, так как синовиальная жидкость больных РА ингибирует кристаллообразование.

Остеоартроз

ОА и подагра могут сочетаться у одного больного, особенно пожилого возраста. В процесс микрокристаллического воспаления могут вовлекаться узлы Гебердена и Бушара. Изменения синовиальной жидкости при ОА характеризуются слабовыраженным воспалением, могут выявляться отличающиеся от МУН кристаллы, они состоят из жидких липидов и пирофосфатаз кальция.

Псориатическая артропатия

Серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика подагры с псориатической артропатией. Для последней характерно поражение дистальных межфаланговых суставов, хотя могут воспаляться любые суставы. Сходными могут быть рентгенологические изменения суставов (за исключением классической картины «карандаша в стакане» и «пробойника»). Главным признаком, заставляющим проводить диагностический поиск, является ГУ, нередко сопровождающая псориатический артрит и являющаяся косвенным признаком активности кожных проявлений. Следует помнить, что даже при наличии кожного псориаза окончательный диагноз поражения суставов устанавливается после исследования синовиальной жидкости на кристаллы. В нашей практике встречалось сочетание кожного псориаза и подагры, подтвержденной выявлением кристаллов.

Синдром Рейтера

Синдром Рейтера так же, как и подагра, поражает в основном лиц мужского пола, при этом воспаляются суставы нижних конечностей, чаще крупные, но также и мелкие суставы стоп. Отличительными особенностями синдрома Рейтера являются конъюнктивит и уретрит, предшествующие артриту. В этой ситуации верифицировать диагноз помогают тщательный сбор анамнеза и исследование синовиальной жидкости.

Анкилозирующий спондилоартрит

Достаточно часто приходится разграничивать подагру и анкилозирующий спондилоартрит (АС). Это связано с тем, что для данных заболеваний характерна схожесть ряда признаков, а именно: мужской пол, частое вовлечение суставов нижних конечностей, моноартрит, внезапное возникновение артрита. Тем не менее клиническая картина АС имеет свои особенности. Это боли в позвоночнике со скованностью и ограничением экскурсии грудной клетки, ночные боли в нижней части спины с иррадиацией в ягодицы, большая длительность артрита (от нескольких недель до месяцев). Рентгенологическое исследование показывает наличие сакроилеита. Помогает в диагностике АС определение HLA-B27, выявляемого почти у 90 % пациентов.

* Критерии А и В (выявление кристаллов) являются самостоятельными.