Изменения сердца при тиреотоксикозе статьи. Тиреотоксическое сердце симптомы. Аритмия при щитовидной железе

Симптомы тиреотоксикоза столь многочисленны, что невозможно описать их в одной статье. Поэтому в этой статье речь пойдёт лишь о симптомах тиреотоксикоза, связанных с сердечно-сосудистой системой.

Пульс у больных тиреотоксикозом, как правило, учащен. В покое он обычно доходит до 100 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении-до 200 ударов и больше. Тахикардия- один из самых постоянных и ранних симптомов тиреотоксикоза, но в редких случаях (при так называемой ваготропной форме тиреотоксикоза) пульс может быть нормальным и даже замедленным. Такие больные особенно остро воспринимают сердцебиение и чувствуют биение пульса едва ли не всюду; особенно их тревожит ощущение пульсации в области шеи, головы и живота; пульс у них обычно мягкий и малого наполнения, нередко нерегулярный; часто встречается экстрасистолия (желудочковая и предсердная).

Сердце. Размеры его часто увеличены влево, почти всегда выслушивается систолический шум на легочной артерии, проводящийся к верхушке. Если болезнь длится продолжительное время, то наступает декомпенсация сердца. Эта недостаточность сердечной деятельности является результатом анатомических изменений в миокарде вследствие токсического воздействия гормона щитовидной железы (тироксина) - дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, нарушение проницаемости стенок сосудов и пр.

Наряду с анатомическими изменениями в сердечной мышце отмечаются и существенные биохимические сдвиги: уменьшение содержания гликогена и увеличение аминокислот, полипептидов и холестерина.

Из нарушений сердечного ритма в случаях тяжелого тиреотоксикоза наиболее характерным является мерцание предсердий. Оно встречается в 33% случаев. Нередко отмечается появление аурикулярных и вентрикулярных экстрасистол. Тахикардия обычно носит синусовый характер.

На начальных стадиях развития тиреотоксикоза на электрокардиограмме наблюдается повышение зубцов Т и Р как выражение возбуждения симпатической нервной системы. По мере же развития синдрома и нарастания тиреотоксикоза на электрокардиограмме появляются признаки нарушения проводимости, а также указания на дегенеративные изменения миокарда.

При дальнейшем течении болезни изменения со стороны сердца обычно нарастают. Периферические сосуды у больных тиреотоксикозом расширены, тонус их понижен.

Гемодинамические сдвиги. При выраженном тиреотоксикозе закономерно наблюдается ряд гемодинамических сдвигов.

Артериальное давление обычно изменяется в направлении повышения систолического и снижения диастолического, которое в некоторых случаях падает до нуля. В дальнейшем при нарастающей слабости сердечной деятельности систолическое давление также снижается. Венозное давление у этих больных обычно бывает повышено. Систолический объем, минутный объем, количество циркулирующей крови у них повышено, кровоток ускорен.

Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом-это, прежде всего, больной с заболеванием сердца и забота о его сердце является основной задачей.

Различает две стадии развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе:

1. Для первой стадии характерно отсутствие выраженной недостаточности сердечной деятельности. Кроме тахикардии, в этой стадии можно иногда отметить незначительное увеличение размеров сердца, усиление его тонов, увеличение вольтажа электрокардиограммы, ускорение сокращений сердца.

2. Во второй стадии наблюдается более значительная тахикардия, сердце значительно расширяется, обычно систолический шум над верхушкой становится отчетливее, появляется сильная одышка, увеличивается печень. Появляются периоды мерцания предсердий, затем мерцание становится стойким, и часто развивается более или менее тяжелая картина сердечной недостаточности с выраженными застойными явлениями.

Происхождение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе объясняется сочетанным влиянием двух факторов:

1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;

2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.

Развитие сердечной недостаточности происходит обычно при наличии мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия усиливает дистрофические процессы в миокарде, развивающиеся при тиреотоксикозе.

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС - ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Симптоматика

В зависимости от вида аритмии и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:

Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме - до 1,5 литров, при МА - до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.

Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток). Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования - доброкачественное или злокачественное.

Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.

Лечение аритмии при щитовидной железе

Если аритмия возникла на фоне эндокринных заболеваний, прежде всего нужно облегчить состояние при гипер- и гипотиреозе. При тиреотоксикозе назначают бета-адреноболокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Бетаксолол», «Конкор», «Корвитол», «Метопролол»), антитиреоидные препараты, йодид. Все медикаменты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. Необходимо соблюдать диету.

Для лечения аритмии применяются лекарства группы блокаторов кальциевых каналов («Финоптин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Кадил»), бета-блокаторы («Атенолол», «Надолол»). Также эффективна физиотерапия: электросон, ванны (грязевые, кислородные, сероводородные). Если нарушение ЧСС связано с заболеваниями щитовидной железы, то лечение должно быть комплексным. Совместимость препаратов должен определять врач.

Тахикардия при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (thyreotoxicosis; анат. /glandula/ thyreoidea щитовидная железа + греч. toxikon яд + - ō sis) - клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Постоянный избыток тиреоидных гормонов вызывает разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (см. Дыхание тканевое ), что ведет к нарушению энергетического обмена (см. Обмен веществ и энергии ) - избыточному образованию тепла, снижению количества энергии, запасаемой в макотороэргических связях АТФ. Дефицит энергии при тиреотоксикозе восполняется за счет ускоренного протекания всех метаболических процессов, что в конечном счете и определяет его клиническую картину. Тиреотоксикоз в 60-80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим . развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите (см. Тиреоидиты ), повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза . у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы .

Клиническая картина тиреотоксикоза вызванного избытком эндогенных тиреоидных гормонов или приемом неадекватных доз препаратов тиреоидных гормонов, практически одинакова. Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.

Течение тиреотоксикоза имеет половые и возрастные особенности. У мужчин чаще наблюдается сочетание Т с эндокринной офтальмопатией, размеры щитовидной железы редко превышают III степень увеличения (см. Зоб ). У лиц пожилого возраста чаще развиваются нарушения сердечного ритма, на первый план нередко выступают изменения психики (см. Эндокринные психические расстройства ). У детей в клинической картине тиреотоксикоза преобладают невротические проявления. Отмечаются прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите, постоянная тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность, потемнение кожи из-за тиреогенной надпочечниковой недостаточности и др. Вопреки распространенному мнению, при тиреотоксикозе не обязательна субфебрильная температура тела, т.к. увеличивается теплоотдача (см. Основной обмен ). При диффузном токсическом зобе в 60% случаев тиреотоксикоза сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин . ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100-120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

Тяжелый тиреотоксикоз (висцеропатическая, или марантическая, форма) является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем. Потеря массы тела нередко ошибочно расценивается как раковая кахексия или кахексия при пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), т.к. энергетическое обеспечение идет уже за счет распада эндогенных белков. Наблюдаются миастения и миопатия.

Нарушение сердечного ритма происходит по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии. Укорочение диастолы при тахикардии ведет к характерным изменениям АД: относительно высокому систолическому давлению при низком диастолическом (так называемое большое пульсовое давление), что может служить дифференциальным признаком для исключения гипертонической болезни. Укорочением диастолы обусловлено усиление I тона на верхушке сердца и в V точке, что характерно для тиреотоксической тахикардии в отличие от приглушенности этого тона при миокардите и недостаточности митрального клапана (при тиреотоксикозе из-за ускорения кровотока может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца). Совокупность этих симптомов получила название «тиреотоксическое сердце» (некоторые клиницисты отождествляют последнее только с наличием мерцательной аритмии и нарушением кровообращения). Увеличение размеров сердца наблюдают только при появлении мерцательной аритмии, что обусловлено прежде всего дилатацией его желудочков. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей, она развивается преимущественно по левожелудочковому типу, поэтому одышка появляется рано; сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. Другой особенностью сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе является редкость развития инфаркта миокарда. Повышенный катаболизм гормонов, в частности глюкокортикоидов, при тяжелом тиреотоксикозе ведет к развитию хронического гипокортицизма.

Тиреотоксикоз различной этиологии имеет некоторые отличительные черты. Так, тиреотоксикоза при узловом и смешанном токсическом зобе протекает с повышенной выработкой трийодтиронина (Т 3) - так называемый трийодтирониновый тиреотоксикоз. Он характеризуется частыми приступами нарушения сердечного ритма или пароксизмами тахикардии. Тиреотоксикоз при тиреотоксической аденоме никогда не сочетается с эндокринной офтальмопатией, редко сопровождается похуданием. Тиреотоксикоз. развивающийся при так называемой йод-базедове, сопровождаетсяТморфологическими изменениями в щитовидной железе, напоминающими таковые при тиреоидитах, и плохо поддается коррекции антитиреоидными средствами . Тиреотоксикоз. возникающий при аутоиммунном тиреоидите и тиреоидите де Кервена, протекает обычно легко или как тиреотоксикоз средней степени тяжести. Он отличается кратковременностью и при назначении тиреостатиков быстро сменяется гипотиреозом . редко сочетается с эндокринной офтальмопатией, в сыворотке крови обычно отсутствуют тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ). Отличительной особенностью лекарственного тиреотоксикоза. при котором никогда не наблюдается эндокринная офтальмопатия, является высокая концентрация тиреоидных гормонов в крови при полном отсутствии поглощения радионуклида йода щитовидной железой и исчезновение всех клинических симптомов тиреотоксикоза после отмены препаратов тиреоидных гормонов или изъятия их у больного в случае так называемой тироксиномании.

Тиреотоксикоз новорожденных характеризуется снижением массы тела, превышающим физиологическое, тахикардией, возбудимостью. Он вызывается не избытком тиреоидных гормонов матери, т.к. они разрушаются плацентарными протеазами, а ТСИ, которые свободно проходят через плацентарный барьер. Через 1 1 / 2 -2 мес. после рождения (время исчезновения материнских ТСИ из крови ребенка) признаки тиреотоксикоза исчезают.

Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на сканограмме - «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом зобе), увеличение железы - зоб, определяемый визуально или при ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови ТСИ и антител к тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Диагноз тиреотоксикоза при токсической аденоме подтверждается наличием одной функционирующей доли щитовидной железы на сканограмме: ТСИ и классические антитиреоидные антитела в крови отсутствуют, часто повышено относительное содержание трийодтиронина (трийодтирониновый тиреотоксикоз), резкое похудание больных отмечается редко. При йод-базедове накопление йода в щитовидной железе ведет к изменениям, напоминающим тиреоидит: разрыв фолликулов, повышенная проницаемость сосудов. В крови определяются высокие концентрации тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, плохо поддающиеся коррекции антитиреоидными средствами.

При тиреотоксикозе как фазе аутоиммунного тиреоидита ТСИ в сыворотке крови отсутствуют. Тиреотоксикоз у новорожденных подтверждается наличием диффузного токсического зоба или первичного гипотиреоза в анамнезе у матери, прогрессирующим снижением массы тела ребенка при отсутствии у него нарушений со стороны органов пищеварения и достаточном количестве молока у матери.

Специфическое лечение тиреотоксикоза заключается в назначении антитиреоидных средств . радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства (см. Зоб диффузный токсический ). Лечение тиреотоксикозе при узловом или смешанном токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При тиреотоксикоза новорожденных, который, как правило, через 1 1 / 2 -2 мес. проходит самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.

Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным. Вводят гидрокортизона гемисукцинат в дозе 100-200 мг внутривенно, а затем по 100 мг внутримышечно через 3-4 ч ; суточная доза составляет обычно 800-1000 мг . Внутривенно вводят раствор Рингера - Локка, 5% раствор глюкозы с инсулином, кокарбоксилазу, гемодез; при выраженной тахикардии и аритмии - сердечные гликозиды (коргликон или строфантин) b -адреноблокаторы. С целью предотвращения дальнейшей гиперпродукции тиреоидных гормонов назначают в больших дозах мерказолил (50-60 мг в сутки) и его аналога. Широко используют также плазмаферез и гемосорбцию. На область магистральных сосудов бедер, а также печени кладут пузыри со льдом.

Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. (Опасность для жизни представляют тиреотоксические кризы.

Библиогр.: Тольбер А.М. и др. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М. 1980, Жуковский М.А. Детская эндокринология, с 50, М. 1982; Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, с. 10, М. 1984; Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, М. 1979; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 84, М. 1983.

Сокращения: Т. - Тиреотоксикоз

Внимание! Статья ‘Тиреотоксикоз ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Тахикардия при тиреотоксикозе. Тоны и шумы сердца при тиреотоксикозе

Из клинических проявлений нарушений функций сердца. свойственных начальному периоду тиреотоксикоза, наиболее характерным симптомом является тахикардия, ощущаемая больными как постоянное сердцебиение. Отличительной чертой тахикардии при тиреотоксикозе является ее постоянство и стойкость. Частота сердечных сокращений не меняется в состоянии покоя, и даже во сне пульс продолжает оставаться таким же частым (90-100 в 1 мин). Не происходит также и заметного, еще большего учащения пульса при физической нагрузке. Такое постоянство и стойкость тахикардии свидетельствуют о ее экстракардиальном происхождении и указывают на связь стойкого учащения сердечного ритма с влиянием катехоламииов.

Повышение тонуса симпатикуса и увеличение вследствие этого содержания катехоламииов в миокарде служат стойким стимулятором выработки сердечных импульсов. Характерной чертой такой тахикардии является отсутствие влияния на нее сердечных глюкозидов. Несмотря на постоянство этого симптома, в ряде случаев, особенно у мужчин, при выраженной типичной картине тиреотоксикоза тахикардия может отсутствовать. На нашем материале отсутствие тахикардии у больных тяжелым тиреотоксикозом наблюдалось преимущественно у мужчин. В большинстве случаев отсутствие тахикардии при выраженном тиреотоксикозе отмечается у лиц, занимавшихся до заболевания тяжелым физическим трудом или спортом.

Возможно, что в этих случаях многолетняя физическая тренировка и адаптация приспособительных функций сердца к компенсации повышенных требований к сердцу за счет вагусных реакций вызвали такие же компенсаторные реакции при повышенной работе сердца в условиях тиреотоксикоза.

Пульс обычно хорошего наполнения. в ранних стадиях заболевания ритмичен, нередко носит характер celer et altus. Такой характер пульса обусловлен, с одной стороны, повышением ударного объема сердца, что вызывает подъем систолического (максимального) давления, с другой стороны, расширение периферических сосудов вызывает понижение диастолического (минимального) давления, что проявляется значительным увеличением пульсового давления и придает пульсу черты, свойственные p. celer. Несмотря на возбужденную и повышенную работу сердца, усиление сердечного толчка находят довольно редко, по данным сотрудников В. Г. Вогралика (1963), - только в 8% случаев.

При перкуссии границы сердца в начале заболевания и в леченых случаях тиреотоксикоза определяются в пределах нормы или незначительно увеличенными влево. При тяжелом тиреотоксикозе можно наблюдать расширение границ сердца влево и вверх. При аускультации определяются громкие четкие тоны, довольно часто выслушивается систолический шум, носящий черты функционального шума, меняющегося при перемене положения тела. По нашим наблюдениям, систолический шум выслушивается в 60% случаев. Наличие функционального систолического шума было подтверждено и фонокардиогра-фическими данными (А. Г. Салимьянова). М. В. Спиридонова (1962) отмечает систолический шум у 59% больных с выраженным тиреотоксикозом.

Примерно на такой же процент систолического шума указывает и И. С. Шницер (1956) -58%. В нашей клинике ассистентом А. Г. Салимьяновой было обследовано фонокардиографически 150 больных тиреотоксикозом с различной тяжестью состояния. Систолический шум, по данным ФКГ, наблюдается при любой степени выраженности тиреотоксикоза. Ему присущи определенные характерные особенности: возникновение через 0,2-0,03 сек после первого тона, большая выраженность его в точке Боткина по сравнению с верхушкой и убывающий характер. На легочной артерии систолический шум обычно имел наибольшую амплитуду. Все это дает основание считать, что его возникновение скорее связано с гемодинамическими изменениями, а не с недостаточностью митрального клапана.

А. М. Гуровой и В. Е. Герцен (1965) удалось зарегистрировать систолический шум на ФКГ у 3/4 случаев больных тиреотоксикозом. После лечения шум может исчезнуть.

Авторы отмечают также повышение амплитуды I тона. что расценивается как его усиление. В 1/4 случаев установлено укорочение Q-I тон. У большинства больных отмечено укорочение механической систолы, которая удлинялась после антитиреоидной терапии.

Большинство авторов объясняет появление систолического шума у больных тиреотоксикозом изменением тонуса папиллярных мышц в связи с нарушением иннервации. Н. Н. Савицкий (1963) считает, что тонус папиллярных мышц повышается в связи с избытком адреналина в миокарде у этих больных. В более тяжелых случаях при проявлениях дистрофии миокарда тоны сердца могут становиться приглушенными и даже глухими.

Сердце при тиреотоксикозе. ЭКГ при базедовой болезни

Серьезные изменения при тиреотоксикозе отмечаются в сердечно-сосудистой системе. Возникают они как результат действия избытка тиреоидного гормона на центральную нервную систему, периферические ткани и непосредственна на сердце. При этом необходимо учитывать способность тиреоидного гормона, с одной стороны, потенцировать действие адреналина и норадреналина (катехоламинов) на все ткани, включая сердечную мышцу, с другой стороны, способствовать развитию холинэргических реакций.

Известно, что избыточная активность симпатической или парасимпатической системы, как и их одновременная повышенная активность, являющаяся обычной при тиреотоксикозе, вызывает эктопические сокращения и нарушения ритма сердца в виде экстрасистол, трепетания и мерцания предсердий, предсердной или желудочковой тахикардии.

Наиболее частым признаком поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе является тахикардия, достигающая 120-140, а в тяжелых случаях и более 160 сокращений сердца в минуту. Тахикардия отличается постоянством, не исчезает в покое, но имеет склонность к увеличению под влиянием физической нагрузки. Случаи тиреотоксикоза без тахикардии наблюдаются редко.

Тахикардия часто сопровождается нарушениями ритма» проявляющимися обычно в виде экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Аритмия, возникающая нередко вначале болезни, периодически, с развитием заболевания становится стабильной и при запущенных формах тиреотоксикоза может оставаться даже после струмэктомии.

Аритмия особенно быстро возникает и с трудом устраняется при тиреотоксикозе, возникшем на фоне органических заболеваний сердца. В ряде случаев сердце увеличивается особенно за счет левой половины. В этом случае левая граница относительной сердечной тупости смещена, как об этом писал еще С. П. Боткин, к левой передней подмышечной линии. При дальнейшем развитии заболевания могут наблюдаться гипертрофия и дилятация и правой половины сердца, которое принимает при этом митральную конфигурацию. Эти изменения выявляются при перкуссии или рентгенологически.

При увеличении размеров сердца иногда наблюдается некоторое смещение влево сердечного толчка, обычно хорошо видимое при осмотре. Повышение скорости кровотока (от 24 секунд в норме до 8 секунд при тиреотоксикозе) наряду с понижением тонуса капиллярных мышц и, возможно, расширением легочной артерии приводит к появлению систолических шумов. Тоны сердца обычно усилены.

Данные об изменении электрокардиографических показателей при тиреотоксикозе разноречивы. Одни авторы считают характерными для тиреотоксикоза синусовую тахикардию и повышение зубцов Р и Т, другие наряду с этим часто отмечают низкие двухфазные и отрицательные зубцы Т, нередко сочетающиеся со смещением интервала ST ниже изоэлектричсской линии. Почти у половины больных выявляется так называемая утомленная форма тахикардиалыюй электрокардиограммы (изменение зубца Т отдельно или в сочетании со снижением интервала ST ниже изоэлектрической линии, нарушение питания миокарда).

У большинства больных на электрокардиограмме обнаруживаются удлинение систолы желудочков и увеличение систолического показателя. Замедление внутрипредсердной, предсердно-желудочковой и желудочко: вой проводимости и низкий вольтаж зубцов наблюдается редко. Таким образом, электрокардиографические показатели не выявляют чего-либо характерного для тиреотоксикоза.

При исследовании векторэлектрокардиографических показателей по Акулиничеву у больных тиреотоксикозом установлено, что при тиреотоксикозе бывает изменение угла расхождения петель QRS и Т. Перекручивание па векторкардио-грамме петли QRS также может наблюдаться при тиреотоксикозе и свидетельствует о нарушении питания миокарда.

Для получения достоверных данных о состоянии сердца необходимо сочетать векторкардиографический метод исследования с электрокардиографическим.

Гипертиреоз: симптомы и лечение

Гипертиреоз - основные симптомы:

Боль в животе
Потеря веса
Одышка
Увеличение печени
Раздражительность
Дрожание рук
Отсутствие менструации
Слезотечение
Учащенный пульс
Жидкий стул
Сухость глаз
Сильная жажда
Сердечная недостаточность
Бесплодие
Синдром хронической усталости
Увеличение щитовидной железы
Снижение потенции
Выпячивание глаз
Изменение аппетита

Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) представляет собой то клиническое состояние, при котором отмечается чрезмерно активная выработка щитовидной железой тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тироксина. Гипертиреоз, симптомы которого проявляются в результате перенасыщения крови указанными гормонами и разнесения их током крови по всему организму, включая ткани, органы и системы, приводит к ускорению в нем всех процессов, что негативным образом сказывается на общем состоянии больного по ряду направлений.

Общее описание

Гипертиреоз – это результат различного типа патологий, актуальных для щитовидной железы, причем патологии эти могут быть спровоцированы и непосредственно нарушениями в ней самой, и нарушениями, возникающими в тех процессах, регулирование которых ею осуществляется. Аналогично гипотиреозу, гипертиреоз, в зависимости степени поражения щитовидной железы, может проявлять себя в первичной форме (что подразумевает собственно патологию щитовидной железы), в форме вторичной (при патологии гипофиза), а также в форме третичной (что подразумевает под собой патологию гипоталамуса).

Как изначально нами отмечено, гипертиреоз приводит к стимуляции деятельности всех систем, тканей и органов в организме, причем в особенности страдает от подобных изменений сердечно-сосудистая система. Дело в том, что на фоне рассматриваемого заболевания, и тех процессов, которые оно за собой влечет, ткани и органы начинают нуждаться в большем объеме кислорода, что сопровождается, в свою очередь, увеличением частоты сокращений сердца, за счет которого удовлетворяются подобные нужды. Естественно, это сказывается на сердце соответствующим образом, его при гипертиреозе определяют как «тиреотоксическое сердце». Безусловно, напряжением сопровождается и работа остальных органов. Следует заметить, что пациенты с гипертиреозом без необходимого при данном заболевании лечения могут столкнуться с развитием такого у них состояния как тиреотоксический криз, он же, в свою очередь, без надлежащей врачебной помощи, может стать причиной развития комы.

Преимущественным образом подвержены гипертиреозу женщины. Так, на 1000 женщин приходится порядкаслучаев этого заболевания, в то время как у мужчин на аналогичное количество (1000) гипертиреоз встречается не более чем в двух случаях. Что касается возрастных рамок, то здесь для гипертиреоза отводится периодлет.

Гипертиреоз: причины

Как нами уже отмечено, развивается гипертиреоз в качестве результата патологических процессов в самой железе, а также в качестве результата нарушений ее регуляции. Преимущественно развивается гипертиреоз в результате следующих заболеваний:

Диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь) – эта причина чаще всего приводит к развитию гипертиреоза, при этом нарушении происходит равномерное увеличение щитовидной железы при одновременно стойком процессе выработки с ее стороны гормонов.
Узловой/многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера) – диагностируется значительно реже, причем преимущественно у лиц более пожилого возраста. Особенность патологии в данном случае заключается в том, что при ней в щитовидной железе образуются уплотнения неизвестного происхождения, которые, как можно понять из определения этой патологии, имеют вид узелков. Воздействие, оказываемое ими, приводит к еще большей активности щитовидной железы.
В некоторых случаях гипертиреоз развивается на фоне подострого тиреоидита, который подразумевает под собой воспалительный процесс, развивающийся в результате перенесения вирусных инфекций. Подобные вирусные воспаления приводят к деструктивным процессам в фолликулярных клетках щитовидной железы, а также к избыточному поступлению в кровь тиреоидных гормонов. Течение гипертиреоза в указанном варианте имеет нетяжелый и кратковременных характер (его длительность может составлять порядка от нескольких недель до нескольких месяцев).
Существует и такая форма заболевания, как искусственный гипертиреоз. Развивается он на фоне бесконтрольного применения тиреоидных гормонов. Помимо этого, развиться он может и при использовании данных гормонов ввиду актуальной тканевой невосприимчивости со стороны гипофиза к ним.
Существуют и более редкие причины, способствующие развитию гипертиреоза:
- тератомы яичников, сопровождающиеся выработкой тиреоидных гормонов (иначе патология определяется как струмы яичника, что подразумевает под собой формирование опухолевых образований, в качестве основы которых выступают клетки щитовидной железы в комплексе с указанными вырабатываемыми гормонами);
- опухоли гипофиза, при которых происходит повышенная выработка тиреотропного гормона (ТТГ) (к примеру, это может быть акромегалоидный гипертиреоз с гиперостозом, что подразумевает сочетание признаков гиперактивности со стороны щитовидной железы из-за повышенной выработки ею ТТГ с акромегалией и диффузным гиперостозом свода черепа);
- повышенная продукция щитовидной железой гормонов на фоне введения в организм чрезмерного количества йода.

Особенности течения гипертиреоза

Выделим некоторые особенности, характерные для течения гипертиреоза. Так, например, нами уже было отмечено, что за счет тиреоидных гормонов увеличивается потребление кислорода, в частности со стороны тканей это обуславливает повышение образования тканей при одновременном увеличении энергетического обмена.

Также особенностью гипертиреоза является повышение со стороны тканей чувствительности к симпатической стимуляции (т.е. стимуляции симпатической нервной системы, являющейся частью вегетативной нервной системы) и к катехоламинам (т.е. к физиологически активным веществам, выступающим в качестве управляющего типа молекул и химических посредников в рамках межклеточного взаимодействия, в частности это нейромедиаторы в виде дофамина, норадреналина и адреналина).

Из-за повышенного уровня преобразования андрогенов в эстрогены происходит увеличение объема содержания в тканях циркулирующего глобулина, за счет которого обеспечивается связывание половых гормонов, а это, в свою очередь, приводит к повышению соотношения между эстрогенами и андрогенами. На фоне такого рода гормональных изменений не исключается возможность развития у мужчин гинекомастии (патология, подразумевающая под собой чрезмерное увеличение молочных желез у мужчин (одностороннего или двустороннего типа), что в некоторых случаях определяет соответствие женскому типу).

Из-за ускорения процесса разрушения кортизола на фоне воздействия тиреоидных гормонов развивается клиника гипокортицизма, которая определяет собой обратимую форму почечной недостаточности.

Формы гипертиреоза

Гипертиреоз может протекать в легкой или в средней форме, а также в форме тяжелой.

Легкая форма течения заболевания (субклиническая форма)характеризуется бессимптомным течением, трийодтиронин (Т4) находится в норме по актуальным показателям, несколько понижены показатели ТТГ (тиреотропного гормона).

Следующая форма – форма средней тяжести (иными словами явная или манифестная). В данном случае показатели уровня Т4 характеризуются повышением, в то время как показатели ТТГ в значительной мере снижены, проявляется характерная для заболевания симптоматика.

И, наконец, тяжелая (осложненная) форма тяжести течения заболевания, при которой отмечается надпочечниковая или сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, выраженный дефицит массы тела, психозы и иного типа патологии, указывающие, соответственно, на поражение отдельных конкретных систем, органов и присущих им функций.

Рассмотрим основные признаки гипертиреоза, соответствующие указанным степеням тяжести его проявления:

Помимо изначально отмеченных изменений в показателях содержания гормонов в крови (что выявляется при соответствующем исследовании крови), отмечается снижение веса в умеренной степени проявления (в пределах 5 кг). Также появляется тахикардия, при которой сердечный ритм составляет не более 100 ударов в минуту, изменений в ритме сокращений нет. Признаки со стороны желез внутренней секреции, свидетельствующие о нарушении их функций, также отсутствуют (за исключением щитовидной железы). Помимо этого у больных отмечается определенная степень раздражительности, потливость (проявляющаяся даже в условиях помещений с нормальной температурой).

Потеря веса носит выраженный характер (порядка 10 кг). В миокарде отмечаются изменения патологического масштаба, тахикардия проявляется с частотой сердечного ритма в пределах от 100 до 120 уд./мин. В данном случае тахикардия характеризуется стабильностью собственного проявления, причем это не зависит от того, в каком положении находится человек, связь с предшествующим сном и состоянием длительного покоя также отсутствует. Нарушениям подлежит углеводный обмен, холестерин в крови снижается, появляются желудочно-кишечные расстройства (что характеризуется жидким и частым стулом).

Постепенно усиливаются признаки, свидетельствующие об актуальности надпочечниковой недостаточности. У больных отмечается тиреотоксический тремор – дрожание пальцев, отмечаемое в состоянии вытянутой руки. Помимо этого больные становятся более раздражительными и возбудимыми, появляются нарушения сна, чрезмерная тревожность и плаксивость. Присутствуют и такие признаки как экзофтальм (характерное смещение вперед глазного яблока, иными словами – выпячивание, выпученные глаза), а также гипергидроз (то есть повышенное потоотделение) общего типа проявления.

В этом случае, помимо общего описания, изначально предложенного нами в классификации форм гипертиреоза, можно отметить резкую и выраженную потерю веса. Тахикардия носит устойчивый характер проявления, пульс при ней составляет оту./мин., однако не исключается возможность превышения этих пределов. Артериальное давление характеризуется повышенным систолическим давлением при одновременно пониженном давлении диастолическом. Экзофтальм еще более выражен в сравнении с предыдущей формой заболевания, как и тиреотоксический тремор, который на этот раз проявляется в виде распространения по телу (а не только при поражении рук).

Гипертиреоз: симптомы

Учитывая ту особенность заболевания, рассматриваемого нами, которая заключается в ускорении всех происходящих в организме процессов, можно понять, что симптомы гипертиреоза крайне многогранны и, соответственно, определяются они исходя из тяжести заболевания, его течения и степени поражения конкретных органов, тканей и систем. Избыточная выработка гормонов, производимая щитовидной железой, определяет следующее воздействие на организм больного:

ЦНС.Центральная нервная система реагирует на актуальное при заболевании воздействие в форме повышенной возбудимости, раздражительности, эмоциональной неуравновешенности, страхов и беспричинных беспокойств, быстрой речи, дрожания рук и нарушений сна.
Офтальмология. Офтальмологическая симптоматика заключается в уже отмеченном ранее проявлении, в качестве которого выступает экзофтальм (при котором глазное яблоко подвергается выпячиванию при его смещении вперед и при одновременном увеличении глазной щели). Помимо этого отмечается отечность век, двоение предметов в поле зрения и редкое мигание. Следует выделить тот факт, что из-за характерного сдавливания в данном случае, на фоне которого также развивается дистрофия зрительного нерва, не исключается возможность абсолютной потери зрения больным. Также в числе актуальной офтальмологической симптоматики можно выделить выраженную сухость глаз и резь в глазах, повышенную слезоточивость, развитие эрозии роговицы, мешки под глазами, невозможность концентрации взгляда на конкретном предмете и пр.
Сердечно-сосудистая система. Как мы изначально отмечали, для нее симптомы гипертиреоза и особенности его течения даются нелегко по причине ускорения процессов в организме и особой необходимости на почве этого в кислороде. Актуальное в этой ситуации нарушение сердечного ритма крайне слабо реагирует на лечение, производимое в его адрес. Здесь отмечается трепетание и мерцание предсердий, стойкая тахикардия. На фоне одновременно повышенного систолического давления и пониженного давления диастолического происходит значительное увеличение в разрыве показателей давления (верхнего и нижнего). Развивается сердечная недостаточность.
ЖКТ.Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются изменения в аппетите (его понижение или, наоборот, повышение), у пожилых людей данный симптом может дойти вплоть до полного отказа от принятия пищи. Также отмечается частый и жидкий стул, нарушения в процессах образования желчи и пищеварения, боль в животе приступообразного характера.
Органы дыхания. На фоне отеков и застойных явлений происходят изменения негативного характера, касающиеся жизненной емкости легких, развивается стойкая одышка.
Опорно-двигательная система. Развивается тиреотоксическая миопатия, при которой характерными признаками становится хроническая слабость и мышечная усталость, гипотрофия мышц (состояние мышц, обуславливаемое недостаточностью поступления питательных веществ в организм либо недостаточностью их усвоения). Также отмечается дрожание конечностей и тела в целом, остеопороз (хроническое прогрессирующее заболевание или клинический синдром (в данном случае), характеризующийся снижением свойственной костям плотности при одновременном нарушении микроархитектоники и с усиленной их хрупкостью, актуальной в силу ряда поражающих процессов). На фоне перечисленной симптоматики возникают трудности, отмечаемые в процессе длительной ходьбы (в особенности при подъеме по лестнице), а также при ношении тяжестей. Не исключается возможность развития мышечного паралича, который в данном случае носит обратимый характер.
Половая система. В этой области также отмечаются характерные изменения. Так, на фоне нарушения процессов секреции гонадотропинов может развиться бесплодие. Как уже было описано ранее, у мужчин может развиться гинекомастия, снижается потенция. Что касается воздействия на женский организм актуальных для заболевания процессов, то здесь в частности отмечаются сбои менструального цикла. Проявление менструации характеризуется болезненностью и нерегулярностью, выделения имеют скудный характер, в качестве сопутствующих признаков – выраженная слабость (которая может достигать обморочного состояния), сильные головные боли. В крайнем проявлении сбои менструального цикла достигают аменореи, то есть полного отсутствия менструации.
Обмен веществ. На фоне ускорения процессов метаболизма пациенты сталкиваются со стойким снижением веса, что достигается даже при повышенном аппетите. Помимо этого увеличивается теплопродукция (что проявляется в форме повышенной потливости и температуры). На фоне ускорения распада кортизола развивается обратимая форма недостаточности надпочечников. Также отмечается увеличение печени, а если речь идет о тяжелой форме течения гипертиреоза, то этому сопутствует желтуха. В качестве дополнительной сопутствующей этой части проявлений симптоматики можно выделить и следующие: отечность мягких тканей; истончение ногтей, волос и кожи; ранняя и выраженная седина; сильная жажда, обильное и учащенное мочеиспускание (что актуально ввиду нарушений водного обмена).

Внешние признаки гипертиреоза заключаются, прежде всего, в увеличении щитовидной железы, что может проявляться в различной степени. В некоторых случаях осмотр и прощупывание шеи позволяют определить причину, спровоцировавшую гипертиреоз (узловой или диффузный зоб). К примеру, если речь идет о базедовой болезни, то увеличение щитовидной железы характеризуется собственной симметричностью. Если прощупывание определяет узловое образование в исследуемой области, то это, в свою очередь, является и указанием актуального опухолевидного процесса в ней.

Что примечательно, перечисленные симптомы гипертиреоза нередко не проявляются у пожилых людей, что определяет скрытый (замаскированный) гипертиреоз. В качестве типичной симптоматики, сопутствующей данному заболеванию у пожилых людей, между тем, могут выступать частые депрессии и слабость, сонливость и некоторая заторможенность. Также можно заметить, что в выраженном варианте нарушения, связанные с работой сердечно-сосудистой системы, у пожилых пациентов при гипертиреозе встречаются в разы чаще, чем у пациентов молодого возраста.

Тиреотоксический (гипертиреоидный) криз

Данное осложнение проявляется в результате отсутствия лечения тиреотоксикоза или при назначении лечения, не соответствующего в действительности необходимым мерам. Также спровоцировать криз могут механические манипуляции, производимые при осмотре пациента или при оперативном вмешательстве, тем или иным образом затрагивающем щитовидную железу. Не исключается возможность развития криза и на фоне воздействия стресса.

В целом гипертиреоидный криз проявляется достижением пика признаками, свойственными гипертиреозу. Начинается он остро, течение его носит молниеносный характер. У больных возникает выраженное психическое возбуждение, причем нередко оно сопровождается галлюцинациями и бредом. Дрожание рук усиливается, помимо этого дрожание распространяется к нижним конечностям и в целом по телу. Резко падает артериальное давление, появляется мышечная слабость при общей заторможенности больного. Рвота проявляется в неукротимой форме, сопровождается повышенной температурой (признаки, указывающие на актуальность инфекции, в данном случае отсутствуют), поносом, учащенным сердцебиением (достигающим 200 уд./мин.). При мочеиспускании в моче можно определить характерный для ацетона запах. Повышается температура (до 41 градуса), давление.

В некоторых случаях развивается желтуха, проявляющаяся в результате острой формы жировой дистрофии, актуальной для печени, также может развиться надпочечниковая недостаточность.

Важно отметить, что отсутствие оказания своевременной помощи может стать причиной гибели больного из-за перехода криза в кому. Наступить гибель может в результате острой формы проявления жировой дистрофии печени или за счет надпочечниковой недостаточности.

Диагностирование

Установление диагноза производится, прежде всего, на основании актуальных проявлений симптоматики, что в частности заключается в выделении особенностей внешнего вида пациентов и данных, полученных при соответствующих лабораторных исследованиях. Так, анализ крови определяет изменения в содержании гормонов, УЗИ позволяет выявить в щитовидной железе узловые образования, электрокардиография, ввиду возникающих на фоне заболевания жалоб, касающихся деятельности сердечно-сосудистой системы, позволяет внести определенную конкретику относительно проявляющейся симптоматики по этой части.

Помимо этого может быть назначена компьютерная томография, при которой делаются снимки органа в послойном режиме, за счет чего появляется четкое представление о том, где именно локализуется актуальное для него уплотнение. Применение перечисленных методов диагностики позволяет в полной мере уточнить диагноз, после чего – назначить соответствующий курс индивидуальной терапии.

Лечение

В лечении гипертиреоза ориентировано на достижение конкретно определенных целей. Так, прежде всего, необходимо достичь нормального уровня гормонов, что обеспечивается за счет назначения соответствующего медикаментозного лечения. Помимо этого рассматривается необходимость в хирургическом лечении, что подразумевает необходимость в удалении аденомы, зоба или опухолевого образования в области щитовидной железы. Дополнительные меры терапии заключаются в симптоматическом воздействии, за счет чего имеется возможность улучшения работы систем и органов в организме больного человека. Остановимся детальнее на этих методах.

Медикаментозное лечение гипертиреоза, прежде всего, заключается в применении антитиреоидных препаратов, преимущественно их применяют в случае незначительного увеличения щитовидной железы. Если железа достигает значительных размеров (более 40 мл), а общее состояние характеризуется проявлением симптоматики, указывающей на сдавление расположенных рядом органов, то медикаментозное лечение становится лишь подготовительным этапом для другого лечения – для лечения хирургического. В лечении рассматриваемого нами заболевания сейчас достаточно распространено применение антитиреоидных препаратов, представляющих собой группу тионамидов (препараты Пропилтиоурацил, Тиамазол и пр.). Основа механизма препаратов, соответствующих этой группе, заключается в том, что они оказывают целенаправленное подавляющее воздействие на процессы, непосредственным образом задействованные в образовании в щитовидной железе гормонов (в частности происходит подавление тиреоидной пероксидазы).

В рамках условий высокоразвитых стран лечение тиреотоксикоза производится за счет использования для этой цели карбимазола. Это препарат длительного (иначе – пролонгированного) действия, в особенности он эффективно проявляет себя в случае с тяжелыми формами заболевания. Кроме необходимого воздействия на процессы образования в щитовидной железе гормонов, указанный препарат обеспечивает ингибирование превращения Т4 (то есть тироксина) в Т3 (или трийодтиронин). Примечательно, что при приеме 20 мг этого препарата полностью компенсируется спровоцированное гипотиреозом состояние.

Также в условиях развитых стран в качестве неотъемлемого метода лечения выступает лечение с использованием радиоактивного йода. Йод этот достаточно быстро проникает в щитовидную железу, после чего происходит постепенное его накопление в рамках ее области. При распаде радиоактивного йода происходит разрушение клеток органа щитовидной железы, тиреоцитов.

Что касается хирургического лечения, то в качестве показаний к нему выделяют следующие факторы: значительные размеры зоба; рецидивирование заболевания после примененного в его адрес лечения с использованием антитиреоидных препаратов; непереносимость пациентами применяемых антитиреоидных препаратов.

При появлении симптоматики, указывающей на возможный гипертиреоз (тиреотоксикоз), необходимо обратиться к эндокринологу.

Если Вы считаете, что у вас Гипертиреоз и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач эндокринолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Тиреотоксическое сердце представляет собой комплексное расстройство работы сердечно-сосудистой системы, причиной которого является токсическое воздействие избыточного количества тироксина и трийодтиронина. В основном это следствие нарушений работы щитовидной железы.

Что такое щитовидная железа

Данный орган расположен у передней стенки шеи, по бокам и спереди прикрывая верхние трахейные кольца. Железа закладывается на 3–5 неделе перинатального этапа развития и уже в 10–12 недель орган способен захватить йод.

Это самая крупная эндокринная железа человеческого организма, назначением ее является выработка определенной группы гормонов.

Щитовидка по форме напоминает бабочку, и этому «насекомому» подчинен буквально весь организм. Гиперактивность органа способна заставить впасть в психоз, а низкая производительность - вызвать долгую депрессию. Поскольку щитовидная железа является одним из ключевых звеньев эндокринной системы, перечень функций у нее весьма обширный. Гормоны, которые она синтезирует, принимают участие в большом количестве жизненно важных процессов. Поэтому, если человек отмечает плохое самочувствие, которое не поддается объяснению, желательно проверить щитовидку.

Тиреоидные гормоны имеют следующее предназначение:

увеличение чувствительности адренорецепторов и повышение частоты сердечных сокращений;
контроль над артериальным давлением ;
дифференциация тканей во время внутриутробного развития;
формирование психики в детском возрасте;
повышение поглощения и обмена кислорода;
активизация синтеза белка;
увеличение количества захваченных ионов кальция из крови;
активизация таких процессов, как гликогенолиз, липолиз, протеолиз;
транспортировка сахаров и аминокислот в клетки;
увеличение теплопродукции.

Если в организме человека наблюдается стойкое повышение числа тиреоидных гормонов, есть смысл говорить о тиреотоксикозе. Данное состояние характеризуется в первую очередь тем, что сердце начинает биться чаще, наблюдается повышение минутного объема и изменений в показателях артериального давления. Признаком является неспешно нарастающее систолическое давление, причем диастолическое сохраняет нормальные показатели или пониженные, в результате чего повышается пульсовое давление.

Данной патологии сопутствует такие проблемы, как увеличившийся объем циркулирующей крови и повысившаяся эритроцитарная масса. В итоге повышается минутный объем, что приводит к повышению пульсового давления и нагрузке на сердце в диастолу.

Проявления патологии

Сила проявлений тахикардии при синдроме тиреотоксического сердца не зависит от каких-либо нагрузок, как моральных, так и физических. Не снижается она и во время ночного отдыха. Тяжелое течение болезни появляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии . Вместе с тем, экстрасистолия при данном состоянии констатируется крайне редко. Появление ее связано не с тиреотоксикозом, а с рядом иных заболеваний, перенесенными прежде.

Редко может появиться синусовая брадикардия , что связывают с врожденными изменениями или со слабостью синусового узла . В 10-20% случаев тиреотоксикоз сопровождается мерцанием предсердий, которое зависит от тяжести заболевания. Тиреотоксикоз характерен предсердными нарушениями ритма, а при тяжелой степени заболевания могут быть диагностированы желудочковые аритмии.

Особенности заболевания и лечение

Люди, страдающие тиреотоксикозом, меньше рискуют заболеть атеросклерозом коронарных артерий , что связано с пониженным уровнем холестерина, триглицеридов и бета-липопротеидов у них в крови. Проявления стенокардии у больных происходят не по причине того, что поражаются коронарные артерии, а из-за избытка гормонов щитовидки. В период сна в данном случае стенокардия не ликвидируется.

Риск больному тиреотоксикозом столкнуться с инфарктом миокарда относительно невелик. Значительно чаще обнаруживаются некоронарогенные некрозы сердца, причиной которых служит негативное воздействие на миокард вышеупомянутых гормонов.

Основной задачей при лечении данного вида заболевания служит уменьшение чрезмерной выработки тиреоидного гормона. Тем не менее, иногда проблема с сердцем остается открытой, поскольку некоторые изменения в состоянии сосудов и сердца носят необратимый характер.

Напомню, что до этого мы разбирали вопрос про глазные симптомы тиреотоксикоза.

Различает две стадии развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе:

1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;

2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.

Оставить комментарий

Когда инсулин просто необходим?

Чем опасен гормональный сбой?

Что такое тиреотоксическое сердце?

Что такое щитовидная железа

Тиреоидные гормоны имеют следующее предназначение:

увеличение чувствительности адренорецепторов и повышение частоты сердечных сокращений;
контроль над артериальным давлением;
дифференциация тканей во время внутриутробного развития;
формирование психики в детском возрасте;
повышение поглощения и обмена кислорода;
активизация синтеза белка;
увеличение количества захваченных ионов кальция из крови;
активизация таких процессов, как гликогенолиз, липолиз, протеолиз;
транспортировка сахаров и аминокислот в клетки;
увеличение теплопродукции.

Тиреотоксикоз

Проявления патологии

Сила проявлений тахикардии при синдроме тиреотоксического сердца не зависит от каких-либо нагрузок, как моральных, так и физических. Не снижается она и во время ночного отдыха. Тяжелое течение болезни появляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Вместе с тем, экстрасистолия при данном состоянии констатируется крайне редко. Появление ее связано не с тиреотоксикозом, а с рядом иных заболеваний, перенесенными прежде.

Редко может появиться синусовая брадикардия, что связывают с врожденными изменениями или со слабостью синусового узла. В 10-20% случаев тиреотоксикоз сопровождается мерцанием предсердий, которое зависит от тяжести заболевания. Тиреотоксикоз характерен предсердными нарушениями ритма, а при тяжелой степени заболевания могут быть диагностированы желудочковые аритмии.

Особенности заболевания и лечение

Люди, страдающие тиреотоксикозом, меньше рискуют заболеть атеросклерозом коронарных артерий, что связано с пониженным уровнем холестерина, триглицеридов и бета-липопротеидов у них в крови. Проявления стенокардии у больных происходят не по причине того, что поражаются коронарные артерии, а из-за избытка гормонов щитовидки. В период сна в данном случае стенокардия не ликвидируется.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
стойкое учащение сердечного ритма;
короткий восстановительный период между сокращениями;
понижение выработки энергии клетками миокарда;
повышенное давление в системе легочной артерии;
минутный и ударный объем выше нормы;
рост систолического давления при неизменном диастолическом;
большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Тиреотоксикоз провоцирует тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию. Поэтому, как вспомогательный метод.

тиреотоксикоз – повышенное выделение гормонов щитовидной железой. У молодых людей бывает идиопатическая желудочковая экстрасистолия.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. Увеличенное количество гормонов щитовидной железы снижает образование АТФ и креатинфосфата.

хронические болезни бронхов и легких; алкогольная интоксикация; тиреотоксикоз; опухоль надпочечника – феохромоцитома; лишний вес

При тиреотоксикозе нарушается образование энергии в мышечных волокнах на фоне повышения частоты сердечных сокращений и скорости кровотока.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Тиреотоксическая болезнь сердца - это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Причины тиреотоксической болезни сердца

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
сепсис;
терапия радиоактивным йодом;
прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
химиотерапия;
чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
диабетический кетоацидоз;
прямая травма щитовидной железы;
слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

У детей тиреотоксикоз может появиться из-за различных причин, но чаще всего ассоциируется с болезнью Грейвса. Кроме того, упоминаются следующие состояния:

плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
гиперфункция щитовидной железы;
многоузловой зоб;
опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

ювенильный ревматоидный артрит;
болезнь Аддисона;
диабет I типа;
миастения;
хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
системная красная волчанка;
хронический активный гепатит;
нефротический синдром.

Симптомы тиреотоксического сердца

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
инсульт;
заболевания периферических артерий;
внезапная остановка сердца;
медленный сердечный ритм;
аритмия.

повышенное кровяное давление;
низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
увеличение нагрузки на сердце;
расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

Существует несколько эффективных способов лечения тиреотоксикоза и тиреотоксической болезни сердца. К ним относятся:

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

Эти препараты постепенно устраняют симптомы гипертиреоза, предотвращая избыточное производство гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и метимазол (Tapazole). Симптомы обычно проходят после 6-12 недель приема, однако лечение должно длиться не менее года, а порой и дольше.

Эти препараты повсеместно используются для лечения высокого кровяного давления. Они не будут снижать уровень активности щитовидной железы, но они могут уменьшить учащенное сердцебиение и помогут предотвратить тахикардию. Возможные побочные эффекты: усталость, головная боль, расстройство желудка, запор, диарея и головокружение.

4. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Показано при беременности, когда нельзя принимать препараты, угнетающие активность щитовидной железы. При тиреоидэктомии врач удаляет большую часть щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, необходимо лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция в крови.

The Hormone Health Network.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

Аритмии. Учащение и урежение пульса - чем проявляются, особенности при учащении и урежении пульса
Частый пульс. Когда это бывает? - причины частого пульса (сердцебиений) у взрослых и детей
Сердечная недостаточность - чем проявляется, диагностика, лечение и профилактика
Щитовидная железа. Паращитовидные железы
Тиреоидит – типы, причины, факторы риска, симптомы, лечение - этапы развития, причины, факторы риска, симптомы и методы лечения тиреоидита. Симптомы и лечение острого и подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото. Лечение гнойного тиреоидита

У нас также читают:

различных заболеваниях

Графология и изобразительное искусство - анализ рисунков и графики с точки зрения графологии

Волосяные фолликулы и сальные железы - что представляет собой волос, прыщи - угри, розацеа, стеатома, милиум, телефон - виновник прыщей?

Тиреотоксическое сердце симптомы

и подростковая гинекология

и доказательная медицина

и медицинскому работнику

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,

Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические «маски» субклинического гипотиреоза:

стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
атеросклероз;
аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
цереброваскулярная болезнь;
артериальная гипертензия;
пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет «немое» течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный «клик» (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

тахикардия,
укорочение систолических интервалов,
увеличение ударного объема левого желудочка,
диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. «Ждать и наблюдать», особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины «микседематозное (гипотиреоидное) сердце» и «тиреотоксическое сердце», которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.
Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
Электрическая нестабильность миокарда.
Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
Атеросклероз коронарных сосудов
Анемия

Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
Гипокалигистия
Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Повышение преимущественно диaстолического АД

Повышение систолического АД, снижение диастолического АД

Задержка натрия и воды в организме
Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам
Нарушение секреции натрийуретического пептида

Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объема сердца
Активация кинин-калликреиновой системы
Гиперсекреция адреномедуллина
Функциональный гипокортицизм

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объемом»), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объемом и сопротивлением»).

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях).
Удлинением интервала РQ до 0,2″.
Синусовой тахикардией.
Укорочением времени электрической систолы желудочков.

Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1″).
Смещение сегмента SТ книзу.
Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6;
Удлинение электрической систолы желудочков

Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)
Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука «мадонны», имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) «подтверждает» диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя дозамкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщинмкг, у мужчинмкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксинамкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу «блок и замещение», меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Стоимость 1 часаруб. (с 02:00 до 16:00, время московское)

С 16:00 до 02:р/час.

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

Нажми на картинку -

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума «Компас здоровья» - Библиотека сайта «Островок здоровья»

Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.

не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.

Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта

Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.

Взаимосвязь гипертиреоза и сердечно-сосудистых нарушений достоверно доказана. Гипертиреоз – одна из наиболее важных причин развития патологического гиперкинетического кровообращения. Это состояние, связанное с высоким сердечным выбросом, развивается в результате прямого воздействия тиреоидных гормонов (увеличивается число сердечных сокращений и повышается сократимость сердечной мышцы), а также непрямого их воздействия на периферическую циркуляцию, приводящего к увеличению объема циркулирующей крови и периферической вазодилатации.

Клинический разбор в кардиологическом отделении ГУ «Эндокринологический научный центр РАМН»

В разборе принимают участие: заведующий кардиологическим отделением ГУ ЭНЦ РАМН А. Александров, доктор медицинских наук, профессор; научные сотрудники кардиологического отделения И. Мартьянова, кандидат медицинских наук, Е. Дроздова, С. Кухаренко, кандидат медицинских наук, М. Ядрихинская, кандидат медицинских наук; заведующая терапевтическим отделением ГУ ЭНЦ РАМН Г. Александрова, кандидат медицинских наук.

А. Александров. Повышение работы сердца ведет к гипертрофии миокарда и увеличению фракции выброса. Парадоксально, но у ряда больных гипертиреозом, несмотря на повышенную сократимость миокарда и высокий сердечный выброс, развивается недостаточность кровообращения. Likoff и Levine в 1943 г., анализируя 409 случаев тиреотоксикоза, обнаружили недостаточность кровообращения у 21 больного, ранее не страдавшего заболеваниями сердца.

Вопрос, может ли гипертиреоз вызывать развитие дилатационной кардиомиопатии, остается нерешенным. Данные, подчеркивающие снижение сократительного кардиального резерва при нагрузке, часто расцениваются как доказательство наличия скрытой миокардиальной дисфункции у больных с гипертиреозом. Число больных в этих исследованиях невелико, в основном это женщины. Случаи обратимой дилатационной гипертрофии и застойной сердечной недостаточности низкого выброса, связанные с гипертиреозом, расцениваются как специфическое состояние и встречаются нечасто.

В разбираемом клиническом наблюдении интересны особенности выявленных поражений сердечно-сосудистой системы и их динамика под влиянием тиреостатической терапии у женщины, ранее не страдавшей заболеваниями сердца и поступившей в ЭНЦ РАМН с явлениями гипертиреоза и сердечной недостаточности.

И. Мартьянова . Больная А., 31 год, поступила в стационар 17.02.04 с жалобами на слабость, одышку в покое, постоянную тошноту, учащенное сердцебиение, увеличение живота, периодические боли в эпигастральной области и в области правого подреберья, расстройства стула со склонностью к диарее, выраженные отеки нижней половины тела. За последний месяц масса тела увеличилась с 54 до 70 кг. Клиническая картина заболевания развивалась в течение 6 лет, когда после перенесенного простудного заболевания появились усиленное сердцебиение, потливость, одышка при небольшой физической нагрузке. За 2 нед отмечена потеря массы тела – 15 кг. Ранее у больной не было симптомов заболевания сердца, она не злоупотребляла алкоголем и не страдала артериальной гипертензией или ИБС, не принимала каких-либо лекарственных средств. 6 лет назад при обращении к врачу было обнаружено увеличение щитовидной железы и установлен диагноз диффузного токсического зоба. Назначен мерказолил до 40 мг/сут. Самочувствие улучшилось, от предложенного оперативного лечения пациентка отказалась. В последующем больная самостоятельно прекратила прием мерказолила и более 4 лет лечилась нетрадиционными методами. За 2 мес до госпитализации после простудного заболевания вновь резко ухудшилось самочувствие, появились одышка в покое, учащенное сердцебиение, сухой кашель. Температура тела постоянно сохранялась на уровне 37,0-37,3°С.

Во время поступления в клинику у больной отмечены симптомы тиреотоксикоза и недостаточности кровообращения. Щитовидная железа диффузно увеличена, плотная, безболезненная, подвижная.

Кожа теплая, сухая, отмечается выраженная пульсация яремных вен шеи. Левая граница относительной тупости сердца смещена до левой передней подмышечной линии. Тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушиваются громкие систолические шумы на верхушке, в 5-й точке и над аортой. Ритм сердца неправильный, мерцательная аритмия. Число сердечных сокращений – до 216 уд/мин. Дефицит пульса – 92 уд/мин. АД 110/80 мм рт. ст. Частота дыхания – 30 уд/мин. Перкуторно ниже угла лопатки справа отмечается выраженное притупление. При аускультации: в легких двустороннее ослабление дыхательных шумов, небольшое количество влажных хрипов в нижних отделах, справа ниже угла лопатки дыхание не прослушивается.

Отек кожи нижней половины живота. Живот вздут, умеренно болезнен при пальпации во всех отделах, перкуторные признаки асцита. Печень увеличена (перкуторно – 11×10×9 см). В левом подреберье пальпируется болезненная селезенка (перкуторно – 12×6 см). Массивные отеки нижних конечностей.

Были ли объективные данные, подтверждающие наличие у больной тиреотоксикоза?

Г. Александрова. Клинико-лабораторные показатели не оставляли сомнений в этом диагнозе. О наличии тиреотоксикоза свидетельствовала концентрация соответствующих гормонов в крови при поступлении: тиреотропный гормон (ТТГ) <0,01 мЕд/л (норма – 0,25-3,5 мЕд/л); общий тироксин – 64,5 пмоль/л (норма – 9,0-20,0 пмоль/л). Кроме того, при УЗИ щитовидной железы обнаружены признаки диффузного токсического зоба: щитовидная железа типично расположена, контуры ее ровные; размеры правой доли – 7,3×3,9×3,3 см; левой – 7,0×3,3×3,2 см; толщина перешейка – 1,2 см, объем железы – 80,4 мл. Структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности, узлов нет. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) – умеренно усиленная васкуляризация. Региональные лимфатические узлы не увеличены.

Какие данные были получены при инструментальных исследованиях внутренних органов?

Е. Дроздова. На рентгенограмме грудной клетки отмечались выраженное увеличение поперечного размера сердца, контуры заметно сглажены, а также сочетание двусторонней легочной интерстициальной инфильтрации с легочным отеком и небольшим двусторонним плевральным выпотом. На ЭКГ мерцательная аритмия с частотой более 150 уд/мин, желудочковая экстрасистолия, депрессия интервала S-T в отведениях c V 1 по V 6 , отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF, V 5-6 .

УЗИ брюшной полости: печень увеличена, правая доля – 14,1 см, левая – 8,2 см. Контур ровный, структура не изменена, архитектоника не нарушена, очаговых изменений не выявлено, ширина просвета воротной вены – 0,9 см. Желчный пузырь не увеличен, толщина стенок – до 0,5 см, содержимое анэхогенно. Поджелудочная железа не увеличена, структура гомогенная, контуры четкие. Селезенка увеличена (13,3×5,2 см), однородная по структуре. Почки обычных размеров (правая – 10,4×3,9 см, левая – 11,2×4,4 см), с ровными контурами. Хорошо дифференцируется корковое и мозговое вещество. Соотношение паренхимы и чашечно-лоханочной системы в пределах возрастной нормы. Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована. Надпочечники расположены обычно, правильной формы, с ровными контурами, гомогенной структуры. Толщина ножек – до 4 мм. Аорта и нижняя полая вена не расширены. В правой плевральной полости визуализируется умеренное, в левой – небольшое количество свободной жидкости; в латеральных карманах с обеих сторон свободная жидкость (больше справа).

Как можно охарактеризовать морфологическое и функциональное состояние сердца?

С. Кухаренко. При ЭхоКГ-исследовании (рис.) – фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) <39%, диффузный гипокинез миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех четырех полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме. Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот (табл. 1).

Гемодинамические показатели довольно нетипичны для тиреотоксикоза: отсутствовали кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения. Сердечный выброс (5,9 л/мин) и сердечный индекс (3,4 л/мин·м 2) соответствовали эукинетическому типу гемодинамики у женщин такого возраста (в норме сердечный индекс составляет 3,4-4,3 л/мин·м 2). При этом отсутствовали признаки значительного повышения инотропной стимуляции миокарда (фракция укорочения – 36,2%), а резко пониженная фракция выброса ЛЖ свидетельствовала о неадекватной работе сердца (о его недостаточности). В то же время выраженное снижение периферического сопротивления (854 дин·с·см –5) характерно для сосудистых показателей при гиперкинетическом состоянии кровообращения (табл. 2).

А. Александров. При формулировке диагноза, как мне представляется, нужно учитывать следующее. У больной тяжелым некомпенсированным тиреотоксикозом, развившимся на фоне документированного диффузного токсического зоба, имеются выраженные признаки недостаточности кровообращения. Отсутствие анамнестических и клинических данных, подтверждающих наличие предшествующих врожденных поражений сердца и приобретенных ранее ревматических пороков сердца, отсутствие артериальной гипертензии и стенокардитического и алкогольного анамнеза, сахарного диабета и семейного анамнеза дилатационных кардиомиопатий позволяет считать именно гипертиреоз причиной поражения сердца, приведшего к развитию недостаточности кровообращения.

Особенностью данного наблюдения является то, что, во-первых, отсутствуют кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения, типичного для больных тиреотоксикозом. Сердечный выброс и сердечный индекс находятся в пределах нормы, как и процент укорочения стенки ЛЖ, характеризующий степень повышения инотропизма миокарда. Во-вторых, несоответствие величин сердечного выброса и сосудистого периферического сопротивления создает ситуацию, которую с клинической точки зрения можно охарактеризовать как относительное снижение сердечного выброса. Уменьшение фракции выброса ЛЖ свидетельствует о том, что данное несоответствие связано с потерей работоспособности миокарда.

Отмеченная гипертрофия миокарда носит нетипичный для гипертиреоза характер. Толщина стенок миокарда у больной не увеличена, а такой показатель, как относительная толщина стенки, значительно ниже нормы (соответственно 0,34 и 0,45), что свидетельствует о выраженном истончении стенок полостей сердца. При этом все четыре полости сердца значительно расширены. Все это позволяет заключить, что в данном случае мы имеем дело с дилатационной кардиомиопатией на фоне относительного уменьшения кардиального выброса.

В то же время у больной имеются характерные для тиреотоксикоза кардиальные поражения, традиционно описываемые многими исследователями: мерцательная аритмия и выраженная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

Таким образом, диагноз может быть сформулирован так: диффузный токсический зоб; тиреотоксикоз тяжелого течения; тиреотоксическое сердце: дилатационная кардиомиопатия, недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, легочная гипертензия, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения IIБ стадии.

Какая терапия проводилась больной и каковы ее результаты?

И. Мартьянова. В клинике начато лечение тиреостатическими препаратами: пропицилом (150-300 мг/сут), который через 2,5 мес был заменен на тирозол (10 мг/сут) в связи с развитием нейтропении. Для коррекции недостаточности кровообращения проводилось лечение сначала фуросемидом (40-80 мг/сут), а затем фуросемидом (от 60 мг/сут до 40 мг в 1 нед) и верошпироном (50 мг/сут). Первоначально назначенный анаприлин (50 мг/сут) был заменен метопрололом (50-100 мг/сут). На фоне приема β-адреноблокаторов неоднократно отмечалось снижение АД до 100/65 мм рт. ст., что требовало корректировки дозы принимаемых препаратов.

После 3-месячной терапии состояние больной значительно улучшилось. Уменьшились проявления гипертиреоза, что получило отражение как в изменении уровня тиреоидных гормонов в крови, так и в клинической картине заболевания. Масса тела понизилась с 70 до 59 кг за счет исчезновения отеков. Практически ликвидировались признаки недостаточности кровообращения в покое. Исчезла мерцательная аритмия, восстановился нормальный синусовый ритм.

Отмечалось выраженное увеличение фракции выброса (с 39 до 51%), нормализовались размеры полостей сердца. Сердечный выброс, сердечный индекс и процент фракции укорочения сохранились практически на том же уровне, но с учетом выраженной тенденции к нормализации периферического сопротивления соотношение данных показателей стало более адекватным.

Больная дала согласие на проведение оперативного лечения.

А. Александров. Представленный случай демонстрирует эффективность сочетанного применения тиреостатических и кардиальных препаратов для ликвидации дилатационной кардиомиопатии, сопровождающейся выраженной недостаточностью кровообращения, у больной с длительным и тяжелым течением тиреотоксикоза. Дилатационная кардиомиопатия служит необычным проявлением тиреотоксикоза. Генез подобной дилатационной кардиомиопатии во многом неясен. Воздействие тиреотоксикоза на сердце весьма многогранно. На основании некоторых исследований с использованием визуализации миокарда с помощью меченных изотопом антимиозиновых антител или ядерно-магнитного резонанса можно доказать повреждение миокардиальных клеток сердца при гипертиреозе.

В настоящее время обсуждаются возможные механизмы поражений миокарда при дилатационной кардиомиопатии у больных тиреотоксикозом. Во-первых, это аутоиммунные процессы, связанные с поражением щитовидной железы и тиреотоксической офтальмопатией. Во-вторых, механизмы, обусловленные поражением симпатической регуляции миокарда при тиреотоксикозе. К клиническим проявлениям подобной дизрегуляции относят склонность таких больных к гипотонии, особенно при применении β-адреноблокаторов. Соответствующие клинические проявления мы отмечали и у данной больной.

Признаки поражения миокарда исчезают при достижении у больных эутиреоидного состояния. Ликвидация отеков, повышение фракции выброса ЛЖ, исчезновение выраженных явлений гипокинеза стенок миокарда при медикаментозной ликвидации основных признаков тиреотоксикоза у больной подтверждают подобную закономерность и свидетельствуют об отсутствии у нее ранее заболеваний сердца. Учитывая, что типичные клинические признаки тиреотоксикоза не всегда явно выражены у лиц с гипертиреозом, нужно согласиться с мнением исследователей, которые настаивают на обязательном определении уровня тиреоидных гормонов у всех пациентов с недостаточностью кровообращения, особенно когда причина ее развития недостаточно ясна или представляется спорной.

Из клинических проявлений нарушений функций сердца , свойственных начальному периоду тиреотоксикоза, наиболее характерным симптомом является тахикардия, ощущаемая больными как постоянное сердцебиение. Отличительной чертой тахикардии при тиреотоксикозе является ее постоянство и стойкость. Частота сердечных сокращений не меняется в состоянии покоя, и даже во сне пульс продолжает оставаться таким же частым (90-100 в 1 мин). Не происходит также и заметного, еще большего учащения пульса при физической нагрузке. Такое постоянство и стойкость тахикардии свидетельствуют о ее экстракардиальном происхождении и указывают на связь стойкого учащения сердечного ритма с влиянием катехоламииов.

Повышение тонуса симпатикуса и увеличение вследствие этого содержания катехоламииов в миокарде служат стойким стимулятором выработки сердечных импульсов. Характерной чертой такой тахикардии является отсутствие влияния на нее сердечных глюкозидов. Несмотря на постоянство этого симптома, в ряде случаев, особенно у мужчин, при выраженной типичной картине тиреотоксикоза тахикардия может отсутствовать. На нашем материале отсутствие тахикардии у больных тяжелым тиреотоксикозом наблюдалось преимущественно у мужчин. В большинстве случаев отсутствие тахикардии при выраженном тиреотоксикозе отмечается у лиц, занимавшихся до заболевания тяжелым физическим трудом или спортом.

Возможно, что в этих случаях многолетняя физическая тренировка и адаптация приспособительных функций сердца к компенсации повышенных требований к сердцу за счет вагусных реакций вызвали такие же компенсаторные реакции при повышенной работе сердца в условиях тиреотоксикоза.

Пульс обычно хорошего наполнения , в ранних стадиях заболевания ритмичен, нередко носит характер celer et altus. Такой характер пульса обусловлен, с одной стороны, повышением ударного объема сердца, что вызывает подъем систолического (максимального) давления, с другой стороны, расширение периферических сосудов вызывает понижение диастолического (минимального) давления, что проявляется значительным увеличением пульсового давления и придает пульсу черты, свойственные p. celer. Несмотря на возбужденную и повышенную работу сердца, усиление сердечного толчка находят довольно редко, по данным сотрудников В. Г. Вогралика (1963), - только в 8% случаев.

При перкуссии границы сердца в начале заболевания и в леченых случаях тиреотоксикоза определяются в пределах нормы или незначительно увеличенными влево. При тяжелом тиреотоксикозе можно наблюдать расширение границ сердца влево и вверх. При аускультации определяются громкие четкие тоны, довольно часто выслушивается систолический шум, носящий черты функционального шума, меняющегося при перемене положения тела. По нашим наблюдениям, систолический шум выслушивается в 60% случаев. Наличие функционального систолического шума было подтверждено и фонокардиогра-фическими данными (А. Г. Салимьянова). М. В. Спиридонова (1962) отмечает систолический шум у 59% больных с выраженным тиреотоксикозом.

Примерно на такой же процент систолического шума указывает и И. С. Шницер (1956) -58%. В нашей клинике ассистентом А. Г. Салимьяновой было обследовано фонокардиографически 150 больных тиреотоксикозом с различной тяжестью состояния. Систолический шум, по данным ФКГ, наблюдается при любой степени выраженности тиреотоксикоза. Ему присущи определенные характерные особенности: возникновение через 0,2-0,03 сек после первого тона, большая выраженность его в точке Боткина по сравнению с верхушкой и убывающий характер. На легочной артерии систолический шум обычно имел наибольшую амплитуду. Все это дает основание считать, что его возникновение скорее связано с гемодинамическими изменениями, а не с недостаточностью митрального клапана.

А. М. Гуровой и В. Е. Герцен (1965) удалось зарегистрировать систолический шум на ФКГ у 3/4 случаев больных . После лечения шум может исчезнуть.

Авторы отмечают также повышение амплитуды I тона , что расценивается как его усиление. В 1/4 случаев установлено укорочение Q-I тон. У большинства больных отмечено укорочение механической систолы, которая удлинялась после антитиреоидной терапии.

Большинство авторов объясняет появление систолического шума у больных тиреотоксикозом изменением тонуса папиллярных мышц в связи с нарушением иннервации. Н. Н. Савицкий (1963) считает, что тонус папиллярных мышц повышается в связи с избытком адреналина в миокарде у этих больных. В более тяжелых случаях при проявлениях дистрофии миокарда тоны сердца могут становиться приглушенными и даже глухими.