☰

Тиреотоксический криз клиника неотложная помощь презентация. Тиреотоксический криз: клиника, дифференциальная диагностика, прогноз. Пути приобретения осложнений

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического , носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Для справки!

Токсический диффузный зоб, иначе либо гипертиреоз, характеризуется чрезмерным продуцированием биологически активных веществ ЩЖ и значительным разрастанием железистых тканей органа. Возникает опухоль, которая тиреотоксична (производит гормонов ЩЖ в избытке).

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

  1. Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве .
  2. Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
  3. Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
  4. Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
  5. Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
  6. Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
  7. Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

  • кетоацидоз;
  • гипогликемия (из-за инсулина);

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

  1. Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
  2. Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
  3. Чрезмерные физнагрузки.
  4. Нарушения кровоснабжения головного мозга.
  5. Травмы органа и окружающих его тканей.
  6. Воздействия стрессогенных факторов.
  7. Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

  1. с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
  2. Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
  3. Активация процессов .
  4. Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное , пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Для справки!

Продромальный период характеризуется определенным промежутком времени, когда заболевание либо состояние уже началось, однако симптоматические проявления носят сглаженный характер или вовсе не ощущаются пациентом.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

  1. Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
  2. Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
  3. Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
  4. Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
  5. Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
  6. Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
  7. Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

  • лабильность эмоций;
  • нарушения сна (бессонница);
  • чрезмерная возбужденность;
  • спутанность сознания;
  • заторможенность реакций;
  • навязчивые мысли;
  • маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

  1. Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
  2. Повышение значений кровяного давления.
  3. Мерцание предсердий.
  4. Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

  1. Застойная недостаточность сердечной мышцы.
  2. Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
  3. Опущение век, иначе – блефароптоз.
  4. Скачкообразное снижение массы тела.
  5. Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

  • хирургические вмешательства;
  • терапия с йодом радиоактивным;
  • инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

  1. Замер показателей артериального давления.
  2. Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
  3. Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
  4. Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
  5. Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

  1. Ликвидация фактора-провокатора.
  2. Поддержание главных функций организма.
  3. Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

  1. Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
  2. Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
  3. Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
  4. Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

  1. Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
  2. Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
  3. Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
  4. Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций .

Тяжелые проблемы со здоровьем начинаются при заболеваниях маленького органа в области шеи. Зобные хронические недомогания приводят к увеличению щитовидной железы. Крайняя стадия осложнений именуется как криз тиреотоксический. При таком осложнении результатом клинических симптомов становится летальный исход в 20 % случаев. В момент острых проявлений опасных состояний больному требуется срочная помощь и постоянное наблюдение со стороны медицинского персонала.

Сложности лечения хронических заболеваний органа

У человека возникает сильное удушье от волнений, аллергических реакций, трудно становится глотать — это может быть тиреотоксический криз. Актуальность проблемы сохраняется по сей день: оперативный способ лечения щитовидной железы не подходит. После удаления органа наступают осложнения, требующие постоянной медикаментозной терапии на всю оставшуюся жизнь.

Не все врачи рекомендуют прибегать к хирургическому удалению щитовидной железы, да и мало специалистов способны провести такую операцию. Небольшой орган является частью лимфатической системы организма. Если убрать звено из цепи сложных процессов, инфекция способна будет проникать беспрепятственно в область легких, бронхов, желудка.

Типичным проявлением осложнения у человека с удаленной щитовидной железой является язва желудка. Назначение таблеток и других медикаментов не способно восполнить утраченную функцию органа. Больные с хроническими заболеваниями рискуют приобрести криз тиреотоксический. При имеющейся предрасположенности организма к отеку тканей зобной области больным и близким людям рекомендуется ознакомиться с принципами первой помощи во время клинических состояний.

Пути приобретения осложнений

Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

Внешние проявления в клинических случаях

Если стало проявляться ухудшение самочувствия при незначительных нагрузках, это может быть тиреотоксический криз. Симптомы заболевания начинают ярко себя проявлять после приема препаратов йода или гормонов щитовидной железы. Выделим основные признаки, после которых нужно срочно обследоваться у эндокринолога. Если выявлено более трех симптомов, то можно предполагать наличие осложнения — криз тиреотоксический.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

  1. Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
  2. Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
  3. Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
  4. Дополняется картина повышением давления.
  5. Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
  6. Появляется головокружение, тошнота, рвота.
  7. Расстройство пищеварительной системы.
  8. Сбитая частота дыхания.

Порядок действий до приезда скорой

Если наступил тиреотоксический криз, помощь должна последовать незамедлительно. Возможен летальный исход без оказания первоначальных действий, облегчающих поступление кислорода в легкие и исключающих блокирование жизненно необходимых обменных процессов. Желательно подмечать предыдущие моменты, являющиеся источниками ухудшения самочувствия.

Выделим основные мероприятия при возникновении осложнений:

  • Вызвать неотложную помощь.
  • Расположить больного на спине, под шею подложить валик.
  • В душном помещении требуется открыть окна, чем облегчить поступление свежего воздуха в легкие больного.
  • До приезда врачей можно самостоятельно оценить состояние: измеряют пульс, давление, температуру. Фиксируют внешние состояния: влажность кожи, побледнение лица.
  • Опрос больного помогает установить момент ухудшения самочувствия. Но человек остается в сознании при тиреотоксическом кризе.

Как самостоятельно облегчить самочувствие больного?

Острая фаза заболевания сопровождается расстройством работы почек. Поэтому давать лекарственные средства в форме таблеток бессмысленно. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно по назначению врача либо опытным специалистом. В домашних условиях редко есть такая возможность, применяют собственные навыки элементарной помощи пострадавшим.

Выделим основные мероприятия по нормализации состояния:

  • Если температура тела завышена, что часто наблюдается во время криза, то прибегают к охлаждению тела. Это замедляет обменные процессы, сдерживая пагубное влияние гормонов. Больного помещают в прохладную ванну. При отсутствии таковой снимают всю одежду. Альтернативным вариантом становится следующее: приложить несколько компрессов на различные части тела. Снижает температуру протирание спиртовыми растворами.
  • За человеком наблюдают до приезда скорой. Язык может запасть в гортань, что вызовет удушение.
  • Помогают выпить как можно больше чистой жидкости, чтобы не наступило обезвоживание организма.

Какие действия осуществляют медики?

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Внешним проявлением болезни становится Дополнительные сведения о состоянии организма дают результаты обследования методом ЭКГ. Устанавливаются отклонения:

  • мерцание предсердий;
  • синусовая тахикардия;
  • нарушение внутрижелудочковой проводимости;
  • увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т.

Препараты

Лечение тиреотоксического криза необходимо при любой причине возникновения критического состояния. Используются следующие виды медикаментов:

  • "Мерказолил" вводят внутривенно дозировкой 100 мл.
  • Вводят раствор йодида натрия.
  • Оральным путём дают из расчёта 30 капель в сутки.
  • Хорошие результаты отмечают после инъекции "Контрикала".
  • Устанавливается капельница из растворов: 5%-й глюкозы, натрия хлорида, альбумина. Добавляют витамины В1, В2, никотинамид.

Восстановительный период медикаментами проводят не менее двух недель после критических состояний. Первоначально используются только по прошествии более двух дней назначают йодсодержащие вещества.

Как предупредить болезнь?

Проводят профилактические мероприятия для исключения организма — тиреотоксический криз. Неотложная помощь, алгоритм которой чётко прописан в инструкции персонала скорой помощи, будет менее болезненной, не появятся необратимые последствия. Так, осуществляется лечение перед операциями у людей с Препараты выбираются антитиреоидного действия, назначают йодсодержащие вещества.

Борьба с гипертиреозом выступает мерой профилактики критических состояний. Врачами отмечено преобладание заболевания среди женщин. Криз у слабого пола появляется в 9 раз чаще, чем у мужчин. Длительное осложнение может образоваться практически в любом возрасте под влиянием определённых факторов.

Тиреотоксический криз - критическое состояние, которое возникает у больных тяжелыми формами тиреотоксикоза различной этиологии, характеризующееся резким повышением уровней тиреоидных гормонов и требующее срочной госпитализации больного, т.к. в случае неоказания медицинской помощи в 100% случаев наступает летальный исход. Тиреотоксический криз чаще развивается у женщин с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Этиология и патогенез. Факторами, располагающими к развитию тиреотоксического криза, являются хирургическое лечение щитовидной железы (особенно при проведении хирургического вмешательства у пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом), резкое прекращение приема тиреостатических лекарственных препаратов, длительный стресс на фоне тиреотоксикоза, травмы щитовидной железы, роды, лечение радиоактивным йодом в стадии выраженной декомпенсации тиреотоксикоза, интеркуррентные заболевания в острой фазе (инфекционные, хронические) и др.

Основной механизм патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе нарушения в различных органах и тканях обусловлены, токсическим влиянием тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или повышением чувствительности к ним периферических тканей, нарастающим дефицитом гормонов коры надпочечников.

Клиника. При развитии тиреотоксического криза в начале его сознание сохранено, отмечается резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией. При осмотре лицо красное, резко гиперемировано, глаза широко раскрыты, мигание редкое, профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания. Важным клиническим признаком является выраженная гипертермия - температура тела достигает 41-42 °С, кожа горячая, гиперемированная. Со стороны органов пищеварения - язык и губы сухие, потрескавшиеся, тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, возможны разлитые боли в животе. Возможно увеличение печени и развитие желтухи. Выражены сердечно-сосудистые нарушения; пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, при аускультации сердца определяются тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца. В начале криза отмечается повышение систолического АД, сопровождающееся снижением диастолического АД. При развитии криза и несвоевременном оказании помощи АД резко снижается до критических значений. Обезвоживание и снижение АД приводят с развитию олиго- или анурии.

При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом и усугублением перечисленной симптоматики.

Различают следующие стадии тиреотоксического криза:

· I стадия – центральная нервная система не поражается

· II стадия – отмечаются такие поражения центральной нервной системы, как нарушения сознания и координации движений, ступор и т.д.

· При III стадии больной впадает в кому.

Диагностика тиреотоксического криза основана на клинической симптоматике и данных анамнеза. Диагноз подтверждается значительным повышением уровней сывороточных св.Т3 и св.Т4.

Дифференциальную диагностику проводят с острым гипокортицизмом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, синдромом «острого живота», острым психозом, бронхиальной астмой.

Лечение. Больной госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации, при отсутствии такого отделения – в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечение при этом направлено на снижение содержания в крови тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию дегидратации, снижение проявлений интоксикации и электролитных нарушений, купирование гиперреактивности симпатической нервной системы, нормализацию функции сердечно-сосудистой системы, устранение гипертермии, купирование нервного и психомоторного возбуждения.

Первоочередной задачей патогенетического лечения является снижение содержания в крови тиреоидных гормонов. Для этой цели назначаются тиреостатический препарат тиамазол в дозе 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов орально или через зонд или при рвоте - ректально (общая суточная дозировка может быть доведена до 100-160 мг). С целью подавления секреции тиреоидных гормонов возможно незамедлительное в/в введение 10 мл 10% раствора йодида натрия или в/в введение 1% раствора Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100-250 капель в литре изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Наиболее эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Для купирования надпочечниковой недостаточности рекомендуется использовать гидрокортизона гемисукцинат – внутривенно в суточной дозе 400-600 мг, эта доза распределяется на 4-6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3-4 часа, так как гидрокортизон обладает не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом и поэтому лучше стабилизирует артериальное давление. При его отсутствии назначается преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360-мг (60-90 мг 3-4 раза в день). Глюкокортикоидные препараты оказывают заместительное действие, устраняя глюкокортикоидную недостаточность, стабилизируя АД, и электролитный профиль, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3 и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Параллельно для устранения дегидратации и интоксикации производится в/в капельная инфузия 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее проводится коррекция электролитных нарушений (гипохлоремии, гипокалиемии и гипокальциемии).

Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы проводится β-адреноблокаторами, которые ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют урежению ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое АД.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы может быть использован допамин.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения проводят назначением 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола, 1 мл 0.5 % раствора галоперидола или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена в/в. Эти препараты могут значительно снижать АД и применение их должно производится под тщательным контролем АД.

Для снижения температуры тела рекомендуется охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором) и внутримышечное введение литической смеси. Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты и ацетилсалициловую кислоту, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень св.Т4 и св.Т3.

Средняя продолжительность тиреотоксического криза составляет 3-4 суток, однако интенсивная терапия должна проводиться значительно дольше (7-10суток) до полного устранения всех клинических проявлений криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечебных мероприятий.

Тиреотоксический криз - тяжелое, угрожающее жизни осложнение, возникающее у больных диффузным токсическим зобом. У детей встречается редко. Этиология. Чаще всего тиреотоксический криз развивается как осложнение после струмэктомии в послеоперационный период, если операция проводится без достижения компенсации заболевания. Криз может возникнуть при недиагностированном токсическом зобе (или недостаточности его лечения) под влиянием провоцирующих факторов (инфекции, гнойные воспалительные заболевания,интоксикации,психические и физические травмы, внетиреоидные операции, недостаточное обезболивание, резкая отмена тиреостатической терапии, реакция на некоторые препараты и др.). Чаще развивается в летнее время. Патогенез. Основными патогенетическими факторами тиреотоксического криза, по мнению большинства исследователей, являются значительное увеличениеуровнятиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, резкое повышение активности высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем. Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов ведет к усилению окислительных процессов в организме, активации катаболизма белков, жиров, гликогена; увеличивается продукция глюкозы, нарушается водно-солевой обмен, что сопровождается потерей воды, натрия хлорида, кальция, фосфора, калия. Наряду с этим уменьшается накопление энергии (аденозинтрифосфата) в клетке. Для восполнения недостающей энергии еще больше повышаются обменные процессы в организме, функции органов и систем. Влияние любого стрессового воздействия на фоне гиперактивности высших отделов нервной, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, выраженных расстройств метаболизма, относительной недостаточности надпочечников при диффузном токсическом зобе, нарушений функций органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, длительно находящихся в состоянии функционального напряжения, может привести к развитию тиреотоксического криза. Клиника. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением всех симптомов диффузного токсического зоба, острым началом. После струмэктомии криз развивается в первые 1-2 дня, иногда в течение первых часов. Появляются тошнота, неукротимая рвота, приводящие к обезвоживанию, профузное потоотделение, психическое и двигательное возбуждение, бессонница, чувство страха смерти, головная боль, боль в области раны, ушах, зубах. Кожа гиперемирована (с цианотичным оттенком), горячая, влажная, затем становится сухой. Тургор тканей снижен. Видимые слизистые сухие, красные. Частое и глубокое дыхание, до 40-60 в 1 мин. Температура тела повышается до 39-40 °С и выше. Тахикардия до 160-180 в 1 мин, аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Пульс слабый, лабильный, пульсовое давление повышено, затем снижается. Мышечная адинамия, нарушение акта глотания, поперхивание, дизартрия. При преобладании явлений адинамии лицо больного маскообразное, с выражением ужаса, резко гиперемировано. Широко раскрытые глазные щели, редкое мигание, углы рта опущены. При дальнейшем развитии криза возникают резкое возбуждение (до психоза), галлюцинации, бред, сменяющиеся заторможенностью и полной потерей сознания. Гипертермия выше 41 °С, тахикардия до 200 уд в 1 мин, резкая гипотензия, нарушение дыхания, адинамия. Рефлексы угасают. Диурез снижается до анурии. Причиной летального исхода в основном является острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность. Для детей характерна более легкая форма тиреотоксического криза: преобладают симптомы поражения нервной системы, выраженное повышение температуры тела, диспепсические расстройства, в то время как сердечно-сосудистые расстройства выражены меньше. Основное диагностическое значение имеют клинические проявления, так как тиреотоксический криз требует незамедлительной терапии. Из лабораторных исследований, проводимых параллельно с терапией криза, наиболее информативными являются уровень тиреоидных гормонов и концентрация связанного белком йода, которые значительно возрастают при тиреотоксическом кризе. Вспомогательное значение имеют гипохолестеринемия, лейкоцитоз, гиперглобулинемия с гипопротеинемией, транзиторная глюкозурия, креатинурия, гипокалиемия, увеличение выделения уробилиногена. Тиреотоксический криз дифференцируют с сердечно-сосудистой недостаточностью у больных тиреотоксикозом, а также, ввиду ряда сходных симптомов, с диабетической, уремической, печеночной комами. Решающую роль в диагностике тиреотоксического криза играют характерная клиническая картина и специфические лабораторные показатели. Лечение тиреотоксического криза должно проводиться немедленно и быть направленным на снижение уровня тиреоидных гормонов крови, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных расстройств, дегидратации, гипоксии, гипертермии. С целью уменьшения поступления тиреоидных гормонов в кровь внутривенно вводят 1 % раствор Люголя, в котором калий заменен натрием,- 100-250 капель в 300-800 мл 5 % раствора глюкозы или 5-10 мл 10 % раствора натрия йодида каждые 8 ч (В. Г. Баранов, В. В. Потин,1977). Раствор Люголя вводят также через зонд в желудок, в микроклизме или, при отсутствии рвоты, перорально на молоке по 20-25 капель 3 раза в день. Наряду с раствором Люголя назначают мерказолил в ударной дозе - до 60 мг/сутки, за час до введения йодистых препаратов, чтобы избежать накопления йода в щитовидной железе. Препараты можно растворить в 100-150 мл 5 % глюкозы и ввести через зонд. Со 2-3-го дня мерказолил дают в дозе 10-20 мг 3 раза в день в сочетании с раствором Люголя (по 20 капель). Для купирования надпочечниковой недостаточности назначают внутривенно капельно глюкокортикоиды (2-5 мг/кг массы по преднизолону) и ДОК.СА (0,5 мг/кг/сут) внутримышечно. При улучшении состояния глюкокортикоиды вводят внутримышечно, снижая дозу. С целью уменьшения токсического действия тиреоидных гормонов, устранения нервно-вегетативных нарушений используют Р-адреноблокаторы (индерал -0,5 мг/кг массы), симпатолитические средства (рауседил- 0,1 мл/год жизни, 0,1 % раствор; резерпин - по 0,1 мг 4 раза в сутки). Рекомендовано введение седативных и нейроплегических средств. При выраженном психомоторном возбуждении применяют аминазин (1-2 мг/кг массы 2,5 % раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно). Одной из неотложных задач является борьба с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности (сердечные гликозиды, изоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангин, мочегонные препараты и др.). Для устранения обезвоживания осуществляют инфузионную терапию внутривенным капельным введением 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Коррекцию выраженных микроциркуляторных нарушений проводят введением растворов альбумина, желатиноля, реополиглюкина, плазмы. Одновременно осущестапяют меры по восполнению потери электролитов, нормализации кислотно-основного состояния. При повторной рвоте внутривенно вводят 10 % раствор натрия хлорида (10-20 мл). Для уменьшения гипертермии применяют литические смеси, обкладывание тела пузырями со льдом (голова, область сердца, паховая область, нижние конечности), охлаждение с помощью вентиляторов (при невысокой температуре воздуха в помещении). Постоянно дают увлажненный кислород. При отеке мозга показаны внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата (0,2 мл/кг массы). Применяют витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты, антибиотики. Необходимо восполнять энергетические затраты организма (кроме внутривенного введения плазмы, плазмозаменителей) поступлением питательных растворов через назальный зонд. При сохранении глотания дают легкоусвояемую пищу (кисели, соки, сладкое питье и др.). Больному должен быть обеспечен физический и психический покой, подготовлено все необходимое для интубации, искусственной вентиляции легких, дефибрилляции, проведения непрямого массажа сердца. Нужно осуществлять контроль за состоянием жизненно важных органов и системы. Лечение тиреотоксического криза проводят до полного устранения клинических и метаболических проявлений (не менее 7=10 дней). Если в течение 2 сут состояние не улучшается, рекомендуются обменная гемотрансфузия, плазмаферез или перитонеальный диализ. После выхода из комы продолжают лечение мерказолилом, резерпином. Прогноз при тиреотоксическом кризе определяется своевременностью диагностики и лечения. Несмотря на комплексную интенсивную терапию летальность при нем высокая (не менее 25 %).

Тиреотоксический криз – осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает из-за резкого увеличение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и сопровождается обострением симптомов основного заболевания.

МКБ-10 E05.5
MeSH D013958

Причины

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.

Главные провоцирующие факторы:

  • операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
  • удаление зубов;
  • применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
  • использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
  • обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
  • преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
  • прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
  • грубое ощупывание щитовидной железы.

Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:

  • инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • беременность и роды;
  • стрессовые ситуации;
  • травмы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • эмболия легочных артерий.

Патогенез

Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:

  • усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
  • активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
  • избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.

Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.

Симптомы

Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.

Симптомы тиреотоксического криза:

  • лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
  • синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
  • потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
  • головная боль;
  • дрожь в конечностях;
  • анурия – снижение количества выделяемой мочи;
  • расстройства ЦНС;
  • нарушения в работе ЖКТ.

Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:

  • заторможенность;
  • эмоциональная лабильность (неустойчивость);
  • тревожность;
  • бессонница;
  • маниакальное поведение;
  • чрезмерное возбуждение;
  • спутанность сознания;
  • оглушенность.

Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.

Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:

  • мерцание предсердий;
  • повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
  • увеличение артериального давления;
  • одышка, затруднение дыхания.

Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:

  • снижение аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • болевые спазмы в животе;
  • диарея и гипердефекация.

У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:

  • апатия, замедленная реакция;
  • незначительный зоб;
  • отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
  • блефароптоз – опущение верхних век;
  • снижение веса;
  • слабость мышц;
  • застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

  • измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
  • выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
  • ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
  • анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
  • анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).

Лечение

Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:

  • нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
  • поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
  • устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  2. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  • Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  1. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:

  • для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
  • для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
  • для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
  • для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в , а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Профилактика

Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.

Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:

  • регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
  • достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати