☰

Антибиотики при диабете: разрешенные медикаменты и их влияние на организм. Диабетическая нефропатия: описание, причины, профилактика Лечение диабетической нефропатии

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место. Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

  • артериосклероз почечной артерии;
  • диабетический гломерулосклероз;
  • жировые отложения в почечных канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

  1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
  2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
  3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Стадии Чем проявляется Когда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек Гиперфильтрация и гипертрофия почек На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др. 2-5 лет
Начинающаяся нефропатия
Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 		Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков 10-15 лет
Уремия Полный гломерулосклероз 15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

  1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
  2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
  3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
  4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
  5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

  • регулярные скачки артериального давления;
  • пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
  • резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
  • сильная слабость, сонливость;
  • жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

  • проба Реберга (определение СКФ);
  • общий анализ крови и мочи;
  • УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
  • биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

  • ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
  • препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
  • диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
  • препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

  • поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
  • правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
  • контроль за соотношением липидов в крови;
  • слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ. Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа. Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

Диабетическая ангиоретинопатия – это специфическое осложнение сахарного диабета, патология развивается спустя 7-10 лет после начала проблем с уровнем гликемии. С течением времени даже при условии компенсации заболевания у пациента снижается качество зрения и наступает полная слепота. Так как патологический процесс протекает довольно медленно, его можно если не купировать, то хотя бы приостановить. В противном случае все изменения в органе зрения будут необратимыми.

Принято выделять несколько степеней ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная, терминальная. В первом случае заболевания есть возможность обратить вспять все процессы, происходящие в организме.

Данная форма болезни может длиться от года до пары лет, если гипергликемия компенсирована, показатели кровяного давления остаются в пределах нормы, уровень низкоплотного холестерина минимальный, ретинопатия может отступить навсегда.

Препролиферативная форма болезни является так называемой точкой невозврата, избавиться от проблем с глазами практически невозможно. Однако есть вероятность замедлить прогрессирование недуга, но только если пациент регулярно сдает анализы и выполняет все предписания своего доктора.

При пролиферативной форме диабетик страдает от тяжелых осложнений ретинопатии, положительную динамику заболевания добиться крайне сложно. На этом этапе необходимы:

  1. частые консультации эндокринолога и окулиста;
  2. назначение специального лечения.

Сейчас у пациента происходит частичная потеря зрительной функции.

Терминальная стадия – это последний этап болезни, когда имеют место необратимые последствия. Из-за кровяных потеков блокируется свет, застилается стекловидное тело глаза. Сгустки сильно утяжеляют сетчатку глаза, провоцируют ее отслаивание. Названные процессы начинаются намного раньше, но когда хрусталик не в состоянии как прежде удерживать лучи света на макуле, человек теряет зрение безвозвратно.

Что такое пролиферативная ретинопатия

Ангиоретинопатия диабетическая начинается с пролиферативной формы, когда происходит активное разрастание новых кровеносных сосудов. Можно подумать, что в этом процессе вовсе нет ничего плохого, первые дискомфортные ощущения наблюдаются в тот момент, когда контроль над ростом сосудов полностью теряется.

В результате мелкие сосуды появляются в местах, где их быть не должно. Часто это происходит в передней камере глаза, там впоследствии развивается глаукома.

Новые кровеносные сосуды быстро повреждаются и не отличаются прочностью, в глазах начинается кровотечение, сетчатка и стекловидное тело повреждаются, кровь проникает в глазное яблоко.

Из-за частых кровоподтеков имеет место одно из нарушений, в зависимости от тяжести состояния:

  1. частичная потеря зрения;
  2. слепота.

Солнечный свет не может проходить сквозь толщу крови, которой покрыта сетчатка. В этом и заключается вся причина потери возможности видеть.

В месте, где скапливается лишняя ткань, происходит также отслаивание сетчатки. Это бывает в результате того, что стекловидное тело тянет на себя сетчатку, отодвигая ее от места крепления, разрывает связь с нервными окончаниями. Сетчатка во время отслоения лишается своего кровоснабжения, наблюдается полное либо частичное отмирание тканей.

На пролиферативной стадии потеря зрения является вопросом времени, требуется готовиться к максимальному поддержанию нормального самочувствия. Иначе не избежать прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия обоих глаз

Уровень сахара

Если при сахарном диабете не удается контролировать показатели сахара крови, на стенках мелких кровеносных сосудов глаз постепенно происходят патологические изменения. Сосуды становятся неоднородными, истончаются. Постепенно возникают микроскопические аневризмы, под которыми необходимо понимать расширение сосудистых стенок.

При условии прогрессирования микроаневризмы появляются кровоизлияния, чем больше численность геморрагии, чем хуже у человека зрение. Но в данном случае кровоизлияния еще нельзя назвать характерными симптомами. Их иногда сравнивают с очень маленькими точками либо штрихами.

Тонкие сосудистые стенки не могут быть надежной защитой глаз, они не справляются с ролью барьера. Таким образом, в сетчатку глаза проникают липиды, оседают в них, формируя твердый экссудат. Когда у человека с сахарным диабетом еще повышен показатель холестерина крови, таких экссудатов становится все больше.

Если диабетик следит за своим здоровьем, отслеживает холестерин и удерживает его в пределах допустимой нормы, такие изменения исчезнут.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелой формой поражения глаз, длительный дефицит кровоснабжения сетчатки вызывает кислородное голодание. В итоге наблюдается гипоксия, которая станет причиной слепоты.

Патология медленно прогрессирует в течение десятилетия после постановки диагноза сахарный диабет, в зависимости от типа гипергликемии (диабет первого или второго типа) формируется симптоматика и характер ангиоретинопатии.

В начале заболевания доктор может увидеть экссудаты, геморрагии, микроаневризмы. Для диагностики болезни врачу необходимо изучить состояние зрительного органа. Симптомами также являются микроаневризмы, варикозное расширение венозных сосудов, неравномерные размеры сосудов клетчатки.

На фоне сахарного диабета диагностируют 2 стадии болезни:

  • непролиферативная;
  • пролиферативная.

При пролиферативной форме происходит распад зрительной функции. Чтобы своевременно установить прогрессирование недуга следует в первую очередь контролировать течение сахарного диабета.

Качественное адекватное лечение нарушения метаболизма способствует замедлению развития слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия протекает практически без каких-либо симптомов, начальный этап проходит для диабетика без явных признаков. Примечательно, что больной даже может не заметить, как у него падает зрение. Но при этом процесс может быть серьезно запущен.

Первым тревожным симптомом станет пелена перед глазами, она застилает глаза, зрение ухудшается из-за кровоизлияния внутри глаза. После этого у пациентов появляются темные плавающие круги, через некоторое время они могут сами по себе исчезнуть.

Кроме пелены и кругов отмечаются проблемы при чтении мелкого шрифта, работе с маленькими объектами на небольшом расстоянии от глаз. Такая особенность может носить индивидуальный характер, повсеместно не наблюдается.

Таким образом, явной симптоматики ретинопатии при сахарном диабете не происходит, единственное, что имеется – это временное ухудшение качества зрения.

Спустя годы по причине частых кровоизлияний ухудшение зрения станет более ощутимым и отчетливым.

Препараты для лечения глазного диабета

Диабетическая ангиоретинопатия требует лечения, которое зависит от степени и прогрессирования первоначальной болезни. Лекарственные препараты на одной стадии недуга эффективны, а на другой вовсе не приносят пользы. По этой причине весь процесс терапии обязательно должен держать под контролем доктор.

Назначают различные средства растительной и химической природы. На основе витамина В производят лекарство Нейровитан, применение не дает нежелательных реакций организма, средство абсолютно безопасно и безвредно. Аналогом станет препарат Витрум Вижн Форте.

Другое средство Гинкго Билоба, лекарство производят в форме капсул, принимают, как и витаминные комплексы – по 2 штуки в сутки. Чтобы получить реальный результат, потребуется принимать препарат непрерывно хотя бы в течение одного месяца.

Хорошо при наличии проблем с глазами при сахарном диабете назначать медикамент Ретиналамин, он помогает добиться положительной динамики недуга на самом его начале. Лекарство:

  • стимулирует ткани сетчатки;
  • снижает воспалительный процесс.

Характерная особенность средства заключается во введении его непосредственно в веко, предварительно разбавив водой для инъекций.

Для улучшения кровообращения, питания тканей, нормализации обменных процессов применяют Вазомаг. Лекарственный препарат замедлит проявление патологии.

Капсулы для положительного воздействия на сетчатку и капилляры – это Троксевазин, Венорутон. Благодаря применению средства удачно лечится первая стадия болезни глаз.

Самыми эффективными будут глазные капли Эмоксипин, жидкость содержится в ампулах, откуда ее набирают при помощи шприца, капают непосредственно в глаза. Во многих случаях препарат вводят инъекционно, но это делают медицинские работники в лечебном учреждении.

Необходимо капать по 4 раза в сутки по 2 капли, длительность лечения 2 месяца.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

В дополнение к традиционным средствам лечения ангиоретинопатии рекомендуют применять и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя крапива, а именно ее свежие листья. Из растения готовят сок, каждый день выпивают по стакану такого напитка.

Листья крапивы можно добавлять к овощным салатам, готовить из крапивы супы и другие первые блюда. Когда нет возможности применять свежие листья крапивы, вместо них можно приобрести сушеные листы. Но злоупотреблять растением нельзя, иначе организм может неадекватно отреагировать не лечение.

Полезно применять такое растение, как алоэ. Оно хорошо тем, что растение без проблем растет на подоконнике. Главное условие – кустику алоэ должно быть не менее трех лет. Берут самые крупные листы, срезают ножом, моют под проточной водой, а затем заворачивают в газету и оставляют в холодильнике на 12 суток.

Спустя это время:

  1. листы измельчают при помощи блендера;
  2. отжимают в марле;
  3. кипятят 2 минуты на водяной бане.

Такое средство нельзя долго хранить, каждую новую порцию используют сразу после приготовления. Достаточно принимать по чайной ложечке три раза в сутки за полчаса до еды. Если врач не запрещает, сок алоэ капают в глаза перед сном, достаточно 2-3 капли в каждый глаз.

Также можно использовать цветочную пыльцу, ее покупают в аптеке, так как собрать ее самостоятельно не удастся. Из средства готовят настойки, принимают по 3 раза в день. Одна порция – максимум чайная ложка.

Существенным ограничением становится наличие у диабетика аллергической реакции или , в таком случае принимать пыльцу нельзя. Если больной сахарным диабетом не знает об аллергии, необходимо сначала пропить настойку пару дней и следить за своим самочувствием. При проявлении малейших признаков аллергии принимать пыльцу прекращают.

Практикуют лечение диабета глаз при помощи настойки календулы:

  • 3 чайные ложки цветков заливают 500 мл кипящей воды;
  • настаивают 3 часа.

Когда будет готово, средство процеживают, принимают 4 раза в сутки. Средством дополнительно промывают глаза.

Избавиться от воспалительного процесса в глазах и осложнений помогает настойка черники, свежие ягоды нужно залить стаканом кипящей воды. Спустя 1 час средство употребляют внутрь, оно поможет также и для профилактики ретинопатии.

При первой стадии ангиоретинопатии показано принимать брусничный сок. Ягоды измельчают в блендере, заливают небольшим количеством воды. Вообще полезна даже в сыром виде.

В завершение необходимо отметить еще одно действенное средство против поражения глаз при сахарном диабете, это летний сбор. Для лечения необходимо взять корень лопуха, толокнянку, листы березы, ивы, мяту, створки фасоли, молодую траву птичьего горца, крупные листья грецкого ореха. Все ингредиенты берут в равных пропорциях, измельчают, перемешивают. Столовую ложку сбора заливают двумя стаканами кипятка, настаивают, процеживают и принимают по половине стакана за 30 минут до еды. Длительность лечения 3 месяца, во время терапии запрещено делать перерывы.

Информация о том, какие осложнения сахарного диабета могут развиться со стороны органов зрения, предоставлена в видео в этой статье.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
  • контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

  • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  • увеличение физической активности;
  • поддержание оптимальной массы тела,
  • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  • отказ от курения,
  • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  • уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

  • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  • Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
  • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

  • Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
  • Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
  • Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
  • Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
  • Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
  • Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

  • Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно
  • Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
  • Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

  • Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.
  • Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

  • Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
  • Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
  • Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

  • Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

  • Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.
  • Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
  • Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
  • Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

Значение лечебного питания для больных сахарным диабетом и диабетической нефропатией не вызывает сомнения. Однако с помощью одной диетотерапии приостановить прогрессирование уже возникшего поражения почек на стадии протеинурии и, особенно, на стадии ХПН практически невозможно. Требуется применение лекарственных препаратов, действующих на течение диабетической нефропатии в нескольких направлениях.

Прежде всего, должны быть использованы лекарственные средства, способствующие нормализации уровня глюкозы в крови и величин артериального давления. Это объясняется тем, что плохо контролируемая гликемия (постоянная или эпизодическая, но частая гипергликемия) и артериальная гипертензия являются главными факторами развития поражения почек.

Интенсивная инсулинотерапия, обеспечивающая близкое к норме содержание глюкозы в крови в течение суток, в 2 раза снижает риск развития диабетической нефропатии, затормаживает ее сверхбыстрое («злокачественное») течение и может значительно отсрочить наступление ХПН. Известно, что при плохой компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с пересаженной почкой вновь развивалась диабетическая нефропатия примерно через 5 лет.

Таким образом, речь идет о максимально возможной компенсации сахарного диабета, контроль за которой лучше всего осуществлять путем определения в крови гликированного гемоглобина НbА1с. В качестве критерия компенсации углеводного обмена принят уровень НbА1с, менее 7,0 - 7,5%, хотя достичь таких результатов не всегда легко, особенно при сахарном диабете 1-го типа.

Какие же гипогликемические средства можно применять у больных сахарным диабетом 2-го типа при развитии диабетической нефропатии? Четко обозначилась тенденция к переводу этих больных на инсулинотерапию для достижения целевого уровня контроля гликемии, то есть уровня глюкозы в крови. Необходимость такого подхода особенно очевидна для больных с нарушением функции почек. Следует учитывать, что большинство препаратов из группы сульфонилмочевины, накапливаясь в организме в условиях сниженной фильтрационной способности почек, могут стать причиной эпизодов гипогликемии, весьма опасной для лиц старшей возрастной группы. По данным Эндокринологического научного центра Российской Академии медицинских наук (2006) исключение составляют гликвидон, гликлазид и глимепирид. К ним примыкают репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс) из группы гликинидов. Эти препараты наиболее безопасны в отношении накопления в организме и токсичности для почек.

Если у больных диабетом 2-го типа удается достичь удовлетворительной компенсации углеводного обмена при лечении указанными выше препаратами, то можно продолжить их прием. В случае неудовлетворительной компенсации рекомендуется комбинированное лечение с препаратами инсулина пролонгированного (длительного) действия или полный перевод на инсулинотерапию.

Метформин нельзя применять у лиц с уровнем креати-нина в крови более 115 мкмоль/л, так как весьма высок риск развития лактоацидоза. Метформин также должен быть отменен перед хирургическими вмешательствами и перед проведением исследований рентгено-контрастными средствами. Прием акарбозы (глюкобай) имеет ограниченный эффект.

Глитазоны, которые не накапливаются в организме, теоретически можно применять у больных сахарным диабетом с поражением почек, однако пока отсутствуют данные по длительной оценке их эффективности и безопасности у этих больных.

На стадии микроальбуминурии и протеинурии компенсация углеводного обмена при сахарном диабете 2-го типа может проводиться за счет глюкозоснижающих таблеток и/или инсулинотерапии. Однако при выраженном нарушении функции почек, на стадии возникшей ХПН, методы лекарственного лечения существенно изменяются. Больным сахарным диабетом 2-го типа при ХПН противопоказаны почти все глюкозоснижающие таблетки. Временное исключение из этого правила относится к гликвидону (глюренорму), характеристика которого дана в главе 3. Но и этот препарат можно применять только при уровне креатини-на в крови не более 200 мкмоль/л и скорости фильтрации мочи через почки выше 30 мл/мин. Далее больной диабетом 2-го типа обязательно переводится на инсулинотерапию. Существует мнение, что перевод на инсулинотерапию должен осуществляться еще на стадии протеинурии, а не ХПН.

У больных сахарным диабетом 1-го типа на начальных стадиях нефропатии может снижаться чувствительность мышечной ткани к инсулину, развивается инсулинорезистентность клеток. Потребность в инсулине в связи с этим увеличивается. Однако по мере ухудшения функции почек в них нарушается обмен инсулина, и потребность в инсулине неуклонно падает. При прогрессировании ХПН скорость уменьшения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Таким образом, ХПН является фактором риска гипогликемии, если дозы вводимого инсулина соответствующим образом не снижаются или потребление углеводов не увеличивается. Все это создает новую ситуацию для больных диабетом 1-го и 2-го типов, получающих инсулинотерапию, так как требует дополнительного контроля уровня глюкозы в крови.

Согласно результатам новейших исследований, основными факторами риска развития микроальбуминурии и ее прогрессирования до стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов являются:
- неудовлетворительная компенсация углеводного обмена;
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия - нарушение липидного обмена. При прогрессировании диабетической нефропатии до стадии хронической почечной недостаточности связь с качеством контроля уровня гликемии сглаживается или даже утрачивается, и на первый план в качестве факторов риска выступают:
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия;
- анемия.

Артериальная гипертензия может быть как причиной поражения почек с развитием гипертонической нефропатии, так и следствием поражения почек при диабетической нефропатии. Возможны и сочетания указанных нефропатии, если у больного сахарным диабетом была первичная артериальная гипертензия. Если последней больной не страдал, то выявление артериальной гипертен-зии при диабетической нефропатии имеет свои особенности. Нередко при наличии микроальбуминурии как 1-й стадии диабетической нефропатии артериальную ги-пертензию удается обнаружить только при неоднократном измерении артериального давления в течение суток. С другой стороны, при сахарном диабете 1-го типа повышение артериального давления в ночные часы при нормальных величинах в дневное время считается ранним и достоверным признаком диабетической нефропатии. Отметим также, что в отличие от больных сахарным диабетом 1-го типа, у больных сахарным диабетом 2-го типа артериальное давление очень часто бывает повышено еще до развития диабетической нефропатии. У 40 - 50% больных диабетом 2-го типа артериальная гипертензия имеет место даже при нормоальбуминурии, тогда как в подобной ситуации у больных диабетом 1-го типа частота выявления артериальной гипертензии сопоставима с таковой у людей, которые не страдают сахарным диабетом.

Это важно!
Снижение артериального давления существенно замедляет прогрессирование поражения почек при сахарном диабете. Поэтому артериальное давление при начальных явлениях диабетической нефропатии не должно превышать 130/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут. -125/75 мм рт. ст. Активную гипотензивную терапию надо начинать как можно раньше и даже при минимальном повышении артериального давления.

При диабетической нефропатии выбор лекарственных препаратов отличается от такого при сахарном диабете и артериальной гипертензии без поражения почек.
При диабетической нефропатии гипотензивными лекарствами первого выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) - лозиноприл, периндоприл, моэксиприл и другие.

Ингибиторы АПФ назначают в обычных и даже повышенных дозах на стадии микроальбуминурии и протеинурии. Но при ХПН дозы ингибиторов АПФ должны быть меньше обычных доз, как и при любой стадии диабетической нефропатии у пожилых людей, страдающих распространенным атеросклерозом. Кроме того, при ХПН желательны препараты, длительность действия которых в организме не превышает 10- 12 ч, (т. е. их принимают 2 - 3 раза в день), в отличие от рекомендуемых при артериальной гипертензии без нефропатии длительно действующих ингибиторов АПФ. При приеме ингибиторов АПФ обязательна диета со значительным ограничением поваренной соли - не более 5 г в день. Во избежание возможного и опасного увеличения уровня калия в крови нельзя перегружать пищевой рацион очень богатыми калием продуктами, включая заменители поваренной соли, и тем более принимать препараты калия.

Наряду с ингибиторами АПФ используют гипотензивные препараты из группы блокаторов рецепторов ангио-тензина - ирбесартан, лозартан, эпросартап и другие, перечень и характеристика которых даны в главе 17. При ХПН и ингибиторы АПФ, и блокаторы ангиотензина снижают как системное (общее) артериальное давление, так и повышенное давление в самих почках (внутриклубочко-вое). При сочетании приема препаратов этих двух групп гипотензивный эффект обычно усиливается при сокращении дозы каждого препарата. Американская диабетическая ассоциация рекомендует блокаторы ангиотензина в качестве препаратов первого выбора при лечении больных сахарным диабетом 2-го типа с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Допустимо, хотя и менее эффективно, сочетание ингибиторов АПФ с препаратами из группы блокаторов кальциевых каналов. Противопоказано применение при диабетической нефропатии, особенно на стадиях протеинурии и ХПН. В частности, это положение распространяется на мочегонные препараты - диуретики (кроме фуросемида).

Значение ингибиторов АПФ выходит за рамки лечения только артериальной гипертензии. Принципиально важно то, что препараты этой группы лекарств оказывают положительное влияние на почечный кровоток и функции самих почек при диабетической нефропатии. Это влияние получило название «нефропротективного» - защищающего почки. Поэтому ингибиторы АПФ назначают и при нормальном уровне артериального давления, так как их специфическое воздействие на почки является независимым от их гипотензивного эффекта. Скорость прогрессирова-ния диабетической нефропатии резко снижается при использовании ингибиторов АПФ. Заметное улучшение прогноза для жизни больных сахарным диабетом с поражением почек связывают с постоянным применением, начиная с 1990 г., ингибиторов АПФ.

Согласно современным отечественным и зарубежным рекомендациям ингибиторы АПФ должны назначаться в обязательном порядке при любой стадии диабетической нефропатии - при выявлении микроальбуминурии, протеинурии или ХПН.

По данным Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук назначение ингибиторов АПФ больным сахарным диабетом:
- на стадии микроальбуминурии даже при нормальном артериальном давлении позволяет предупредить появление протеинурии в 55% случаев;
- на стадии протеинурии предупреждает развитие ХПН в 50% случаев;
- на стадии ХПН позволяет продлить на 5 - 6 лет период до применения гемодиализа аппаратом «искусственная почка».

В последние годы установлено, что блокаторы рецепторов ангиотенизина, упомянутые выше как гипотензивные лекарства, обладают сходными с ингибиторами АПФ свойствами в отношении функции почек. В частности, эти лекарства уменьшают степень микроальбуминурии и протеинурии при диабетической нефропатии. Обнаружено также, что совместное применение указанных групп, независимо от их влияния на артериальное давление, оказывает на функции пораженных почек больший положительный эффект, чем отдельный прием или ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина.

К факторам, способствующим прогрессированию диабетической нефропатии, относят нарушения липидного обмена. Среди лекарственных средств, которые нормализуют липидный обмен и в какой-то мере улучшают функции почек, выделяют препараты из группы статинов. Статины наиболее эффективны у больных диабетом 2-го типа при повышении уровня в крови общего холестерина и холестерина липопротеи-нов низкой плотности в сочетании с 1-й стадией диабетической нефропатией - микроальбуминурией, хотя могут быть использованы и на последующих стадиях нефропатии. Повышенное содержание в крови триглицеридов статины снижают весьма умеренно, но эффективные по воздействию на триглицериды препараты из группы фибратов при диабетической нефропатии противопоказаны.

Особо выделим вопрос о лечении почечной анемии, которая развивается еще на стадии протеинурии у 50% больных с диабетической нефропатией. В соответствии с рекомендациями ВОЗ показателем наличия анемии является снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин. Сходные критерии использованы в Европейских рекомендациях по лечению анемии у больных ХПН: менее 115 г/л у женщин и менее 125 г/л у мужчин в возрасте до 70 лет, а также менее 120 г/л у мужчин в возрасте старше 70 лет. С учетом этих критериев установлено, что при диабетической нефропатии с ХПН анемия развивается раньше и выявляется почти в 2 раза чаще, чем у больных с сопоставимыми заболеваниями почек, не страдающих сахарным диабетом.

В основе почечной анемии лежит снижение образования в почках гормона эритропоэтина, необходимого для нормального кроветворения, образования эритроцитов и гемоглобина. Почечная анемия нередко сопровождается и дефицитом железа в организме из-за уменьшения его потребления в связи с диетическими ограничениями и ухудшением всасывания в кишечнике, что характерно для ХПН.
Анемия утяжеляет состояние больных диабетической нефропатией. Она вызывает снижение физической и умственной работоспособности, выносливость к физическим нагрузкам, ослабляет сексуальную функцию, усугубляет нарушение аппетита и сна. Особенно важно, что анемия является достоверным фактором риска развития и прогрес-сирования сердечно-сосудистых осложнений при диабетической нефропатии, в частности, сердечной недостаточности. Кроме того, сама анемия ухудшает функцию почек и ускоряет необходимость лечения ХПН гемодиализом.

Для лечения почечной анемии используют препараты эритропоэтина: зарубежные - рекормон, эпрекс, эпомакс и др., а также российского производства - эпокрин и эритростим, которые при достаточной эффективности дешевле зарубежных. Препараты вводят подкожно 1 раз в неделю при контроле артериального давления (ежедневно), гемоглобина и других показателей состояния крови. Для подкожного введения препарата рекормон создан шприц-ручка «Реко-Пен», удобный при самостоятельном и практически безболезненном введении этого препарата с индивидуальным и точным дозированием.

Следует учитывать, что препараты эритропоэтина имеют побочные эффекты: они могут повышать артериальное давление и свертываемость крови, увеличивать уровень калия и фосфора в крови. Лечение считается успешным при достижении уровня гемоглобина в крови от 110 до 130 г/л.
При сочетании почечной анемии с железодефицитной анемией лечение препаратами эритропоэтина дополняют приемом препаратов железа, выбор которых осуществляет врач. Однако препараты эритропоэтина повышают потребность костного мозга в железе. Такой расход железа, ведущий к истощению его запасов, практически невозможно перекрыть приемом препаратов железа внутрь и, тем более, за счет пищевых продуктов. Внутривенный способ введения препаратов железа (венофер, феррумлек и др.) способен в короткие сроки пополнить его запасы.

В последние годы в аптеках появилось много физико-химических соединений, которые объединяются под общим названием энтеросорбенты. Эти препараты поглощают в желудочно-кишечном тракте вредные для организма вещества. При ХПН энтеросорбенты способны уменьшать интоксикацию организма, связывая некоторую часть накопившихся в нем шлаков. В основе ряда широко применяемых энтеросорбентов лежат натуральные или искусственные компоненты пищевых волокон - целлюлоза, пектин, лигнин. Конкретный энтеросорбент должен рекомендовать больным с ХПН врач. Общее правило при приеме энтеросорбентов: препарат необходимо принимать за 1,5 - 2 часа до приема пищи и медикаментов.

Следует подчеркнуть, что при диабетической нефропатии, как и при вызванных иными причинами нарушениях функции почек, не рекомендуется прием многих лекарственных средств. Поэтому больной диабетической нефропатией перед приемом любого лекарства должен узнать у врача (или прочесть в прилагаемой к лекарству инструкции) о возможных противопоказаниях к применению данного препарата при заболеваниях почек, особенно при почечной недостаточности.
Брала здесь.

Диабетическая нефропатия относится к одной из наиболее сложно поддающихся лечению и опасных осложнений сахарного диабета. Очень часто в начале развития патологии симптомы имеют слабовыраженный характер. Потому крайне важно уметь своевременно выявлять первые признаки болезни и обеспечивать правильное лечение больного сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия представляет собой патологию почек, органов зрения и нервной системы, возникающую при запущенном диабете 1 и 2 типа. В целом осложнение развивается вследствие повреждения кровеносных сосудов, на фоне нарушений в работе эндокринной системы. Диабетическая нефропатия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Но чаще всего эта патология появляется у мужчин, а также у больных сахарным диабетом 1 типа, развившемся в подростковом и половозрелом возрасте.

Патогенез диабетической нефропатии напрямую зависит от таких факторов:

  • Давности развития сахарного диабета у больного;
  • Сложностей нарушения углеводного обмена в организме;
  • Наследственных факторов;
  • Присутствия у диабетика повышенного артериального давления и проблем с работой сердечно-сосудистой системы.

Также развитию осложнения сахарного диабета способствуют инфекции мочеполовой системы, избыточный вес, курение.

Основным фактором, способствующим развитию патологии является повышенный уровень сахара в крови. Так при частых скачках уровня глюкозы происходит перестройка биохимических процессов организма. В теле происходит гликирование, или неферментативное гликолизирование белковых структур крови и почечных клубочков. В ходе этого процесса углеводы, попадающие с пищей, соединяются с молекулами белка. Это способствует закупорке кровяных сосудов с их дальнейшим повреждением.

Особо крупные повреждения сосудов возникают в нефроне. Эта часть почки содержит в себе множество капиллярных клубочков, которые первыми начинают повреждаться при развитии гликирования. Внутри клубочков существенно повышается кровяное давление. Затем возникает явление гиперфильтрации, при котором ускоренными темпами продуцируется первичная моча, активно вымывающая белки из организма.

В процессе гиперфильтрации почечных клубочков, такни, из которых они состоят, замещаются соединительными. Из-за этого происходит снижение уровня фильтрации почек и окклюзия клубочков. В конечном итоге развивается хроническая почечная недостаточность.

Общие симптомы

По скорости своего развития заболевание относится к медленно прогрессирующим. При этом симптоматическая картина болезни зависит от того, на какой стадии развития находится патология.

Долгое время с момента возникновения осложнения диабетическая нефропатия не имеет каких-либо внешних признаков. При этом может наблюдаться:

  • Увеличение почечных клубочков;
  • Ускорение процессов клубочковой фильтрации;
  • Усиление кровотока и давления в почке.

Первые структурные изменения в тканях почечных клубочков могут наблюдаться спустя 3-5 лет с момента появления сахарного диабета. При этом количество выделяемого с мочой альбумина не отклоняется от нормы и составляет менее 30 мг/сутки.

Спустя 5 лет от начала развития осложнения в утренней моче больного сахарным диабетом регулярно наблюдается микроальбуминурия. Показатели альбумина в биоматериале при этом находятся в диапазоне более 30-300 мг/сутки, или 20-200 мл в первой утренней порции мочи.

Явные симптомы диабетической нефропатии появляются у больного сахарным диабетом спустя 15-20 лет от начала развития осложнения. К ним относятся:

  • Стойкая протеинурия, при которой в моче наблюдается содержание белков более 300 мг/сутки;
  • Ослабляется кровоток в почках;
  • Интенсивно снижается скорость клубочковой фильтрации;
  • Повышенное артериальное давление наблюдается у больного постоянно, и оно с трудом поддается корректировке;
  • У больного наблюдаются регулярные отечности тканей.
Повышенное артериальное давление – один из симптомов диабетической нефропатии

Однако на этом этапе уровень креатинина и мочевины в крови находится в пределах нормы или изредка незначительно повышается.

На конечных стадиях болезни у диабетика наблюдаются такие симптомы:

  • Регулярное высокое содержание в моче белка, чаще альбумина;
  • Крайне низкая скорость клубочковой фильтрации, диапазон в 15-30 мл/минуту и меньше;
  • Постоянное высокое содержание мочевины и креатинина в крови;
  • Частое появление выраженных отеков;
  • Развитие анемии;
  • Уровень глюкозы в моче значительно снижается;
  • Уровень сахара в крови диабетика приближается к норме здорового человека;
  • С мочой выводится большое количество эндогенного инсулина;
  • Значительно снижается потребность больного в экзогенном инсулине;
  • Артериальное давление регулярно высокое;
  • Возникает затрудненное, часто болезненное, пищеварение.

Одновременно с этим начинается самоотравление организма продуктами белкового обмена, задерживающимися в нем из-за патологии почек.

Стадии развития патологии и клинические проявления

Диабетическая нефропатия имеет несколько стадий развития. При этом согласно общепринятой классификации Моргенсена, начальной стадией диабетической нефропатии принято считать момент возникновения сахарного диабета.

Этапами развития болезни считаются:

  1. Стадия нарушения функции почек. Первая стадия нефропатии длится около 2-5 лет от начала диабета. Эта фаза сопровождается гипертрофией почек и гиперфильтрацией.
  2. Этап развивающихся структурных изменений в почечных тканях. Стадия начинается спустя 2-5 лет от дебюта сахарного диабета. В процессе регресса заболевания происходит утолщение базальной мембраны капилляров.
  3. Стадия микроальбуминурии или начала нефропатии. Сроки регресса болезни до этой стадии составляют до 10 лет с начала сахарного диабета. Наблюдается микроальбуминурия и увеличение скорости клубочковой фильтрации.
  4. Фаза выраженной нефропатии, или макроальбуминурия. Ориентировочно больной вступает в этот период спустя 10-20 лет с момента появления диабета. Этап сопровождается артегиральной гипертензией у больного, протеинурией, а также склерозом до 75% клубочков и интенсивным выведением белков из организма.
  5. Стадия уремическая, или терминальная. Эта фаза болезни ориентировочно начинается спустя 15-20 лет от возникновения диабета, или через 5-7 лет после возникновения протеинурии. На этом этапе происходит нарушение азотовыделительной функции, склероз до 100% клубочков, а также резкое снижение скорости клубочковой фильтрации.

Первые 3 стадии диабетической нефропатии, при правильно лечении, поддаются полному или частичному регрессу. При своевременном обнаружении и правильной терапии можно затормозить, а иногда и полностью остановить дальнейшее развитие, 4-й фазы болезни, выраженной нефропатии. Терминальная стадия заболевания является необратимой и требует использования кардинальных средств по жизнеобеспечению пациента.

Методы диагностики

Ранняя диагностика такого осложнения сахарного диабета, как диабетическая нефропатия, крайне важна для начала своевременного и эффективного лечения болезни. Для выявления патологии проводятся такие анализы:

  • Биохимический анализ крови;
  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ мочи;
  • Общий анализ мочи;
  • Проба Реберга, для определения фильтрирующей способности почек. Проба проводится в комплексе с биохимическим и общим анализом крови и мочи;
  • Проба Зимницкого, для оценки способностей почек к концентрации мочи. Для его проведения в течение суток в 8 различных маркированных емкостей собирается моча больного. При этом анализируется как количество суточного биоматериала, так и его плотность;
  • Допплерография сосудов почек, или УЗДГ. Позволяет определить состояние кровеносных сосудов и правильность циркуляции крови в тканях.

Биохимический анализ крови – один из методов диагностики диабетической нефропатии

В начальных стадиях развития осложнений, когда явные симптомы патологии отсутствуют, основным методом диагностики, на который обращается первостепенное внимание, является проба Реберга.

Ежегодно у больных сахарным диабетом определяется соотношение в утренней моче альбумина к креатинину. Также обязательно определяется суточное содержание альбумина в моче. Сбор данных в динамике позволяет проследить даже небольшие отклонения показателей от нормы и выявить начало развития патологии.

При обследованиях организма на диабетическую нефропатию, крайне важно проводить и дифференциальную диагностику других почечных заболеваний, к которым относится:

  • Хронический пиелонефрит;
  • Туберкулез;
  • Хронический и острый гломерулонефрит.

Для выявления этих патологий проводится бактериологичесоке исследование (бакпосев) мочи на флору, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и экскреторная урография. В редких случаях, когда существуют подозрения внезапного развития нефропатии или стойкой гематурии, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почечной ткани.

Способы лечения

Лечение патологии, в зависимости от степени тяжести заболевания, может проводиться такими способами:

  • С помощью медикаментов;
  • Проведением диализа;
  • Хирургическим путем.

Главной целью терапии на начальных стадиях болезни является остановка развития диабетической невропатии, а для этого необходимо проводить лечение сахарного диабета и всех его осложнений.

Медикаментозное

Использование лекарственных препаратов является основой лечения диабетической нефропатии на начальных стадиях. Также медикаменты активно используются в качестве вспомогательных средств на терминальной стадии.

В ходе лечения используются лекарственные средства, обеспечивающие правильную работу сердечно-сосудистой системы, нормализуют уровень сахара в крови и артериальное давление. Главными являются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензинов (АРА).

Из группы АПФ чаще всего используются препараты:

  • Эналаприл;
  • Рамиприл;
  • Трандолаприл.

Эналаприл – препарат для лечения диабетической нефропатии

Основными лекарствами из группы АРА являются:

  • Ибесартан;
  • Валсартан;
  • Лозартан.

Эти препараты используются даже при нормальном артериальном давлении, однако в пониженной дозировке, для предотвращения развития гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии используются лекарства, нормализирующие липидный спектр крови, к которым относится L-аргинин, статины и фолиевая кислота. На терминальной стадии обязательно применяются противоазотермические препараты и сорбенты. Выбор лекарственных средств на любой из стадий патологии проводится только лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Диализ

При активном снижении скорости клубочковой фильтрации, показатели которого достигают уровня в 15 мл/минуту и ниже, больному требуется проведение заместительной почечной терапии. С целью очищения крови применяется диализ. Процедура может совершаться двумя способами:

  1. Гемодиализ. Очистка крови производится с помощью специального аппарата с искусственной фильтрирующей мембраной «Искусственная почка». Для осуществления процедуры в области предплечья, за 2-3 месяца до начала заместительной почечной терапии, хирургическим путем вводится специальная трубочка, артериовенозная фистула. Это приспособление соединяет вену с артерией. Процедура проводится в специальном отделении больницы в течение 4 часов 3 дня в неделю.
  2. Перитонеальный диализ. Очищение крови с использованием в качества фильтрирующей мембраны брюшины пациента. Процедура диализа может проводиться в домашних условиях. Однако для применения метода в брюшную полость больного вводится специальный перитонеальный катетер, для введения диализирующего раствора. Процесс очищения крови проводится ежедневно по 3-5 раз.

В том случае, когда методика периодического искусственного очищения крови неэффективна, больному может быть назначено хирургическое лечение.

Хирургическое

Хирургически метод лечения диабетической нефропатии предполагает проведение трансплантации донорской почки. В ходе операции можно использовать родственную или трупную почку. Главными условиями при этом является хорошее состояние донорского органа, а также соответствие групп крови и резус-факторов донора и больного.


Пересадка почки – один из методов лечения диабетической нефропатии

Трансплантация осуществляется в подвздошную область. Чтобы орган прижился в новом теле, больному прописываются препараты, подавляющие иммунную защиту организма. В некоторых случаях больным сахарным диабетом 1 типа с терминальной стадией диабетической нефропатии, назначается одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Роль диеты в лечении диабетической нефропатии

При любой стадии диабетической нефропатии важно соблюдение больным особой диеты. При этом список допустимых и запрещенных в рационе продуктов для диетического питания может меняться, в зависимости от стадии болезни.

Диета больного при диабетической нефропатии в начале развития патологии, до стадии микроальбуминурии, предполагает частичное ограничение употребления животного белка. При этом пациенту необходимо придерживаться правил питания для диабетиков, обеспечивающих стабильный уровень глюкозы в крови.

Так количество употребляемого в пищу белка не должно превышать 12% от суточной нормы калорий для человека. В весовом эквиваленте максимальное количество белков может составлять 1 г на 1 кг веса больного. Если у диабетика при диабетической нефропатии наблюдается гипертония, из его меню, исключаются продукты с высоким содержанием соли. Под запретом оказываются маринованные грибы, огурцы, помидоры и капуста, ограничивается употребление рыбы и минеральной воды. Общее количество употребляемой в день соли, включая ту, что используется при готовке блюд, не должно превышать 3 г.

На стадии протеинурии показана низкобелковая диета при которой максимальное количество потребляемого в день белка рассчитывается по формуле: 0,7 г на 1 кг веса больного. Соблюдение этой диеты является обязательным для предотвращения перехода патологии в терминальную стадию. Максимальное количество соли, употребляемое диабетиком в сутки не должно превышать 2 г. Верным решением для страдающего диабетической нефропатией, является переход на бессолевое питание.

Профилактика

Профилактические мероприятия при диабетической нефропатии заключаются в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, а также регулярном обследовании.

Предупреждение развития патологии проводится путем самоконтроля уровня глюкозы в крови, периодической диагностике организма и систематическом обследовании у эндокринолога-диабетолога.

Прогноз

Обратимыми стадиями развития патологии является микроальбуминурия и все предшествующие ей этапы патологии. При своевременном обнаружении патологии, а также правильном лечении и строгом соблюдении всех врачебных рекомендаций пациентом, прогноз для пациента благоприятный.

На стадии протеинурии возможно лишь поддержание состояния пациента и предотвращение развития хронической почечной недостаточности (ХПН). Прогресс болезни до терминальной стадии является крайне опасным и даже несовместимым с жизнью. Выживаемость больных на этой стадии повышается при использовании гемодиализа и трансплантации почки.