Тотальный ателектаз легких. Ателектаз легкого – описание, причины, симптомы и способы лечения. Тактика лечения ателектаза

Ателектаз легкого – состояние, при котором происходит уменьшение дыхательной поверхности органа. При этом происходит спадание воздушности, вследствие чего развивается снижение газообмена, кислородное голодание тканей.

Развитие заболевания происходит в результате невозможности или ограничения поступления воздуха в альвеолы. Такая проблема возникает из-за ряда причин. У новорожденных ателектаз возникает вследствие заглатывания мекония, слизи, околоплодных вод и т.д. Ателектаз в первичной форме чаще всего присущ недоношенным новорожденным, у которых отсутствует или снижен сурфактант. Также к причинам могут относится пороки в развитии легких, родовые внутричерепные травмы, что вызывает угнетение дыхательного центра.

При приобретенной форме ателектаза наиболее значимыми факторами являются: наружная компрессия легкого, аллергические реакции, бронхиальная закупорка просвета, рефлекторный механизм. Обтурационный вид возникает из-за попадания в дыхательные пути постороннего предмета, скопления вокруг него в просвете вязкого секрета, рост эндобронхиальной опухоли.

Компрессионный ателектаз возникает из-за больших образований грудной клетки, которые давят на легочную ткань (увеличение лимфоузлов, опухоли плевры, средостения, аневризма аорты и прочее). Причинами заболевания наиболее часто становятся: пиоторакс, пневмоторакс, гемопневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, хилотаракс.

После операционных вмешательств на легкие или бронхи также возможно развитие ателектаза. Он происходит из-за повышения выработки бронхиальной секреции или плохое отхаркивание жидкости (мокроты) на фоне послеоперационной травмы.

Классификация форм

В зависимости от начала процесса различают ателектаз:

первичный;
вторичный.

Первичный ателектаз

Встречается у детей, чаще всего новорожденных. Вовлечение в процесс происходит не всех легких. Причиной появления становится попадание в организм мекония, околоплодных вод и т.п. Также это может быть связано с аномалиями во внутриутробном развитии легких, недостаточностью синтеза сурфактанта. Отличием данного вида является то, что при спадании участка в нем первоначально отсутствует воздух.

Вторичный ателектаз

Данный вид патологии легких возникает вследствии воспалительных или опухолевых процессов, заболеваниях дыхательной системы и ближайших органов, травмах грудной клетки.

Среди приобретенных форм по механизму развития можно выделить:

обтурационную;
компрессионную;
дистензионную;
смешанную.

Обтурационный ателектаз

Данная форма возникает из-за уменьшения площади просвета бронхов. Такое происходит вследствии попадания инородного предмета. В этом случае требуется незамедлительная медицинская помощь. Чем раньше устраняется проблема, тем быстрее происходит восстановление спавшего участка легкого. Если проходимость не восстановить в течение 3 дней, то нормальная вентиляция легкого не наступает.

Компрессионный ателектаз

Компрессионная форма возникает при непосредственном воздействии на легочную ткань. Это наиболее благоприятная форма, так как возможно восстановление нормального функционирования органа даже после длительного периода сжатия.

Дистензионный ателектаз

Возникает при нижнем сжатии и гиповентиляции легких:

у лежачих пациентов;
после длительных и тяжелых хирургических вмешательствах;
при передозировке некоторых препаратов (седативного свойства, барбитуратов);
при болевом синдроме, который вызывает рефлекторное ограничение в дыхательной деятельности (перелом ребер, перитонит, плеврит);
при высоком внутрибрюшном давлении;
при возникновении паралича диафрагмы;
демиелинизация частей спинного мозга.

Смешанный ателектаз

Возникает при сочетании двух и более форм ателектаза.

Симптомы проявления

Симптомы заболевания довольно яркие и по ним можно заподозрить проблемы с легкими. Но тяжесть зависит от нескольких факторов:

скорость сжатия легочной ткани;
локализация;
размер удаленной из вентиляции легких ткани;
механизм возникновения.

Одышка

Происходит увеличение частоты вдохов и выдохов, производимых в минуту. Также изменяется их амплитуда и наблюдается не ритмичность дыхательных движений. В начальной форме обнаруживается нехватка воздуха при минимальной физической нагрузке. В дальнейшем одышка наблюдается у пациентов, находящихся в состоянии покоя.

Одышка – один из возможных симптомов ателектаза легкого

Боль в грудной клетке

Данный симптом не всегда наблюдается у больных. Он возникает только в случаях попадания воздуха в плевральные полости.

Изменения цвета кожи

Данный признак обусловлен избытком углекислого газа в организме. У новорожденный и детей раннего возраста проявляется в виде посинения носогубного треугольника. У взрослых пациентов посинение наблюдается в кончиках пальцев и носа.

Изменения в показателях сердечно-сосудистой деятельности

Появляется учащенное сердцебиение (тахикардия). На начальном этапе развития заболевания происходит повышение артериального давления, далее его снижение.

Особенности ателектаза у новорожденных

У новорожденных, в особенности у недоношенных, часто встречается врожденный или первичный ателектаз легкого. Это связано с тем, что легкие после рождения не расправляются. Такая ситуация связана с недоразвитостью легочной ткани: слабо развиты эластические волокна, недостаточно активен сурфактант. Уменьшение активности последнего может быть обусловлено: выраженным кислородным голоданием, метаболическим ацидозом, что приводит к развитию ателектаза у доношенных младенцев и детей более старшего возраста. Также данное заболевание может быть связано с попаданием околоплодных вод в легкие. Аспирация пищевых продуктов возможна в случаях пороков в развитии ребенка (незащищенность неба, свищ трахеопищеводный) или невротическими расстройствами. У детей в раннем возрасте ателектаз происходит вследствие закупорки дыхательных путей слизью при бронхитах, бронхопневмонии, бронхиальной астме, сужении бронхиального просвета, слабости кашлевого рефлекса. Также возможна патология, связанная с вязкостью мокроты, которая способна образовывать плотные пробки и закрывать бронхиальные просветы.

Симптоматика практически не отличается от клинической картины у взрослых. У детей отмечается одышка, западание межреберного пространства со стороны больного легкого во время дыхания, кашель. У новорожденных также заметно втяжение грудины, которое напоминает воронкообразную деформацию.

Диагностика

Основное обследование при предположении ателектаза – рентгенография. Проводят рентгенографическое исследование легких в нескольких проекциях, чаще всего прямой и боковой. Картина снимка, примерно следующая: характерное затенение в соответствующей локализации, смещено средостение в сторону патологии или противоположную сторону, купол диафрагмы находится в стороне поврежденного легкого, противоположное легкое более воздушно. Рентгеноскопия на вдохе показывает, что средостение смещается в сторону повреждения, а при выдохе – в сторону здорового легкого. Если есть сомнение в данном обследовании применяют КТ легкого.

Рентгенография – один из методов диагностики ателектаза легкого

Для того, чтобы выяснить причину заболевания используют бронхоскопию. Если ателектаз существует длительное время, то для точности применяют бронхографию и ангиопульмонографию.

При контрастной рентгенографии можно выявить уменьшение участка пораженного легкого и бронхиальную деформацию. По данным обследования АПГ судят о глубине поражения и состоянии паренхимы легкого.

Также берут кровь на анализы и проводят исследование на газовый состав, который выявляет снижение парциального кислородного давления.

Кроме того, возможно применение дифференциальной диагностики, которая исключает: опухоль средостения, кисту легкого, гипоплазию и агенезию легкого, релаксацию диафрагы, междолевой плеврит и т.д.

ДИагностика у детей проходит также, как и у взрослых. Однако стоит отметить, что при рентгенографическом обследовании у новорожденных наблюдается более выраженная бронхиальная обструкция, чем у взрослых.

Лечение

При выявлении ателектаза от наблюдающего врача (пульмонолог, травматолог, торакальный хирург, неонатолог) требуется активная деятельность и выбор тактики лечения.

У новорожденного при проявлении первичного ателектаза в первые же минуты жизни проводят отсос из дыхательных путей их содержимого с помощью резинового катетера, а также возможно интубацию трахеи и расправление легких.

Если обнаружен обтурационный ателектаз, который вызван попаданием в дыхательные пути инородного тела, то для его извлечения и облегчения состояния пациента применяют лечебно-профилактическую бронхоскопию. Эндоскопическую санацию бронхиального дерева проводят в тех случаях, когда заболевание вызвано скоплением большого количества трудно откашливаемой мокроты. Для устранения послеоперационного ателектаза проводят перкуторный массаж, тражеальную аспирацию, дыхательную гимнастику, постулярный дренаж, ингаляции с ферментными или бронхолитическими препаратами. При любой форме ателектаза показано проведение превентивного противовоспалительного лечения.

Если ателектазу сопутствует коллапс легкого, то требуется немедленное проведение дренирования плевральной полости и торакоцентеза. В случаях длительного существования патологии расправление легкого становится невозможно с использование консервативных методов. В таком случае прибегаю к резекции спавшего участка или всей доли полностью.

Для новорожденных показано нахождение в кувезе. Лечение проводят в отделении интенсивной терапии.

К основной методике терапии относится вентиляция легкого (искусственная, вспомогательная), которая способствует расправлению легочной ткани.

Для недоношенных детей применяют стимуляторы сурфактанта, введение которых возможно эндобронхиальное. Также проводится инфузионную легочную терапию корректируют метаболический ацидоз, который связан с дыхательной недостаточностью. Метилксантин применяют для расширения бронхов. Также, если есть особые показания, используют препараты, которыми лечат сердечную недостаточность.

Возможные осложнения

При ателектазе возможно развитие сопутствующих осложнений:

Гипоксия – пониженное содержание кислорода в крови. Это происходит из-за того, что легкие работают не в полную силу, поэтому не полноценно насыщают кровь кислородом.
Пневмония. Слизь, перекрывая просвет в бронхах, создают благоприятные условия для развития патологических бактерий.
Рубцевание легких. Даже после полного расправления легких возможно оставление некоторых травм на легочной ткани и возникновение бронхоэктаза.
Дыхательная недостаточность. Поражение заболеванием небольшого участка легочной ткани не несет большой опасности, в особенности у взрослых. Но более крупные спадания могут привести к тяжелым последствиям. У детей вплоть до летального исхода.

Профилактика

В качестве профилактических мероприятий, которые предупреждают ателектаз легкого специалисты предлагают:

Переход на здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек.
Высококвалифицированный подход к лечению и восстановительному периоду после заболеваний легких и бронхов.
Точное следование предписанного лечения врача, в том числе прием требуемых медикаментов.
Проводить специальные дыхательные упражнения, которые укрепляют легкие.
Контроль массы тела, который не должен выходить за рамки нормы.
Недопущение попадания инородных предметов в бронхи.
Регулярное посещение медицинских учреждений для прохождения осмотров и обследований.

Прогноз дальнейшего самочувствия пациента будет зависеть от многих факторов: причины и происхождения заболевания, течение болезни, сопутствующие осложнения, правильность выбранного лечения и много другое. Для предупреждения ателектаза легкого стоит придерживаться предусмотренных профилактических мер. Если данная патология выявлена, то следует тщательно придерживаться схемы терапии, которую прописывает лечащий врач. У новорожденных срок лечения также зависит от многих факторов, но при несложных случаях прогнозы вполне благоприятные.

Ателектаз легкого дословно и фактически означает недостаточное расширение легочных пузырьков. Термин этот первоначально применялся для обозначения патологического (у некоторых новорожденных) состояния лёгкого, но впоследствии стало известно, что ателектаз встречается также и у взрослых, как последствие других патологических процессов.

Причины и формы

Физиологические причины происхождения ателектаза лёгкого заключаются, во-первых, в большой эластичности лёгкого, которое обладает тем большей способностью и склонностью спадаться, чем моложе субъект, и при нормальных условиях встречает в этом отношении препятствие только со стороны отрицательного давления в плевральной полости. Если почему-либо стремление лёгкого к сокращению усиливается, например, вследствие повышения напряжения мускулатуры мелких бронхов, или если увеличивается внутриплевральное давление, то воздух выжимается из мелких дыхательных путей, и может появиться ателектаз лёгкого.

Нормально функционирующая лёгочная ткань обладает способностью всасывать газы атмосферного воздуха. Задержавшаяся в какой-нибудь части лёгкого, вследствие закупорки соответствующего бронха, воздушная масса, при нормальном кровообращении в лёгком уменьшается в своем объёме, из чего можно заключить, что лёгочная ткань всасывает воздух; при этом различные газы по способности их поглощаться лёгочной тканью располагаются в следующем порядке: кислород, углекислота, азот.

Целесообразно различать следующие формы ателектаза лёгких:

Врождённую;

Вызванную сдавлением или спаданием лёгкого;

Возникшую вследствие закупорки бронхов;

Марантический ателектаз.

Врождённый ателектаз лёгкого – это патологическое продолжение физиологического состояния лёгкого утробного младенца. В матке лёгкое плода до определённой степени закрыто, стенки мелких бронхов и альвеол прилежат друг к другу, бронхиальной полости не существует. Но это сразу меняется при первых дыхательных движениях. Организм плода, лишённый материнского источника кислорода, реагирует на недостаточное освобождение крови от углекислоты возбуждением дыхательного центра, который приводит в действие движения грудной клетки. При этом стенки мелких бронхов и альвеол отделяются друг от друга со слышным треском, как в этом легко можно убедиться у новорожденного, и лёгкое увеличивается в объёме. Если деятельность дыхательных мышц, как это часто бывает у слабых, особенно недоношенных детей, недостаточна, то воздух не проникает во все части лёгкого, особенно в части, расположенные на периферии лёгкого или соединяющиеся с главными бронхами не под острым углом; эти части остаются спавшимися, в то время как вокруг них лёгочная ткань, как губка, наполняется атмосферным воздухом.

Однако и у новорожденных нередко случается, что воздух не может проникнуть в лёгкие вследствие наличия препятствий, например, когда бронхи закупорены слизью или проглоченным меконием, и поэтому, даже при достаточной мышечной деятельности, невозможно естественное расширение лёгких воздухом.

Общим для всех случаев ателектаза моментом является то, что в в соответствующие части лёгкого вообще не поступает воздух, потому что доступ его к ним с самого начала прегражден.

При ателектазе лёгкого у взрослого человека, какого бы он ни был происхождения, речь идёт о всасывании наличного воздуха и о невозможности последующего проникновения его в разветвления бронхов. В одних случаях лёгкое делается безвоздушным под влиянием сдавления или ретракции его. При этом могут играть роль все те патологические состояния, которые связаны с уменьшением вместимости грудной полости, например, плевритические и перикардитические выпоты, пневмоторакс, опухоли лёгких, плевры, средостения, позвоночника, ребер и др., затем аневризмы аорты, увеличения сердца, искривления позвоночника вследствие воспалительных, особенно туберкулёзных и рахитических процессов. Далее уменьшение вместимости грудной полости может зависеть от смещения диафрагмы вверх или от ограничения её подвижности при асците, опухолях брюшных органов или при сильном скоплении газов в кишечнике. Во всех этих случаях воздух в разных местах в большей или меньшей степени выдавливается из лёгкого, последующее поступление свежего воздуха невозможно, а имеющийся воздух, вследствие дальнейшего уменьшения вместимости грудной полости, или вследствие физиологического всасывания его легочной тканью, уменьшается в количестве, так что в итоге лёгкое становится безвоздушным, т. е. происходит ателектаз.

Ателектаз лёгкого вследствие закрытия просвета бронха происходит в том случае, когда из-за скопления секрета в бронхе или бокового давления на бронх, например, рака пищевода или туберкулёзной лимфатической железы, часть лёгкого разобщена от атмосферного воздуха и находящийся в ней воздух всасывается.

Большей частью ателектаз лёгкого развивается вследствие , развившегося в течение каких-либо других болезней. Больные либо слишком слабы, чтобы хорошо отхаркивать мокроту, либо находятся в бессознательном состоянии и не ощущают раздражения, производимого секретом на слизистую оболочку бронхов. Особенно опасен в этом отношении , при котором бронхит сочетается с помрачением и сознания и упадком сил. В детском возрасте ателектаз лёгкого нередко развивается во время или после кори, скарлатины, коклюша и дифтерии, а также при обыкновенном, неспецифическом капиллярном бронхите, особенно у маленьких детей (до двух лет).

Если в общем здоровый человек остаётся продолжительное время в одном каком-либо положении, например, если он часами лежит неподвижно на спине, то те части лёгких, которые находятся ниже всего и менее всего участвуют в обмене воздуха, не будут дышать. В таком случае это будут нижние части обеих нижних долей. Если человек лежит на боку, то части лёгкого соответствующей стороны движутся мало, вследствие чего происходит застой воздуха. Так как воздух всасывается, то при продолжительном лежании в одном положении развивается ателектаз соответствующих частей лёгких, как это приходится наблюдать особенно у выздоравливающих, которые долго спят в одном положении, или после продолжительного наркоза. Если этих больных посадить и выслушать, то можно легко убедиться, что при несколько усиленных вдохах воздух снова проникает в ставшее безвоздушным лёгкое. В подобных случаях речь идёт ещё о временном ателектазе, но он легко может превратиться в постоянный, стойкий ателектаз, если больной, как это бывает при сильно истощающих болезнях, долго, в течение очень многих дней, находится в одном и том же положении и поверхностно дышит. В соответственных частях лёгких развивается гипостаз, т. е. пассивная гиперемия, которая со своей стороны способствует развитию бронхита; последний, благодаря происходящему при нём большему образованию слизи, при недостаточной силе кашля легко даёт повод к усилению ателектаза вследствие закупорки секретом приводящих бронхов. Особенно часто ателектаз лёгких наблюдается у истощённых лиц, которые и без того уже, в силу основной своей болезни, страдают бронхитом, особенно мелких бронхов.

Симптомы

При врождённом ателектазе лёгкого наблюдается обыкновенно ясный цианоз кожи и слизистых оболочек; первая при этом почти всегда холодна. Дыхание очень поверхностно, артерии пусты, вены большей частью сильно наполнены; при этом дети обыкновенно лежат в сопорозном состоянии. Часто у них бывают судороги, особенно в конечностях, температура тела нормальна. Речь идёт большей частью о слабых, очень часто преждевременно родившихся детях.

Ателектаз лёгкого у новорожденных может быть более или менее обширным; в одних случаях он занимает одну долю, обе нижние доли или целое лёгкое, в других случаях имеются в различных долях более мелкие безвоздушные участки. Недостаточное распределение крови в малом круге кровообращения при врождённом ателектазе лёгкого ведёт часто к тому, что кровь правого сердца ищет себе ещё другие пути, кроме лёгочной артерии. Постоянный напор крови ведет к тому, что Боталлов проток и овальное отверстие остаются открытыми. Перкуторные и аускультативные явления у новорожденного при врождённом ателектазе лёгкого такие же, как при приобретённом в более позднем детском возрасте и у взрослого.

Границы лёгких нормальны, пока ателектаз, если он локализуется в нижней доле, не достигает значительной толщины – около 5 см; лишь тогда получается при лёгкой перкуссии ясное притупление; до появления его замечается тимпанический оттенок перкуторного звука, указывающий на уменьшение напряжения лёгочной ткани. При исчезновении ателектаза притупление тоже предварительно заменяется тимпаническим звуком. Одновременно с притуплением перкуторного звука при ателектазе лёгких, если он очень обширен, определяется усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и бронхофония. Очень характерна и при ателектазе незначительной степени своеобразная крепитация, которая бывает слышна, если заставить больного глубоко вдохнуть; она зависит от того, что соприкасающиеся между собой стенки бронхиол раздвигаются поступающим воздухом. В зависимости от величины участка, на который простирается ателектаз, крепитация слышна на большем или меньшем пространстве грудной клетки; чаще всего она выслушивается в задне-нижних отделах лёгкого.

Определить ателектаз при помощи рентгеновских лучей удаётся лишь в редких случаях, именно когда он достаточно обширен и глубок, чтобы дать заметную тень на экране или на фотографической пластинке.

Так как колебания давления в грудной полости при ателектазе лёгкого становятся меньше, то они не могут оказывать нормального влияния на степень наполнения сердца; диастолические наполнения сердца становятся более слабыми, приток венозной крови затрудняется, моча имеет высокий удельный вес, кровь, следовательно, скапливается в венах, артерии же остаются пусты.

При продолжительном существовании ателектаза пассивная гиперемия в венах тела может достигнуть такой степени, что появляются отёки в отлогих частях тела. Вследствие затруднения кровообращения в малом круге и уменьшения дыхательной поверхности лёгких, правому сердцу приходится совершать большую работу; часто находят расширение сердца вправо, особенно в рентгеновском снимке, определяемое и при перкуссии, особенно когда сами лёгочные края ателектатичны. Особенно сильным становится это влияние на правый желудочек, разумеется, тогда, когда к ателектазу присоединяются ещё гипостазы. Пассивная гиперемия ателектатических участков служит иногда причиной активной гиперемии в смежных, здоровых частях, которая со своей стороны может повести к коллатеральному отёку. С другой стороны находят также, особенно при долго существующем приобретённом ателектазе лёгкого, викарную эмфизему смежных частей.

В области ателектатических мест при уступчивой грудной клетке рёберная стенка обыкновенно мало-помалу несколько западает, и вообще на детской грудной клетке, как более уступчивой, все клинические явления выражены обыкновенно яснее. В особенности при вдохе часто наблюдается втягивание нижне-боковых частей грудной клетки, как при стенозе гортани, так как и при ателектазе лёгкого, несмотря на усиленное напряжение дыхательных мышц, поступает недостаточно воздуха, например, вследствие закупорки бронха, или усиленное сокращение диафрагмы втягивает мягкие нижние части грудной клетки.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев как врождённого, так и приобретённого ателектаза лёгкого, безвоздушные места находятся в задне-нижних частях лёгких, но ателектатические места могут находиться и в других отделах их, например, в области передних краёв или в лёгочной верхушке. Иногда наблюдается ателектаз целой лёгочной доли, когда вследствие какого-либо местного процесса, например, рака пищевода или туберкулёза желез, произошло сдавление бронхиальной ветви, снабжающей воздухом эту часть лёгкого.

Безвоздушные части лёгкого имеют бледный вид, дряблы, слегка морщинисты, но покрыты всегда совершенно гладкой плеврой. Окружающие, содержащие воздух части выдаются над ателектатическими частями, вздуты и дают совершенно другое ощущение при ощупывании их. Ателектатические части при разрезе их оказываются лишенными воздуха, нож рассекает их не так легко, как содержащие воздух части; они не дают треска при разрезе, как здоровые части, и, благодаря большему удельному весу их, тонут в воде, между тем как здоровые части лёгкого, благодаря содержанию в них воздуха, плавают на поверхности.

Иногда ателектаз трудно отличить, по крайней мере макроскопически, от уплотнений лёгкого. Существует, однако, простой признак, характерный по крайней мере для свежих ателектазов, а именно при вдувании воздуха в приводящий бронх ателектаз исчезает. В более поздних стадиях это, правда, уже не удаётся, так как стенки альвеол и мельчайших бронхов тогда уже спаялись между собой соединительной тканью.

Цвет безвоздушных частей бывает различен, в зависимости от рода болезни. При ателектазе, обусловленном закупоркой приводящего бронха, например, вследствие катарального воспаления слизистой оболочки, спаявшиеся части имеют темно-красный цвет с синеватым оттенком, сосуды их ещё наполнены кровью. При ателектазе, обусловленном сдавлением части лёгкого, большей частью выдавливается также кровь из сосудов, вследствие чего ателектатические части имеют бледный, буроватый или синеватый, а в итоге серый цвет. Разумеется, объём лёгкого в таких случаях очень мал. При марантическом ателектазе в большинстве случаев, наряду с последствиями недостаточной вентиляции и дыхания нижних частей лёгких, развиваются затруднения в малом круге кровообращения, которые могут зависеть как от сердца, так и от сосудов. Кровь скапливается в ниже всего расположенных местах, развивается пассивная гиперемия, гипостаз, вследствие чего безвоздушные части бывают тёмно-красного цвета. Если воздух из них совершенно вытеснен или всосался, то нередко появляется ещё отёк, благодаря которому пораженная часть лёгкого имеет больший объём.

Гистологические изменения при ателектазе лёгкого первой стадии довольно незначительны. Оба слоя клеток противолежащих слизистых оболочек в мелких бронхиолах, инфундибулах и альвеолах прилегают друг к другу, будучи отделены разве только тонким слоем слизи. Пока ателектаз ещё может быть устранён вступлением воздуха, не происходит никаких гистологических изменений, но позднее размножение клеток и развитие соединительной ткани существенно изменяют нормальную картину. Сначала получается так называемое уплотнение вследствие спадения. От междольковых перегородок исходит развитие соединительной ткани; воспалительные разращения спаивают между собой прилежащие друг к другу слои клеток слизистой оболочки, эпителий альвеол погибает и наполняет клеточным распадом содержавшие некогда воздух части лёгкого, из которых кровь большей частью удалена, так что все вместе образует твёрдую, плотную и бледную массу.

Диагностика

Диагноз ателектаз лёгкого представляет некоторые затруднения, так как ряд других болезненных состояний даёт сходные или почти одинаковые симптомы. Важное значение для дифференциального диагноза имеет анамнез. При врождённом ателектазе лёгкого явления замечаются сразу же после рождения (ненормальная окраска кожи, плохие сосательные движения ребёнка, общая слабость его и т.п.).

При приобретённом ателектазе лёгкого прежде всего очень важно чаще исследовать больного и сравнивать получаемые результаты. Ни при каком другом из сходных состояний не получаются столь изменчивые данные, как при ателектазе. Сообразно с анатомическим происхождением его, картина меняется уже при перемене положения тела, ещё более при глубоком дыхании, при кашле, при разговоре. Ателектаз лёгкого может совершенно исчезнуть после нескольких вдохов, с другой стороны он может также через два часа, например, стать более обширным. Вообще изменчивость явлений характерна для данного заболевания. Кроме того для него является характерной крепитация при глубоких вдохах.

От плеврита ателектаз отличается присутствием или усилением голосового дрожания, неослабленным во всяком случае дыхательным шумом и отсутствием выше притупления тимпанического звука (который и при плеврите, конечно, объясняется ателектазом лёгкого, обусловленным сдавлением его). Крепитация, выслушиваемая при ателектазе, может быть смешана с нежным шумом трения плевры.

От катаральной пневмонии (бронхопневмонии) ателектаз отличается отсутствием воспалительных явлений, лихорадки, главным же образом предшествовавшей историей болезни и изменчивостью симптомов.

Ателектаз лёгкого, не дающий притупления перкуторного звука, большей частью смешивается с бронхитом, или ателектатические изменения не распознаются как таковые, а считаются признаками простого бронхита. Крепитация при ателектазе принимается за мелкопузырчатые или сухие хрипы при бронхите. Кашель, наличность мокроты, лихорадка и продолжительность симптомов говорят в пользу бронхита, быстрая смена явлений и характерный анамнез – в пользу ателектаза лёгкого. Нужно, однако, иметь в виду, что ателектаз часто присоединяется к бронхиту (вследствие закупорки бронха), и что, с другой стороны, ателектаз способствует воспалительному заболеванию слизистой оболочки бронхов.

Наконец, следует ещё принимать во внимание гипостаз, который также находится в генетической связи с ателектазом. Но при гипостазе речь идёт не столько о заболеваниях лёгких, сколько об уменьшении силы сердца или отсутствии других моментов, способствующих движению крови в лёгких, например, о недостаточном сокращении диафрагмы. Последняя уже при нормальных условиях сокращается неодинаково на обеих сторонах, так как справа печень не допускает такой экскурсии её, как слева; лучше всего это заметно на рентгеновском изображении на экране. Поэтому односторонний гипостаз бывает гораздо чаще на правой стороне, чем на левой. Большей частью, однако, гипостазы имеются на обеих сторонах. Труднее уже дифференциальный диагноз между гипостатической пневмонией и ателектазом. Тут приходится принимать также в соображение анамнез и наличие или отсутствие лихорадочных явлений.

Лечение

Собственно, лечение ателектаза лёгкого имеет на первых этапах те же задачи, что и профилактика; главным образом приходится заботиться о том, чтобы способствовать доступу воздуха в ателектатические части. При врождённом ателектазе это достигается тем, что тщательно осматривают рот и нос новорожденного и, если нужно, очищают их. Для дальнейшего улучшения дыхания (при необходимости) производят искусственное дыхание.

При ателектазе вследствие закупорки бронхов следует устранить первопричину. Так, у детей с бронхитом при инфекционных болезнях следует при появлении признаков ателектаза назначить отхаркивающие средства, а, в случае надобности, антибиотики.

При ателектазе вследствие давления на лёгкое тоже необходимо обратить внимание на основную болезнь, с улучшением которой ателектаз часто исчезает.

С целью стимуляции дыхания при ателектазе применяется этимизол, а для очистки слизистых пробок – пульмозим.

Профилактика

Достаточно важное значение имеет профилактика ателектаза. При бронхитах, у людей, у которых имеется основание предполагать склонность к развитию ателектаза лёгкого, следует заботиться о возможно лучшем отхаркивании скапливающейся мокроты. При процессах, уменьшающих вместимость грудной полости, часто нет возможности предупредить развитие ателектаза; но там, где это возможно, например, при выпотном плеврите, следует устранить давление на лёгкое, чтобы предупредить ателектаз.

Важно также заботиться о том, чтобы больные, особенно находящиеся в коме или бессознательном состоянии, не лежали долго на одном боку или на спине. Больных, которые дышат поверхностно, или у которых по другим причинам имеется склонность к ателектазу, следует заставлять часто в течение дня несколько раз подряд глубоко вдыхать и выдыхать в сидячем положении, для того чтобы таким образом устранить в не вентилируемых и содержащих меньше воздуха частях лёгких слипание между собой стенок бронхов, а в том случае, если это уже произошло, способствовать их раздвиганию.

АТЕЛЕКТАЗ (atelectasis ; греческий ateles несовершившийся, неполный + ektasis растягивание) - патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Ателектаз следует отличать от участков физиологической гиповентиляции в легких, иногда неверно называемых физиологическим ателектазом, практически всегда имеющихся у здоровых людей в состоянии физического покоя. Эти участки представляют физиологический резерв дыхания для условий нагрузки, но при патологии легче других могут стать основой для развития функционального ателектаза.

Различают врожденный ателектаз - недышавшие легкие или их части у новорожденного (ателектаз в собственном смысле) и приобретенный ателектаз - вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Приобретенный ателектаз иногда называют, особенно в зарубежной литературе, «коллапсом» легкого; этим термином А. И. Струков (1971) обозначает компрессионный ателектаз.

Ателектаз полиэтиологичен и имеет различные патогенетические варианты с общим патогенетическим звеном - отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы.

Общепринятой классификации ателектаза не существует. Чаще всего используются патогенетический и анатомический принципы деления.

Врожденный ателектаз

Этиология и патогенез

Врожденный ателектаз чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: 1) у мертворожденных детей в связи с отсутствием дыхания; 2) при аспирации новорожденным околоплодных вод или их примесей во время асфиксии в родах (преждевременное возбуждение дыхательного центра или заполнение рта и дыхательных путей водами до первого вдоха); 3) у недоношенных новорожденных детей вследствие недостаточного образования или отсутствия антиателектатического фактора - сурфактанта (см.), секретируемого альвеолярным эпителием; 4) при пороках развития бронхов, недоразвитии респираторных отделов легкого и гипоплазии легочной артерии; такие ателектазы обозначаются как дизонтогенетические; 5) при угнетении дыхательного центра в результате травмы или ишемии центральной нервной системы при патологических родах. Ателектаз, вызванный последней причиной, правильнее называть анэктазами, ибо при этом наблюдается задержка расправления легких.

Патологическая анатомия

У мертворожденных обнаруживается тотальный ателектаз, при котором оба легких не содержат воздуха, объем их значительно уменьшен, ткань легкого не крепитирует, тонет в воде. Типичная локализация частичного ателектаза у новорожденных - I, II, IX и X сегменты в обоих легких и IV- V сегменты в левом легком, что объясняется неодинаковой степенью дифференцировки бронхо-легочных сегментов. В просветах альвеол и мелких бронхов находят аспирированные элементы околоплодных вод, меконий, слизь, кровь. На внутренней поверхности альвеол нередко обнаруживаются гиалиновые мембраны (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Рентгенологическое исследование

На рентгенограммах мертворожденных определяется интенсивное однородное затемнение обоих легочных полей; на его фоне совершенно отсутствует изображение сердца и легочного рисунка. У новорожденных различают две основные формы ателектаза: массивный и рассеянный. В первом случае все легкое (обычно левое) или доля легкого уменьшена в объеме, не содержит воздуха и обусловливает на снимках интенсивную однородную тень. Если ателектаз связан с нерасправлением легочной ткани и бронхи не заполнены жидким содержимым, то на фоне затемнения выявляются светлые полоски бронхов, заполненных воздухом. При массивном ателектазе всегда происходит резкое перемещение органов средостения в сторону нерасправившегося легкого. Межреберные промежутки на той же стороне сужены, а купол диафрагмы стоит выше обычного. Как правило, отмечается гиперпневматоз противоположного легкого, иногда с образованием медиастинальных грыж. При рассеянной форме ателектаза новорожденных на снимках видны округлые тени размером 0,1 - 0,3 см, обусловленные мелкими множественными участками ателектаза. Для различения их с пневмоническими очагами приходится учитывать анамнестические данные, клиническую картину, состояние легочного рисунка, смещение органов средостения в сторону поражения, эволюцию процесса.

Приобретенный ателектаз

Этиология и патогенез

Приобретенный ателектаз патогенетически классифицируется на три основных варианта: обтурационный (закупорка бронха), компрессионный (внешнее сдавление ткани легкого) и дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легкого на вдохе).

Наряду с указанными патогенетическими вариантами ателектазов различают еще ателектаз рефлекторный и так называемый ателектаз аллергический.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 мин. после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот - в течение 6-8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается.

Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии.

Дистензионный (функциональный) ателектаз чаще развивается в нижних легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра обычно у ослабленных лежачих больных. Нередко такие ателектазы выявляются после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра) и наблюдаются также при заболеваниях, сопровождающихся ограничением глубины вдоха вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм), из-за болей (фибринозный плеврит, перитонит и др.) или вследствие паралича диафрагмы. Непосредственной причиной гипопневматоза нижних сегментов легкого во всех этих случаях является малая дыхательная подвижность диафрагмы, что нарушает дыхательное растяжение отдельных долек. Определенную роль в возникновении функциональных (в частности, дисковидных) Ателектазы играют рефлекторные сокращения мышечных элементов в легком, обусловленные кардио-пульмональными, абдомино-пульмональными и другими висцеральными рефлексами на легочные сегменты.

Кроме того, в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн могут развиться парапневмонические ателектазы , в возникновении которых ведущее значение имеет местная обтурация бронхов в сочетании с компрессией воспалительным экссудатом. Этому особенно способствует быстрое увеличение размеров полости, напр., при туберкулезных кавернах с клапанным механизмом их вентиляции.

Выделение рефлекторного ателектаза основано на том, что в развитии ателектаза, полученного на экспериментальной модели раздражением плевры или бронхов, была показана ведущая роль активного сокращения мышечных элементов легкого. Однако обозначение ателектаза, возникающего после тяжелых травмирующих операций, как рефлекторного не всегда оправдано, так как его происхождение обычно обусловлено сочетанием вышеперечисленных механизмов с ведущим значением одного из них, чаще обтурационного. Вместе с тем во время хирургических вмешательств иногда наблюдаются случаи тотального или субтотального

Ателектаз обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева. Данные морфологического исследования в этих случаях могут свидетельствовать только о рефлекторном происхождении ателектаза. Косвенным доказательством рефлекторной природы подобных ателектазов является также моментальное спадение паренхимы легких после прекращения аппаратного дыхания.

Ателектаз может возникнуть при аллергических заболеваниях и связан со спазмом бронхов и отеком слизистой оболочки. Он характеризуется внезапным появлением и относительно быстрым исчезновением, что вообще свойственно аллергическим процессам. При дифференциальной диагностике ателектазов различной этиологии необходимо помнить о возможности ателектаза аллергического происхождения, что дает возможность своевременно применить антиаллергическую терапию.

Патологическая анатомия

Отмечаются признаки спадения легочной ткани, а также воспаления с нарушением кровообращения в безвоздушных участках. Макроскопически ткань легких в зоне ателектаза приобретает мясистую консистенцию, при ощупывании не крепитирует, тонет в воде. При тотальном двустороннем ателектазе объем легких значительно уменьшен, при очаговых ателектазах спавшиеся участки легко различимы на фоне воздушной легочной ткани; мелкие периферические ателектазы имеют вид несколько западающих инфарктоподобных очагов красного цвета. В первые часы развития ателектаза в его зоне отмечается полнокровие сосудов всех калибров, в просвете альвеол - отечная жидкость, бронхиолы нередко спазмированы.

При обтурационном ателектазе в ближайшие 2-3 суток выявляются признаки воспаления. Просветы альвеол заполнены макрофагами, нейтрофилами, с лущенными клетками альвеолярного эпителия, в просветах бронхов - слизь с примесью слущенного эпителия и лейкоцитов. Десквамация бронхиального эпителия приводит к «облысению» бронхов. В последующие 7-14 суток альтеративно-пролиферативные изменения могут прогрессировать по типу ателектатической пневмонии. В исходе ателектаз развивается пневмосклероз, бронхоэктазы, нередко в виде ретенционных кист бронхов. Через 8-12 месяцев ателектазированная доля уплотняется до 1/8 - 1/10 первоначального размера. Однако исход в пневмоцирроз, по-видимому, не является правилом. А. И. Струков,

В. Д. Фирсов доказали возможность реаэрации очага ателектаза через много месяцев после его формирования, А. И. Клембовский считает возможным коллатеральное межсегментарное перемещение воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Эволюция ателектаза может ограничиться периваскулярным склерозом и перестройкой сосудистой системы - утолщением субинтимального слоя внутридольковых вен, склерозом крупных артериальных стволов, перестройкой мелких ветвей легочной артерии по типу замыкающих артерий.

Патологоанатомические изменения легких при компрессионном ателектазе принципиально не отличаются от описанных выше, особенно в стадии ателектатической пневмонии, но темпы его развития более медленны и не отмечается начального полнокровия, как при обтурационном ателектазе.

Дистензионные ателектазы локализуются чаще в задне-базальных сегментах легких, отличаются неполным спадением участков легкого и мозаичной патоморфологической картиной. Расстройства крово- и лимфообращения при них выражены мало вплоть до фазы осложнения пневмонией, протекающей обычно по типу альвеолита.

Т. М. Дарбинян и В. Н. Шляпников полагают, что топография ателектаза, возникающего после травматических операций, определяется, по-видимому, рефлекторными механизмами. При операциях на желчном пузыре, поджелудочной железе и желудке ателектаз наблюдается чаще в IX-X сегментах, при операциях на головном мозге - в сегментах верхних долей и в IV, V, VI сегментах обоих легких. Гистологически обнаруживают спазм бронхиол, указывающий на контракционную природу ателектаза.

Клиническая картина

Клиническая картина неоднородна, определяется основным патогенетическим механизмом, локализацией, размером и темпом развития ателектаза. Целесообразно разделение ателектаза по течению на острый и развивающийся постепенно.

Обтурационный ателектаз доли или всего легкого при его остром развитии вызывает пароксизмальную одышку, тахикардию, цианоз. При постепенном развитии эти симптомы выражены меньше. На стороне обтурационного ателектаза грудная клетка несколько западает, отстает в акте дыхания; повышается резистентность межреберных промежутков. Нижняя граница легкого на стороне ателектаза перкуторно определяется выше, чем на здоровой стороне; дыхательная экскурсия нижней границы уменьшена; перкуторный звук над зоной ателектаза укорочен или тупой. Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в сторону ателектаза, особенно заметное при массивном правостороннем ателектазе, когда сердечный толчок может сместиться вправо от грудины. При аускультации над областью ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или дыхание совсем не прослушивается.

Над обтурационным ателектазом верхней доли легкого может выслушиваться ослабленное проводное трахеальное дыхание. Даже при осложнении ателектаза пневмонией появляющееся жесткое или бронхиальное дыхание остается резко ослабленным; иногда дыхательные шумы не прослушиваются, но на максимальном вдохе или выдохе удается прослушать сухие или влажные хрипы. Перкуторная тупость и ослабление дыхания, обусловленные ателектазом, нередко ошибочно расцениваются как признаки наличия плеврального выпота. Особенно часто такая ошибка допускается при ателектазе нижней доли справа, когда перкуторная тупость над ателектазом сливается с тупостью печени. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что при ателектазе перкуторная тупость наиболее высоко определяется у позвоночника (а не по линии Дамуазо, как при плеврите) и средостение смещено в сторону перкуторной тупости.

При тотальном или субтотальном ателектазе, развивающемся в первые сутки после травматичных хирургических операций (чаще на правом легком), выявляются признаки острого массивного обтурационного ателектаза и признаки пневмонии: лихорадка, одутловатость и цианоз лица, тахикардия, тахипноэ, кашель. Нередко над зоной перкуторной тупости выслушивается бронхиальное дыхание, крепитация при, выслушивании больного в сидячем положении и после откашливания, позднее - влажные хрипы. Наличие при описанном симптомокомплексе лейкоцитоза и ускоренной РОЭ обычно ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. От обычной пневмонии ателектаз клинически отличается только смещением средостения в больную, сторону, которое выявляется перкуторно и с помощью рентгенологического исследования.

Компрессионный ателектаз . Жалобы больного и клинические проявления обусловлены основным заболеванием. При исследовании обнаруживают отставание больной половины грудной клетки при дыхании; западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков не наблюдается. Перкуторный звук притупленный, причем зона притупления определяется не только, а иногда и не столько самим ателектазом, сколько основным процессом, его обусловившим (плевральный выпот, опухоль и т. д.). Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, хрипов нет. Субкрепитирующие хрипы выслушиваются в участках неполного компрессионного ателектаза или в начальной стадии его расправления. Последнее необходимо учитывать при дифференциации ателектаза с пневмонией.

Дистензионный ателектаз чаще бывает небольших размеров, не отражается на функции дыхания и редко распознается, но при значительной величине или множественности очагов ателектаза появляются клинические признаки, достаточные для постановки диагноза. Больные могут жаловаться на одышку. Дыхание обычно поверхностное, нижняя граница легких - на одно-два ребра выше нормы. По периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; при глубоком вдохе выявляются трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. Они часто исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от хрипов при очаговой пневмонии, не изменяющихся от перемены положения больного и после глубокого дыхания. Дистензионный ателектаз не сопровождается температурной реакцией, лейкоцитозом и ускорением РОЭ, он чаще распознается рентгенологически (в виде дисковидного ателектаза), чем клинически.

Рентгенодиагностика осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях, а в более трудных случаях - на основании данных томографии. Рентгенологическая картина ателектаза характеризуется четырьмя группами симптомов: а) изменением структуры и плотности тени легкого в зоне ателектаза и за его пределами; б) изменением положения, формы и размеров спавшихся отделов с одновременным расширением и перемещением соседних отделов легкого; в) перемещением органов средостения, корней легких, диафрагмы, поддиафрагмальных органов; г) функциональным симптомом бронхостеноза (см. Бронхостеноз, Гольцкнехта-Якобсона симптом).

В большинстве случаев при ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля (рис. 1), смещение органов средостения и корня легкого в сторону поражения, высокое расположение купола диафрагмы и поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза, вздутие неизмененных отделов легкого, а иногда - противоположного легкого.

При максимальном спадении какой-нибудь доли почти вся полость грудной клетки на стороне ателектаза может быть заполнена только расширенными соседними долями. Небольшое уменьшение спавшейся части легкого может компенсироваться расширением соседних его отделов без изменений топографии органов грудной клетки. По Ван-Аллену (Van Allen), для ателектаза характерна полная однородность тени, так называемый симптом матового стекла, который, однако, не патогномоничен для ателектаза, так как наблюдается также при циррозе легкого, иногда - при массивной острой пневмонии; в части случаев тень ателектаза представляется негомогенной из-за наложения изображения окружающей легочной ткани. Интенсивность тени ателектаза обычно велика, в особенности при больших его размерах, при значительной гиперемии и отечности спавшейся легочной ткани. Интенсивность затемнения зависит не только от плотности ателектаза, но и от степени вздутия (просветления) соседних отделов легкого. При значительном расширении последних тень ателектаза в силу известных закономерностей суммации теней обусловливает лишь картину понижения прозрачности легочного поля. Истинный характер затемнения может быть в этих условиях установлен только при исследовании грудной клетки в боковом положении (рис. 2). Выше и ниже затемнения легочное поле представляется в различной степени просветленным, более значительно в непосредственной окружности ателектаза. Соответственно растянутым отделам легкого обедняется легочный рисунок: промежутки между тенями сосудистых стволов увеличиваются, число мелких сосудистых теней уменьшается.

Рис. 3. Рентгенологическая картина тотальных и долевых ателектазов обоих легких (на схеме изображены черным цветом): 1 - ателектаз всего правого легкого; 2 - ателектаз всего левого легкого; 3-12 - ателектаз отдельных долей правого и левого легких. Правое легкое: ателектаз верхней доли (3 и 4); ателектаз средней доли (5 и б); ателектаз нижней доли при небольшом (7) и значительном (8) ее спадении. Левое легкое: ателектаз верхней доли при небольшом (9) и значительном (10) ее спадении; ателектаз нижней доли при небольшом (11) и значительном (12) ее спадении, (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

При тотальном ателектазе (рис. 3,1 и 2) спавшееся легкое обычно уменьшено, интенсивно и равномерно затемнено. В большинстве случаев тени ребер сближены (соответственно западению грудной стенки), иногда наблюдается сколиоз грудного отдела позвоночника, выпуклостью обращенный в сторону поражения. Купол диафрагмы и тени поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза приподняты; слева необычно высоко и медиально проецируется газовый желудочный пузырь. Срединная тень, в частности трахея, значительно перетянута в сторону ателектаза, бифуркация трахеи проецируется сбоку от тени позвоночника. Непораженное второе легкое вздуто, и его тень частично перемещена в противоположную половину грудной клетки. Такое перемещение испытывают главным образом передне-верхние позадигрудинные отделы противоположного легкого, давая в рентгенологическом отображении картину так называемой медиастинальной грыжи, то есть ограниченное дугообразной линией просветление на фоне верхне-медиальных отделов затемненного легочного поля на стороне ателектаза. Такие «грыжи» могут достигать больших размеров, в особенности при ателектазе левого легкого.

Рентгенологическая картина при долевых ателектазах типична (рис. 3, 3-12). Как известно, доли легких как бы фиксированы в двух местах: у корня и из-за отрицательного внутриплеврального давления у грудной стенки. В силу этих особенностей спадение и перемещение долей легких при ателектазе происходит в случае отсутствия плевральных сращений закономерно в определенном направлении. Верхняя доля правого легкого смещается при ателектазе кверху, кнутри и кпереди в направлении передне-медиальных отделов грудной клетки. Нижняя граница тени спавшейся доли (линия малой междолевой щели) перемещается кверху, задняя (линия главной междолевой щели) - кпереди. На боковой рентгенограмме определяется треугольная тень с несколько втянутыми гладкими контурами, вершина которой примыкает к тени корня, а основание - к грудной стенке. На фоне этой тени хорошо видна линия косой междолевой щели, переместившейся кпереди. При нарастающем спадении доли последняя приближается к грудной стенке и исчезает. Спадение верхней доли может быть столь значительным, что на прямой рентгенограмме ее тень представляется узкой боковой полоской у средостения, а в боковой проекции - симулирует уплотнение легочного сегмента. Ателектаз верхней доли сопровождается расширением нижней и средней долей, наибольшему вздутию подвергаются задне-верхние отделы нижней и верхне-передние отделы средней доли. Тень корня легкого перемещается, как правило, кверху. При ателектазе правой верхней доли, как и при ателектазе других долей, наблюдаются и атипичные картины, нередко симулирующие на передней рентгенограмме картину медиастинальной «грыжи», что обусловлено главным образом плевральными сращениями, фиксирующими легкое. Рентгенологическая картина ателектаза верхней доли левого легкого отличается большим объемом, более отвесным расположением левой косой междолевой щели и не всегда четкой нижней границей тени: в части случаев она дугообразно втянута.

Средняя доля при ателектазе смещается кнутри и кпереди. Верхняя граница ее перемещается книзу, нижняя, соответствующая косой междолевой щели,- кверху и несколько кпереди. На прямой рентгенограмме спавшаяся доля проецируется в нижне-медиальных отделах легочного поля; тень ее обычно треугольной формы, имеет вогнутые верхний и нижний контуры или же втянутый или прямолинейный нижний и слегка выпуклый верхний контур. В боковой проекции тень имеет также форму треугольника с ровными и чаще втянутыми контурами либо форму полосы, овала, полуовала с выпуклой верхней и прямолинейной или втянутой нижней границей. При резком уменьшении средней доли она может быть представлена на прямой рентгенограмме нехарактерным малоинтенсивным затемнением, и лишь исследование в боковом или лордотическом положении позволяет выявить тень, характерную для ателектаза средней доли. Тень корня перемещается обычно книзу.

Нижние доли обоих легких смещаются при ателектазе книзу, кнутри и кзади. На прямой рентгенограмме уменьшенная доля имеет форму треугольной тени, вершиной обращенной к корню и основанием к диафрагме. Наружная граница тени несколько втянута, иногда - выпуклая или прямолинейная. При большом уменьшении доли определяется небольших размеров треугольная тень у контура позвоночника, которая может быть перекрыта слева тенью сердца. В боковой проекции тень спавшейся доли частично наслаивается на тень позвоночника; видна линия переместившейся кзади косой междолевой щели. Спадение нижней доли сопровождается вздутием верхней, а справа - и средней доли; тень корня смещается книзу и кнутри.

Рис. 4. Рентгенологическая картина сегментарных ателектазов (на схеме изображены черным цветом): 1 - верхушечного сегмента; 2 - заднего сегмента; 1 + 2 -верхушечно-заднего слева; 3 - переднего; 4 - наружного справа, верхнего язычкового слева; 5 - внутреннего справа, нижнего язычкового слева; б - верхнего нижней доли; 7 - нижне-внутреннего; 8 - нижне-переднего; 9 - нижне-наружного; 10 - нижне-заднего. (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

Сегментарный ателектаз имеет менее характерную рентгенологическую картину, тень его нередко симулирует картину сегментарного уплотнения воспалительной природы. Вторичные симптомы обычно не выражены. Как правило, сегментарный ателектаз не вызывает западения грудной стенки и изменений противоположного легкого. Обычно спадение сегмента сопровождается перемещением лишь граничащих с ним отрезков междолевых щелей, вздутием соседних отделов легкого. Симптом Гольцкнехта - Якобсона при сегментарном ателектазе выражен недостаточно отчетливо. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью томографии или бронхографии. Рентгенологическая картина ателектаза отдельных сегментов легкого представлена на схеме (рис. 4).

Дольковые и ацинозные ателектазы обычно бывают множественными. Рентгенологически они не отличимы от теней очаговой пневмонии, с которой нередко сочетаются. При большом числе дольковых ателектазов, занимающих большую часть легкого, наблюдаются вторичные симптомы ателектаза, в частности положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона.

Дисковидные, или пластинчатые, ателектазы, расположены обычно низко над диафрагмой; рентгенологически имеют форму поперечно расположенных полосовидных теней (рис. 5) шириной от 0,5 до 1,5 см, которые нередко представляются несколько раструбообразно расширенными кнаружи или кпереди. Тени дисковидных ателектазов не соответствуют ходу междолевых щелей, что позволяет отличить их от лентовидных теней междолевых плевритов. Дисковидные ателектазы чаще встречаются в правом легком, иногда бывают множественными, нередко быстро (иногда при форсированном дыхании) исчезают. При длительном существовании дисковидного ателектаза соответствующий участок легкого может подвергнуться рубцовому превращению.

При рентгенологическом исследовании ателектаза необходимо дифференцировать с секвестрацией легкого, заполненными кистами легких, опухолью легкого и средостения, диафрагмальной грыжей и плевритом.

Но задача рентгенолога не ограничивается выявлением ателектаза. С помощью рентгенограмм, томограмм, электрокимограмм и особенно комплексного бронхологического исследования он должен способствовать установлению причины ателектаза и в первую очередь дифференциальной диагностике таких заболеваний, как опухоль, бронха, туберкулезный бронхостеноз, поражение бронха на почве хронического воспаления, а также инородное тело бронха.

Прогноз

Массивные ателектазы одного или обоих легких, развивающиеся после тяжелых хирургических операций, заканчиваются, как правило, смертью на операционном столе или в ближайшем послеоперационном периоде. При ателектазе другой природы прогноз в отношении жизни и выздоровления в значительной степени определяется не самим ателектазом, а основным заболеванием, обусловившим его развитие. Наиболее благоприятный прогноз имеют дистензионный и компрессионный ателектаз при гидротораксе; устранение причин, вызвавших появление этих ателектазов, приводит к полному восстановлению структуры и функции легкого. Обтурационный ателектаз часто осложняется пневмонией; прогноз его особенно неблагоприятен при обтурации бронха раковой опухолью. Имеет значение также локализация поражения. Так, в связи с особенностями среднедолевого бронха - длинного, узкого, отходящего почти под прямым углом и окруженного группой лимфатических узлов - реаэрация ателектаза средней доли более затруднена, чем ателектаза другой локализации. Нередко ателектаз средней доли рано осложняется инфекционным воспалением, принимающим хроническое течение с образованием бронхоэктазов и развитием фиброза в легочной ткани («синдром средней доли»).

Лечение

Лечение должно быть направлено на восстановление аэрации невентилируемых участков легкого, что достигается каузальной либо патогенетической терапией. Каузальная терапия определяется основным заболеванием (хирургическое, лучевое или консервативное лечение опухоли бронха, антибактериальная терапия пневмонии, удаление инородного тела из просвета бронха). Патогенетическая терапия обтурационного ателектаза при пневмонии состоит в удалении из бронхов продуктов воспаления (слизи, гноя, крови И др.) через бронхоскоп (см. Бронхоскопия), промывании бронхов раствором антисептиков, антибиотиков, инстилляции бронхолитиков и средств, способствующих отхождению мокроты. Используется дренаж положением (активный кашель больного в положении на здоровом боку). Компрессионный ателектаз при плевральных выпотах устраняется своевременной плевральной пункцией или назначением средств, уменьшающих выпот. При дистензионном ателектазе назначается дыхательная гимнастика, вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), дыхательные аналептики (кордиамин, камфора, кофеин и др.).

Профилактика

Для профилактики дистензионного ателектаза у лежачих больных необходимо раннее применение лечебной физкультуры, устранение факторов, ограничивающих диафрагмальное дыхание (ликвидация метеоризма применением диеты, назначение очистительных клизм и слабительных средств при задержке стула; назначение анальгетиков при болях, связанных с дыханием).

Ателектаз у детей

Рис. 6. Врожденный ателектаз нижней доли правого легкого у ребенка 13 лет. Справа над диафрагмой массивный клиновидный участок затемнения (рентгенограмма).

Ателектаз у детей наиболее часто локализуется в нижней и средней долях правого легкого (рис. 6), однако может развиться и в других отделах, в частности в верхних долях обоих легких, особенно при пневмонии и бронхиальной астме. Сравнительная узость трахео-бронхиального дерева и склонность к гиперергическим реакциям со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов у детей создают благоприятные условия для развития ателектаза.

К возникновению ателектаза у детей ведет попадание инородных тел в трахео-бронхиальное дерево, различные формы острой пневмонии, бронхоспазм при бронхиальной астме. Ателектаз легкого у детей может развиваться постепенно. Врачебная тактика при ателектазе у детей должна быть особенно активной, так как морфологические изменения в ателектазированных отделах легкого у ребенка развиваются быстрее, чем у взрослых. Ателектаз оперированного легкого является частым осложнением операции на легких у детей (рис. 7). С целью профилактики послеоперационных ателектазов проводятся следующие мероприятия: обучение ребенка правильному дыханию до операции, полноценная санация трахео-бронхиального дерева до и во время операции, укладывание ребенка на здоровый бок, применение эффективного обезболивания, комплекса лечебных упражнений, а при необходимости микротрахеостомии (см. Трахеостомия) и аппарата «искусственный кашель» в послеоперационном периоде. Хорошему расправлению легкого способствует отсасывание с помощью катетера содержимого из бронхов в первые сутки после операции. При отсутствии эффекта показана лечебная бронхоскопия.

Библиография: Акимов Д.В. Роль ателектаза в патогенезе и клинике острых пневмоний, Клин, мед., т. 16, № 2, с. 216, 1938; Вайль С. С. О происхождении и морфологии некоторых ранних изменений легких в послеоперационном периоде, Эксперим. хир., № 4, с. 3, 1959; Д а р-бинян Т. М. и др. Послеоперационные ателектазы легких у больных с врожденными пороками сердца, Грудн. хир., № 6, с. 26, 1963, библиогр.; К л е м б о в-с к и й А. И. Бронхиальные сегменты легких, их отражение в патологии, в кн.: Вопр. патол, и регенерации органов кровообращения и дыхания, под ред. E. Н. Ме-шалкина и И. К. Есиповой, в. 1, с. 325, Новосибирск, 1961, библиогр.; Маврин В. К. Экспериментальный ателектаз по данным гистологического и гистохимического исследования, Арх. патол., т. 25, № 9, с. 69, 1963, библиогр.; Нем и н у-щ а я Л. И. Изменения эластической ткани легкого при экспериментальном долевом ателектазе, там же, т. 24, № 6, с. 29, 1962; она же, Морфологические изменения в легких при долевом ателектазе, там же, т. 26, № 6, с. 34, 1964, библиогр.; Нестеров E. Н» Поверхностно-активное вещество легких и его роль в норме и патологии, там же, т. 29, № 7, с. 3, 1967, библиогр.; Савинич Б. В. Об изменениях в легком при обтурации бронха, сочетающейся с пневмотораксом, Пробл. туб., № 3, с. 86, 1957; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. Морфология коллабированного легкого, Врач, дело, № 7-8, с. 297, 1945; Ф и р с о в В. Д. и Крючкова Г. С. Морфологические изменения в легком при длительном ателектазе и возможность их обратного развития, Клин, хир., № 4, с. 43, 1968; Руководство по легочной хирургии, под ред. И. С. Колесникова, Л., 1969; Capers Т. Н. Pulmonary hyaline membrane formation in the adult, Amer. J. Med., v. 31, p.701, 1961; ChestermanJ.T. Recurrence after resection for bronchiectasis, Brit. J. Surg., v. 45, p. 155, 1957; Kuhn C. a. o. Pulmonary alveolar proteinosis, Lab. Invest., v. 15, p. 492, 1966, bibliogr.; Modell J. H., Heinitsh H. a. G i-ammona S. T. The effects of wetting and antifoaming agents on pulmonary surfactant, Anesthesiology, v. 30, p. 164, 1969; Moersch H. J. Bronchoscopy in treatment of postoperative atelectasis, Surg. Gynec. Obstet., v. 77, p. 435, 1943; P a t t 1 e R. E. Properties, function and origin of the alveolar lining layer, Nature (Lond.), v. 175, p. 1125, 1955; Stern H.f Bond W. F. a. L a i o s N. C. Pulmonary alveolar proteinosis, Dis. Chest., v. 39, p. 82, 1961.

Рентгенодиагностика A. - Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; П о-мельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр.; Рохлин Д. Г. Легочные сегменты в рентгеновском изображении в норме и патологии, Л., 1966, библиогр.

А. аллергический - Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; Лернер И. П. Эозинофильные легочные инфильтраты неинфекционного происхождения, Врач, дело, № 4, с. 24, 1966; Avery М.Е. a. Said S. Surface phenomena in lungs in health and disease, Medicine (Baltimore), v. 44, p. 503, 1965; Saner-k i n N. G. Causes and consequences of airways obstruction in bronchial asthma, Ann. Allergy, v. 28, p. 528, 1970, bibliogr.; Tierney D. F. Pulmonary surfactant in health and disease, Dis. Chest, v. 47, p. 247, 1965.

А. у детей - Веллер Д. Г. Лечение послеоперационных ателектазов легкого «промыванием трахеи», Вестн. хир., т. 91, № 12, с. 84, 1963; Владыкина М. И. Рентгенодиагностика ателектазов легких у детей, Л., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Пневмония новорожденных и детей грудного и раннего возраста, Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 574, М., 1960, библиогр.; Есипова И. К. и Кауфман О. Я. Постнатальная перестройка малого круга кровообращения и ателектаз новорожденных, Л., 1968, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и др. Зависимость частоты послеоперационных ателектаз от вида резекции легких при бронхоэктазии у детей, Грудн. хир., № 6, с. 67, 1970; Климкович И. Г. и Стол ь-цер Э. Э. Ателектазы после операций на легких у детей, там же, № 4, с. 61, 1963; Кодолова И. М. и Фридман Э. Е. Границы сегментов легких и пластинчатые ателектазы у детей, Арх. патол., т. 30, № 8, с. 37, 1968, библиогр.; Черняховский Ф. Р. Аппарат искусственного кашля ИК-1 в профилактике и лечении послеоперационных ателектазов легких, Нов. мед. техн., в. 3, с. 91, 1965.

Н. К. Пермяков; В. П. Жмуркин, И. П. Замотаев (тер.), И. П. Лернер (алл.), Л. Д. Линденбратен (рент.), JI. М. Рошаль (пед.).

Ателектаз лёгкого: причины, симптомы, лечение

Ателектаз легкого — это патологическое состояние, при котором целое легкое или его участок спадается (т.е. происходит сближение и сжатие стенок легкого, при этом воздух из данного участка выходит) и выключается из газообмена.

В основе заболевания лежит нарушение проходимости бронха вследствие закупорки его просвета (например, пробкой мокроты, инородным телом) или сдавления легкого.

Величина ателектаза зависит от размера задействованного бронха. При закупорке главного бронха спадается все легкое, при нарушении проходимости бронхов меньшего калибра возникает ателектаз доли или сегмента легкого.

Формы ателектаза легкого.

Выделяют:

— обтурационный ателектаз легкого . Обтурационный – обусловлен нарушением проходимости воздуха по бронху вследствие закупорки просвета бронха (например, мокротой, инородным телом, опухолью).

Обтурационный ателектаз легкого или его сегментов – форма заболевания, возникающая в результате нарушения проходимости в бронхах. При обтурационном ателектазе легкое никогда не спадается и полностью выполняет всю плевральную полость. Среди наиболее распространенных причин обтурационного ателектаза можно выделить разрыв бронхов; скопление крови и слизи в бронхах, которое образуется вследствие низкой эффективности кашлевого акта; сдавление и перегиб бронхов при компрессии легкого, которые возникают на фоне распространенного гемоторакса и клапанного пневмоторакса. Среди остальных причин возникновения обтурационного ателектаза можно выделить отек при РДСВ, бронхоспазм, а также нарушение синтеза сурфактанта.

— компрессионный ателектаз легкого . Компрессионный – связан со сдавлением легкого (например, жидкостью или воздухом, попавшим в плевральную полость (полость, образованная листками внешней оболочки легких)).

Компрессионный ателектаз легкого – форма заболевания, которая возникает в результате полного или частичного заполнения плевральной полости жидким экссудатом, кровью, опухолевыми массами или воздухом (при пневмотораксе). Компрессионный ателектаз возникает, как правило, на фоне сердечной недостаточности и гидроторакса, а также при плевральном выпоте опухолевого происхождения. Компрессионный ателектаз может развиваться также при напряженном пневмотораксе, для которого характерно значительное превышение давления воздуха в плевральной полости над атмосферным давлением. В некоторых случая компрессионный ателектаз легкого развивается в результате поднятия диафрагмы у лиц, страдающих перитонитом или поддиафрагмальным абсцессом.

Ателектаз разделяют на несколько видов: очаговый, тотальный и субтотальный. Различают также:

— первичный ателектаз — который возникает при рождении в случае не расправления не дышащих легких.

— вторичный ателектаз — который проявляется при спадении дышащих легких. Ателектаз у новорожденных.

Ателектаз у новорожденных – форма заболевания, при которой сегменты легкого или все легкое с самого рождения ребенка не участвует в процессе дыхания. Ателектаз у новорожденных встречается, как правило, у слабых, нежизнеспособных детей, мертворожденных, а также у детей, умерших сразу после рождения из-за попадания мекония или плодовых вод в дыхательные пути.

Обширный ателектаз у новорожденных почти во всех случаях, к сожалению, приводит к летальному исходу.

У очагового ателектаза легкого прогноз более благоприятный. При данной форме заболевания ателектазы со временем могут расправиться или преобразоваться в рубцы небольших размеров. При спадении легочных пузырьков (альвеол) в результате воздействия на них определенных факторов может развиться приобретенный ателектаз у новорожденного.

В некоторых случаях ателектаз у новорожденных протекает достаточно продолжительное время без проявления каких-либо симптомов.

При массивном ателектазе у новорожденных могут возникать нарушения функции внешнего дыхания, проявляющиеся в виде синюшности носогубного треугольника и одышки.

При ателектазе у новорожденных может развиться легочное нагноение или пневмония.

Симптомы ателектаза легкого: как правило заболевание развивается постепенно и может вызывать только небольшую одышку. В некоторых случаях в процессе протекания заболевания не отмечается никаких существенных симптомов или может проявиться сухой кашель. В случае стремительного развития ателектаза легкого в большой его области, кожа приобретает синюшный или пепельный оттенок, отмечается острая боль в пораженной области, а также возникает сильная одышка. Высокая температура и частый пульс отмечается при инфицировании данного заболевания. В случае резкого понижения артериального давления появляется риск развития шокового состояния.

Ателектаз легкого причины.

Среди основных причин ателектаза легкого можно выделить закупорку бронхов одной из основных ветвей трахеи, которые ведут напрямую к легким. В некоторых случаях блокируются и мелкие дыхательные пути. Закупорку может провоцировать опухоль, слизистая пробка или увеличенные лимфатические узлы. На фоне закупоренных дыхательных путей воздух из альвеол всасывается в кровоток, в результате чего происходит их спадение и уменьшение. Тем временем спавшаяся ткань легких заполняется клетками крови, слизью и плазмой, после чего происходит ее инфицирование. Нередко дыхание бывает поверхностным, преимущественно после хирургического вмешательства, в особенности на брюшной или грудиной полости, в результате чего нижние отделы легких недостаточно расширяются. Данное обстоятельство может стать причиной развития ателектаза легкого.

Синдром средней доли – разновидность хронического ателектаза, при котором спадается средняя доля правого легкого. Как правило, данное обстоятельство обусловлено давлением на бронх, которое оказывает увеличенные лимфатические узлы или опухоль. При этом следует отметить, что сужение бронхов наблюдается не во всех случаях. Пневмония может развиваться на фоне блокированного спавшегося участка легких. Причем данное заболевание полностью не излечивается, а преобразовывается в хроническое воспаление, бронхоэктазию или фиброз.

Сурфактант – специфическое вещество, покрывающее слизистую оболочку альвеол, которое способствует уменьшению в них поверхностного натяжения, а также предотвращает их спадание.

Респираторный дистресс-синдром возникает у недоношенных новорожденных и характеризуется неспособностью легких расправиться. Возникновение микроателектазов происходит в результате длительной терапии кислородом, из-за общей инфекции (сепсиса), а также вследствие многих других факторов, способствующих повреждению слизистой оболочки альвеол.

Лечение ателектаза .

Лечение ателектазы заключается в устранении его основной причины.

Лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, расправление сжавшегося участка легкого и обеспечение организма достаточным количеством кислорода.

Постуральный дренаж (больному придают положение, в котором мокрота, кровь или другая патологическая жидкость, закупорившая бронх, лучше отходит): при локализации ателектаза в верхних отделах легкого – в положении с приподнятым туловищем, в нижних отделах легкого – в положении с опущенным головным концом туловища, на боку, противоположном пораженному легкому.

Массаж грудной клетки для лучшего отхождения патологического содержимого.

Бронхоскопия: специальный аппарат вводится в бронх, что дает возможность осмотреть изнутри его состояние и удалить из него патологическое содержимое (кровь, рвотные массы, вязкую мокроту) или инородное тело. Бронхоскопия является достаточно эффективным средством при лечении ателектазы в случае, если закупорка не устраняется отсасыванием или кашлем.

Антибиотики применяются при лечении ателектазы в случае, если заболевание сопровождается инфекцией. Антибиотики применяются также при длительном течении заболевания, так как в данном случае инфекция почти неизбежна.

Кислородные ингаляции.

Дыхательная гимнастика.

Препараты, способствующие разжижению вязкой мокроты и ее лучшему отхождению (при наличии вязкой мокроты в бронхах).

Если ателектаз вызван сдавлением легкого жидкостью или воздухом в плевральной полости, используются плевральные пункции (прокол плевральной полости специальной иглой и удаление патологической жидкости или воздуха).

Хирургическое устранение причин ателектаза (опухоли, разрыва бронха). Пораженную часть легких удаляют, если хроническая и рецидивирующая инфекция угрожает здоровью или остановить кровотечение другими средствами не удается. Своевременное удаление опухоли, блокирующей дыхательные пути, позволит предотвратить развитие рецидивирующей обструктивной пневмонии и ателектаза. Лечение ателектаза у пациентов с деформациями грудной клетки или различными неврологическими нарушениями, которые на протяжении длительного времени сопровождаются поверхностным дыханием, заключается в использовании механических устройств, которые способствуют облегчению дыхания. Данный прибор способен создавать постоянное давление таким образом, что даже в конце выдоха дыхательные пути не спадаются.

Прием антибиотиков для профилактики возникновения сопутствующейинфекции.

Осложнения и последствия

Острая дыхательная недостаточность (нарушение дыхания с резким дефицитом кислорода в организме).

Присоединение инфекции с развитием пневмонии (воспаление легких) или абсцесса легкого (ограниченный очаг воспаления легочной ткани с образованием полости, заполненной гнойными массами).

При больших размерах ателектаза (сжатие целого легкого) и быстром развитии возможен летальный исход.

Профилактика ателектаза легкого

Отказ от курения.

Послеоперационная профилактика – мероприятия, направленные на поддержание свободной проходимости дыхательных путей:

— дыхательная гимнастика;

— массаж грудной клетки;

— частая смена положения тела у лежачих больных;

— по возможности – ранний подъем с кровати в послеоперационном периоде (конкретные сроки решаются для каждого пациента индивидуально).

Ателектаз – патологическое состояние ткани легкого, при котором она спадает и теряет воздушность. Из-за этого уменьшается рабочая дыхательная поверхность легкого, как следствие – страдает дыхательная функция: ухудшается газообмен, нарастают кислородное голодание тканей и перенасыщенность организма углекислым газом.

Если ателектаз поразил нижние доли легких, их дыхательная функция снижается на 20%. Поражение средней доли не такое критичное и выливается в ухудшение дыхания на 5%.

Оглавление:

Причины ателектаза легких

Возникновение ателектаза может спровоцировать любой фактор, который препятствует попаданию воздуха в легкие и его расправлению. Это:

Сужение просвета бронха может наступить:

из-за закупорки просвета изнутри;
из-за давления снаружи.

Закупорка просвета бронха может произойти:

инородным телом (из-за поперхивания, неосторожного вдыхания или несознательного заталкивания в дыхательные пути какого-либо предмета; на последнее способны больные психиатрических клиник);
накопленными слизью или гноем, образующимися из-за патологических процессов в стенке бронха;
рвотными массами.

Суживать просвет бронха могут давящие на него извне:

, увеличенные из-за воспалительного или опухолевого процесса;
близлежащая опухоль (в большинстве случаев – это новообразования легких).

Из-за того, что в результате закупорки или давления на бронх он реагирует рефлекторным бронхоспазмом (при этом сокращается гладкая мускулатура бронхов), сужение дыхательных путей усугубляется еще больше.

Нарушение целостности стенок бронха из-за механического воздействия на него наблюдается:

во время оперативного вмешательства, когда перевязку бронха практикуют как способ лечения при поражении легких;
при , влекущей за собой разрыв бронха.

Коллапс легочной ткани могут вызвать следующие причины:

Механическое давление на легочную паренхиму могут осуществлять:

Угнетение центра дыхания в головном мозге может произойти при:

с поражением продолговатого мозга, в котором находится дыхательный центр;
(как ингаляционном, так и внутривенном);
перенасыщении тканей головного мозга кислородом; может случиться при избыточной подаче кислорода во время искусственной вентиляции легких;
передозировке препаратов с (успокаивающим) действием.

Врожденные пороки развития дыхательной системы:

недоразвитие бронхов;
присутствие сухожильных перегородок, которые образуют внутрибронхиальные клапаны и мешают движению воздуха;
свищи (патологические ходы) между пищеводом и трахеей;
пороки развития мягкого и твердого неба (например, « »).

Также выделены факторы, которые сильно усугубляют ателектаз легких, по какой бы причине он бы ни наступил:

избыточная масса тела;
(генная патология, при которой, помимо других органов, поражаются бронхи).

Как развивается патология

Ателектаз бывает:

первичный (врожденный);
вторичный (приобретенный).

Врожденный ателектаз наблюдается у новорожденных детей, когда при первом вдохе не наступает полное расправление и наполнение легких воздухом. Причины такого ателектаза:

внутриутробные пороки развития;
нехватка сурфактанта;
попадание в дыхательные пути околоплодных вод или мекония (аналога кала, выделяемого плодом во время внутриутробного развития).

Приобретенный ателектаз возникает в разном возрасте силу описанных выше причин. По механизму развития он бывает:

обтурационный (вследствие закупорки бронха);
компресионный (вследствие давления извне на дыхательные пути)
функциональный (в случае, когда «проветривание» легких уменьшается, но патологии как таковой не наблюдается);
смешанный.

Степень ателектаза из-за закупорки зависит от того, просвет бронха закупоривается частично или полностью. Если случилась закупорка, проходимость бронха необходимо восстановить незамедлительно. Дело не только в резко возникшем кислородном голодании организма из-за снижения поступления кислорода: чем дольше воздух не попадает через бронх в спавшийся фрагмент легкого, тем больше вероятность, что это участок слипнется и не расправится. Если просвет бронха полностью перекрыт более 3 суток – вентиляция в соответствующем участке легкого не восстановится.

Ателектаз из-за давления на легочную ткань имеет более благоприятный исход, чем из-за закупорки. Даже после длительного периода сжатия легкого есть шанс полного восстановления вентиляции легкого.

Функциональный ателектаз развивается в нижних участках легких. Он возникает в следующих случаях:

Смешанный ателектаз наступает из-за суммирования разных причин, описанных выше.

Выраженность ателектаза зависит от уровня закупорки бронха и участка спадания легкого – его степень варьирует от долькового ателектаза, когда страдают конечные бронхиолы (самые маленькие бронхи), до спадания всего легкого, когда в патологический процесс вовлечен главный бронх.

Симптомы ателектаза легких

Интенсивность признаков ателектаза зависит от таких причин, как:

быстрота спадания легочной ткани (различают острый и постепенно нарастающий ателектаз);
объем дыхательной поверхности легкого, которая была выключена из процесса дыхания;
локализация спадания;
механизм развития.

Главные признаки, по которым можно заподозрить возникновение ателектаза, это:

боли в грудной клетке;
изменение цвета кожи;
изменение показателей со стороны сердечно-сосудистой системы;
ухудшение общего состояния пациента.

Одышка при ателектазе наступает как компенсация того, что спавшаяся часть легкого не работает, и организм пытается поддержать вентиляцию на одном и том же уровне за счет увеличения количества дыхательных движений. Дыхание при одышке:

учащенное;
поверхностное;
может быть неритмичным.

Сначала одышка появляется при какой-либо физической нагрузке, когда организму необходима дополнительная порция кислорода, а затем и в состоянии покоя. В покое одышка может возникнуть сразу же, если ателектаз поразил большой объем легкого.

При спавшем легком часто присоединяется инфекция. Поэтому проводится антибиотикотерапия – для:

лечения инфекционного поражения;
профилактики инфекционных осложнений (бронхита. пневмонии, плеврита).

Посиндромная терапия – это устранение различных проявлений и последствий ателектаза. Назначают:

обезболивающие – при болевом синдроме, вызванном втягиванием в процесс плевры;
препараты для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы.

Физиотерапия применяется с целью профилактики и устранения последствий ателектаза – а конкретно для:

улучшения кровообращения;
предупреждения возникновения рубцовых изменений в легких.

С этой целью используют:

в острой фазе болезни – УВФ-облучение;
в подострой фазе – вибрационный и обычный массаж для облегчения отхождения мокроты и слизистого отделяемого бронхов;
в стадии выздоровления – электрофорез с применением лекарственных препаратов.

Профилактика

Профилактические меры включают многочисленные мероприятия, которые помогут устранить причины возникновения ателектаза или, по крайней мере, уменьшить пагубное влияние провоцирующих факторов. Это:

и многие другие.

Прогноз при ателектазе легких

Внезапный, стремительно нарастающий ателектаз даже одного легкого, который развился вследствие попадания воздуха в плевральную полость (при травме, во время операции), заканчивается летальным исходом.