Все более популярен среди гипертоников эгилок – препарат производства Венгрии. Имеющий понижающее давление действие, одновременно эгилок облегчает состояние затронутого осложнениями гипертонии и атеросклероза сердца. Помогает препарат и при заболеваниях, напрямую с высоким АД не связанных. Многие пациенты предпочитают именно эгилок, игнорируя аналоги, которых немало. Что побуждает их к конкретному выбору?
Инструкция по применению
Название «эгилок» – торговая марка, данная лекарству производителем (Венгрия). Есть и индийский эгилок.
МНН эгилока – метопролол. Это – главное действующее вещество, дополненное вспомогательными: безводным коллоидным диоксидом кремния, микрокристаллической целлюлозой, стеаратом магния, карбоксиметилкрахмалом натрия и повидоном. Лекарственная форма выпуска: таблетки.
Вспомогательные компоненты служат для сохранения основы (действующего вещества – метопролола тартрата) до применения. Они служат энтеросорбентами, эмульгаторами, наполнителями, стабилизаторами. Составляющие скомпонованы так, что обеспечивают стабильность состава и сохранность лекарства. Попав в организм, они помогают основному компоненту полноценно проявить нужное действие.
По-латыни эгилок – Egilok, а по действующему началу обозначается: Metoprolol tartat, если это быстродействующая форма. Пролонгированный эгилок ретард содержит другое соединение метопролола – сукцинат. Соответственно: Metoprolol succinate.
Таблетки дозированы в миллиграммах по активному веществу, три вида дозировки: 25, 50, 100 мг. Все они белые или близкого к белому цвета, двояковыпуклые. На таблетках меньшей (25 мг) дозировки поверхность помечена крестообразной насечкой. Это облегчает деление (разлом) таблетки, когда необходимы еще меньшие дозы. Обычно – в начале приема препарата, когда идет подбор оптимальной дозировки, это нужно.
Таблетки больших дозировок имеют риски, помогающие аккуратному разлому. Запаха таблетированный препарат не имеет.
Фармакологическая группа, механизм действия
Фармакотерапевтическая группа эгилока: бета1-адреноблокаторы. Эгилок относится к кардиоселективным – препаратам избирательного действия, ориентированным на миокард и питающие его коронарные сосуды.
Селективные бета1-адреноблокаторы при разумной дозировке работают только с β1-адренорецепторами, блокируют только их. Другой тип, отвечающий за дыхание, вынашивание плода, сосуды периферии – β2-адренорецепторы – спокойно продолжает работать, эгилок направлен не на них. Лекарство целенаправленно продвигается к предназначенной цели, находит рецепторы, для которых создано. Связываясь с ними, эгилок не позволяет катехоламинам производить сильную встряску организма при провоцирующих факторах:
- Эмоциональном напряжении;
- Увеличившейся физической нагрузке;
- Резкой перемене погоды (на это ухудшением состояния реагируют почти 100% «сосудистых» больных).
Симпатическая система под действием эгилока снижает активность в отношении миокарда. Эгилок, блокируя β1-адренорецепторы, замедляет пульс, снижает сразу четыре важных величины: частоту сокращений сердца, объем сердечного выброса, силу сократимости и цифры артериального давления.
При блокировании бета1-адренорецепторов сердце работает спокойно. Кровенаполнение его осуществляется полнее и без перегрузки, в момент расслабления (фазы диастолы) желудочков. Лекарства группы – удачная находка фармацевтов. Эгилок (метопролол) – типичный представитель ряда бета-адреноблокаторов.
Проблема имеющих высокое АД больных – левожелудочковая дисфункция, увеличение желудочка от избыточной нагрузки (давления крови) на него. Регулярный продолжительный прием эгилока позволяет повернуть вспять эту патологию. Желудочек, не испытывая перегрузки, изменяет размеры: возвращается ближе к норме.
Нормализация размеров и функций левого желудочка, восстановление нужного для отдыха времени (диастолы) имеет прямое влияние на выживаемость пациентов. Смертность от сосудистых катастроф, особенно у мужчин, значительно снижается. От чего и принимают таблетки эгилок: чтобы предупредить такие несчастья, как инфаркты, инсульты, случаи внезапной смерти. Если гипертония умеренная, «мягкая», то лечебный эффект выражен ярче.
Потребность сердечной мышцы в поступлении с кровью кислорода – снижается, кровенаполнение – увеличивается. Уменьшается преднагрузка на сердце, ему не надо столько усилий прилагать по перекачке крови, как до приема лекарства. Усваивается кислород лучше, чем это происходило при высоких ЧСС и давлении.
Селективность эгилока – преимущество перед неселективными лекарствами этой же группы. У него почти не проявляется (при адекватных дозах) спазмирующее действие на дыхательную мускулатуру (бронхи), а так же – гладкие мышцы стенок периферических сосудов. Не затрагивает он и ткани не входящих в зону миокарда мышц. Работает только кардиологически, с положительным эффектом.
Эгилок хорош для диабетиков: не затрагивая обменные процессы, гипогликемию он – не провоцирует. Секреция инсулина не зависит от присутствия в крови метопролола (эгилока). Показатели холестерина при продолжительной терапии эгилоком – существенно снижаются.
Фармакокинетика
Всасывание действующего вещества после прохода через метаболический барьер печени происходит быстро. Улучшается процесс с возрастанием процента биодоступности, если таблетки эгилока, согласно инструкции по его применению, употребляют вместе с едой. Печень контролирует все, поступающее в ЖКТ, поэтому с едой «проскочить» ее в неизменном виде эгилоку – легче. Он становится доступнее организму на 40%, чем принятый натощак. Метаболиты лечебную активность эгилока – теряют.
Процент связывания метопролола белками крови колеблется. Он мал при здоровой печени, но достигает 10% – при ее патологии.
Вывод препарата осуществляется почками. Он может замедляться при почечной недостаточности, но это не наносит ощутимого вреда.
Показания к применению
Для эгилока показания к его применению сходны с использованием других бета-адреноблокаторов. От чего назначают эти таблетки, понять можно, исследуя механизм действия эгилока. Применяют препарат при:
- Гипертонической болезни всех стадий (артериальной гипертензии) – монотерапия или, как компонент в комплексе препаратов;
- Ишемическая болезнь сердца;
- Тахиаритмии (тахикардии) неорганического генеза – функциональные обратимые сбои работы миокарда;
- Аритмии, имеющие органические причины: тахикардия наджелудочковая, пароксизмальная, экстрасистолия предсердная, желудочковая, наджелудочковая;
- Стенокардия напряжения, стабильное течение;
- Профилактика обострения мигрени, предупреждение болевых приступов;
- Гипертиреоз (снятие симптомов, дополнение специфических терапевтических методов);
- Осложненная инфарктом стенокардия – эгилок в комплексе основных терапевтических мер. Лечение постинфарктного состояния, одновременная профилактика повтора, предотвращение нового инфаркта.
Гипертоническая болезнь
Инструкция по применению указывает при каком давлении эффективен эгилок. Его назначают на любой из стадий этой болезни. При небольшом превышении нормы показателей АД препарат может помочь один (монотерапия). Тогда инструкцией по применению предусмотрен минимум – 25 мг эгилока на прием может уже хватить.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемия – сужение, ущемление. На деле ущемления нет, есть сильное сужение питающих артерий. В острых случаях и – закупорка их, закрытие просвета при атеросклерозе (отрываются бляшки), тромбозе (закупорка сосуда тромбом). Когда просвет сосудов сужен, питание миокарда неизбежно нарушается. Эгилок расслабляет сосуды, облегчает проход крови по ним к миокарду. ИБС – форма стенокардии «со стажем», опасная ее фаза. Улучшая снабжение кровью, питание сердца, эгилок помогает ему продержаться.
Такие случаются при неврозах, у страдающих дистонией, другими расстройствами нервной системы или сердечно-сосудистой. Среди целого комплекса симптомов тахикардия часто выходит вперед остальных. Она беспокоит больше, порождает страх, усиливается сама и усиливает остальную симптоматику. Лучше бета-блокаторов средства тут нет. Эгилок уймет частый пульс и, обладая некоторым анксиолитическим, противотревожным действием, успокоит человека. Одновременно уйдет и другая неприятная симптоматика: страх, потливость, тремор. Даже не имеющему органических изменений сердцу такое тревожное состояние не на пользу. Препарат поможет все вернуть к норме.
Аритимии органического генеза
Сложные, тяжело протекающие нарушения ритма. Вызваны разными причинами: атеросклерозом, нарушением проводимости импульсов миокарда, патологией синусового узла. Бета-блокаторы упорядочивают ритм при тахикардии (снижают ЧСС). Некоторые виды экстасистолии поддаются эгилоку, ритм выравнивается. Или экстрасистолы хотя бы становятся реже, обретают синусовый ритм вместо беспорядочного. Лекарство эгилок применяют иногда даже при неявно выраженной брадикардии – по жизненным показаниям. Осторожность тут нужна особая, но жизнь пациента спасать – надо. Даже эгилок 25 может оказаться превышением, его делят, дозируют поначалу четвертью такой таблетки. И эта малая доза нужное влияние все равно окажет. Почти не замедляя пульсовых сокращений.
Инструкция по применению брадикардию относит к противопоказаниям эгилока, но отзывы практикующих кардиологов свидетельствуют: иногда, самыми малыми дозами, – надо. Измельчая (опять вопреки инструкции), прямо под язык – для быстроты действия. Это спасет жизнь в острой ситуации, а подбор других препаратов – уже потом.
Если ЧСС позволяет (не слишком мала), бета-блокаторы выручают при таком диагнозе. Приступы стенокардии, недаром названа она с добавлением слова «напряжения», возникают при физическом или психическом перенапряжении. Принимаемый постоянно эгилок напряжение снимает. Приступы становятся редкими и проявляются слабо.
Мигрень, профилактика приступов
Болезнь распространена, но изучена мало. Виновником боли на сегодня считают дилатацию (расширение) мозговых сосудов от переполнения их кровью и повышенного давления.
Снижая АД, эгилок предупреждает, блокирует дилатацию.
Дополнительно работает противотревожное действие: замечено, что у тревожно настроенных лиц приступы мигрени – явление частое. Нет тревоги – нет мигрени.
Гипертиреоз
Болезнь бета-блокаторами не лечится. Но с вспомогательной целью их применяют. Эгилок поможет унять характерный для болезни частый пульс. Попутно снижается интенсивность потения, тремор, величина АД. Сглаживаются симптомы проявления гипертиреоза, для самочувствия пациента это важно.
Профилактика повторных инфарктов
Препарат в комплексе с другими помогает защитить человека от опасности повторения инфаркта. Второго инфаркта ослабленное сердце может не выдержать. Тут роль лекарств и умение врача сориентироваться в их подборе, выстраивании тактики лечения, жизненно важны.
Теперь вы знаете, от чего помогает эгилок. Пора узнать, когда он не показан. Противопоказаниями к приему эгилока служат:
Применение с осторожностью
- Феохромоцитома – необходимо сочетание с альфа-адреноблокаторами, без них эгилок не применяют.
- Сахарный диабет – влияние дозозависимое, при больших дозах не исключена стимуляция гипогликемии.
- Метаболический ацидоз – может наблюдаться вмешательство в сбой обменных процессов бета-адреноблокатора с непредсказуемым результатом.
- Бронхиальная астма – небольшое воздействие на контролирующие дыхательную систему рецепторы второго типа – β2-адренорецепторы изредка у чувствительных, больных астмой, пациентов – встречается.
- Псориаз.
- Облитерирующий эндартериит, патология сосудов периферии.
- Недостаточность – почечная, печеночная: возможны проблемы клиренса, замедленный вывод, повышение концентрации препарата выше рекомендованного – в организме.
- Депрессия – стадия обострения или ремиссии.
- Склонность к аллергии – при необходимости введения противошоковых препаратов (адреналина) организм может не отреагировать на них под действием эгилока.
- Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная гормональная активность затронутой недугом щитовидной железы требует тщательного подбора препаратов и доз даже для симптоматического лечения.
- ХОБЛ – тяжелые болезни легких делают дыхательную систему чувствительной даже к почти нейтральным избирательным бета-блокаторам. Кардиоселективность эгилока не исключает микровлияния на другие системы. Если они нарушены болезнью, требуется особый контроль.
Беременность, лактация
Если рискуют оба: мать – от отмены эгилока, плод – от его применения, врачи соотносят риски. По возможности подбирают беременной щадящий ребенка препарат. Если такая возможность исключена, и нужен именно эгилок (по жизненным показаниям), стараются спасти обоих. Тщательно отслеживается влияние препарата на развивающийся организм.
Новорожденного сразу же обследуют, проверяют на возможные патологические отклонения систем и органов.
При наличии таковых проводят интенсивную терапию, стараются скорректировать негативное влияние полученного внутриутробно препарата.
Под наблюдением ребенок может находиться долго.
Способ применения, дозировка
Принимают препарат, не связывая строго время приема – с пищей. Не надо выжидать минуты до или после еды. Можно – прямо вместе с едой, так даже лучше усвоится. Суточную дозу эгилока делят по рекомендациям инструкции на два приема – утренний и вечерний. Минимум устанавливают, исходя из состояния, сопутствующих болезней. С малых доз – начинают. Путем постепенного подбора доходят до оптимальной. На каждой такой повышающей «ступеньке» задерживаются до двух недель – проверяют эффективность.
Суточный максимум: 200 мг, больше не следует, повысится риск побочных проявлений. В случае превышения рекомендованной суточной дозы частично теряется селективность эгилока. Действующее вещество может начать блокировать оба типа адренорецепторов, чего допускать нельзя. Назначения врача следует выполнять скрупулезно: он знает, сколько назначить, и учитывает все особенности препарата.
Дозировка эгилока по видам заболевания может и должна различаться. Могут быть и одинаковые дозы при некоторых диагнозах.
Гипертоническая болезнь
Дозировка эгилока варьирует от начальной – 25 мг до максимальной – 200 мг. Подбор индивидуальный, ступенчатый. Прием по схеме: утро + вечер, доза делится пополам. Останавливаются на наиболее комфортной дозе, обеспечивающий ожидаемый эффект. Артериальная гипертензия, выявленная вовремя, на стадии начала, может корректироваться монотерапией эгилоком. При упорном течении болезни, высоких показателях АД, добавляют хорошо сочетающиеся препараты других групп, понижающие давление.
Ишемическая болезнь сердца
Начало с 25 или 50 мг, по состоянию пациента и общей переносимости им лекарств. Эту дозировку при ИБС принимают дважды или трижды за сутки. Суточную дозу довести можно до 200 мг. Если такое количество переносится плохо, а меньшее – должного эффекта не дало, оставляют в нормально переносимом количестве. Корректируют лечение прибавкой другого лекарства, дополняющего эгилок, облегчающего состояние пациента.
Функциональная тахиаритмия
Назначение: утро и вечер – по 50 мг. Если эффект недостаточен – по 100 мг. Обычно монотерапия хорошо помогает.
Экстрасистолия, тахикардия
Начинают с 25 или 50 мг. Кратность приема: трижды за день. При хорошей переносимости, но малой эффективности, дозу увеличивают. Не превышают планку максимума – 200 мг. Можно практиковать комбинированное лечение аритмий. Лучше начинать – стационарно.
Стабильная стенокардия напряжения
Схема лечения аналогична терапии ИБС, так как ИБС формируется при прогрессировании стенокардии и является одной из ее стадий.
Профилактика приступов мигрени
Подбор дозы – индивидуальный. Обычно это 100 мг, разделенные на два приема. Либо – максимальная суточная двестимиллиграммовая доза. Тоже делится пополам, принимается дважды (утро + вечер).
Если мигренозные приступы редки, постоянный прием не практикуют. Приближение приступа характерно предвестниками (снижение зрения, мелькание ярких пятен перед глазами). Когда такие предвестники имеются, сразу принимают эгилок в заранее подобранной дозе. Продолжают несколько дней.
Гипертиреоз
До четырех приемов в сутки. Доза максимальная суточная или – близкая к ней (150 – 100 мг).
Профилактика повторных инфарктов. Максимальная или половинная суточная доза средства (200 или 100 мг). Делится надвое, прием: утро и вечер.
Побочные эффекты
Эгилок имеет побочные действия, что объяснимо: лекарство, даже при своей селективности, находится в системном кровотоке. Организмы разные, реактивность – тоже. Не каждому подойдет то, что большинству – полезно. Нежелательные эффекты от приема эгилока:
- Головная боль, головокружение;
- Угнетение либо активация нервных процессов: от чрезмерной возбудимости, до сильной утомляемости;
- Половая дисфункция – снижение либидо/потенции;
- Амнестикоконфабуляторный синдром (проблемы памяти);
- Усиленная немотивированная тревожность;
- Брадикардия;
- Ощущение холода ног;
- Депрессия;
- Пересыхание слизистых рта;
- Бессонница или сонливость;
- Симптоматическое обострение сердечной недостаточности;
- Ортостатическая гипотензия;
- Галлюцинации;
- Диарея;
- Мучительное сердцебиение;
- Кардиогенный шок;
- Тошнота;
- Печеночная недостаточность;
- Аритмия;
- Боль в животе,
- Нарушение сердечной проводимости;
- Запор;
- Гангрена (из-за утяжеления нарушения периферического кровообращения);
- Рвота;
- Звон в ушах;
- Тромбоцитопения;
- Конъюнктивит;
- Искажение вкусового восприятия;
- Снижение зрения;
- Ринит;
- Алопеция;
- Бронхоспазм;
- Раздражение слизистой глаз;
- Фотосенсебилизация;
- Одышка в нагрузке;
- Крапивница;
- Артралгия;
- Сильное потоотделение;
- Усиленный набор веса.
Передозировка
Превышение дозы эгилока вызывает дозозависимые последствия. Определить передозировку можно по симптоматике:
- Брадикардия синусовая;
- Артериальная гипотензия – сильно выраженная, низкие показатели, осложнения вплоть до инсульта;
- Острая сердечная недостаточность;
- Блокада отделов миокарда (предсердно-желудочковая);
- Бронхоспазм;
- Гипогликемия;
- Синюшность (цианоз) кожных покровов;
- Бессознательное состояние;
- Впадение в кому.
Передозировка лекарства эгилок на фоне терапии снижающими АД препаратами, приема барбиуратов, в присутствии в организме принятого этанола – опасней. Симптоматика усиливается, прогноз ухудшается.
До приезда скорой, если сознание сохранено, можно дать энтеросорбент, попытаться вызвать рвоту.
Лекарственное взаимодействие
Совместный прием с гипотензивными препаратами вызывает аддитивный эффект. Комбинированная терапия назначается, начинается и контролируется – врачом. Суммарное действие – цель такого лечения, но чрезмерным оказаться оно не должно. Перебор с дозами опасен гипотензией, могущей вызвать ряд осложнений. Часть из них опаснее подъема давления.
Рискованно сочетать эгилок и другие бета-блокаторы с блокаторами кальциевых каналов (медленных). Особенно опасно внутривенное применение верапамила, есть угроза асистолии (остановки сердца).
Антиаритмики, принимаемые внутрь (кордарон, хинин) могут спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. Не исключена выраженная брадикардия.
Не сочетают эгилок с сердечными гликозидами: может пострадать проводящая функция сердца, развиться тяжелая брадикардия.
Клонидин, резерпин, некоторые другие антигипертензивные средства не комбинируют с эгилоком, представителем бета-адреноблокаторов. Ситуация чревата гипотензией, брадикардией.
Если клонидин все же принимается с эгилоком, продолжительное применение клонидина сейчас не практикуют. Отменять препараты одновременно нельзя. Очередность соблюдают такую: сначала прекращают прием метопролола (эгилока). Клонидин остается «в лекарственном меню» еще несколько дней. Потом его отменяют. Если поступить иначе, убрать сначала клонидин – велика вероятность двух последствий. Случается развитие гипертонического криза и формирование лекарственной зависимости.
Угнетающие ЦНС средства (нейролептики, транквилизаторы, этанол и прочие вещества подобного действия) совокупно с эгилоком могут вызвать критическую гипотензию. Потребуются экстренные меры восстановления. А если принимающему бета-блокатор дают наркоз, возникает риск асистолии.
Не сочетать с эгилоком альфа- и бета-симпатомиметики (резко – гипотензия, клинически значимая брадикардия, велик риск остановки сердца).
Эрготамин дает сосудосуживающий эффект, бета-блокатор противостоять ему не может в таком сочетании.
Несовместимости с лекарствами у эгилока немало. НПВП – противовоспалительные препараты этого типа снижают его действенность.
Сахароснижающие и инсулин активность свою в паре с эгилоком – повышают (риск гипогликемии).
Ингибиторы различных ферментов, нейромедиаторов – действие препарата усиливают, повышая его концентрацию в организме.
Барбиураты и прочие индукторы ферментов угнетают метопролол, действие эгилока ослабевает.
Если применяются вещества, блокирующие узлы (ганглии) симпатической НС (нервной системы), и препаратов одной группы с эгилоком (бета-адреноблокаторов), даже когда это – глазные капли – нужен особый контроль. Реакции организма на эти сочетания – непредсказуемы.
Особые указания
Аналоги
Лекарство действенное, распространенное, многим людям – необходимое. Аналогов в стране и по миру у эгилока – много. Большинству дано название, совпадающее с действующим веществом, некоторым – по фирмам, их производящим. Цена эгилока не самая низкая, не и невысока: за тридцать таблеток 100 мг пациент заплатит 130 – 150 рублей. Можно купить дешевый аналог эгилока, инструкция, состав, свойства – одинаковы: метопролол (согласовав замену с врачом) – немецкий, такая же упаковка – 55 рублей.
Наиболее известны аналоги:
- Метопролол: Россия, Польша;
- Лидалок: Россия;
- Метопролол тева: Израиль;
- Метолол: Россия;
- Метопролол ратиофарм: Германия;
- Эмзок: Германия;
- Метопролол органика: Россия;
- Метопролол зентива: Словения;
- Эгилок Ретард (пролонгированный): Швейцария, Венгрия;
- Метопролол-Obl: Россия;
- Метопролола сукцинат: Индия;
- Метозок: Россия;
- Метокор адифарм: Болгария;
- Метопролола тартрат: Украина;
- Корвитол 50: Германия;
- Беталок, Беталок ЗОК (пролонгированный): Швеция, Франция;
- Метокард: Россия, Польша;
- Метопролол-акри: Россия;
- Вазокардин: Словения;
- Беталок: Швеция;
- Эгилок С (пролонгированный): Венгрия;
- Сердол: Румыния;
- Эгилок: Венгрия.
Отпуск – по рецепту.
Блокады сердца препятствуют нормальному кровоснабжению органов, вызывая изменение их функции. Они могут возникать у детей и взрослых. Различные виды блокад представляют разную степень опасности для организма.
В некоторых случаях пациенты не подозревают о наличии у них патологии со стороны сердца, считая себя практически здоровыми.
Блокада сердца у них обнаруживают при проведении профосмотра или проведении ЭКГ при обращении к врачу с другим заболеванием. Слова «блокада сердца», обнаруженные пациентом в заключении ЭКГ, вызывают панический страх полной остановки сердца. Стоит ли им опасаться?
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Описание патологии
В сердечной мышце имеются скопления нервных клеток (так называемые узлы), в которых возникают нервные импульсы, которые распространяются по специальным нервным волокнам по миокарду предсердий и желудочков сердца и вызывают их сокращения.
Один из таких узлов (синусно-предсердный) расположен в предсердии. Именно в нем возникает электрический импульс, который распространяясь дальше в предсердно-желудочковый узел, обеспечивает нормальный сердечный ритм. Эти узлы называются водителями сердечного ритма.
Волокна, по которым импульсы передаются от водителей ритма к мышечным волокнам, называются проводящей системой. Из предсердно-желудочкового узла к мышцам желудочков сердца импульсы проходят по пучкам нервных волокон, называемых ножками пучка Гиса (левой и правой).
Нарушение распространения возникших в предсердном водителе ритма импульсов называется блокадой сердца. Они могут передаваться замедленно или же их проведение по нервным волокнам полностью прекращается – развивается соответственно блокада сердца частичная или полная. В любом случае такие изменения вызывают нарушение ритма сердечной деятельности.
При замедленном темпе прохождения импульса возникает более продолжительная, чем в норме, пауза между сокращением предсердий и желудочков. Если же импульс совсем не проводится, то и сокращение предсердий или желудочков сердца не происходит (предсердная или желудочковая асистолия).
И только следующий сигнал к сокращению оказывается результативным, сокращения затем происходят с нормальными промежутками до очередной блокады.
Нарушение проводимости электрического импульса может происходить на разном уровне, что обуславливает различные формы блокад. При этом нарушается кровообращение: при отсутствии сокращения желудочков кровь не проталкивается в кровеносные сосуды, падает давление, ткани органов не обеспечиваются кислородом.
Блокада сердца 1 степени и ее последствия
Атриовентрикулярной блокадой сердца (AV-блокадой) называют нарушенное прохождение нервного импульса по волокнам проводящей системы между предсердиями и желудочками сердца, что вызывает серьезный сбой в работе сердечнососудистой системы.
Опасность и значимость av-блокады зависят от степени выраженности ее. Выделяют 3 степени тяжести блокад:
| 1 степень | АВБ-блокада сердца 1-й степени выявляется обычно при обследовании. Ее можно расценивать в некоторых случаях и как физиологическое состояние (у лиц молодого возраста, у хорошо тренированных спортсменов), и как патологию (при наличии других отклонений и проблем с сердцем). может возникать в силу разных причин. Самые частые из них:
Из лекарственных препаратов, которые могут вызвать нарушение проводимости импульсов в сердце, можно назвать:
При отсутствии каких-либо патологических изменений в сердечнососудистой системе av-блокада 1-й степени клинически ничем не проявляется, человек чувствует себя практически здоровым. Нарушение проводимости выявляется при ЭКГ и может расцениваться вариантом нормы. Но такие лица должны находиться под наблюдением врача-кардиолога (с регулярным ЭКГ-контролем), так как процесс может усугубляться. Появление обмороков, головокружений и потемнения в глазах является клиническим проявлением перехода av-блокады 1-й степени в более тяжелую степень. |
| 2 степень | При выделяют 2 типа:
|
| 3 степень |
|
У детей и подростков могут также возникать блокады сердца таких же видов, какие бывают у взрослых. Отличие состоит в том, что AV-блокада у детей может быть не только приобретенной, а и врожденной. Приобретенная блокада развивается на фоне инфекций, болезней сердца или после оперативного устранения патологии сердца.
Причины врожденных форм блокады у детей:
- болезни матери (сахарный диабет, системная красная волчанка);
- распространенное поражение соединительной ткани в организме матери;
- аномалии развития перегородок между предсердиями или желудочками;
- недоразвитие проводящей системы в сердце.
Врожденная блокада сердца достаточно часто является причиной смерти малютки на первом году жизни. Клиническими проявлениями у новорожденных являются:
- синюшность губ, носогубного треугольника, кончиков пальцев или кожных покровов тела;
- выраженное беспокойство или вялость ребенка;
- отказ от груди;
- учащение сердцебиений;
- усиление потоотделения.
В случаях приобретенного заболевания развивается более тяжелое нарушение проводимости вплоть до полной блокады сердца. Но даже наиболее опасная 3-я степень AV-блокады не всегда клинически проявляется выраженными симптомами. У некоторых детей отмечается всего лишь один симптом – уменьшение числа сердечных сокращений.
При прогрессировании процесса постепенно расширяются полости сердца, замедляется общий кровоток, развивается кислородное голодание вещества головного мозга. Гипоксия проявляется ухудшением памяти, снижением успеваемости.
Ребенок отстает в физическом развитии, он часто жалуется на головокружение, быстро устает. Увеличение физической нагрузки или стресс могут приводить к обмороку.
Диагностика
Атриовентрикулярную блокаду диагностируют с помощью ЭКГ: увеличивается интервал между зубцом Р и комплексом QRS, хотя сами зубцы нормальные. будут и при отсутствии каких-либо жалоб у пациентов.
Если AV-блокада 1 степени выявляется в молодом возрасте, у хорошо тренированного человека, то дальнейшее более глубокое обследование может и не проводиться.
Но кратковременная регистрация ЭКГ в состоянии покоя не всегда улавливает единичные, редко возникающие блокады. При наличии жалоб или каких-либо объективных данных со стороны сердца, врач назначает суточное мониторирование по Холтеру. Датчики монитора закрепляются на грудной клетке. Обследуемый пациент ведет обычный, привычный для него образ жизни.
Аппарат при этом в течение суток беспрерывно производит регистрацию ЭКГ, которая потом анализируется. Этот абсолютно безболезненный неинвазивный диагностический метод позволяет определить частоту возникновения блокад, их зависимость от времени суток и физической активности пациента. Исследование помогает при необходимости правильно подобрать лечение.
Может назначаться также ЭхоКГ (УЗИ сердца). Это исследование дает возможность осмотреть перегородку, стенки и полости сердца, выявить в них патологические изменения, как возможную причину блокад. Первопричиной их может быть изменение клапанов.
Лечение
Атриовентрикулярная блокада 1-й степени (а иногда и 2-й) не всегда требует лечения. Только при выявлении сердечной патологии проводится индивидуально подобранная терапия, которая может повлиять и на частоту возникновения блокад.
Блокада сердца 1-й степени у ребенка не требует медикаментозного лечения. Такие детки нуждаются в постоянном наблюдении детского кардиолога с регулярным ЭКГ-контролем.
При наличии полной блокады детям назначаются противовоспалительные средства, ноотропы, препараты с антиоксидантным эффектом, витамины. При потере сознания следует оказать ребенку экстренную помощь в виде закрытого массажа сердца. Врожденные блокады и тяжелые формы приобретенной блокады сердца устраняют с помощью имплантированного ЭКС.
При переходе 1-й степени av-блокады во 2-ю степень по 2-ому типу (Моритц 2), в частичную (или полную) блокаду 3-й степени лечение проводится в обязательном порядке, так как такие выраженные нарушения проводимости могут вызвать внезапную смерть от остановки сердца.
Основной метод восстановления нормальной работы сердца – имплантация пациенту постоянного или временного элетрокардиостимулятора (ЭКС). Временная электростимуляция необходима, например, при острой блокаде сердца, возникшей при инфаркте миокарда.
При подготовке к установлению ЭКС проводится полное обследование больного и медикаментозное лечение (назначение Атропина и других препаратов). Оно не избавит пациента от болезни, применяется в период подготовки к имплантации ЭКС.
Установка ЭКС является хирургическим методом лечения. Проводиться оно может под местной или общей анестезией. Суть его заключается в том, что кардиохирург по сосудам (начиная с подключичной вены) вводит в сердце специальные электроды и фиксирует их. А сам прибор вшивают под кожу.
Импульс, создаваемый аппаратом, приводит к нормальным сокращениям предсердий и желудочков с нормальными интервалами. Ритмичная работа сердца и адекватное кровоснабжение органов восстанавливается. Исчезают остановки кровотока и резкие колебания давления.
Клинические симптомы (головокружения и потери сознания) исчезают, что значительно снижает опасность остановки сердца и внезапной смерти.
После операции больного выписывают на 2-7 сутки (после проведенных исследований). При наложении косметического шва снимать его нет необходимости, он постепенно рассасывается. Кардиохирург при выписке порекомендует, на протяжении какого периода следует избегать физических нагрузок.
Контрольный осмотр кардиолога необходим через 1 месяц. Затем консультация врача рекомендуется спустя 6 и 12 месяцев после операции и в последующем ежегодно. В индивидуальном порядке врач разрешит (при отсутствии противопоказаний) через несколько месяцев занятия спортом.
Средний срок использования ЭКС 7-10 лет. У деток он меньше, что связано с ростом ребенка. Программируется аппарат (задаются параметры работы сердца) индивидуально под каждого больного.
Контроль работы прибора необходимо проводить регулярно и в срок. При необходимости проводит врач корректировку программы: если ускорены или замедлены сердечные сокращения, поменялся образ жизни пациента. Если ЭКС перестает обеспечивать нормальную работу сердца, он подлежит замене.
Синусовая аритмии – синусовый ритм, при котором разиица между интервалами RR на ЭКГ превышает 0,1 с. Обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения и не требует лечения.
Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сер дечными гликозидами.
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение.отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.
Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращеиии деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафраг мальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.
Подходы к лечению в общем такие же, как при сину совой брадикардии.
Предсердно-желудочковые блокады
Предсердно-желудочковые.блокады – нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соедине ния, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.
Диагноз. Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина не отличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиарит мия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи–Адамса–Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или за кончиться смертью больного.
На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление пред сердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.
При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа – возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.
При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей. предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.
Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.
Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде про ксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.
Клиническое значение. Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.
Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием -адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме – кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. целом блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.
Блокада дистального типа особенно характерна для обширного. переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.
Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностиче ским признаком. Как правило, она неблагоприятно от ражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; труднообратима и склонна к быстрому прогрессированию.
Лечение. Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, – сердечные гликозиды, -адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гаса
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы – соответственно моно-, би- и три фасцикулярные блокады.
Диагноз. Блокады ножек фактически диагностируют только по изменению комплекса QRS электрокардио граммы.
При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево до – 30 и левее, выраженный зубец S II
Блокада задней ветви левой ножки – редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90 и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правопо типа ЭКГ. Электрокардиографическая диагностика этой блокады несколько более убедительна, если удается проследить внезапный поворот оси вправо.
При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная – расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; в отведении V 1 увеличен и зазубрен зубец Р, сегмент S T опущен, зубец Т отрицательный. В левых грудных отведениях зазубрен зубец R; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо – S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.
Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.
При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.
Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде Ш степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.
Выделяют неполные блокады правой и левой ножки, имея в виду указанные выше характерные для этих локад изменения ЭКГ, но лишь с незначительным расширением комплекса QRS – до 0,12 с.
Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.
Клиническое значение. Стойкая блокада правой ножки, блокада передней ветви левой ножки изредка наблюдаются у здоровых людей. Блокада правой ножки иногда бывает функциональной в период тахикардии, мерцания или трепетания предсердий с частым желудочковым ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка (при митральном стенозе, многих врожденных пороках, хронических заболеваниях легких, значительном ожирении с нарушением легочной вентиляции). Все нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть следстви ем ишемических, склеротических, воспалительных, деге неративных изменений, затрагивающих внутрижелудоч ковую проводящую систему. Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады обычно указывает на обострение заболевания, нередко совпадает с инфарктом миокарда. При распространенном переднем инфаркте миокарда нередко возникает бифасцикулярная блокада с переходом затем в неполную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа. Такое сочетание прогностически неблагоприятно, поскольку увеличивает вероятность перехода в полную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа или внезапной остановки сердца. Если инфаркт миокарда возникает на фоне существовавшей ранее блокады левой ножки, то типичные для инфаркта изменения ЭКГ мало или вовсе незаметны, что делает электрокардиографическую диагностику инфаркта в этих условиях особенно трудной.
Синдром слабости синусного узла
Синдром слабости (дисфункции) синусного узла – клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.
Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром.в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного узла, которая нередко возникает при инфаркте заднедиафрагмальной стенки как преходящее или стойкое осложнение, при кардиосклерозе (атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии, ногда через много лет), миокардите, кардиомиопатиях. Но в большинстве случаев, особенно у старых людей, синдром обусловлен, по-видимому, постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.
Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и лекарственных воздействий на синусный узел.
Диагноз. У многих больных с синдромом слабости синусного узла, если он не связан с острым заболеванием сердца, сохраняется удовлетворительное самочувствие. Некоторые из них обращаются к врачу в связи с приступами сердцебиений. У части больных жалобы связаны с недостаточностью кровоснабжения мозга (головокруже ния, обмороки), сердца (стенокардия), возможно усиление или постепенное развитие сердечной недостаточности. Дефицит кровоснабжения органов обусловлен снижением минутного объема сердца и может быть заметен при чрезмерной брадикардии и (или) во время тахикардии. Характерны анамнестические указания на плохую переносимость ваготропных воздействий и противоаритмических средств (пропранолол, верапамил и др.), назначавшихся ранее по поводу приступов тахикардии.
Наиболее постоянное, хотя и неспецифическое, проявление синдрома слабости синусного узла – редкий сердечный ритм, недостаточное учащение его при нагрузке, после приема атропина, изопротеренола. Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и указанные выше жалобы позволяют заподозрить этот синдром.
Специфические электрокардиографические признаки синдрома отсутствуют, и диагноз, как правило, не может быть поставлен по единственной ЭКГ. При повторных исследованиях или мониторировании ЭКГ выявляют различные аритмии, которые чередуются: синусовая брадикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, синоатриальная блокада, замещающие зктопические сокращения и ритмы, экстрасистолы и тахикардии, чаще наджелудочковые, трепетание и мерцание предсердий с обычным или редким желудочковым ритмом, если в процесс вовлечен и предсердно-желудочковый узел. Специфическим признаком для синдрома является увеличение до 1 1/ 2 с и более непосредственно после тахикардии первой диастолической паузы. Иногда необычное удлинение диастолической паузы может быть замечено и после экстрасистолы. Если момент окончания пароксизма тахикардии не зарегистрирован на ЭКГ, то необходимо провести специальное исследование с программируемой частой (100 – 160 ударов в минуту) стимуляцией предсердий в течение 1 мин и измерением последующей паузы
Клиническое значение. При чрезмерной брадикардии, как и тахикардии, минутный объем сердца уменьшается, что может привести к ухудшению кровоснабжения органов, сердечной недостаточности. Последствия более заметны при уже существующей ИБС или другом заболевании сердца, выраженном атеросклерозе сосудов мозга. Характерный для синдрома нестабильный ритм отрицательно влияет на кровообращение, вызывает тромбоэмболические осложнения.
Лечение. Направлено на устранение основного заболевания, если оно имеется. Многие больные при отсутствии заметных признаков нарушения кровоснабжения органов не нуждаются в дополнительном лечении. При наличии таких признаков и частой смене ритма показана временная или постоянная ЭКС. Если предсердно-желудочковая проводимость сохранена, то улучшение гемодинамики достигается при стимуляции предсердий. Адрено миметики и противоаритмические средства противопоказаны, поскольку могут усилить соответственно тахикардический или брадикардический компоненты синдрома. ЭИТ также не показана, поскольку может привести к опасной брадикардии или полной асистолии непосредственно после процедуры. На фоне ЭКС могут быть до полнительно использованы препараты, направленные, против тахисистолических аритмий (хинидин, верапамил, -адреноблокаторы, дигоксин и др.).
Прогноз в большой степени зависит от основного заболевания, приведшего к дисфункции синусного узла. При инфаркте миокарда, миокардите в случае достижения улучшения в состоянии больного в результате целенаправленного лечения проявления синдрома постепенно исчезают. Если синдром связан с кардиосклерозом или дегенеративными изменениями в области синусного узла, то он склонен обычно к медленному, на протяжении лет, прогрессированию.
Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах:
1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная)
2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении.
Этиология и патогенез. Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. Предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10—15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия. Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце. Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, новокаинамида и др.). Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца. При этом блокада иногда является не изолированным заболеванием, а сочетается с врожденными пороками сердца. Очень редко причиной возникновения предсердно-желудочковой блокады является опухоль сердца.
Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может вызывать транзиторные нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями. Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.
Механизм возникновения предсердно-желудочковой блокады окончательно не ясен. Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады были выдвинуты различные теории: декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и др.
И. А. Черногоров (1948, 1962) и И. И. Исаков (1953) связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.
Различают 3 степени предсердно-желудочковой блокады.
Предсердно-желудочковая блокада I степени — это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на электрокардиограмме интервала P—Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала P—Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.
Предсердно-желудочковая блокада II степени — это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов. Она бывает двух типов:
1) тип Самойлова — Венкебаха или тип I (Мобитц-I); характеризуется постепенным удлинением интервала Р—Q на электрокардиограмме и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;
2) тип 2 (Мобитц-П); характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом P—Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.
Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-1 наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-II — при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлении пучка Гиса. Поэтому в последнем случае комплексы на электрокардиограмме обычно уширены и деформированы.
III степень — полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма — синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.
Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная блокада, блокада дистального типа).
При узловой блокаде водитель ритма располагается высоко, в предсердно-желудочковом соединении, в связи с чем брадикардия выражена в наименьшей степени; при стволовой блокаде брадикардия более выражена, так как источник ритма находится ниже; наконец, при трехпучковой блокаде ритм желудочковый, наиболее низко расположенный с наиболее резко выраженной брадикардией.
Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) .
Клиника предсердно-желудочковой блокады определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде II степени больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потерн сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи—Эдемса—Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью.
При перкуссии сердца размеры сердечной тупости определяются а зависимости от основного заболевания. При аускультации сердца у больных с предсердно-желудочковой блокадой I степени иногда выслушивается пресистолический трехчленный ритм (дополнительный глухой тон сокращения предсердия) вследствие значительного удлинения интервала P—Q. Аускультативно при блокаде II степени правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Н. Д. Стражеско (1908) объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако В. Ф. Зеленин (1956) и JI. И. Фогельсон (1958) на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный тон» возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов. Иногда предсердные тоны вместе с желудочковыми образуют преходящий трехчленный ритм.
Различить клинически предсердно-желудочковую блокаду узловую (проксизмальную или высокую), стволовую и т{5ехпучко&ую (дистальную, или низкую) практически не представляется возможным. Лишь по частоте сердечных сокращений можно предполагать, где находится источник ритма: при умеренно выраженной брадикардии — высоко, т. е. проксимально, при резко выраженной брадикардии — низко, т. е. дистально.
В клинической практике можно наблюдать переход неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, и наоборот. Это чередование различных степеней блокад может длиться какой-то период времени н завершиться установлением стойкой полной предсердно-желудочковой блокады.
Большую роль в клиническом течении предсердно-желудочковой блокады играет присоединение других аритмий. Чаще всего наблюдается сочетание предсердно-желудочковой блокады с желудочковой экстрасистолией, реже — с мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Фредерика).
Полная предсердно-желудочковая блокада , присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее.
Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Полная предсердно-желудочковая блокада является наиболее частой причиной появления синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Он наблюдается у 35—70 % госпитализированных больных с хронической полной предсердно-желудочковой блокадой.
Приступы Морганьи—Эдемса—Стокса могут быть обусловлены асистолией желудочков при переходе неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, когда возникает длинная, так называемая предавтоматическая, пауза (активность нового водителя ритма возникает не сразу, а через некоторое время). При полной предсердно-желудочковой блокаде экстрасистолическая аритмия может вызвать постэкстрасистолическую депрессию желудочкового ритма вплоть до приступов асистолии желудочков. Способствовать появлению приступов Морганьи—Эдемса—Стокса может постепенное понижение активности автоматизма проводящей системы желудочков, когда частота желудочковых сокращений урежается менее чем 20 ударов в 1 мин и появляются приступы. Затормозить образование импульсов в желудочках могут ацидоз, гиперкалиемия, нарушение метаболических процессов в миокарде и другие причины.
Часто синдром Морганьи—Эдемса—Стокса возникает при полной предсердно-желудочковой блокаде в случаях фибрилляции желудочков. У таких больных нередко спонтанно или после одного массажа сердца без электрической дефибрилляции атака прекращается, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.
Иногда приступы Морганьи—Эдемса—Стокса обусловлены синдромом слабости синусового узла, желудочковой формой пароксизмальной тахикардии и т. д.
Нередко периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков у одного и того же больного (смешанная форма синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса).
Таким образом, различают три патогенетические формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса:
1) олиго-, или асистолическую (бради-кардическую, адинамическую);
2) тахисистолическую (тахикардяче-скую, динамическую);
3) смешанную.
Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса имеет характерную клиническую картину. Среди полного благополучия внезапно наступает сильное головокружение, общее беспокойство, а затем потеря сознания. Наряду с этим появляются сначала клонические, а затем тонические судороги конечностей и туловища, непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Во время приступа пульс не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, лицо вначале бледное, а затем постепенно становится синюшным, дыхание шумное, неравномерное. Обычно приступ проходит самостоятельно или после соответствующих терапевтических мероприятий, но иногда заканчивается смертью.
В легких случаях полной потери сознания может не быть, судороги отсутствуют. Эти приступы протекают как не особенно тяжелые состояния синкопе с внезапным побледнением, слабостью, обрывом мышления, головокружением, легким помрачением сознания.
Число и тяжесть приступов резко варьирует, иногда наблюдается до 100 приступов в сутки.
Во всех случаях предсердно-желудочковых блокад большое значение в их распознавании, уточнении характера и степени имеет электрокардиографическое исследование.
При предсердно-желудочковой блокаде I степени все комплексы электрокардиограммы могут быть в норме, увеличен лишь интервал P—Q свыше 0,2 с.
При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мо-битц-I постепенно удлиняется интервал Р—Q, затем через 3— 4 комплекса Р остается, a QRST выпадает, затем все повторяется снова.
При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-II интервал Р—Q нормальный или удлинен, периодически выпадают комплексы QRST, зубец Р остается.
При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде комплексы Р регистрируются в своем более частом ритме, а комплексы QRST также в своем, но редком ритме. Зубец Р на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST, то следует за ними, то наслаивается в различных частях желудочкового комплекса, деформируя его.
Полная узловая (проксимальная) предсердно-желудочковая блокада характеризуется небольшой брадикардией и отсутствием изменений комплексов QRS. При стволовой блокаде точный диагноз может быть установлен на основании электрограммы пучка Гиса, так как на электрокардиограмме нет четких изменений. Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.
Диагностика. Поставить диагноз неполной предсердно-желудочковой блокады на основании аускультативных данных удается редко. Предсердно-желудочковую блокаду I степени можно предположить на основании трехчленного ритма. Однако такой ритм обнаруживается также при блокадах ножек и может отсутствовать при предсердно-желудочковой блокаде I степени. Правильный диагноз ставится на основании электрокардиографического исследования. При синоаурикулярной блокаде на ЭКГ отсутствуют зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST, а при предсердно-желудочковой блокаде II степени отмечается выпадение комплекса QRST (при постепенном удлинении Р—Q или без него). Зубец Р остается.
Необходимо дифференцировать полную предсердно-желудочковую блокаду и синусовую брадикардию. Полная блокада диагностируется на основании изменчивой звучности 1-го тона, периодического появления «пушечного тона» Стражеско, редкого пульса, частота которого под влиянием инъекции атропина не меняется. Правда, необходимо помнить, что пульс может оставаться редким после инъекции атропина при синдроме слабости синусового узла. Поэтому для установления окончательного диагноза необходимо произвести электрокардиографическое исследование.
Бывают случаи, когда при полной предсердно-желудочковой блокаде на каждые 2—3 зубца Р приходится один комплекс QRST. Создается впечатление, что это предсердно-желудочковая блокада) I степени, т. е. неполная, с ритмом предсердий и желудочков 2:1 или 3:1. Отличить эти две блокады можно, зарегистрировав электрокардиограмму при искусственно учащенном ритме предсердий (физическая нагрузка, инъекция атропина). При полной предсердно-желудочковой блокаде правильность чередования зубцов Р и QRST исчезнет, т. е. зубец Р по отношению к QRST будет занимать различное положение (перед ним, слившись с ним, за ним). При неполной предсердно-желудочковой блокаде зубцы Р и QRST останутся в той же связке, но при учащенном ритме.
Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца — соответствующее лечение основного заболевания.
Для восстановления нарушенной предсердно-желудочковой проводимости применяются атропин и симпатомиметические средства — стимуляторы бета-адренергических рецепторов. Атропин вводят внутривенно или подкожно по 0,75—1 мл 0,1 % раствора. Под влиянием атропина в 25—30 % случаев при предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-1 и полной (III степени) блокады наблюдается временное восстановление проводимости. При блокаде II степени типа Мобитц-II введение атропина может привести даже к урежению ритма желудочков вследствие учащения предсердного ритма и увеличения степени блокады, поэтому при этой форме блокады применять атропин не следует.
В связи с тем, что действие атропина непродолжительно, каждые эфедрин, адреналин. Эти препараты улучшают проводимость вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, повышают возбудимость миокарда и учащают автоматизм желудочков.
Однако следует отметить, что адреналин и эфедрин оказывают к побочное действие: повышают артериальное давление, вызывают боль в сердце, усиливают возбудимость эктопических очагов с возможным развитием фибрилляции желудочков, что значительно ограничивает применению при предсердно-желудочковых блокадах. Поэтому чаще используют препараты группы изопропилиорадреналина (изадрин, орципреналин и др.).
Изадрин назначают под язык по 1/2—1 таблетке 3—4 раза и более в день. Орципреналина сульфат можно осторожно вводить внутривенно (0,5—1 мл 0,05 % раствора), внутримышечно или подкожно (1—2 мл того же раствора), внутрь (по 1 таблетке по 0,02 г 5-10 раз в день).
Необходимо помнить, что симпатомиметические амины (стимуляторы бета-адренорецепторов) увеличивают потребность миокарда в кислороде, на фоне их введения может появляться или учащаться экстрасистолическая аритмия, желудочковая тахикардия.
Имеются сообщения об успешном применении кортикостероидных препаратов при нарушении предсердно-желудочковой проводимости.
Назначают преднизолон внутрь по 0,04—0,06—0,08 г в сутки, внутривенно— по 0,06—0,12 г при остро возникшей предсердно-желудочковой блокаде.
Положительный эффект преднизолона при блокадах, развившихся на фоне различных миокардитов и инфаркта миокарда, может быть объяснен его противовоспалительным и противоотечным действием. В определенной степени эффект кортикостероидов обусловлен потерей внутриклеточного калия.
Для лечения предсердно-желудочковой блокады в свое время были предложены калийвыводящие препараты (дихлотиазид или гипотиазид). Их действие связано со снижением концентрации ионов калия и соответствующим увеличением мембранного потенциала покоя. Назначается препарат по 0,025—0,2 г в сутки.
В некоторых случаях улучшает ритм и проводимость натрия лактат (внутривенно по 150—200 мл 5—10 % раствора), механизм действия которого заключается в снижении гиперкалиемии и ацидоза (см. также «Антиаритмические средства»).
Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи—Эдемса—Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную — при стойких его формах.
Показания к временной электрической кардиостимуляции при предсердно-желудочковой блокаде у больных острым инфарктом миокарда: приступы Морганьи—Эдемса—Стокса, прогрессирующая недостаточность кровообращения, частота сокращений желудочков менее 40 в 1 мин, сочетание предсердно-желудочковой блокады с другими нарушениями ритма.
В ряде случаев приступ Морганьи—Эдемса—Стокса прекращается после удара кулаком по грудине в области сердца. При отсутствии эффекта начинают закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Если больной находится под мониторным наблюдением и на электрокардиограмме зафиксирована асистолия, применяется наиболее эффективная эндокардиальная электростиму 1—2 ч инъекции необходимо повторять. Кроме того, атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать психические нарушения и задержку мочеиспускания.
Из симпатомиметических средств применяют изадрин (изопротеренол, новодрин, эуспиран, изупрел), орципреналин (алупент), линия сердца; если причиной приступа является фибрилляция желудочков — электроимпульсная терапия.
Прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятный. При блокаде II степени, а также при полной блокаде (111 степень) прогноз зависит от основного заболевания, частоты сокращения желудочков и состояния миокарда. В случае полной предсердно-желудочковой блокады прогноз всегда неблагоприятный. Однако в настоящее время при условии имплантации искусственного водителя ритма прогноз улучшается.
Профилактика — это, прежде всего, активное, адекватное и комплексное лечение основного заболевания. Прогнозировать возникновение той или иной блокады практически невозможно. Однако следует иметь в виду, что предсердно-желудочковая блокада I степени может переходить в блокаду II степени, а блокада II степени — в блокаду III степени. Для профилактики опасной для жизни полной предсердно-желудочковой блокады важно добиться ликвидации блокады II степени типа Мобитц-1, а еще больше блокады II степени типа Мобитц-II. Так как медикаментозным путем этого добиться часто невозможно, нужно с профилактической целью вводить электрод и в случае наступлений полной блокады сразу же начинать временную кардиостимуляцию.
Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfheifttcz ghjdtltybt bvgekmcf xthtp ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsq eptk. Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjrfle b[ d ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjv cjtlbytybb. "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf. Ghtlcthlyj-;tkeljxrjdfz ,kjrflf hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10—15 % ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthjp, ubgthrfkbtvbz. Bvt.t
Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.
Класс болезни:
Другие болезни сердца
Описание
Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах: 1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная) 2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении. III степень - полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма - синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая). Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) . Симптомы Клиника определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью. При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее. Диагностика Основным методом выявления предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности - чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. Лечение Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца - соответствующее лечениеосновного заболевания. Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную - при стойких его формах. При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация электрокардиостимулятора, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.