Курсовая работа: Анализ заболеваемости сахарным диабетом в г. Набережные Челны и значение самоконтроля в профилактике развития осложнений. Курсовая работа принципы лечения сахарного диабета В структуру отделения входят

Сахарный диабет представляет важную проблему в организации здравоохранение России, связанную как с его широкой распространенностью, так и с тяжестью последствий: ранней инвалидизацией и смертностью. Его высокая медико-социальная значимость, как среди заболеваний эндокринной системы, так и среди всей группы неинфекционных заболеваний, послужила основанием для изучения нами динамики возникновения числа новых случаев сахарного диабета за последние десять лет в региональном и возрастном аспектах.

Несмотря на то, что эндокринная патология в структуре заболеваемости населения занимает около 1%, на основании полученных данных установлено, что заболеваемость населения России эндокринной патологией с 1992 по 2007 годы выросла в среднем в 2,6 раза. Следует отметить неравномерность темпов ее роста на протяжении рассматриваемого периода в разных возрастных группах: заболеваемость у детей и подростков (0-17 лет) возросла в 3,5 раза, у взрослых (18 лет и старше)- в 2,3 раза.

При этом обращает на себя внимание неуклонность роста показателей заболеваемости в течение всего периода в обеих возрастных группах и их резкое повышение (на 100%) за последний год у детей. Связывая данный скачок показателей именно у детей с происходившей в 2007 году всеобщей диспансеризаций детского населения, можно говорить о существовании реального недоучета заболеваемости населения России, как в отношении эндокринной, так и других видов патологии, истинные уровни которых выявляются только при наличии специальных исследований. С другой стороны, возникает вопрос - за счет каких именно заболеваний произошло такое возрастание детской эндокринной патологии, и какая роль при этом отведена сахарному диабету? Согласно оценке экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, если в настоящий момент в мире насчитывается 160 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты, то к 2025 году их количество достигнет 330 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии, при этом более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа. Эпидемиологические исследования в разных странах, в том числе и в России, свидетельствуют об увеличении заболеваемости детей сахарным диабетом (СД) 1 типа в последние два десятилетия.

По мнению многих авторов, одной из основных причин, влияющих на компенсацию заболевания и возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов, является неумение больных и их семей управлять заболеванием, что, в первую очередь, обусловлено их недостаточной обученностью самоконтролю заболевания. Терапевтическое обучение, т.е. формирование у пациентов навыков саморегуляции применительно к их хроническому заболеванию и адаптации к лечению, рассматривается как базисный компонент лечения больных с хроническими заболеваниями, не требующий врачебной квалификации. Анализ немногочисленных работ, посвященных проблемам привлечения сестринского персонала для реализации целей терапевтического обучения пациентов в нашей стране, показал, что это реальный шаг к повышению качества и доступности медицинской помощи пациентам с хронической патологией диабет инвалидизация сахарный

Таким образом, актуальность проблемы определяется медико-социальной значимостью сахарного диабета, характеризующуюся возрастающими уровнями трудовых потерь и экономического ущерба вследствие заболеваемости, инвалидности и смертности населения, расходов государства и общества, направленных на лечение заболевания и его осложнений, требующих совершенствования и повышения эффективности системы специализированной квалифицированной помощи.

Цель исследования:

Изучить роль медсестры в профилактике осложнений сахарного диабета.

Предмет исследования: сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

• 1. Изучить уровни распространенности сахарного диабета и его осложнений среди различных возрастных групп населения и выявить эпидемиологические особенности заболеваемости, инвалидности и смертности в современных социально-экономических условиях.
• 2. Рассмотреть сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

официального оппонента д. м. н., профессора Бондарь И.А. на

диссертационную работу Федотовой Алевтины Игоревны на тему

инфаркта миокарда на госпитальный и 6-месячный прогноз больных

сахарным диабетом 2 типа», представленную к защите на соискание

ученой степени кандидата медицинских наук по специальностям

01.05 - кардиология и 14.01.02 - эндокринология

Актуальность темы исследования Сахарный диабет (СД) является

глобальной проблемой медицины и здравоохранения во всем мире. Медикосоциальная значимость СД, в структуре которого 85-90% приходится на СД 2 типа (СД 2), обусловлена высокой его распространенностью, сохраняющейся теlЩенцией к росту числа больных и системными осложнениями, ПРИВОДЯIЦими к ранней инвалидизации и высокой смертности пациентов. Основной причиной смерти больных СД являются сердено-сосудистые заболевания (ССЗ).

Нарушения углеводного обмена при инфаркте миокарда (ИМ) встречаются очень часто, так по данным А.А.Александрова и соавт., частота СД достигает 44.9%, нарушения толерантности к углеводам диагностируются в 22.4% случаев. Летальность при ИМ у больных СД в 2 раза выше, чем у пациентов без СД. Смертность в 1-й год после ОИМ у больных СД составляет 15-34%, в течение последующих 5 лет достигает 45% (Rigen L. et al., 2007). К факторам, влияющим на формирование неблагоприятного прогноза ОИМ при СД сегодня относят выраженное поражение микроциркуляции (из-за развития микроангиопатий, эндотелиальной дисфункции, снижения коронарного резерва и фибринолитической активности крови), наличие диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии (способствующей электрической нестабильности и повышенной чувствительности к катехоламинам), выраженный коронарный фиброз (вследствие повышения активности ИФР-1, р ААС, провоспалительных цитокинов). Метаболические нарушения (гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, повышение СЖК и др. активируют процессы ПОЛ и гликирования, что поддерживает и усугубляет перечисленные изменения.

В литературе обсуждаются вопросы преимущественно по СД и ИМ, и очень малочисленные исследования посвящены особенностям течения и прогнозу ИМ при впервые выявленном СД 2, нарушении толерантности к углеводам (НТГ) и нарушении гликемии натощак (НГН) (предиабет), малочисленны исследования и по динамике процессов ПОЛ, функции бета клеток, инсулинорезистентности после пере несенного ИМ при различной степени выраженности нарушений углеводного обмена. В представленной работе изучается динамика и прогноз как ИМ при СД 2, НТГ/НГН, так и динамика гликемии, ПОЛ, СЖК, инсулинорезистентности и функции бетаклеток, что определяет актуальность работы..

В проблеме СД и оим до сих пор не решены вопросы лечения этих больных, так не определены: целевые значения гликемии у больных в остром периоде им; имеет ли принципиальное значение способ коррекции нарушений углеводного обмена в остром периоде им; обладает ли инсулин «защитными» свойствами при использовании его в остром периоде им?

В представленной диссертационной работе автор разработал и предложил протокол инфузионной инсулинотерапии в острый период им, оценил его безопасность и влияние на госпитальный прогноз, что также является важным и акТуальным для кардиологии и эндокринологии.

Обоснованность и достоверность научных положений и выводов Цель работы состояла в изучении особенностей течения острого инфаркта миокарда у больных с различными стадиями развития нарушений углеводного обмена, выявление предикторов неблагоприятного исхода и определении оптимальной тактики инфузионной инсулинотерапии у больных СД2.

Четыре задачи работы логически вытекают из поставленной цели и рассматриваются в главе собственных исследований.

Для решения конкретных задач был выполнен ретроспективный анализ 178 историй болезни больных с ОИМ, обследовано в динамике ОИМ 112 больных, имеющих уровень гликемии при поступлении более 7,8 ммоль/л.

Всем больным проведено полное клинико-лабораторное, инструментальное и гормональное обследование. В госпитальном (l-e, З-и, 7-е, 14-е сутки ОИМ) и постгоспитальном периоде (через 3 и 6 месяцев) автор оценивал показатели углеводного и липидного обмена (инсулин, С-пептид, индекс НОМА, липидный спектр), уровни маркеров перекисного окисления липидов (активные u:родукты тиобарбитуровой кислоты, диеновые конъюгаты, свободные жирные кислоты (СЖК)) и воспаления (СРБ). Впервые выявленный СД 2, НТГ, НГН автор диагностировал в соответствии с критериями ВОЗ () после стабилизации состояния пациента (7-ее сутки заболевания) по уровню гликемии в течение суток и результатам пер орального глюкозо-толерантного теста.

В каждом случае автор определял тяжесть острой сердечной недостаточности по классификации Killip, хронической сердечной недостаточности по NYНA, оценивал частоту развития аневризмы сердца, нарушений ритма и проводимости, рецидивов ОИМ и постинфарктной стенокардии.

Выполнялась оценка ЭКГ в 12 общепринятых отведениях на момент поступления и после выполнения реперфузионной терапии (ТЛТ/ЧКВ), при выписке. Через 3 и 6 месяцев от начала первичного наблюдения автор вновь проводил общеклиническое обследование с оценкой симптомов ХСН и коронарной недостаточности и их динамики, регистрировал электрокардиограмму. Эхокардиография в исследовании выполнялась в период госпитализации и через 6 месяцев.

Оценка эффективности и безопасности модифицированного протокола ИИТ проводилась в рандомизированном сравнительном исследовании: 2б больных получали инсулинотерапию согласно протокола, 3б- лечились традиционно.

Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ «Statistica . Moscow, Svyatigor Press двух интенсивностях, поскольку это увеличива­ Publ., 2003. 37 p. ет его четкость, позволяет в отдельных случаях 3. Robst R. Audiological evaluation of. »

«29 ноября 2010 года N 326-ФЗ РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ЗАКОН ОБ ОБЯЗАТЕЛЬНОМ МЕДИЦИНСКОМ СТРАХОВАНИИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Принят Государственной Думой 19 ноября 2010 года Одобрен Советом Федерации 24 ноября 2010 года Глава 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Статья 1. Предмет регулирования настоящего Федерального закона Настоящий Федеральный закон регулирует отношения, возникающие в связи с осуществлением обязательного медицинского страхования, в том числе определяет правовое положение субъектов. »

«1 Документ предоставлен КонсультантПлюс ПРАВИТЕЛЬСТВО ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 19 июня 2015 г. N 318-пП ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ О СИСТЕМЕ ОПЛАТЫ ТРУДА РАБОТНИКОВ ГОСУДАРСТВЕННЫХ БЮДЖЕТНЫХ И КАЗЕННЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ В целях создания условий для использования принципов эффективного контракта при установлении системы оплаты труда медицинских работников и совершенствования системы оплаты труда иных работников государственных бюджетных и казенных учреждений. »

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Сахарный диабет вчера, сегодня, завтра

Тема: Сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра

Руководитель: Галустян Татьяна Николаевна, учитель биологии МОУ «Средняя школа № 16»

1.1.Актуальность исследования темы «Сахарный диабет:вчера, сегодня, завтра;

1.2.Личностные мотивы обращения к данной теме.

2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции;

2.4.Сахарный диабет: причины заболевания, виды;

2.5. Сахарный диабет и трофические язвы;

2.6. Исследования количества глюкозы в крови;

2.7. Лечение сахарного диабета с древности и до наших дней;

2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета;

Актуальность исследования сахарного диабета.

Сахарный диабет-растущая проблема здоровья в современном мире. По существующим оценкам, 346 млн. человек страдают от сахарного диабета. Ожидают, что эта цифра достигнет к 2030 году 4 млрд. человек(1). (1 слайд)

Долгие века люди не знали как бороться с этой болезнью, и диагноз «сахарный диабет» не оставлял пациенту надежды не только на выздоровление, но и на жизнь.

Сахарный диабет отличается от всех других эндокринных заболеваний не только значительной распространённостью, но и частотой развития и тяжестью течения осложнений. Сахарный диабет приводит в 70-80% случаев к развитию сердечно-сосудистых, цереброваскулярных заболеваний, патологии органа зрения, что повышает риск развития заболеваний сердца в 2 раза, слепоты в 10 раз, гангрены и ампутаций нижних конечностей враз. (2 слайд) Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, полинейропатия, являются главными причинами инвалидизации больных сахарным диабетом. Высокий ущерб здоровью населения и значительные экономические затраты на дорогостоящее лечение осложнений, реабилитацию больных и инвалидов, определяют сахарный диабет во многих странах, в том числе и в России, в качестве национальных приоритетов среди наиболее важных проблем здравоохранения и социальной защиты. Поэтому инвалидность вследствие сахарного диабета является одной из актуальных проблем(2).

Следовательно, эффективное лечение больных сахарным диабетом это- сохранение трудоспособности больных, что определяет необходимость научного изучения современных подходов к изучению вопросов сахарного диабет а.

Для меня, как для будущего медика, этот вопрос имеет большое значение: в этом году мы начали изучать раздел биологии «Человек», глава 9 которого посвящена железам внутренней секреции, их влиянию на обмен веществ в организме человека, в частности, рассматривается роль гормона поджелудочной железы инсулина на возникновение такого заболевания как сахарный диабет. А узнав статистику заболеваний и прогноз до 2030 года, мне захотелось вплотную заняться изучением этого вопроса, чтобы уже сейчас понимать особенности протекания данного заболевания, его стадии, способы лечения. В то же время, стволовые клетки и их участие в лечении различных заболеваний и замене клеток, лабораторные исследования, ведущиеся в этом направлении, являются завтрашним днем в победе над сахарным диабетом.

На основе имеющихся данных о поджелудочной железе, механизмах ее деятельности, изучить современные направления в лечении сахарного диабета, в частности исследования использования стволовых клеток.

2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции.

Железы человеческого тела делят на две основные группы: внешней секреции (экзокринные) и внутренней секреции (эндокринные). Экзокринные железы имеют выводные протоки, через которые выделяют свой секрет на поверхность слизистых оболочек или кожи. К ним относят слюнные железы, печень, молочные, сальные, потовые и др. Эндокринные железы не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет-гормоны-в кровь и лимфу. Это гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, эпифиз, вилочковая железа. Кроме желез внешней и внутренней секреции существуют железы смешанной секреции: поджелудочная и половые железы. (3 слайд)

Поджелудочная железа, являясь железой смешанной секреции, выделяет пищеварительные ферменты в 12-перстную кишку по выводному протоку, а гормоны-в кровь и лимфу. Эндокринная часть поджелудочной железы образована островками Лангерганса, которые состоят из нескольких видов клеток. Группы клеток были обнаружены еще в 1869 ученым Паулом Лангергансом, в честь которого и названы. Клетки островков концентрированы преимущественно в хвосте поджелудочной железы и составляют 2% от массы органа. Всего в паренхиме насчитывается около 1 млн. островков. Выявлено, что у новорожденных островки занимают 6% от всей массы органа. По мере взросления организма удельный вес структур, имеющих эндокринную активность, снижается. К 50-ти годам их остается всего 1-2%. В течение суток островки Лангерганса секретируют 2 мг инсулина. Островки Лангерганса отвечают за поддержание баланса углеводов в организме и работу других эндокринных органов. Они имеют обильное кровоснабжение, иннервируются блуждающими и симпатическими нервами0з-. Онтогенетически клетки островков образуются из эпителиальной ткани.

Эндокринный сегмент поджелудочной железы включает:

Альфа-клетки – продуцируют глюкагон, который является антагонистом инсулина и обеспечивает повышение уровня глюкозы в плазме крови. Занимают 20% от массы остальных клеток.

Бета-клетки – синтезируют инсулин повышающий проницательность клеточных мембран для глюкозы. Это благоприятствует ее расщеплению в тканях, отложению гликогена и уменьшению сахара в кров и амелин. Они составляют 80% от массы островка.(4 слайд)

Дельта-клетки – обеспечивают выработку соматостатина, который может угнетать секрецию других желез. Этих клеток от 3 до 10% от общей массы.

РР-клетки – продуцируют панкреатический полипептид. Он отвечает за усиление желудочной секреции и подавление функции поджелудочной железы.

Эпсилон-клетки – выделяют грелин, который отвечает за возникновение чувства голода.

Уровень глюкозы в крови (0, 12 %) регулируется инсулином и глюкагоном. При недостаточной функции поджелудочной железы развивается сахарный диабет. При этом заболевании ткани не усваивают глюкозу, вследствие чего ее содержание в крови и выделение с мочой увеличивается.

2.4.Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина. Болезнь характеризуется нарушением в организме обмена углеводов, а также другими нарушениями обмена веществ. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, регулирует белковый обмен, уровень глюкозы в крови и выполняет ряд других функций. Само слово «диабет» в переводе с латинского означает «недержание, истечение». Врачи в Древнем Риме связали с названием болезни один из основных ее симптомов - учащенное мочеиспускание. И уже тогда, более тысячи лет назад, проводилось лечение диабета.

Позже было установлено, что вместе с мочой выводится из организма сахар, и к термину диабет добавили определение «сахарный». Сахар, попадающий в организм с пищей, не расщепляется в клетках крови или расщепляется не полностью, остается в крови и частично выводится с мочой.

Повышенный уровень сахара (глюкозы) в крови способствует развитию сосудистых заболеваний (инфаркту, инсульту), ухудшению зрения из-за атрофии сетчатки, раннему развитию катаракты, нарушает нормальную работу почек и печени, слишком большой сахар может ввести человека в состояние комы.

Причины сахарного диабета

заболевания, в результате которые происходит поражение клеток поджелудочной железы;

вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие, включая грипп);

при увеличении возраста на каждые десять лет, вероятность возникновения диабета повышается в два раза.(5 слайд)

В настоящее время известно три типа сахарного диабета.(слайд 6)

Сахарный диабет типа 1 (СД-1)-аутоиммунное эндокринное заболевание, то есть, заболевание, спровоцированное нашим же иммунитетом. Основным патогенетическим звеном СД1 является дисфункция иммунной системы, кроме того для СД-1 характерна генетическая предрасположенность. В ходе воздействия факторов окружающей среды на людей из группы риска, Т-клетки (отвечающие за иммунный ответ), начинают функционировать иначе, секретируя большое количество интерлейкина-2, который является фактором роста Т-лимфоцитов. Гамма-интерферон запускает воспалительную реакцию в островках поджелудочной железы, что приводит к нарушению бета-клеток поджелудочной железы,а впоследствии к дисфункции органа и сниженной секреции инсулина. Этот вид диабета возникает в молодом возрасте – до 30 лет.

Сахарный диабет типа 2 (СД-2). В настоящее время СД-2 страдает 285 млн.человек, что соответствует 6,4 % взрослого населения Земли. Ожидают, что эта цифра к 2030 году достигнет 552 млн., что составит 7,8 % взрослого населения. Наибольший рост ожидается со стороны Африканского региона. Большая часть населения имеет предиабет. Только в США –79 млн. В основе СД-2 лежат такие состояния как гиперинсулемия - заболевание, которое проявляется повышенным уровнем инсулина в крови (это патологическое состояние может становиться причиной скачка уровня сахара и предпосылкой развития сахарного диабета) , инсулинорезистентность- нарушение взаимодействия поступающего инсулина на ткани. При этом инсулин может поступать как естественным путем из поджелудочной железы, так и через введение инъекции гормона.Этот вид диабета – диабет пожилых людей.

Гестационный сахарный диабет-в период беременности. Развивается физиологическая инсулинорезистентность, повышается уровень секреции гормонов, что повышает потребность организма в инсулине. После рождения ребенка концентрация глюкозы возвращается к нормальному уровню.Гестационный СД оказывает неблагоприятное воздействие на здоровье матери и ребенка, повышая показатели внутриутробной смерти.

Диабет может носить и скрытый характер, т.е. натощак сахар в норме. Однако в течение дня больного могут беспокоить сухость во рту, жажда, слабость, утомление и т.д. В данном случае врач-эндокринолог назначает сахарную кривую. Кроме того, необходимо следить за артериальным давлением, т.к. при сахарном диабете поражаются все сосуды. Кроме того, человек должен уделять особое внимание своему рациональному питанию и осуществлять самоконтроль сахара в крови и в домашних условиях(3).

2.5. Трофические язвы и сахарный диабет.

Учитывая сказанное выше, понятно, что увеличение несвязанной глюкозы в крови приводит к появлению тяжелых нервно-сосудистых нарушений.Эти нарушения получили разное название в медицинской практике. Процесс повреждения нервных окончаний при сахарном диабете называется диабетической нейропатией. Повреждение мелких кровеносных сосудов называется диабетической ангиопатией. Обе эти патологии вызываются системными нарушениями обмена веществ. Наиболее характерные проявления этих патологических состояний наблюдаются у людей, страдающих диабетом 2 типа. Первыми страдают стенки мелких и крупных кровеносных сосудов, что проявляется сильным снижением эластичности и истончением. На ранних этапах развития сахарного диабета наблюдается закупорка мелких кровеносных сосудов. На поздних имеются явные признаки атеросклероза крупных артерий.(слайд 7) Появление трофических язв чаще наблюдаются у людей, которые, зная о своем диагнозе, пренебрегают правилами терапии и не следят за показателями сахара в крови. Диабетические язвы при сахарном диабете не могут развиться сами собой, так как для их появления у больного на протяжении длительного времени должен иметься кетоацидоз и повышенный сахар.Проявление трофической язвы на ногах при сахарном диабете в более 80% случаев сопровождается экземой или дерматитом. При отсутствии правильного и своевременного лечения трофическая язва стремительно разрастается, что может стать причиной гангрены конечности, лечение которой может потребовать ампутации.

Виды трофических язв и их специфические особенности

Язва стопы и голени при сахарном диабете может относиться к следующим видам:

Капиллярные трофические язвы. Как правило, язва стопы начинается именно из-за поражения мелких кровеносных сосудов, то есть капилляров. Именно этот вид повреждения нижних конечностей считается наиболее распространенным при сахарном диабете.

Венозные язвы. Трофические повреждения, вызванные нарушением работы венозного аппарата, встречаются у больных диабетом, которые на протяжении очень длительного времени не обращали внимания на свое здоровье. В этом случае может появиться не только язва на стопе, но и обширное некротическое повреждение голени.

Артериальные язвы. Трофические повреждения, вызванные закупоркой артерии из-за сахарного диабета и атеросклероза, являются наиболее разрушительными. Все дело в том, что закупорка кровотока приводит к быстрому некрозу тканей всех типов, расположенных ниже поврежденного участка кровеносной ветви.

Пиогенные язвы. При сахарном диабете трофические язвы такого вида могут быть только вторичным, то есть развиваться в сочетании с другими факторами. Повреждения, относящиеся к этому виду, являются следствием заражения поврежденных мягких тканей бактериями.

2.6. Исследования количества глюкозы в крови.(слайд 8)

Классификация способов измерения глюкозы:

Органолептический метод (самый древний)-визуальное выявление глюкозурии по налету кристаллов глюкозы, остающихся после высыхания мочи.

Химические методы основаны на реакциях глюкозы с каким-либо веществом, которое превращается в окрашенный продукт. Но, к сожалению, некоторые из них, (например ортотолуидин) являются канцерогенами.

Ферментативные методы: фермент катализирует превращение глюкозы в какой-либо продукт, при этом от молекулы глюкозы отрываются электроны, которые можно точно измерить. Эти методы ввиду точности и безопасности используются практически во всех современных лабораториях.

Классификация по месту, условиям, средствам измерений:

ИМЛ-измерения (Исследования по Месту Лечения) –простые компактные приборы, позволяющие проводить анализы не отходя от пациента. Выполняются в стационарных и амбулаторных медицинских учреждениях;

Измерения, самостоятельно выполняемые пациентами-индивидуальные глюкометры.(слайд 9,10)

2.7. Лечение сахарного диабета с Древности и до наших дней. Первое клиническое описание этого недуга принадлежит римскому врачу Аретеусу, жившему во втором веке нашей эры. В то время болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям, таким как-общая слабость, потеря аппетита, неутолимая жажда, частое мочеиспускание.Если же болезнь развивалась у взрослого человека влет и старше и была, согласно нашей классификации СД-2, то в таком пациенте поддерживали жизнь с помощью диеты, физических упражнений, фитотерапии. Однако больные СД-1 умирали с неотвратимой неизбежностью и это случалось не только а античной древности или Средневековье, но и в новейшие времена, вплоть до начала 20 века, когда впервые был выделен животный инсулин. Еще до этого события в 19 веке возникла наука о железах внутренней секреции, которую назвали эндокринологией. Основ ее заложил французский физиолог Клод Бернар.Затем, упомянутым выше Полем Лангергансом были открыты островки скопления специфических клеток в поджелудочной железе. Медики Минковский и Меринг обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а русский ученый Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин. В 1921 году канадский врач Фредерик Бантинг и помогавший ему студент-медик Чарльз Бест разработали способ производства инсулина, что стало революционным переворотом в лечении диабетического заболевания.

В настоящее время диабет занимает третье место по распространенности, уступая только раку и сердечно-сосудистым заболеваниям. Особенно подвержены представители черной расы и американские индейцы. Негры в США болеют в 3 раза чаще, чем белые. Причины такой избирательности пока не выяснены. Ученые предполагают, что либо восприимчивость заложена на генетическом уровне, либо ее провоцирует ожирение.

Наконец в 1956 году совершилась вторая революция в лечении: к этому времени были изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина, что позволило создать сахаропонижающие таблетки (4).

2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета.(слайд 11)

Метформин-хорошая переносимость, низкая частота побочных эффектов, низкая стоимость;

Глюкофажлонг- (метформин пролонгированного действия)-лучшая переносимость в сравнении с обычным метформином, удобство применения –1 раз в сутки;

Глибенкламид (Маниил-Берлин –Хими, Германия)-в 2010 году этому препарату была вручена премия «Выбор практикующих врачей», «Лучший препарат, предназначенный для лечения сахарного диабета»;

Линаглиптин-главное его свойство-непочечное выведение из организма – путь выведения в неизменном виде с желчью и через кишечник;

2.9.Исследования возможностей стволовых клеток в борьбе с сахарным диабетом.

Современная наука подошла вплотную к использованию стволовых клеток в борьбе со многими заболеваниями. Одним из этих заболеваний является сахарный диабет.

Стволовые клетки обладают способностью к самообновлению и дифференцировке. Теоретически плюрипотентные стволовые клетки способны дифференцироваться в клетки любых тканей тела, поэтому они являются идеальным клеточным материалом как для регенеративной медицины, так и для тканевой инженерии. Было установлено, что стволовые клетки способны заменить стареющие, поврежденные или погибшие клетки в органах взрослого человека. (слайд 12)

Стволовые клетки поджелудочной железы. В островках Лангерганса учеными обнаружены плюрипотентные стволовые клетки, способные дифференцироваться в различные типы эндокринных клеток поджелудочной железы.

Красный костный мозг имеет 2 вида стволовых клеток. Учитывая, что оба эти вида можно получить в клинических условиях, изучение клеток костного мозга стало одним из основных направлений клеточной терапии сахарного диабета. В 2014 году были получены следующие данные исследований:

Введение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в вену способно ингибировать аутореактивные Т-клетки и снижать выраженность аутоиммунной реакции,то есть наблюдается иммуномодулирующий эффект при СД1. Также было установлено, что мезенхимальные костного мозга могут дифференцироваться в инсулин-продуцирующие клетки (ин витро и ин виво), а также корректировать повышенную концентрацию глюкозы в крови у мышей. Но так как не все исследования прошли с нужным результатом, они раскрывают потенциал стволовых клеток костного мозга с точки зрения стимуляции регенерации поврежденной ткани поджелудочной железы. Доподлинно известно, что стволовые клетки костного мозга оказывают терапевтические эффекты при сахарном диабете и идеальны для проведения будущей клеточной терапии и лечения СД. Костный мозг берется из бедренной кости, из него выделяются стволовые клетки.Если все соответствует требования, то вплоть до имплантации клетки хранятся при температуре -196 в жидком азоте. Далее-ангиография-размещение клеток в определенном органе – в данном случае в поджелудочной железе. В артерию на ноге вводится катетер и продвигается до нужного органа.

Стволовые клетки печени. Так кА и печень и поджелудочная железа происходят из эндодермы и обладают общими клетками-предшественницами, ученые высказали предположение о том, что клетки печени можно использовать в качестве альтернативного источника бета-клеток поджелудочной железы(5).

1. А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс Москва, Издательский центр «Вентана-Граф»,2003;

2.Ярыгин Пособие для поступающих в вузы;

3.Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях;

4.Х. Астамирова, М. Ахманов-большая энциклопедия диабетика Издательский дом «Олма-пресс»

5.Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета; Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа» журнал «Эндокринология»№ ½, 2014;

6. А.С.Аметов, И.О.Курочкина, А.А.Зубкова Глибенкламид: старый друг лучше новых двух;журнал «Эндокринология» № 1\2, 2014

(1)-А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс стр, 176

(2)-Ярыгин Пособие для поступающих в вузы стр 449,

(3)-Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях с

(4)-Х. Астамирова, М. Ахманов-большая энциклопедия диабетика стр 60-68

(5)-Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета стр 9-12

• 09.04.2016

Свидетельство о публикации данного материала автор может скачать в разделе «Достижения» своего сайта.

Очень низкие цены на курсы переподготовки от Московского учебного центра для педагогов

Специально для учителей, воспитателей и других работников системы образования действуют 60% скидки (только до конца зимы) при обучении на курсах профессиональной переподготовки (124 курса на выбор).

Только до конца зимы! Скидка 60% для педагогов на ДИПЛОМЫ от Столичного учебного центра!

Курсы профессиональной переподготовки и повышения квалификации отруб.

Для выбора курса воспользуйтесь удобным поиском на сайте KURSY.ORG

Вы получите официальный Диплом или Удостоверение установленного образца в соответствии с требованиями государства (образовательная Лицензия №выдана ООО «Столичный учебный центр» Департаментом образования города МОСКВЫ).

Московские документы для аттестации: KURSY.ORG

Вам будут интересны эти курсы:

Вы первый можете оставить свой комментарий

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

214011, РФ, г. Смоленск, ул. Верхне-Сенная, 4.

Актуальность сахарного диабета

МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Актуальность проблемы

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» - болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз. Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание, либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Предрасположенность к диабету

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин. Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Скрытый диабет

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества – ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Медики утверждают, что при своевременном выявлении сахарного диабета у пациента есть очень высокие шансы избежать дальнейшего развития этой болезни. Необходимо обязательно соблюдать предписанную диету, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, таких как курение, следить за своим весом, и, разумеется, регулярно наблюдаться у своего врача и выполнять его рекомендации.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

Препараты от диабета

Если его выпустят на российский аптечный рынок, то аптекари недосчитаются миллиардов рублей!

ДИА-НОВОСТИ

Хочу всё знать!

О Диабете

Типы и виды

Питание

Лечение

Профилактика

Заболевания

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Исследовательская работа "Анализ заболеваемости сахарным диабетом"

Скачать:

Предварительный просмотр:

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение

IX городская научная конференция учащихся

«Природа. Человек. Техника»

Секция: «Физическое развитие и медицина»

«Анализ заболеваемости сахарным диабетом»

Выполнила ученица 10 класса

Научный руководитель: Ермакова И.Н.,

учитель биологии высшей квалификационной категории МБОУ «Гимназия №2»

г. Прохладный, 2014

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета
2. Основная часть.

1. История сахарного диабета.

2.2 Сахарный диабет и его типы:

2.3 Суть болезни: профилактика и лечение

3. Практическая часть:

3.1. Сахарный диабет – мировая проблема

3.2. Сахарный диабет в России – политические проблемы

3.3. Сахарный диабет в Кабардино-Балкарии

3.4. Сахарный диабет в г. Прохладном

3.5. Составление меню для диеты при сахарном диабете.

3.6. Составление памятки для здоровых детей для профилактики сахарного диабета.

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета.

Неслучайно ученые со всего мира уделяют большое внимание сахарному диабету. В настоящее время понятно, что сахарный диабет - это болезнь века, так как среди других неинфекционных заболеваний он выделяется не только ростом заболеваемости и частоты, но и быстро увеличивающейся группой риска. Сахарный диабет - это расплата современного человека за неправильный образ жизни: за нерациональное, богатое жирами и углеводами питание, за низкую двигательную активность, резкое увеличение стрессовых ситуаций, злоупотребление медикаментами. Он создает массу проблем как самому человеку, страдающему им, так и обществу.

Актуальность проблемы. Проблема сахарного диабета – это проблема более 250 млн. людей. Предполагается, что через 20 лет этот показатель достигнет 380 млн. Не без оснований распространенность сахарного диабета называют глобальной эпидемией. Актуальность лечения этого заболевания возрастет и по причине того, что дети и подростки не избавляются от этой болезни.

Исследовательская новизна. Сахарный диабет одно из самых распространённых заболеваний 21 века. Поэтому я считаю, что необходимо проводить различные профилактические беседы со школьниками: о правильном питании, здоровом образе жизни, стрессоустойчивости - так как это основные причины развития диабета.

Цель: изучить симптомы заболевания сахарный диабет, выявить причины его возникновения, провести статистический анализ заболеваемости в республике и г. Прохладном среди детей.

Изучить литературные источники по данной проблеме;

Выявить какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснить основные причины заболевания сахарным диабетом и профилактические меры данной болезни;

Провести статистический анализ заболевания сахарный диабет.

Теоретический анализ литературных источников;

2. Основная часть.

Сахарный диабет был известен ещё в Древнем Египте в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков. Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После этой операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студент медицинского факультета выделили особое вещество из поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином.

Прошло более трехсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет. В переводе с греческого слово «диабет» означает «истечение» и, следовательно, выражение «сахарный диабет» буквально значит «теряющий сахар».

Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает "проходить сквозь"

Несмотря на все достижения цивилизации, это заболевание остается очень серьезным. И хотя современные методы лечения привели к увеличению продолжительности жизни страдающих им, количество больных из года в год неуклонно растет. Если учесть, что, заболевая, человек не излечивается до своего последнего дня, то сегодня актуальными становятся не столько медицинские, сколько социальные проблемы этого страдания, известного с древнейших времен.

Первый тип - инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого типа бывает только у молодых. При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин.

Второй тип - инсулиннезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина недостаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связано с повышенной массой тела. При втором типе сахарного диабета необходимо изменить диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки. Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови будут развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом второго типа.

Суть болезни заключается в нарушении обмена веществ, которое препятствует нормальному использованию сахара организмом. Сахар - вещество, которое наш организм использует в качестве главного источника энергии.

Организм человека для жизнедеятельности нуждается в определенном содержании в крови виноградного сахара, который необходим для восполнения энергии, расходуемой на поддержание нормальной температуры тела, обеспечение мышечной работы, пищеварения и обмена веществ. Основными поставщиками энергии для человеческого организма являются углеводы и жиры. Сахар является составной частью углеводов. К углеводным относится продукты питания, содержащие крахмал (хлеб, картофель, мучные изделия), которые под действием пищеварительных соков расщепляются в кишечнике, превращаясь в глюкозу, которая всасывается и поступает в кровь. При этом содержание сахара (глюкозы) в крови натощак у здоровых людей составляетмг %. После съеденной пищи, богатой углеводами, у здорового человека содержание сахара в крови не превышает 100 мг %, и сахар в мочу не поступает. Поддержание нормального уровня сахара в крови осуществляется регулирующей системой, составной частью которой является гормон инсулин, образующийся в островках поджелудочной железы. Наряду с инсулином в островках поджелудочной железы вырабатывается и другой гормон, участвующий в этой системе - глюкагон. При повышении сахара в крови поджелудочная железа выделяет инсулин, который способствует превращению глюкозы в гликоген (депонированный сахар), обеспечивает поступление в работающие мышцы и органы, а избыток сахара превращает в жир. Во время кратковременного голодания используются запасы гликогена, из которого образуется глюкоза под влиянием другого гормона - глюкагона, а при длительном голодании в качестве энергии используется жир и белки организма. Таким образом, основная функция инсулина - транспорт глюкозы из кровяного русла в клетки и понижение сахара в крови. У больных сахарным диабетом поджелудочная железа не в состоянии обеспечить организм инсулином в достаточном количестве, а иногда совсем его не вырабатывает. При этом глюкоза в клетки не поступает, накапливается в крови и начинает выделяться с мочой. У больного появляются признаки диабета: увеличение количества мочи, сильная жажда, быстрая утомляемость, похудание при хорошем аппетите, кожный зуд.

У пациента c любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови есть „лишний" сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии. Глюкоза для клеток - это все равно, что дрова для печки или бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка питания, а от того, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия инсулина. Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды, несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно сахара, а клетки голодны. А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое может снизить уровень сахара в крови является инсулин.

Инсулин - это белковый гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении - уменьшает. В крови постоянно находится некоторое количество углеводов, поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный „автопилот" поджелудочной железы. Ваш „автопилот" к сожалению, отказал, но у больных есть возможность помогать своему организму при помощи соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в зависимости от того, какой тип сахарного диабета (инсулинозависимый или инсулиннезависимый) у них.

В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетки. Клетки организма при этом голодают и человек испытывает чувство голода. Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше они будут есть, тем большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится. Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки и это избавит Вас от чувства голода. А вот больные со 2 типом сахарного диабета должны действовать следующим образом: если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты, которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а избыточный вес - это основная причина сахарного диабета второго (инсулиннезависимого) типа. К низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так, что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре крови пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом должны утолять свой голод овощным салатом (без масла, сметаны или майонеза), а не есть бутерброды или кашу. Больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета часто спрашивают: „Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток, например?" К сожалению, это пока невозможно. Инсулин - это белковый гормон, который при попадании в желудок переваривается (разрушается), и выполнять свои функции уже не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных инъекций.

Существует два источника повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей и глюкоза, попадающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме. Поэтому нельзя добиться снижения уровня сахара в крови только ограничением потребления углеводов. В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не повышается выше нормы. Но так происходит только в присутствии достаточного количества инсулина. Если в крови нет достаточного количества инсулина уровень сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови.

Для людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет 3.3-5.5 ммоль/л илимг%. После еды уровень сахара в крови у человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л (но не выше).

Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3.3 до 7.8 ммоль/л.

При повышении сахара выше нормы возникает состояние, при котором человек испытывает постоянную жажду и выделяет большое количество мочи. Жажда возникает потому, что из организма уходит много жидкости. Наши почки работают как фильтр, задача которого - выводить из организма вредные вещества и задерживать полезные. Пока уровень сахара в крови остается в норме почки не выделяют его в мочу. Когда этот уровень превышает норму, почки не могут удерживать в крови „лишний" сахар и он начинает проникать в мочу. Но сахар может выделиться из организма только вместе с жидкостью, в которой он растворен. Поэтому-то и возникает жажда: каждый грамм глюкозы, выделяющийся с мочой, „уводит" следом за собой определенное количество воды (13-15 г.). Недостаток жидкости в организме должен быть восполнен, поэтому те пациенты, уровень сахара в крови у которых повышен, испытывают сильное чувство жажды. Пока уровень сахара в крови остается в норме, сахар в мочу не попадает. Но как только сахар в крови повышается выше определенного уровня (-10 ммоль/л) - сахар „уходит" в мочу. Чем больше сахара выделилось с мочой, тем меньше энергии для жизни получили клетки организма, тем большим будет чувство голода и жажды.

Профилактики сахарного диабета первого (инсулинозависимого) типа нет. Это значит, что больные не могли что-либо сделать или не сделать, чтобы не было сахарного диабета. Если в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то нужно стараться закаливать своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного. При втором типе сахарного диабета возможна профилактика. Если кто-то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то люди должны тщательнее следить за своим весом и не допускать, чтобы у них не развилось ожирение. В этом случае диабета не будет.

Можно ли вылечить сахарный диабет? многие „целители" обещают избавить больных от этого заболевания. Не стоит применять неисследованные методы. Во всем мире больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты со вторым типом сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес. Проверки разных „альтернативных методов" показывают, что они не полезны, а часто вредны.

При первом типе сахарного диабета не существует никаких методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент над своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух; и что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит больным инсулин на сеансе гипноза или при лечении травами? Ничего. Очень часто „целители" принимают на „лечение" пациентов только на первом году заболевания. Они пользуются незнанием ситуации. Дело в том, что в тот момент, когда впервые обнаруживается повышение уровня сахара в крови, ставится диагноз сахарного диабета и назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10 % клеток, которые вырабатывают свой инсулин (эндогенный). Но этих клеток мало, и они со своими функциями не справляются, кроме того их число продолжает сокращаться вследствие тех процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих клеток снимается дополнительная нагрузка и они, „отдохнув", начинают производить немного большее количество инсулина. В этот период доза инсулина, которую больные вводят себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает необходимость в ежедневных инъекциях. Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние называют „медовым месяцем". У некоторых больных он длительный, а у некоторых очень короткий. Это индивидуально. Но если в период до начала „медового месяца" больной обращается к альтернативной медицине, то „целитель" указывает на начало „медового месяца" как на начало „чудесного выздоровления". К сожалению, это состояние никогда не бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут. „Целители" же начинают в этом случае говорить о „пагубном влиянии традиционной медицины", поскольку больному снова назначили инсулин. Современная диабетология рекомендует даже в период „медового месяца" все-таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с „оставшихся в живых" клеток, производящих инсулин, и тем самым продлить их жизнь. Нам понятно, что стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у людей болен ребенок. Но это невозможно. Единственный правильный путь - это путь к образу жизни с сахарным диабетом. Гораздо лучше не тратиться на непроверенные методы лечения, а лучше приобретите средства для самоконтроля, и начать выполнять рекомендации врачей. Тогда больше шансов предотвратить осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет. При втором типе сахарного диабета можно использовать некоторые народные средства, но прежде всего, нужно подумать и посоветоваться с врачом. Не вредить своему организму. Последствия самолечения часто труднее вылечить, чем то заболевание, от которого попытались избавиться с его помощью. Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика покажет: те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом в течении всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета. Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит, и жить будут дольше.

Сахарный диабет занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По различным источникам, в мире насчитывается от 120 до 180 млн. больных диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты. В 1965г в мире насчитывалось 30 млн. диабетиков, а в 1972г - уже 70 млн.

По сегодняшним прогнозам каждые 15 лет ожидается двукратное увеличение числа больных. При таком росте не имеет смысла приводить какие-либо точные цифры.

По странам (в процентном отношении к населению) статистика выглядит приблизительно так:

• Россия 3-4%
• США 4-5%
• страны Западной Европы 4-5%
• страны Латинской Америки 14-15%

Десятки миллионов людей страдают не выявленными формами заболеваний, или же у них возможна предрасположенность к болезни, т.к. имеются родственники, страдающие сахарным диабетом.

Среди больных сахарным диабетом 10-20% составляют больные с первым (инсулинозависимым) типом диабета. Мужчины и женщины болеют этим заболеванием примерно одинаково.

Сахарный диабет это мировая проблема более 230 миллионов человек в мире страдает диабетом, что составляет уже 6% взрослого населения мира. К 2025 году количество людей страдающих этим заболеванием возрастёт вдвое. Смерть по причине диабета и его осложнений происходит каждые 10 секунд. Диабет уносит более 3 млн. жизней в год. К 2025 году самую большую группу больных в развивающихся странах составят пациенты зрелого, наиболее работоспособного возраста. Средняя продолжительность жизни детей, страдающих сахарным диабетом, не превышает 28,3 года от начала заболевания. Если ситуация не измениться, то у каждого третьего ребенка, рожденного в Америке в 2000 году, в течение его жизни разовьется диабет. Диабет считается третьей из наиболее частых причин смерти в индустриально развитых странах. Сосудистые осложнения сахарного диабета являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности. Смертность от болезней сердца и инсульта у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, слепота в 10 раз, нефропатия враз, а гангрена нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.

Уровень заболеваемости сахарным диабетом в современной России вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. Сложившаяся ситуация впрямую угрожает национальной безопасности нашей страны. По официальным данным, в России зарегистрировано более 2,3 миллионов больных диабетом; по оценкам экспертов, их в 2-3 раза больше. Это - неинфекционная эпидемия! Россия, наряду с Индией, Китаем, США и Японией, входит в пятерку стран с наибольшей заболеваемостью диабетом. В России более 16 тыс. детей, 10 тыс. подростков и 256 тыс. взрослых с сахарным диабетом 1 типа. В России сегодня порядка 280 тысяч больных сахарным диабетом 1 типа, жизнь которых зависит от ежедневного введения инсулина. Еще больше больных со 2 типом их насчитывается 2,5 млн. из которых более 200 детей, 230 подростки и 2.5 млн. взрослых. Диагностика сахарного диабета 2 типа в России одна из самых низких в мире: более 3/4 людей с диабетом (более 6 миллионов человек) не подозревают о наличии у них данного заболевания. Потребление инсулина в России одно из самых низких в мире - 39 единиц на душу населения, для сравнения в Польшеединиц, в Германииединиц, в Швецииединиц на душу населения. Расходы на диабет составляют до 30% расходов бюджета на здравоохранение. Из них более 90% составляют расходы на осложнения диабета!

Выяснила, что в Кабардино-Балкарии по данным Республиканского эндокринологического центра сейчас 15 тысяч больных сахарным диабетом: 11,5 тысячи – это 2-й тип сахарного диабета, а 3,5 тысячи – 1-й тип (абсолютная инсулиновая недостаточность). Из общего количества диабетиков – 142 ребенка. Как отмечает главный врач центра Татьяна Таова, еще в начале этого года больных детей в республике было зарегистрировано 136.

В заключении моей исследовательской работой над сахарным диабетом я составила примерное однодневное меню - диеты при сахарном диабете.

Основные принципы диеты при сахарном диабете:

• Питаться следует дробно, небольшими порциями до 5 – 6 раз в день в одно и то же время.
• Полностью исключить: кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки, полуфабрикаты, колбасы, соления и копчения, жиры животного происхождения, жирные сорта мяса, жирные молочные продукты, очищенные крупы (манка, белый рис), белый хлеб, булки, сдобу. Соль ограничивается до 5 грамм в день.
• Исключить жареные блюда, заменив их пареными, вареными, запеченными и тушеными. Первые блюда следует готовить на вторичном бульоне или на воде.
• Углеводы должны составлять:
• цельные крупы (гречка, овсянка, перловка, коричневый рис, макароны из твердых сортов пшеницы),
• бобовые культуры (фасоль, горох, чечевица),
• хлеб из муки грубого помола, цельно зерновые хлебцы,
• овощи (рекомендуется умеренно употреблять картофель, морковь и свеклу),
• фрукты (кроме винограда, бананов, черешни, фиников, инжира, чернослива, кураги, изюма).
• Любителям сладкого чая следует вместо сахара использовать сахарозаменители.

Правильный состав диеты для диабетиков = 55-60% углеводов + 25-20% жиров + 15-20% белков

каша гречневая– 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

биойогурт – 200 гр., 2 сухих хлебца.

суп грибной– 250 гр., мясо (или рыба) тушеное – 100 гр.,салат овощной-150гр., хлеб-25гр.

Полдник(вч):

творог-100 гр.,апельсин-100 гр.

овощной зеленый салат – 200 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

Голубцы с мясом – 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Творог нежирный – 125 гр., ягоды – 150 гр.

Борщ – 250 гр., котлеты из телятины – 50 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

Печенье без сахара – 15 гр., кефир 1%-150г.

Овощной зеленый салат – 200 гр., филе птицы отварное – 100 гр.,

Творог – 150 гр., биойогурт – 200 гр.

2 Завтрак(вч):

Рассольник – 250 гр., мясо тушеное – 100 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

сушка маковая – 10 гр., компот без сахара – 200 гр.

Творожная запеканка – 250 гр., ягоды (добавить при приготовлении) – 50 гр., отвар шиповника – 250 гр.

Омлет (из 1 яйца)., помидор – 60 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Творог нежирный – 150 гр.,

суп овощной-250 гр., куриная грудка – 100 гр., тушеная капуста – 200 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

Салат овощной – 100 гр., мясо отварное – 100 гр.

Биойогурт - 150 гр.

Каша овсяная– 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Галеты несладкие – 20 гр., биойогурт-160 гр.

Щи с грибами – 250 гр., сметана 10% - 20 гр., котлеты из телятины – 50 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Творог – 100 гр., киви(1 шт.).

рыба отварная – 100 гр., овощной зеленый салат – 200 гр.

Кефир 1% - 200 гр.

Каша гречневая на воде – 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Галеты несладкие – 20 гр., отвар шиповника – 250 гр.,

Салат овощной – 200 гр., картофель запеченный – 100 гр., рыба запеченная – 100 гр.,

Биойогурт – 150 гр., 1-2 сухих хлебца – 15 гр.

баклажаны тушеные – 150 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

Кефир 1% - 200 гр., яблоко запеченное – 100 гр.

Творог – 150 гр., кефир 1%-200 гр.

2 Завтрак(вч):

Хлеб – 25 гр., сыр 17% жирности – 40 гр., чай без сахара – 250 гр.

Борщ – 250 гр., голубцы с мясом– 150 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

чай фруктовый – 250 гр., сушка маковая – 10 гр.

филе птицы отварное – 100 гр., баклажаны тушеные – 150 гр.

Я изучила симптомы заболевания сахарный диабет и выявила причины его возникновения. Для достижения своей цели я выполнила следующие задачи:

Провела теоретический анализ литературных источников;

Провела статистический анализ в мире, России и Кабардино-Балкарии;

Выявила какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснила основные причины развития сахарного диабета, а именно:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше.

Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота, снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

Аутоиммунные заболевания, хроническая недостаточность коры надпочечников способствую возникновению сахарного диабета.

Выяснила профилактические меры данной болезни.

„Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом - все равно, что вести машину по оживленной трассе - надо знать правила движения."

1. "Как жить с диабетом: Советы для подростков с сахарным диабетом, а также для родителей больных детей"

1. "Инсулиннезависимый сахарный диабет: Основы патогенеза и терапии"

Аметов А.С., Грановская-Цветкова А.М., Казей Н.С.

Три орешка для Золушки

О падающих телах. Что падает быстрее: монетка или кусочек бумаги?

Гораздо больше риска в приобретении знаний, чем в покупке съестного

Лекция для студентов 5 курса педиатрического факультета

Тема лекции. « САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Цель лекции: Ознакомить студентов с основными причинами сахарного диабета у детей, клиническими проявлениями, принципами дифференциальной диагностики и подходами к терапии.

План лекции:

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

2. КЛАССИФИКАЦИЯ

3. КЛИНИКА

4. ДИАГНОСТИКА

5. ЛЕЧЕНИЕ

Основная литература:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни Учебник.- С-Пб., 2010. Т. 2.

Дополнительная литература:

2. Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология. Москва Издательство: УП-Принт

Сахарный диабет (СД) является серьезной проблемой современного здравоохранения во всем мире, влияющей на показатели здоровья, трудоспособности и, в конечном итоге, продолжительности жизни больших групп населения.

Определение.

Согласно определению, СД - это заболевание обмена веществ разной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов одновременно

История.

СД поистине является заболеванием цивилизации и сопровождает человечество на протяжении всей истории его развития. История этого заболевания насчитывает более 3,5 тысяч лет: 1500 лет до н.э. в папирусе Эберса диабет описан как состояние, сопровождающееся обильным выделением мочи. Папирус Эберса был первым из обнаруженных древнеегипетских документов, содержащих развернутые сведения по медицине этого периода. Папирус представляет собой свиток длиной более 20 метров со 108 колонками текста. Он датируется временем правления Аменхотепа I (ок. 1536 года до н. э.)

В 30-50 гг. н.э. Аретей Каппадокийский дал первое клиническое описание болезни. Сравнивая болезнь с «прохождением воды по сифону», дал ей название «диабет» (от греч. «диабайно» – проходить через, протекать).

Термин «сахарный» – от лат. mellitus– «сладкий, медовый» – добавлен в XVII в. Томасом Уиллисо м. В 1674 г. в Оксфорде вышла ещё одна замечательная книга Томаса Уиллиса - «Рациональная фармацевтика». Именно в этой книге Уиллис впервые говорит о возможности дифференциальной диагностики сахарного и несахарного диабета, и описывает сладковатый вкус мочи при сахарном диабете. Не случайно в Великобритании до сих пор сахарный диабет часто называют болезнью Уиллиса.

Открытие Фредерика Бантинга и Чарльза Беста. Долгое время люди не имели возможности и средств бороться с этой болезнью. Диагноз «сахарный диабет» не оставлял пациенту никакой надежды не только на выздоровление, но и на жизнь: без инсулина - этого гормона, обеспечивающего усвоение тканями глюкозы, больной организм существовать не может, и был обречён на угасание. Но произошло открытие, спасшее

жизнь миллионам людей. В январе 1922г. молодой канадский учёный Фредерик Бантинг сделал инъекцию инсулина 14-летнему мальчику, Леонарду Томпсону, страдавшему очень тяжёлой формой диабета. После нескольких инъекций инсулина больному стало заметно легче, а спустя полгода он вернулся к нормальной жизни. Благодаря инсулину люди получили возможность держать эту болезнь под контролем

С 2007г. Всемирный день борьбы с диабетом проводится под эгидой ООН. 14 ноября было выбрано с тем, чтобы увековечить заслуги Ф.Бантинга, родившегося 14 ноября

Классификация.

Первая попытка классифицировать диабет предпринята в 1880 г. Lancereaux E. – он выделил два типа СД: легко поддающийся диетотерапии (diabete gras) и быстро прогрессирующий, резистентный ко всякому лечению (diabete maigre).

По мере совершенствования знаний о патогенезе заболевания нескольким пересмотрам подверглась классификация СД экспертов ВОЗ. Так, в 1965 г. ВОЗ выделяет: 1) первичный (эссенциальный) СД с фазами относительной и абсолютной инсулиновой недостаточности и 2) вторичный СД. В 1980 г. вводятся термины «диабет I типа» и «диабет II типа», а в 1985 г. эти термины вновь упраздняются, поскольку они предполагают доказанный патогенез заболевания, и принимается классификация, основанная на клинических классах: инсулинозависимый (ИЗД ) и инсулиннезависимый (ИНЗД) диабет , нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и СД беременных, а также впервые выделяются классы статистического риска. Наконец, в 1999 г. принимается современная – этиологическая классификация ВОЗ, которая используется до настоящего времени.

Этиологическая классификация диабета по версии Американской Диабетической Ассоциации (ADA), Diabetes Care. 29 supplement 1: S43-8, 2006

I. Сахарный диабет 1 типа (СД1)

Подтип СД1А (type 1A) – аутоиммунный. Подтип СД1В (type 1B) – идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (СД2)

III. Другие специфические типы диабета А. Генетические дефекты функции -клеток.

В. Генетические дефекты активности инсулина.

С. Заболевания, связанные с экзокринной функцией поджелудочной железы. D. Эндокринопатии.

E. Диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами.

F. Инфекции.

G. Редкие формы аутоиммунного диабета.

H. Другие генетические синдромы, связанные с диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет.

Эпидемиология.

Заболеваемость СД на земном шаре удваивается каждые 1015 лет, приобретая характер неинфекционной эпидемии. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается 285 млн больных СД, а к 2025 г. их количество составит 380 млн и 435 млн

– в 2030 г. При этом реальные темпы прироста заболеваемости значительно опережают даже столь удручающие прогнозы статистиков.

В России на 01.01.2010 г. зарегистрировано 3 121 318 больных СД, что составило 2 156

человек на 100 тыс. населения, из них 297 794 – больные СД 1 типа (СД1) (269391 – взрослые, 9852 подростка и 18551 – дети) и 2 823 524 – больные СД 2 типа (СД2) (2822634

–взрослые, 448 –подростки, 442 – дети). Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

В среднем по РФ в 2007 г распространенность СД 1 типа у детей составила 59,64, а

заболеваемость -11,01 на 100 тыс дет населения. Показатель заболеваемости увеличивался с возрастом и был наибольшим в возрастной группе 10-14 лет (14,36 на 100 тыс дет населения). Заболеваемость была несколько выше среди городского населения (11,79 против 10,92 на 100 тыс дет населения). Показатель распространенности на протяжении 6 лет практически неизменный. Средний годовой прирост заболеваемости за 6 лет – 2,8%.

По омской области с 2002 по 2008 число зарегистрированных случаев СД увеличилось на 52,9 %. По омской области в структуре преобладает СД 2 типа (91,3-93,4 %), На СД1 типа- 6,4-7,9%, диабет других типов -0,03-0,07%.

В Омской области (дети) показатель заболеваемости не имеет четко выраженной тенденции: 9,48 в в 2000 г., 11,3 в 2008г. В 2009 году 8,9 на 100.тыс детского населения. Средняя заболеваемость детей сахарным диабетом в Омской области соответствует заболеваемости детей сахарным диабетом по России (в 2007 г. она составила 11,01 на

100 тыс. детского населения.). Заболеваемость детей, проживающих в городе, в 2 раза превышает уровень заболеваемости сельских жителей, и из года в год эта тенденция сохраняется. Показатели распространенности СД 1 типа среди детей в последние годы имеют тенденцию к снижению . Так в России 2006г - распространенности СД 1 типа среди детей составила 60,85 на 100 тыс. детского населения, а в 2007г.- 59,64 на 100 тыс. детского населения. Так и в Омской области - распространенность сахарного диабета в 2007 г. – 63,09, в 2008 г. -52,46 , в 2009 г. - на 100 тыс.детского населения.

Среди впервые заболевших детей - 37 % дети дошкольного возраста. Количество детей, заболевших впервые заболевших СД в разных возрастных группах нестабильно, однако отмечается тенденция роста заболеваемости в возрастной группе детей от 4 до 7 лет и от 12до 15 лет

Развитие СД на 60-80% обусловлено генетической предрасположенностью. Наследственная предрасположенность к СД связана с определенными комбинациями аллелей ряда высокополиморфных, обычно встречающихся в общей популяции генов, что в сочетании с внешними факторами может приводить к развитию заболевания.

Полный геномный поиск позволил выявить более 20 локусов предрасположенности к СД1, находящихся на разных хромосомах. Среди всех генетических локусов предрасположенности к СД1 ведущая роль отводится генам локуса HLA .

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше - ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается всплеск заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, наиболее выраженный у детей и подростков.

СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в результате процессов аутоагрессии против β-клеток островков поджелудочной железы происходит их разрушение. После гибели более 85% β-клеток развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в результате которой появляются гипергликемия и другие метаболические нарушения.

Анамнез Клиника старших

Клиника грудничков

Лабораторные критерии ИСПАД 2009 Смена целевых значений АДА 2009

Российский консенсус Типы инсулинов Средства доставки

Дозы инсулина.

Рекомендации по средней суточной дозе инсулина. В течение первого года заболевания суточная доза инсулина в среднем составляет не более 0,5 ЕД/кг/ сут., в дальнейшем - 0,7 ЕД/кг/сут. У подростков потребность в гормоне более высокая и составляет 1 ЕД/кг/сут., а в период активного роста на фоне пубертата может достигать 1,2 ЕД/кг/сут.

Доля короткого и пролонгированного препаратов в суточной дозе инсулина у большинства больных распределяется поровну.

Почему аналоги.

Постпрандиальная гипергликемия

Эпизоды ночной гипогликемии

Проблемы с выполнением инъекции инсулина за 20-30 мин до еды

Дополнительные утренние перекусы

Большие перекусы, нарушающие контроль гликемии перед приемом пищи

Количество потребляемой пищи варьирует или трудно предсказуемо

Планируемые физические нагрузки

Крайне нестабильное течение

Сахарный диабет 1 типа у детей младшего возраста и подростков, особенно на фоне полового созревания (пубертата), характеризуется крайне нестабильным течением заболевания и значительной сложностью в достижении стабильной компенсации заболевания.

Проблемы инсулинотерапии у маленьких

Все чаще заболевают дети на первом и втором году жизни. Эти дети проживут практически всю свою жизнь с сахарным диабетом. Несмотря на возрастные особенности,

необходимо добиваться стабильного течения заболевания.

Основная причина нестабильного течения заболевания в этом возрастном периоде -

склонность к развитию гипогликемических состояний. Более того, гипогликемии у

детей младшего возраста , как правило, не распознаются («нераспознанные» гипогликемии). Последствием «нераспознанной» гипогликемии являются постгипогликемическая гипергликемия и, в связи с этим, - значительная вариабельность суточной гликемии и

нестабильное течение заболевания. В этом возрасте основной причиной частых гипогликемии является высокая чувствительность к инсулину . Основная же причина того обстоятельства, что гипогликемии у детей данного возраста в подавляющем большинстве случаев не распознаются , - незрелость мозга.

У маленьких детей мозг, в силу его незрелости, не в состоянии распознать гипогликемию и, как следствие,

не запускается механизм контррегуляции;

не формируются клинические симптомы гипогликемии.

Отсутствие характерных симптомов гипогликемии является причиной бездействия окружающих: не исследуется уровень гликемии, не принимаются меры по повышению уровня гликемии

Только в тех случаях, когда гипогликемия достигает опасного для жизни уровня, у большинства детей срабатывает механизм контррегуляции и повышается уровень гликемии. Однако, как правило, уровень подобной гликемии значительно превышает нормальные показатели - постгипогликемическая гипергликемия . Нередко цифры гликемии достигают очень высоких значений (25-30 ммоль/л). При этом обращает на себя внимание, что общее состояние ребенка, как правило, не соответствует инсулинодефицитному характеру гипергликемии: больной не предъявляет жалобы и не имеет симптомов, характерных для подобной гипергликемии. Постгипогликемическая гипергликемия, даже после единственной «нераспознанной» гипогликемии, может держаться в течение нескольких часов, а иногда и нескольких дней. Это позволяет окружающим считать гипергликемию инсулинодефицитной и наращивать дозу инсулина.

Подобная терапевтическая тактика не улучшает показатели гликемии и, напротив, - значительно ухудшает течение заболевания. Длительно завышенная доза инсулина приводит к серийному характеру «нераспознанных» гипогликемии и, как следствие, - к длительному характеру постгипогликемической гипергликемии.

Длительный характер лечения избыточными дозами инсулина может сопровождаться клиническими симптомами хронической передозировки инсулина : течение сахарного диабета становится крайне нестабильным, резко повышается аппетит, имеет место прибавка в весе, непереносимость физических нагрузок, повышенная раздражительность, склонность к депрессивным состояниям.

 Высокая чувствительность к инсулину

 Частые гипогликемии

 Нераспознанные гипогликемии (незрелость мозга)

 Непостоянный аппетит

 Частые перекусы

 Разная потребность в базальном инсулине в дневное и ночное время

 Психологическая реакция на уколы

Особенности инсулинотерапии удошкольников

 Шприц-ручки с шагом 0,5 Ед

 У детей до 3-х лет преимущественное использование Актрапида (Хумулина Р) из-за частых перекусов

 Хумалог (Новорапид) – возможность введения после еды по ХЕ

 Левемир (Лантус –редко)

 В связи с частыми бессимптомными гипогликемиями необходим частый контроль глюкозы крови

у взрослых 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 2-3 ммоль/л;

у детей, имеющих вес свыше 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 3-5 ммоль/л;

у детей, имеющих вес до 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 5-7 ммоль/л.

Особенности течения СД в пубертате

Подростковый возраст является очень сложным периодом в жизни человека. На этом этапе происходят важные события: половое созревание и активный рост . При этом повышается уровень гормонов (гонадотропные и половые гормоны, гормон роста и др.), которые

снижают чувствительность тканей к инсулину и, тем самым, повышают потребность в гормоне. У здорового подростка поджелудочная железа способна вырабатывать адекватное для этого периода жизни количестве инсулина. У подростков с диабетом требуется повышение суточной дозы инсулина. Однако повышенная потребность в инсулине не единственная причина нестабильного течения заболевания, т.к. только повышение дозы инсулина у подростков, как правило, не улучшает течение заболевания.

Значительную роль в ухудшении течения заболевании играет, помимо дефицита инсулина,

эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям .

Этому факту (склонность к депрессивным состояниям) есть объяснение. Любой подросток вполне естественно стремится к самостоятельности , чтобы быть готовым к жизни взрослого человека. Как правило, окружающие, и даже близкие люди, не поддерживают его в этом стремлении. Отсутствие собственного опыта, откровенное непонимание и, следовательно,

отсутствие поддержки и помощи окружающих нередко являются причиной неудач, которые случаются при попытке подростка в одиночку реализовать свое стремление к самостоятельности. В силу этого подросток теряет веру в свои возможности стать самостоятельным человеком. В этом основная причина частых депрессивных состояний и у здоровых подростков. Как правило, эти подростки нуждаются в психологической помощи.

У подростков, больных сахарным диабетом, причин для формирования депрессивного состояния значительно больше, а последствия этих состояний еще более серьезные. Чаще всего это случается у подростков с сахарным диабетом, которые заранее не были подготовлены к

трудностям пубертатного периода и не обучены самостоятельно управлять своим диабетом на фоне свободного режима питания и физических нагрузок. В связи с этим они не умеют достигать целевых показателей компенсации заболевания и теряют веру в благоприятный исход заболевания. Такие подростки в еще большей степени нуждаются в психологической помощи, т.к. именно они чаще впадают в депрессию, а находясь в депрессивном состоянии, имеют очень низкий уровень мотивации на самоконтроль своего заболевания. Течение сахарного диабета в этих условиях катастрофически ухудшается. В подобных ситуациях больной нуждается в наблюдении не только эндокринолога, но и психолога, и, возможно, психиатра. Нередко, не видя другого выхода из данной ситуации, подросток пытается заглушить чувство неудовлетворенности качеством жизни или даже свой страх за жизнь, употребляя алкоголь или наркотики. Конец данного пути у любого человека нам всем хорошо известен. У больного сахарным диабетом развязка наступает значительно быстрее. Прежде всего, алкоголь и наркотики резко ухудшают функциональное состояние печени. В то же время известно, что «здоровая» печень является непременным условием достижения стабильной компенсации сахарного диабета.

Все вышесказанное свидетельствует о том, что каждый больной ребенок и его семья должны быть заранее ознакомлены с особенностями течения сахарного диабета на фоне пубертата , с

причинами нестабильного течения заболевания и должны уметь справляться с трудностями данного периода. Тем более что риск развития сосудистых осложнений именно на фоне пубертата особенно велик . В связи с этим необходимо принять все возможные меры, чтобы не допустить «обвала» осложнений именно на этом этапе. Все дети препубертатного возраста в результате обучения должны знать:

1. Причины нестабильного течения сахарного диабета на фоне пубертата:

низкая чувствительность к инсулину и

высокая эмоциональная лабильность подростка.

2. Потребность в инсулине на фоне пубертата возрастает.

Суточная доза инсулина в этот период жизни составляет в среднем 1,0 ЕД/ кг/сут., а в период очень активного роста доза может повышаться до 1,2 ЕД/кг/сут.

При выборе препаратов инсулина предпочтение следует отдавать аналогам инсулина. Эти препараты позволяют наиболее точно синхронизировать прием пищи

и физические нагрузки с действием инсулина Свободный режим питания и физических нагрузок, которые выбирают большинство подростков, предполагают высочайшую степень мотивации на проведение самоконтроля с целью поддержания стабильной компенсации заболевания в течение всего пубертатного периода.

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. В связи с этим очень важно, чтобы у подростка со всеми членами семьи сложились добрые и доверительные отношения. При этом подросток должен не просто принимать и даже ценить любовь окружающих, но и принимать активное участие в формировании такого рода отношений. Такие отношения не формируются в один день. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

 половое созревание и активный рост (повышается уровень гормонов гонадотропных, половых, гормон роста)

 повышенная потребность в инсулине (низкая чувствительность к инсулину)

 эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям (стремится к самостоятельности)

 риск развития сосудистых осложнений велик

 употребление алкоголя или наркотиков

 наблюдении психолога, психиатра

Проблемы инсулинотерапии детей в пубертате

 Пубертат сопровождается усилением инсулинорезистентности с появлением феномена «утренней зари»

 Усиливается аппетит и потребность в калориях

 Повышается риск нарушений пищевого поведения с большим употреблением «fast food»

 Нерегулярные перекусы, часто их отсутствие, нередко большие перекусы в позднее вечернее время

 Спортивные нагрузки

Феномен «утренней зари»

 03.00 и 06.00 –сахар крови нормальный, а к 08.00 – высокий

 У подростков в период бурного роста организма в ранние утренние часы происходит избыточная секреция контринсулярных гормонов

 В терапии – дополнительная инъекция короткого инсулина в ранние утренние часы

(в 05.00-06.00)

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

План дисп наблюдения

1.Осмотр эндокринологом ежемесячно (допустимо 1 раз в 2 месяца)

«Еще 15 лет назад СД у детей было принято считать диабетом 1 типа, и при наличии осмотических симптомов у ребенка необходимость в дифференциальной диагностике

отпадала. Со временем диабет, ассоциированный с внепанкреатическими проявлениями, стал характеризоваться как синдром. Были выявлены генетические нарушения, стали возможны диагностические тесты и появилось специфическое лечение».

T.G.Berrett, 2006, ISPAD.

СД больше неиммунных – моногенных форм

При СД 2 отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может сопровождаться:

Артериальной гипертензией, - дислипидемией, - центральным ожирением,

Acantosis nigricans,

Овариальной гиперандрогенией,

Неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), - Нефропатией

Преждевременным (до 8 лет) изолированным адренархе

 Особенностью СД 2 является вероятность наличия макро- и/или микрососудистых осложнений уже в дебюте заболевания.

Скрининг подразумевает определение в дебюте заболевания, затем ежегодно  микроальбуминурию (МАУ) и протеинурию,  липидный спектр,  функциональные печеночные пробы,

 измерение артериального давления при каждом визите  скрининг на ретинопатию  проблемы пубертата, нарушения менструального цикла

 ночные обструктивные апноэ у детей

 МГСД представляет собой результат наследования мутантных генов по рецессивному или доминантному типу, либо спонтанной мутации de novo в отдельных генах.

 У детей МГСД в большинстве случаев связан с мутацией генов-регуляторов инсулиновой секреции; гораздо реже причиной могут стать мутации геноврецепторов инсулина. МГСД может протекать изолированно либо присутствовать в составе таких генетических синдромов.

 Диагностика МГСД представляет определенные трудности, так как предполагает знание клинических особенностей отдельных вариантов и требует молекулярногенетического подтверждения.

МГСД следует заподозрить:

 аутосомно-доминантный тип наследования СД;

 сочетание с врожденной нейросенсорной глухотой, атрофией зрительного нерва, характерными синдромальными проявлениями;

 инсулинорезистентность, низкая потребность в инсулине с возможностью прекращения инсулинотерапии в фазе частичной ремиссии;

 отсутствие аутоантител;

 варианты манифеста в неонатальном периоде или в пубертате

Неаутоиммунные варианты СД

В детской и подростковой популяции, длительное время считавшейся подверженной заболеваемости исключительно СД 1-го типа (СД 1), проблема дифференциальной диагностики представляется особенно актуальной. Статистика последних лет свидетельствует о возрастании вклада других типов СД в общую структуру заболеваемости СД у детей: СД 2-го типа (СД 2) - до 10%, моногенного СД (МГСД) - 1–3%. Эти данные нельзя считать окончательными в связи с ограничением доступности молекулярно-генетических методов обследования, а также сложившимися стереотипами в отношении диагностики СД у детей.

Известные в настоящее время варианты СД у детей, не относящиеся к 1-му типу, в большинстве своем не имеют четких патогномоничных проявлений, что затрудняет их диагностику, определяя необходимость анализа данных в совокупности, включая клинико-лабораторные симптомы, особенности дебюта и течения болезни, ответа на проводимую терапию . В связи с этим мы сочли целесообразным систематизировать современные сведения о неаутоиммунном СД у детей и предложить дифференциальный алгоритм, способный помочь практикующему врачу в диагностическом поиске.

Среди неаутоиммунных вариантов СД у детей можно выделить две основные группы - СД 2 и МГСД.

Сахарный диабет 2-го типа

Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

СД 2 встречается примерно у 10% детей и подростков, больных диабетом. При диагностике следует учитывать особенности этого типа СД, которые должны рассматриваться в комплексе.

СД 2 у молодых имеет этнические особенности, превалируя у небелокожих европейцев, американцев и азиатов, но при этом может встречаться у лиц любой расы. По данным SEARCH for Diabetes in Youth (популяционное исследование среди 10–19-летних жителей США), СД 2 был диагностирован у 33% обследованных афроамериканцев, 22% латиноамериканцев, 40% жителей островов Тихого океана, 76% коренного населения США; при этом среди белых американцев встречался лишь у 6% обследованных. Статистика стран Восточной Азии свидетельствует о высокой заболеваемости СД 2 среди молодых: в Гонконге - до 90%, в Тайване - 50%, в Японии - 60%. Среди молодых жителей США и Европы СД 2 сильно коррелирует с избытком массы тела или ожирением, что не столь характерно для азиатов (в Японии, Индии, Тайване до 30% больных СД 2 детей и подростков имеют нормальный индекс массы тела)

Манифест СД 2 у детей чаще приходится на второе десятилетие жизни (средний возраст - 13,5 лет), совпадая с пиком физиологической пубертатной инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, может стать триггером манифестации ранее скрытого СД 2. Варианты клинического манифеста СД 2 широко варьируют. Возможно полное отсутствие клинических симптомов, и тогда СД 2 диагностируется при диспансерном обследовании пациентов из групп высокого риска или случайно. Однако примерно у трети больных в дебюте СД 2 имеет место кетоацидоз, что является частой причиной ошибочного установления диагноза СД 1. Описывается редкий вариант

манифеста с развитием тяжелой дегидратации и гиперосмолярной комы с высоким риском летального исхода . Гендерные различия ассоциированы с этническим фактором. Так, в популяции коренных американцев соотношение заболеваемости мальчиков и девочек соответствует 1:4–1:6, а в азиатской популяции подобные различия отсутствуют (1:1). Случаи заболеваемости СД 2 среди родственников, в том числе не первой степени родства, характерны для данного типа диабета. Однако у 15% детей с СД 2, в отличие от взрослых, может отсутствовать отягощенная наследственность . Данный факт наряду с возрастанием роли семейного анамнеза в диагностике СД 1 также может стать причиной ошибок в установлении типа СД у детей.

При СД 2, в отличие от СД 1, отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами.

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может протекать изолированно, но чаще ассоциирован с другими составляющими метаболического синдрома: артериальной гипертензией, дислипидемией, центральным ожирением, acantosis nigricans, овариальной гиперандрогенией, неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), нефропатией. У девочек преждевременное (до 8 лет) изолированное адренархе повышает риск формирования впоследствии овариальной гиперандрогении. Артериальная гипертензия, по разным данным, встречается у 35–75% детей и подростков с СД 2. Нефропатия с симптомами микроили макроальбуминурии может быть диагностирована как в дебюте, так и при длительном течении СД 2. Есть данные об исходе нефропатии при СД 2 в фокальный сегментарный гломерулосклероз. Дислипидемия характеризуется нарушением соотношения и ростом вклада атерогенных липидных фракций. При СД 2 у детей и подростков, ассоциированным с ожирением, могут иметь место признаки системного воспаления - повышение С-реактивного белка, уровня провоспалительных цитокинов, лейкоцитов, что в целом повышает суммарный кардиоваскулярный риск у взрослых .

Установлено, что совокупность кардиоваскулярных факторов риска при наличии инсулинорезистентности и СД определяет высокий риск острых коронарных событий и

повышает смертность среди взрослых лиц молодого возраста. Таким образом, СД 2

является серьезной патологией, имеющей особенности в популяции детей и подростков и требующей ранней диагностики, коррекции и своевременного скрининга специфических осложнений и коморбидных состояний .

Подходы к ведению больных СД 2 во многом отличаются от таковых при более распространенном у детей СД 1.

При сохранении основных компонентов терапии СД (диета, физические упражнения, медикаментозная терапия, обучение), в лечении СД 2 используется «ступенчатый» принцип. Выделяют три терапевтические ступени: диета и физические упражнения; диета, физические упражнения, метформин; диета, физические упражнения, метформин, инсулин.

Стартовая терапия СД 2 определяется клинической картиной и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) .

При дебюте с отсутствием клинических симптомов и уровнем HbA1c < 9% терапия начинается с 1-й ступени - диета, физические упражнения.

Главная > Методические указания

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ

Актуальность темы. Сахарный диабет занимает первое место среди эндокринных заболеваний детского возраста. Это заболевание отличается длительным течением с развитием различных осложнений, которые приводят к инвалидизации и сокращению жизни больного. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета определяют более легкое течение заболевания, уменьшение числа осложнений, возможность ведения полноценного образа жизни. Знание этиологических факторов способствует правильному проведению профилактики данного заболевания у детей. Цели обучения . Общая цель. Уметь проводить внутрисиндромную дифференциальную диагностику сахарного диабета у детей, определять тактику ведения детей с сахарным диабетом.

Конкретные цели
Уметь
1. На основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования выделить и проанализировать ведущий синдром сахарного диабета у детей.
2. Составить схему диагностического алгоритма сахарного диабета у детей.
3. Провести дифференциальный диагноз сахарного диабета у детей на основании диагностического алгоритма.
4. Определить тактику ведения детей с сахарным диабетом.

Задания для проверки исходного уровня.

Задание 1.

Ребенок, 10 лет, поступил в клинику с жалобами на частые мочеиспускание, исхудание, слабость. Два месяца тому назад мальчик перенес эпидемический паротит, после чего появились указанные жалобы. За этот период дважды лечился у хирурга и дерматолога по поводу фурункулеза. Семейный и аллергологический анамнезы без особенностей. Врач заподозрил наличие у ребенка сахарного диабета. Что из данных анамнеза могло повлечь развитие заболевания? А. Перенесенный эпидемический паротит. В. Повторные курсы лечения у хирурга. С. Повторные курсы лечения у дерматолога. D. Перенесенный эпидемический паротит, повторные курсы лечения у хирурга. Е. Перенесенный эпидемический паротит, повторные курсы лечения у дерматолога.

Задание 2.

Отец мальчика 6 лет жалуется педиатру на низкую массу тела и низкий рост ребенка, "заеды" в уголках рта, наличие гнойничковых заболеваний на коже, частые мочеиспускания. Объективно: румянец на щеках, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора тканей и гнойничковые поражения кожи. Какое из исследований будет наиболее целесообразным в этом случае?

УЗИ надпочечников. Общий анализ мочи. Анализ крови на сахар. УЗИ органов ЖКТ. Определение содержания в крови общего Т3 и Т4.

Задание 3.

Девочка 9 лет жалуется на сильную жажду, сухость в роте, которые появились после тяжелой ГРВИ. При лабораторном исследовании обнаружено повышение уровня сахара в крови до 10 ммоль/л. Заболевание какой эндокринной железы имеет место у ребенка?

Поджелудочной. Щитовидной. Половых. Надпочечников. Эпифиза.

Задание 4.

Больному сахарным диабетом I типа введен инсулин. Спустя некоторое время у него появились общая слабость, раздражительность, усиление потовыделения. Какой основной механизм развития проявлений возникшей гипогликемии?

Усиление кетогенеза. Усиление гликогенолиза. Углеводное голодание головного мозга. Усиление липогенеза. Уменьшение глюконеогенеза.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. А. Задание 2. С. Задание 3. А. Задание 4. С.

Источники информации

Дополнительная литература.

Теоретические вопросы.

Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, критерии компенсации сахарного диабета у детей.

Особенности течения сахарного диабета в раннем и подростковом возрасте.

Режим инсулинотерапии сахарного диабета у детей. Препараты инсулина.

Особенности диеты при компенсированном и некомпенсированном сахарном диабете у детей.

Граф логической структуры темы: «Сахарный диабет у детей» .

(См. приложение 1).

Источники информации.

Майданник В.Г. Педиатрия.-Харьков: Фолио, 2002.-С.900-914, 920-939. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої.- К.: Медицина, 2005.- С. 511-520.

Дополнительная литература.

Дитячі хвороби /За ред. В.М. Сідельникова, В.В. Бережного.- К.:Здоров’я, 1999.- С. 616-621, 622-626. Медицина дитинства / Алексеєнко Л.І., Андрейчин М.А., Андрущук А.А. та ін.; За ред. П.С. Мощича.- К.: Здоров’я 1998.-Т.3.- С. 383-388, 397-402.

Шабалов Н.П. Детские болезни: В двух томах. Т.2.– С.Пб.: Издательство «Питер», 2002. – С.357-372, 375-377.

,

характеризу ющихся полиурией и полидипсией.

(См. приложение 2).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний ,

протекающих с глюкозурией.

(См. приложение 3).

обучения.

Задание 1.

У ребенка 6 лет на протяжении двух месяцев отмечается жажда, полиурия, повышенный аппетит, снижение массы тела на 3 кг. За последнюю неделю присоединился ночной энурез. При обследовании обнаружена гипергликемия - 14 ммоль/л. Установлен диагноз сахарный диабет тип I. Какой генез данного заболевания? A. Бактериальный. B. Вирусный. C. Аутоиммунный. D. Нейрогенный. E. Вирусно-бактериальный.

Задание 2.

Девочка 10 лет жалуется на жажду, частые мочеиспускания, исхудания. Считает себя больной в течение месяца. Объективно: патология внутренних органов не обнаружена. Какое лабораторное обследование необходимо провести?

Тест толерантности к глюкозе. Анализ мочи на сахар. Анализ мочи на ацетон. Анализ крови на сахар натощак. Глюкозуричний профиль.

Задание 3. Больному 7 лет. Жалуется на периодическое появление фурункулов на коже. Фурункулы периодически беспокоят в течение месяца. 6 месяцев назад перенес тяжелую форму гриппа. Объективно: внутренние органы без патологии. Содержание сахара в крови 6,6 ммоль/л, ТТГ натощак 6,16 ммоль/л, через 30 мин. после еды - 7,7 ммоль/л, через 60 мин. - 12,1 ммоль/л, через 90 мин. - 10,54 ммоль/л. через 120 мин. - 7,7 ммоль/л. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Сахарный диабет. Нарушение толерантности к глюкозе. Болезнь Иценко-Кушинга. Транзиторная глюкозурия. Гнойничковая инфекция кожи.

Задание 4.

Ребенку 6 лет. Мать отмечает, что за последние 2 недели ребенок постоянно несколько раз за ночь ходит в туалет, много пьет воды, исхудал, периодически жалуется на боль в животе. При осмоте кожа бледная, сухая, шелушение на подошвах, на щеках румянец. Губы и язык ярко-красные, сухие. Внутренние органы без особенностей. Запах ацетона из рта. Гликемия – 12 ммоль/л. Установлен диагноз сахарный диабет. Какая терапия является самой необходимой в ближайшее время? A. Диетотерапия. B. Простой инсулин. C. Бигуаниды. D. Инсулин длительного действия. E. Инсулин среднего действия.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. С. Задание 2. D. Задание 3. А. Задание 4. В.

.

Приложение 3.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ

Актуальность темы. Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом, ранняя инвалидизация и высокая смертность больных требуют от каждого врача глубоких знаний данной патологии. Сахарный диабет у детей имеет общие закономерности с этим заболеванием у взрослых, но существуют и его особенности, понимание которых значительно повысит эффективность диагностики, лечения и профилактики осложнений у больных детей. Цел и обучения. Общая цель. Уметь проводить внутрисиндромную дифференциальную диагностику неотложных состояний при сахарном диабете у детей, определять тактику ведения детей с неотложными состояниями при сахарном диабете.

Конкретные цели	Исходный уровень знаний-умений
Уметь
1. На основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования выделить и проанализировать ведущий синдром неотложных состояний при сахарном диабете у детей.	1.1 Выбрать из данных анамнеза сведения о факторах, которые способствовали развитию эндокринных заболеваний у детей (каф. пропедевтической педиатрии).1.2. Выявить наиболее информативные признаки эндокринных заболеваний у детей при объективном исследовании и интерпретировать их (каф. пропедевтической педиатрии).
2. Составить схему диагностического алгоритма неотложных состояний при сахарном диабете у детей.	2. Определить необходимый объем и последовательность дополнительных методов исследования (лабораторных и инструментальных), интерпретировать их результаты (каф. пропедевтической педиатрии).
3. Провести дифференциальный диагноз неотложных состояний при сахарном диабете у детей на основании диагностического алгоритма.	3. Трактовать ведущие синдромы при эндокринных заболеваниях у детей (каф. пропедевтической педиатрии).
4. Определить тактику ведения детей с неотложными состояниями при сахарном диабете.	4. Назначать средства патогенетической, симптоматической терапии и интерпретировать механизмы действия основных групп препаратов, которые применяются при эндокринных заболеваниях у детей (каф. фармакологии).

Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений.

Задания для проверки исходного уровня.

Задание 1.

Ребенок, 10 лет, болеет сахарным диабетом, в состоянии комы доставлен в больницу. Дыхание шумное, частое, глубокие вдохи чередуются с усиленными выдохами при участии экспираторных мышц. Какая форма нарушения дыхания наблюдается у ребенка?

Тахипноэ. Дыхание Биота. Дыхание Куссмауля. Стенотическое дыхания. Дыхание Чейна-Стокса.

Задание 2.

Больной сахарным диабетом после инъекции инсулина потерял сознание. Какой результат дал биохимический анализ крови на содержание глюкозы у этого больного?

2,5 ммоль/л. 3,3 ммоль/л. 5,5 ммоль/л. 8,0 ммоль/л. 10,0 ммоль/л.

Задание 3.

Подростка доставили в медицинское учреждение в коматозном состоянии. Со слов сопровождающих удалось выяснить, что больной потерял сознание на завершающем этапе марафонской дистанции. Какой вид комы диагностирован?

Печеночная. Ацидотическая. Гипотиреоидная. Гипогликемическая. Гипергликемическая.

Задание 4.

Больной сахарным диабетом утром натощак получил назначенную дозу инсулина пролонгированного действия. Пропустил очередной прием пищи и вскоре почувствовал признаки гипогликемии. Применения глюкозы состояние не облегчило. Какой препарат необходимо ввести для купирования данного состояния?

Адреналин. Триамцинолон. Норадреналин. Преднизолон. Гидрокортизон.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. С. Задание 2. А. Задание 3. D. Задание 4. А.

Источники информации .

Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої.- К.: Медицина, 2005.- С.111-118.

Дополнительная литература.

Методика непосредственного исследования ребёнка. – Донецьк, 1998. - С. 3–17, 40–41. Чеботарьова В.Д., Майданник В.Г. Пропедевтична педіатрія.- К., 1999.-С.197-204, 440-447.

Теоретические вопросы.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома у детей. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипогликемическая кома у детей. Причины возникновения, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Дифференциальная диагностика гипергликемической и гипогликемической ком у детей.

Граф логической структуры темы

« Неотложные состояния при сахарном диабете у детей.

Диабетический кетоацидоз».

(См. приложение 1).

Источники информации.

Майданник В.Г. Педиатрия.-Харьков: Фолио, 2002.-С.914-920. Шабалов Н.П. Детские болезни: В двух томах. Т.2.– С.Пб.: Издательство «Питер», 2002. – С.372-375.

Дополнительная литература.

Дитячі хвороби /За ред. В.М. Сідельникова, В.В. Бережного.- К.:Здоров’я, 1999.- С. 621-622. Медицина дитинства / Алексеєнко Л.І., Андрейчин М.А., Андрущук А.А. та ін.; За ред. П.С. Мощича.- К.: Здоров’я 1998.-Т.3.- С. 388-397.

Москаленко В.Ф., Волосовець О.П., Яворівський О.П., Булах І.Є., Остапик Л.І., Палієнко І.А., Мруга М.Р. (ред.) Крок 2. Загальна лікарська підготовка. Частина 2. Педіатрія, акушерство та гінекологія, гігієна. -Київ: Nova Knyha Publ.,2005.-С.12-125, 168-163.

Ориентированная основа действия (ООД).

Дифференциально диагностический алгоритм заболеваний, которые сопровождаются гипергликемией .

(См. приложение 2).

Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения.

Задание 1.

Мальчик 11 лет, болеет сахарным диабетом. Доставлен в реанимационное отделение в обморочном состоянии. Со слов матери утром ребенку вместо 10 ЕД инсулина было введено 18 ЕД, после чего у мальчика появились тремор, слабость, потливость, беспокойство, и через 20 минут он потерял сознание. При осмотре – ребенок в обморочном состоянии. Кожа бледная, холодная, влажная, повышенное потоотделение. Мышечный тонус повышен, ригидность затылочных мышц. Дыхание поверхностное, 36 в минуту. Живот мягкий. Диурез сохранен. Какие факторы привели к развитию подобного состояния?

Злоупотребление в еде жирами. Злоупотребление в еде углеводами. Введение избыточных доз инсулина. Недостаточный прием углеводов с едой. Злоупотребление продуктами, которые содержат пуриновые основания.

Задание 2.

У мальчика 10 лет установлен диагноз сахарный диабет. При осмотре отмечается запах ацетона из рта. В анализе крови уровень глюкозы 20,5 ммоль/л, сахар в моче – 20 г/л, ацетон в моче (+++). Чем можно объяснить появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и ацетона в моче у этого ребенка?

Ослаблением процессов гликолиза.

Нарушениями кислотно-щелочного баланса.

Нарушениями водно-электролитного баланса.

Нарушениями процессов фосфорилирования глюкозы.

Усиленным распадом кетогенных аминокислот и липидов.

Задание 3.

Подросток, 15 лет, который болеет сахарным диабетом, госпитализирован в обморочном состоянии, которое возникло после значительной физической нагрузки. Дыхание поверхностное, артериальное давление – 80/40 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови – 1,8 ммоль/л. Какой вид комы развился у ребенка?

Лактатацидемическая. Гиперкетонемическая. Гипогликемическая. Гиперосмолярная. Гипоосмолярная.

Задание 4.

Девочка, 8 лет, болеет сахарным диабетом. После утренней инъекции инсулина не позавтракала, через час потеряла сознание. Кожные покровы влажные. Повышенные тонус мышц и глазных яблок, сухожильные рефлексы. Тахикардия. Артериальное давление 125/90 мм рт.ст. В моче сахара и ацетона нет. Какой препарат необходимо применить в первую очередь?

Инсулин. Преднизолон. Натрия оксибутират. 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно. 20 % раствор глюкозы внутривенно струйно.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. С. Задание 2. Е. Задание 3. С. Задание 4. E.

Короткие методические указания к работе на практическом занятии .

В начале занятия преподаватель определяет исходный уровень знаний студентов с помощью тестовых заданий. После этого студенты проводят курацию больных, самостоятельно собирают анамнез, выполняют обследование больных, работают с медицинской документацией, ситуационными заданиями. В этот период преподаватель проверяет тестовые задания, контролирует ход курации. Потом в учебной комнате преподаватель дает оценку выполненным заданиям, обращает внимание на допущенные ошибки. Студент докладывает данные анамнеза, составляет индивидуальную схему диагностического поиска, докладывает полученные данные объективного обследования с учетом деонтологических особенностей взаимоотношений врача и больного ребенка. Преподаватель обращает внимание на дифференциальный диагноз заболевания. Куратор докладывает тактику лечения больного и основные реабилитационные мероприятия. К обсуждению привлекаются другие студенты. После этого проводится анализ и коррекция самостоятельной работы студентов. Преподаватель оценивает практическую работу студентов. После этого преподаватель проводит тестовый контроль знаний студентов.

Содержание:
Введение.
Глава I. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.

Общие сведения о сахарном диабете.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).
Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1. Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
2.2. Патогенез сахарного диабета типа 1- 2.
2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
2.4. Характеристика лечебных мероприятий при сахарном диабете типа 1 и 2.

Введение.
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше (не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.
Сахарный диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio », что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.
Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.
В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.
В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.
В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг (Германия) обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собаки приводит в развитию диабета.
В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula - остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.
Фредерик Г. Бантинг, работая хирургом и читая лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.
30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг впервые ввели внутривенно собаке с экспериментальным диабетом экстракт поджелудочной железы и получили снижение глюкозы в крови. Позднее, в конце 1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод экстрагирования, позволяющий получать очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые ввели 14-летнему Леонарду Томпсону с 2-летним СД в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом. [Бокарев 7стр]
Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.
Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

Глава 1. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1.Общие сведения о сахарном диабете.
Сахарный диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.
По патогенезу большинство сахарного диабета можно разделить на две большие категории. В основе сахарного диабета 1 лежит абсолютный дефицит инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением?-клеток островков поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]
Гипергликемия – не только неотъемлемый признак сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее. Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.
Сахарный диабет типа 1.
Самый частый вариант этого типа сахарного диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина – опосредованное Т- лимфоцитами аутоиммунное разрушение?-клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность?-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение?-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против?- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.
Иногда встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA 1c (гликозилированный геиоглобин А 1c ) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей HLA.
Примерно у больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность?- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.
Сахарный диабет типа 2.
У сахарного диабета типа 2 (который ранее называли инсулинозависимый сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной (а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания приемлемого уровня глюкозы. Нет сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты, мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением?- клеток и иными причинами.
От 80-90-% больных сахарным диабетом типа 2 страдают ожирением, а оно само по себе увеличивает инсулинорезистентность. Даже если ожирения нет по формальным критериям (количеству жировой ткани и индексу массы тела), у больного может быть избыток жировой ткани в обдаминальной области, что также повышает инсулинорезистентность. Кетоацедоз у больных сахарным диабетом типа 2 развивается редко и почти всегда на фоне стресса или сопутствующего заболевания, например инфекции. Сахарный диабет типа 2 часто остается нераспознанным в течение многих лет, поскольку гипергликемия не настолько выражена, что проявились классические симптомы сахарного диабета. По некоторым оценкам, между появлением гипергликемии и постановкой диагноза сахарного диабета типа 2 проходит 9-12 лет. И за это время, к сожалению, нередко успевают развиться микро- и макроангиопатия и нейропатия. Именно поэтому примерно у 20% больных сахарным диабетом типа 2 на момент постановки диагноза уже имеется одно или несколько микроангиопатических и нейропатических осложнений.
При сахарном диабете типа 2 уровень инсулина находится в пределах нормы или даже повышен. Но на самом деле уровень инсулина не соответствует гипергликемии, поскольку функция?- клеток нарушена. Поэтому инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Хотя инсулинорезистентность удается снизить путем похудания и пероральных сахаропонижающих средств (метформина и производных тиазолидиндиона) , генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности сохраняется. Поскольку инсулина больных сахарным диабетом типа 2 много, усиленного кетогенеза у них нет и кетоацедоз маловероятен даже без лечение.
Риск сахарного диабета типа 2 повышается при ожирении, старении и сидячем образе жизни. Подсчитано, что на каждые 20% прибавки веса от возрастной нормы приходится двукратное повышение риска. Риск удваивается и каждые 10 лет после сорокалетнего возраста, причем это корреляция не зависит от веса. Распространенность болезни среди людей среди людей в возрасте между 65 и 75 годами составляет 20%, а между 80 и 90 годами, вероятно, еще выше. Частота сахарного диабета типа 2 в разных этнических группах не одинаково: в США среди белых она составляет 6%, среди негров и азиатов - 10%, среди латиноамериканцев – 15%, а в некоторых индейских племенах достигает 20 и даже 50%. У женщин, перенесших диабет беременных, сахарный диабет типа 2 развивается гораздо чаще (в 25-50% случаев), чем у женщин с нормальным обменом глюкозы во время беременности. Сахарный диабет типа 2 часто имеет семейный характер, что говорит о выраженной наследственной предрасположенности к этому заболеванию (и в этом существенное отличие сахарного диабета типа 2 от сахарного диабета типа 1). Генетика сахарного диабета типа 2 сложна и плохо изучено, что отчасти связана с многообразием клинических вариантов этого типа болезни.
Другие типы сахарного диабета.
Генетические нарушения функции?- клеток.
Сахарный диабет с митохондриальной наследованиям ДНК и потому наследуется только по материнской линии. Одна из таких мутаций заключается в замене аденина на гуанин в положении 3243 гена лейциновой тРНК и приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в?- клетках, в результате чего нарушается их реакция на глюкозу. Клинически это проявляется глухотой и сахарным диабетом. Мутация 3243 обнаруживается и у многих с синдромом MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes), включающим митохондриальную энцефаломиопатию, лактацитоз и инсультоподобные эпизоды. Однако сахарный диабет не входит в этот синдром, что говорит о возможности разной экспрессии одной же мутации.
Синдром Вольфрама (другое название – синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) наследуется аутосомно-рецессивно и включает сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина; при аутопсии в таких случаях?- клетки не обнаруживаются. Другие компоненты синдрома: несахарный диабет, гипогонадизм, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.
При юношеском инсулиннезависимом сахарном диабете (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young) гипергликемия обычно проявляется до 25 лет. Известно 6 вариантов юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY1- MODY6), обусловленных разными мутациами. Все варианты наследуются аутосомно-доминантно, и при всех нарушена секреция инсулина, а не его действие. Чаще всего встречается MODY2, обусловленный мутацией гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы. Гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, при метаболизме которого в?- клетках активируется синтез инсулина. За счет этого гексокиназа в?- клетках служит датчиком изменения концентрации глюкозы в плазме. Из-за дефекта гексокиназы при MODY2 для стимуляции секреции инсулина требуются повышенные концентрации глюкозы. Два других распространенных варианта болезни MODY1 и MODY3 – вызваны, соответственно, мутациями генов транскрипционных факторов HNF-4? на длинном плече 20-й хромосомы и HNF-1? на длинном плече 12-й хромосомы.
Генетические нарушения действия инсулина.
Многие нетипичные случаи сахарного диабета обусловлены генетическими дефектами действия инсулина. Метаболические нарушения, вызванными мутациями гена рецептора инсулина наблюдается черный акантоз, у женщин вирилизация и кисты яичников. Ранее этот синдром называли синдромом инсулинорезистентности и черного акантоза типа А. У детей встречаются лепреконизм (синдром Донохью) и синдром Рабсона-Менденхолла, вызванные мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к нарушении функции рецепторов и чрезвычайно тяжелой инсулинорезистентности. Больных лепреконизмом распознают по характерным чертам лица, больных с синдром Рабсона-Менденхолла – по аномалиям зубов и ногтей и гиперплазии шишковидного тела. Эти другие синдромы могут быть обусловлены дефектами: 1) синтеза рецептора инсулина; 2) переноса рецептора к плазматической мембране; 3) связывания инсулина с рецептором; 4) передачи сигнала от рецептора внутрь клетки; 5) эндоцитоза, рециклирования и дегратации рецепторов.
При генерализированной липодистрофии и семейной сегментарной липодистрофии инсулинорезистентность наблюдается в отсутствии дефектов гена рецептора инсулина. Считается, что эти синдромы обусловлены пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина.
Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
К сахарному диабету может привести любое обширное поражения ткани поджелудочной железы, например при панкреатите, панкреатэктомии, тяжелой травме. В малоразвитых тропических странах распространена уникальная комбинация панкреатита и сахарного диабета – хронический склерозирующий панкреатит. Это заболевание чаще всего молодых людей. Страдающих с истощением, и характеризуется болью в животе, иррадиирующей в спину, кальцификатами в поджелудочной железе при рентгенографии и нередко недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. До недавнего времени хронический склерозирующий панкреатит считали разновидностью сахарного диабета, вызванного голоданием, но из современной классификации эту форму сахарного диабета исключили. Наследственные заболевания поджелудочной железы включает муковисцидоз и гематохроматоз («бронзовый диабет»). Единственное исключение. Когда сахарный диабет развивается при ограниченном поражении поджелудочной железы – это аденокарцинома, которая обычно занимает лишь не большую часть железы.
Эндокринные болезни.
Сахарный диабет может быть вызван некоторыми гормонально-активными опухолями. Избыточная секреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга), СТГ(акромегалия), кетахоламинов (феохромоцитома) блокирует действие инсулина. При тиреотоксикозе действие инсулина действие инсулина подавляется незначительно, но сильно ускоряется метаболизм глюкозы. Однако сахарный диабет при тиреотоксикозе возникает лишь в тех случаях, когда исходно нарушена секреторная активность?- клеток. Катехоламины блокируют не только действие инсулина, но его секрецию. Секреция инсулина подавляется и при соматостатиноме и альдостероме (за счет гипокалииэмии). Глюкагонома вызывает легкий сахарный диабет за счет усиление продукции глюкозы в печени. После извлечения основного заболевания сахарный диабет, как правило. Проходит, но может и сохраняться (например, после излечения синдрома Кушинга и акромегалии).
Лекарственные средства и токсические вещества.
Эти вещества могут подавлять секрецию инсулина либо усиливает инсулинорезистентность. Секрецию инсулина подавляют пентамидинпри в\в введении (но не при ингаляции), фенитоин, интерферон? (вероятно, за счет индукции аутоиммунной реакции), диазоксид, стрептозоцин, тиазиды (за счет гипокалиемии), азокраситель аллоксан родентицит Вакор. Инсулинорезистентность вызывает никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ?-адреностимуляторы, тиреоидные гормоны и эстрогены. Тиреоидные гормоны и эстрогены могут вызвать сахарный диабет только у людей с нарушенным секреторным резервом?-клеток; без лечения этими препаратами сахарный диабет у таких людей не проявляется.
Инфекции.
Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает?-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения?-клеток. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявились лишь в очень редких случаях. Скорее всего вирусы, перечисленные в этиологической классификации каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
Синдромом мышечной скованности – аутоиммунное заболевание с поражениям ЦНС, которая характеризуется нарастающей ригидностью скелетных мышц и болезненными мышечными спазмами; нередко вызываются высокие титры аутоантител к глутоматдекарсилазе; примерно у трети больных возникает сахарный диабет, требующий лечения инсулином.
Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывания с рецептором и таким образом блокирует эффект инсулина и вызывает сахарный диабет. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности, больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживает и при других аутоиммунных заболеваниях – СКВ (системная красная волчанка), хроническом лимфоцитарном тиреоидите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тромбоцитопеническом пурпуре, а также при лимфогранулематозе. Во всех этих случаях, такие аутоантитела вызывают гипоглекемию.
Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет. Повышенный риск сахарного диабета характерен для многих наследственных синдромов, например синдром Дауна, Клайнфельтера, Тернера. Хромосомные аномалии и другие генетические дефекты при этих и других наследственных синдромах хорошо известны, но механизмы патогенеза сахарного диабета не изучнены.
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет).
Подход к диагнозу диабет беременных отличается от подхода диабета вообще. Поскольку даже минимальные нарушения толерантности к глюкозе у беременных риск порогов развития, гипоксии и внутриутробной гибели плода, а также риск неонатальных осложнений и вызвать прежде временные роды) , ранее было принято обследовать всех беременных на сахарный диабет. Однако со времен этот подход изменился: ввиду явной нерентабельности из обследования исключили женщин с низким риском диабета беременных. К группе низкого риска относят женщин моложе 25 лет, без избыточного веса, не имеющих ближайших родственников, больных сахарным диабетом, и не относящихся к этническим группам с высокой распространенностью сахарного диабета (в США латиноамериканки, негритянки, индианки, азиатки). Беременные из группы низкого риска обычно не нуждаются в обследовании на сахарный диабет, за исключением тех случаев, когда повышен риск акушерских осложнений.
Очень важное внимание следует уделять новорожденным в первые 2-3 дня жизни из-за опасности развития гипогликемических состояний.
Степень тяжести сахарного диабета можно определить по степени микро- и макро сосудистых поражений по таблице:
Сосудистые поражения при сахарном диабете различной степени тяжести.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
Содержание глюкозы у здорового человека поддерживается всегда на определенном уровне, колебания которого очень невелики. Это определяется тем, что глюкоза является компонентом, который необходим для обеспечения энергетических потребностей клеток организма. В особом положении находятся клетки мозга, которые для нормального протекания внутриклеточных процессов и своего существования могут получать глюкозу только непосредственно из плазмы крови.
В кровь глюкоза поступает из нескольких источников. Она может быть следствием всасывания продуктов питания и может выделяться из клеток самого организма. Углеводы пищи представлены в виде крахмала, гликогена и дисахаридов (сахарозы, лактозы, мальтозы). Они уже ротовой полости начинают подвергаться расщеплению. Это происходит под действием амилаз. Различают несколько типов этих ферментов. Одна амилаза, называемая?-амилазой, или эндоамилазой, расщепляет в полисахаридах внутренние глюкозидные связи. Другая, ?- амилаза, отщепляет от крахмала дисахарид мальтозу. Иные амилазы способны отщеплять глюкозные остатки от полисахаридной цепочки и т. п. Таким образом, уже в ротовой полости происходит образование небольших количеств декстринов и мальтозы. Это же процесс продолжается и в желудке благодаря действию амилаз ротовой полости, функционирующих только внутри конгломератов пищи, так как кислая среда, существующая в самом желудке, нейтрализует их действие. Лишь в кишечнике продолжается дальнейшее расщепление углеводов до моносахаридов под действием ферментов амило- 1,6 гликозидазы, мальтозы, сахарозы, лактозы и амилаз. Образующиеся при этом глюкоза, фруктоза и галактоза всасываются ворсинками кишечной стенки и попадают в кровь.
Предполагают, что в кровоток попадает почти 85% углеводов, содержавшихся в пище. По капиллярам кишечных ворсинок почти все всосавшиеся углеводы через систему воротной вены приносятся в печень. Однако около 10% моносахаридов минуют печень и попадают в циркулирующую кровь через лимфатические структуры.
Скорость всасывания отдельных углеводов различна. Быстрее всего в организм проникают галактоза и глюкоза, почти вдвое медленнее – фруктоза. Иные моносахариды всасываются значительно медленнее и в незначительных количествах. Так как для нас из моносахаридов в основном глюкоза, то в дальнейшем сосредоточимся на ее превращениях.
Всосавшаяся глюкоза из крови может сразу же захватываться нуждающимися в энергии клетками. Но большая ее часть откладывается в клетках в виде энергетического запаса – гликогена. Фосфорилируясь глюкокиназой в печени и гексокиназой в скелетных мышцах, глюкоза превращается в гликоген. Конечные этапы гликогеногенеза осуществляются с помощью ферментов гликогенсинтетазы и гликоген - ветвящего фермента.
Основная масса гликогена находится в клетках печени, но он также депонируется в клетках мышечной ткани, почек и других органов и тканей. Когда всасывание пищи завершено, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет поступления глюкозы из клеток самого организма. Большая часть глюкозы поступает в кровоток в результате постоянного расщепления депонированного гликогена. Главным его поставщиком является печень, в которой гликоген постоянно распадается на молекулы глюкозы.
Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. Подсчитано, что в обычных условиях распад гликогена обеспечивает ежеминутное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела.
Распад гликогена – гликогенолиз, осуществляется в виде постепенного отщепления от гликогена молекул глюкозы в виде глюкозо -1- фосфата. Превращаясь под действием фосфоглюкомутазы в глюкозо -6- фосфат, он подвергается анаэробному окислению в цикле Эмбдена- Мейергофа и, минуя стадии пировиноградной и молочной кислот, переходит в ацетил- коэнзим А.
Последний уже в ходе аэробного окисления в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) подвергается окислению до воды и углекислого газа. При этом в ходе распада одной молекулы глюкозы образуется большое количество энергии, содержащееся в 38 молекулах АТФ. Здесь необходимо упомянуть, что образование глюкозы в организме может происходить также из жиров, главным образом из глицеринового компонента, а также из аминокислот. Синтез глюкозы из белковых аминокислот и жиров назвали глюконеогенезом. Он происходит в тех случаях, когда распада гликогена недостаточно для поддержания того уровня глюкозы крови, который способен удовлетворить потребности организма. Подобные случаи бывают в периоды длительного голодания, при продолжительном выполнении тяжелой физической работы или же при продолжительном снижении необходимого поступления углеводов с пищей. Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени, но также происходит в почках и в клетках слизистой оболочки кишечника. Глюкоза может образовываться из многих аминокислот, но чаще всего и быстрее всего она образуется из аланина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При интенсивной работе мышц в них образуется молочная кислота, которая также превращается в глюкозу. Наконец, необходимо упомянуть гексозомонофосфатный путь окисление глюкозы, который носит название пентозного цикла. Его количественное участие в обмене глюкозы не превышает нескольких процентов, но значение этого пути окисление глюкозы очень велико. Кроме синтеза пентоз здесь происходит накопление кофермента дегидрогеназ NADPH 2, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот, холестерина и активирования фолиевой кислоты.
Главным регулятором поступление в кровь того количества глюкозы необходимого для организма являются инсулин и глюкагон. Кроме них на содержание сахара в крови определенное влияние оказывает также адреналин, кортизон и гормон роста.
Инсулин образуется в поджелудочной железе, в?- клетках ее островкого аппарата. Островки Лангерганса занимает от 2 до 3% объема железы, а?- клетки составляют до 85% клеток этих образований.
Большой вклад в понимание инсулин внесли британские ученые. В 1955г. Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал его структурную формулу определил аминокислотную последовательность молекулы инсулина в двух цепях, соединенных дисульфидными мостиками, и межвидовые различия в молекуле инсулина, а в 1969 г. Дороти Ходжкин уточнила строение инсулина.
Сегодня мы знаем, что инсулин – это полипептид, состоящий из 51 аминокислоты, которые расположены в двух цепях. Цепь А насчитывает 21 аминокислотный остаток, в цепи В их 30. Полипептидные цепи соединяются друг с другом помощью дисульфидных мостиков.
Образуя инсулин только в секреторных гранулах? – клеток в виде более крупной молекулы – проинсулина, от которой для этого отщепляется пептид, содержащий 33 аминокислоты. Этот осколок молекулы получил название С-пептида.
У здоровых лиц наблюдают две фазы выхода инсулина из? – клеток. Первая, или ранняя, фаза характеризуется высвобождением инсулина в течение инсулина в течение нескольких минут после внутривенного введение глюкозы и отражает высвобождение инсулина, хранившегося в? – клетках. Вторая, поздняя, фаза секреции инсулина характеризуется выходом в кровь вновь синтезируемого инсулина. Выход инсулина в кровь регулируется содержанием в ней инсулина.
При повышении уровнем глюкозы определенного порога включается в действие система аденилатциклазы, а образующийся при этом циклический аденозинмонофосфат (ц АМФ) дает сигнал для секреции инсулина. Этот механизм определяет уровень базовой секреции инсулина и обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови в пределах 4,4- 5,3 ммоль/л. Инсулин приостанавливает распад гликогена и способствует его синтезу, а также тормозит выход свободной глюкозы в кровь.
Взаимодействуя с рецепторами клеток, инсулин стимулирует подход к клеточным мембранам специфических белков – переносчиков глюкозы, которые трансформируют ее в клетку. Инсулин активирует фосфолирование глюкокиназы в печени и гексокиназы в мышечной и жировой тканях, а также процессы гексозомонофосфатного цикла и анаэробного гликолиза.
Инсулин влияет не только на углеводный обмен, но и на обмен жиров и белков в организме. Утилизация жиров обеспечивает человеку 40-50% энергии. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов в печени и жировой ткани, тормозит липолиз, препятствуя липолитическому действию катехоламинов, гормона роста, глюкокортикоидов, тироксина, АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующего гормона.
Инсулин подавляет синтез кетоновых тел, способствуя метаболизму ацетоуксусной и?- оксимасляной кислот. Влияя на белковый обмен, инсулин ускоряет проникновения аминокислот через клеточные мембраны и их включения в структуры протеинов. Он также обладает антикатаболическим действием. Таким образом, инсулин повышает потребление и окисление глюкозы клетками организма, главным образом – мышечными и адипоцитами, стимулирует синтез белков, липидов и гликогена. Все это приводит к снижению глюкозы в крови до его нормального уровня. После того, как уровень глюкозы крови становится ниже доступного предела. Активизируется выработка глюкагона, адреналина, кортизона и гормона роста, которые повышают гликемию.
Гликоген это полипептид также образуется в островках Лангерганса поджелудочной железы, но уже в?- клетках. Он имеет одноцепочечную структуру, состоящую из 29 аминокислот. Синтез и выделение глюкагона в кровь, так же как и инсулина, определяется уровнем сахара в крови по механизму обратной связи. При этом уровень глюкозы повышается как за счет гликогенолиза, распада гликогена до глюкозы, так и в результате торможение его синтеза. Глюкагон также способствует образовании глюкозы из аминокислот, усиливая механизмы глюконеогенеза, и из жиров. Активируя липолиз, глюкагон усиливает и кетогенез.
Адреналин – гормон, вырабатываемый мозговым отделом надпочечников. Его влияние на углеводный обмен довольно велико. Адреналин способен быстро повышать уровень сахара крови за счет ускорение распада гликогена в печени и мышцах. Одновременно происходит замедление скорости проникновения глюкозы в клетки некоторое снижение интенсивности ее окисление. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, повышая в крови уровень жирных кислот.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропином) вырабатывается в ацидофильных клетках передней доли гипофиза. Представляет собой одноцепочечную белковую молекулу, состоящую из 191 аминокислоты. Соматотропин активно влияет на обменные процессы в организме; усиливает синтез гликогена, а также синтез белков и нуклеиновых кислот в тканях, регулируя скорость протекания обменных процессов.
Глюкокортекоиды –гомоны коры надпочечников, имеющие стероидную структуру циклопентанпергидрофенантренов ым кольцом, которые оказывают влияние на углеводный обмен. Основными глюкокортекоидами считаются кортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Их влияние не ограничивается только углеводным обменом, но захватывает и обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот. Избыток глюкокортекоидов в организме приводит к гипергликемии. Повышение уровни глюкозы в крови при этом объясняется снижением синтеза гликогена в мышцах, затруднением проникновение глюкозы в клетки за счет снижения проницаемости клеточных мембран, замедлением окисление глюкозы в тканях и усилением процессов глюконеогенеза, главным образом за счет образования глюкозы из безазотистых остатков аминокислот. Кроме этого, снижение усвоение глюкозы определяется также усилением распад жиров, вызываемым действием глюкокортикоидов.
Основными регуляторами уровня глюкозы в крови человека глюкозы в крови человека в нормальных условиях являются инсулин, глюкагон и адреналин, а также сама глюкоза. Превышение глюкозы крови до определенного уровня дает сигнал для выброса в кровь того количества инсулина, которое нормализует гликемию путем приостановление распада гликогена, повышение усвоение глюкозы клетками организма и прекращение глюконеогенезе из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Снижение количества глюкозы в крови ниже определенного уровня включает усиление выработки глюкагона и выброс адреналина, которые через усиление выработки глюкагенолиза в печени и мышечной ткани (адреналин) приводит к выходу глюкозы в кровь и этим удовлетворяют потребности тканей. Глюкокортикоиды и гормон роста обычно осуществляют свое свое воздействие на углеводный обмен на тканевом уровне. На уровне глюкозы крови это становится заметным только при выраженном избытке их продукции, проявляющимся в ходе развития определенной эндокринной патологии (болезни Иценко-Кушинга, лекарственного гиперкортикозолизма, акромегалии и др.)
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Сахарный диабет типа 1 - разрушение? - клеток, обычно приводящее к абсолютному дефициту инсулина (больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии заболевания может потребоваться инсулинотерапия, поэтому применение инсулина как таковое не дает отнести больного к тому или иному типу заболевание).

А . Аутоиммунный;

В . Идиопатический.

II. Сахарный диабет типа 2 – инсулинорезистентность с относительным дефицитом инсулина.

Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические нарушения функции? – клеток.

1. Сахарный диабет с митохондриальным наследованиям.

2. Синдром Вольфрама (синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness – несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота).

3. Юношеский диабет взрослого типа (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): а) Мутация гена HNF4А на длинном плече 20-й хромосомы (MODY1).

б) Мутация гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы (MODY2).

в) Мутация гена HNF1А на длинном плече 12-й хромосомы (MODY3).

Б. Генетические нарушения действия инсулина.

1. Синдром инсулинорезистентности и черного акантоза типа А.

2. Лепроконизм.

3. Синдром Рабсона- Менденхолла.

4. Генерализованная липодистрофия и семейная сегментарная липодистрофия.

В. Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.

1. Панкреатит (в том числе хронический склерозирующий панкреатит).

2. Панкреатэктомия.

3. Тяжелая травма.

4. Новообразования.

5.Муковисцидоз.

6. Гемохроматоз.

Г. Эндокринные болезни.

1. Синдром Кушинга.

2. Акромегалия.

3. Феохромоцитома.

4. Глюкагонома.

5. Альдестерома.

6. Тиреотоксикоз.

7. Соматостатинома.

Д. Лекарственные средства и токсические вещества.

1. Никотиновая кислота.

2. Глюкокортикоиды

3. Тиреоидные гормоны

4. Бета-адреностимуляторы

5. Тиазиды

6. Фенитоин

7. Пентамидин (при в/ в введении)

8. Диазоксид

9. Вакор

10. Интерферон?

Е. Инфекции

1. Вирус краснухи

2.Цитамегаловирус

3.Вирусы Коксаки

4. Вирус эпидемического паротита

5. Аденовирусы

Ж. Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.

1. Аутоантитела к рецепторам инсулина

2. Синдром мышечной скованности.

З. Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет.

1. Синдром Дауна.

2. Синдром Клайнфельтера

3. Синдром Тернера

4. Синдром Прадера – Вилли

5. Атрофическая миотония.

6. Синдром Лоренса – Муна – Бидля

7. Атаксия Фридрейха

8. Болезнь Гентингтона

9. Порфирии

10. Другие синдромы

IV. Диабет беременных.

Новая классификация допускает, что больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии болезни может потребоваться инсулинотерапия. Поэтому применение инсулина как такого еще не дает основания утверждать, что перед вами больной именно сахарным диабетом типа 1.

Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1 . Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
Умение различить сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет типа 2 необходимо для правильного лечения. Так как своего инсулина у больных сахарным диабетом типа 1 очень мало или нет совсем, им требуется инсулинотерапия. У больных сахарным диабетом типа 2 нет такой абсолютной зависимости от инсулина (без него у них не развивается кетоацедоз), но и этим больным тоже может потребоваться инсулинотерапия, если с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих средств не удается справиться с гипергликемией. Примерно 40% больных сахарным диабетом типа 2 необходима инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахаропонижающими средствами, 40% - требуется какое-то одно или несколько пероральных сахаропонижающих средств, а остальным 20% - достаточно диеты.
При латентном аутоиммунном диабете взрослых болезнь сначала протекает как сахарный диабет типа 2, и на этом этапе могут быть эффективны пероральные сахаропонижающие средства, но в последствии такие больные все равно начинают нуждаться в инсулинотерапии, поскольку?- клеток у них остается все меньше и меньше. Другие различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 перечислены в таблице.
Клинические и лабораторные признаки двух основных типов сахарного диабета.

Признак	сахарный диабет типа 1	сахарный диабет типа 2
Возрастная группа	Обычно у детей и подростков, иногда у взрослых.	Обычно у взрослых изредка у детей и подростков (в США- среди негров, индейцев и латиноамериканцев).
Предрасполагающие и пусковые факторы	Нарушения иммунитета, воздействия внешней среды (например, инфекции, стрессовые ситуации), наследственная предрасположенность.	Пожилой возраст, ожирение, наследственная предрасположенность
Собственный инсулин	Очень мало или отсутствует	Имеется
Секреторная реакция?-клеток на глюкозу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если учитывать избыточный вес и гипергликемию).
Секреторная реакция?-клеток на пищу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если у здорового человека создать такую же гипергликемию, как у больного сахарным диабетом типа 2, то прирост уровня инсулина после приема пищи у здорового будет больше).
Инсулинорезистентность	Появляется только при декомпенсации заболевания	Присутствует (независимо от ожирения и степени компенсации заболевания).
Реакция на продолжительное голодание	Гипергликемия, кетоацедоз	Уровень глюкозы снижается вплоть до нормы.
Реакция на сопутствующие заболевания или стресс	Кетоацедоз	Гипергликемия без кетоацедоза
Избыточный вес	Обычно отсутствует	Обычно имеется (примерно у 80% больных)
Чувствительность к экзогенному инсулину	Обычно сохранена	Относительно снижена

Еще недавно сахарный диабет типа 1 называли ювенильным, но потом от этого эпитета отказались, так как это болезнь поражает и взрослых. С другой стороны, выявляют все больше случаев сахарного диабета типа 2 у детей и подростков (в США преимущественно среди негров, индейцев и латиноамериканцев). У детей с сахарным диабетом типа 1 клиническая картина (полиурия, полидипсия, утомляемость и быстрое потеря веса) обычно разворачивается быстро, и, если болезнь не распознана вовремя, возникает кетоацедоз. У взрослых сахарный диабет типа 1, как правило, развивается медленнее.
2.2. Патогенез сахарного диабета.
Патогенез сахарного диабета типа 1.
Процесс деструкции? –клеток при сахарном диабете типа 1 можно разделить на 5 стадий и представить в виде графика зависимости количества? –клеток от длительности заболевания. В патогенезе сахарного диабета типа 1 участвуют генетические факторы, иммунная система и факторы внешней среды (например, вирусы). Генетический риск сахарного диабета типа 1 определяется главным образом генами локуса HLA, расположенными на короткой плече 6-й хромосомы. Они кодируют поверхностные антигены ядросодержащих клеток. Антигены HLA участвуют во многих иммунных реакциях, например в реакциях, например в реакции отторжения трансплантата. Разных людей имеются разные антигены HLA и, соответственно, разные гены, которые их кодируют. Девяносто пять процентов белых больных сахарным диабетом типа 1 несут антигены HLA –DR3 или HLA –DR4, тогда как у здоровых людей эти антигены встречаются лишь в 50% случаев. Это означает. Что гены, кодирующие HLA –DR3 и HLA –DR4, также преобладают среди больных сахарным диабетом типа 1. Отсюда следует, что эти гены детерминируют предрасположенность к сахарному диабету типа 1и могут служить маркерами риска этого заболевания.
Локус HLA у людей – это гомолог главного комплекса гистосовместимости, который имеется у всех животных. Он содержит гены, которые не только отвечают за экспрессию трансплантационных (поверхностных) антигенов, но и оказывают сильное влияние на иммунитет. Есть веские доказательства активации иммунитета на начальной стадии сахарного диабета типа 1. По данным аутопсий, у больных сахарным диабетом типа 1, умерших вскоре после проявление заболевание, в островках Лангерганса наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Ранних после установления диагноза у 80% больных выявляются аутоантитела к островковым клеткам; со временем титр этих антител снижается. Выявляются и антитела к другим антигенам?-клеток, в частности – аутоантитела к инсулину. Антитела к инсулину нередко встречаются у больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1, эти антитела направлены против собственного гормона. В последнее время особое значение придают аутоантителам к глутомат-декарбоксилазе (GAD,glutamic acid decarboxylase; фермент?-клеток с молекулярной массой 65 кДа) и аутоантителам к фосфотирозинфосфотазе (IA-2 istet antigen-2; фермент?-клеток с молекулярной массой 40 кДа). Обнаружены и другие виды антител, например, к антигену IA-2? (белок?-клеток с молекулярной массой 37 кДа, сходный фосфотирозинфосфотазой), гликопидам, карбоксипептидазе Н. некоторые аутоантитела присутствуют в крови задолго до клинического проявления сахарного диабета типа 1. Чем выше титры аутоантител и чем выше их видов больше вероятность болезни и ближе ее клинического проявление.
В доклиническом периоде сахарного диабета типа 1, даже если титры аутоантител уже сильно повышены, при ПТТГ на всех сроках уровни глюкозы могут оставаться нормальными; уровни инсулина тоже нормальные или слегка снижены. Однако при в/в тесте толерантность к глюкозе выявляются нарушение секреции инсулина, которые выражены тем сильнее, чем ближе момент проявление болезни. У здоровых людей через 1-3 мин. Струйного в/в введения глюкозы происходит резкий выброс инсулина. Эта быстрая фаз секреторной реакции?-клеток на глюкозу нарушается в доциклическом периоде сахарного диабета типа 1: количество инсулина, выброщенного за первые 3 мин. после введение глюкозы, обычно бывает ниже 5-го процентиля нормы (даже результаты ПТТГ нормальные). У людей с нарушенной быстрой фазы секреции сахарный диабет типа 1 может проявиться очень скоро – через нескольких месяцев или даже недель. При ранних сроках после клинического проявления болезни остаточная секреция инсулина сохраняется. Об этом свидетельствует присутствие С пептида, который образуется при процессинге проинсулина, хранится в секреторных гранулах?-клеток и выбрасывается в кровь в месте с инсулином в эквимолярном количестве. Через несколько лет секреторная способность?-клеток истощается и С –пептид в крови уже неопределяется либо обнаруживается в следовых количествах.
Ведутся споры о том, могут ли воздействия внешней среды служить пусковым фактором патогенеза сахарного диабета типа 1. Определенную роль играть вирусные инфекции, однако доказательство того, что вирусы непосредственно вызывают болезнь гораздо слабее, чем доказательства существования генетической предрасположенности и участие иммунной системы. С другой стороны, есть основание предполагать. Что некоторые энтеровирусы, чаще всего Коксаки В4, могут провоцировать разрушение?-клеток, которые через месяцы или годы может приводить к проявлении болезни. Патогенный эффект вирусов может быть обусловлен сходством антигенных детерминант вирусов и?-клеток. Действительно, один из фрагментов молекулы глутоматдекарбоксилазы по структуре очень схож с одним из белков вируса Коксаки В4. Однако чтобы не вызвало аутоиммунную реакцию, будь то вирус, токсин или случайный сбой в иммунной системе, она чаще всего начинается на фоне генетической предрасположенности.
Патогенез сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2, или иначе инсулинонезависимый сахарный диабет. Раньше называли диабетом взрослых или диабетом, проявляющимся в зрелом возрасте. Однако мы уже говорили, что у взрослых случается сахарный диабет типа 1, а у детей сахарный диабет типа 2 (изредка приводящий кетоацедозу). В США случаи сахарного диабета типа 2 у детей особенно часты среди негров, индейцев и латиноамериканцев. но все же сахарный диабет типа 2 в большинстве случаев начинается после 40 лет. Возраст и ожирение считаются взаимосвязанными факторами риска сахарного диабета типа 2. Приблизительно 75% случаев его выявляют при диспансеризации и обследования по поводу других заболеваний. Только 25% больных сахарным диабетом типа 2 обращаются с симптомами гипергликемии. В патогенезе сахарного диабета типа 2 играют роль и относительный дефицит инсулина, и нарушения его действия. Секреция инсулина в ответ на прием глюкозы внутрь и ее в/в введение снижена, хотя уровень инсулина после еды нормальный или уменьшен слегка. Тем не менее инсулина не хватает для поддержания нормогликемии после еды, а это как раз и есть относительный дефицит инсулина. С другом стороны гипергликемии и нормальных концентраций инсулина говорит об инсулинорезистентности. С помощью сложных исследовательских было доказано, что больных сахарным диабетом типа 2 снижен эффект инсулина в органах - мишенях (печени и в мышцах). При изучении действия инсулина в больших группах здоровых добровольцев выяснилось, что индивидуальное чувствительность к инсулину весьма изменчива. У некоторых здоровых людей обнаружили такую же инсулинорезистентность, как и у больных сахарным диабетом типа 2, однако уровни инсулина у здоровых людей с инсулинорезистентностию было гораздо выше, чем уровни гораздо выше, чем у больных сахарного диабета типа 2.
Сегодня наиболее популярна следующая концепция патогенеза. Инсулинорезистентность как расценивается фактор риска болезни. Если у человека инсулинорезистентностью секреторных резерв?-клеток велик, то за счет секреции инсулина поддерживается нормогликемией. Если секреторный резерв?-клеток недостаточен для поддержание нормогликемии, но даже на фоне гиперинсуминемии развивается нарушении толерантности к глюкозе. По началу гиперинсулинемия сохраняется но по мере истощение?-клетокуровни глюкозы возрастают до «диабетических» значений, а уровни инсулина падают до нормы или еще ниже. Предполагают, что у людей. Которые проходят все описания стадии (гиперинсулинемия+ нормогликемия – гиперинсулинемия + нарушение толерантности к глюкозе - сахарный диабет), постепенное истощение?-клеток запрограммировано генетически. Напротив, у людей с инсулинорезистентностью, но без программированного истощения?-клеток за счет гиперинсулинемии всю жизнь сохраняется нормальный обмен глюкозы; самое большее толерантности к глюкозе. В пользу этой концепции свидетельствуют некоторые особенности 2 групп людей с риском сахарного диабета типа 2, а именно людей с ожирением и пожилых. Для тех и других характерны не только инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, но и нарушение толерантности к глюкозе. Если секреторная активность?-клеток у таких людей становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, у них развивается сахарный диабет типа 2. Этим объясняется те факты, что среди больных сахарным диабетом типа 2 у 80% имеется ожирение и распространенность сахарный диабет типа 2 среди лиц старше 65 лет достигает15-20%.
Критический этап в механизме действие инсулина – его связывание рецепторами плазматической мембраны. Это служит сигналом для выпуска каскада внутриклеточных реакций, благодаря которым реализуется бессчетное множество эффектов инсулина. Связывание инсулина с рецепторами у больных сахарным диабетом типа 2 не нарушено. Следовательно инсулинорезистентность должна быть обусловлена пострецепторными дефектами. Во многих исследованиях у больных сахарным диабетом типа 2 были выявлены дефекты транспорта и фосфорилирование глюкозы. Регуляция транспорта глюкозы – важнейшая функция инсулина. У млекопитающих обнаружено и клонировано несколько генов, кодирующих белки – переносчики глюкозы (glucose transporters, GLUT). Четыре таких белка (GLUT1 – GLUT4) транспортируют глюкозу в клетки путем облегченной диффузии. Главным переносчиком глюкозы служит GLUT4. Изменение экспрессии GLUT4- поверхности клеток мишеней- инсулина под влиянием этого гормона играют важную роль регуляции поступления глюкозы в клетки и ее концентрации в крови.
В отличии от больного сахарным диабетом типа 1, больные сахарным диабетом типа 2 могут снизить гипергликемию с помощью строгой диеты, не прибегая к инсулинотерапии или пероральным сахаропонижающим средствам. Особенно это легко это удается больным ожирением. При сахарном диабете типа 2 гипергликемия возникает при стрессе и сопутствующих заболеваниях, почти никогда не приводит к кетоацедозу. Если больных сахарным диабетом типа 2 переводят на инсулинотерапию. То больным без ожирения обычно требуется небольшие, а больным с ожирением – большие дозы инсулина. При сахарном диабете типа 2 всегда удается добиться хотя бы некоторого улучшение с помощью одной диеты либо диеты в сочетании с производными сульфанилмочевины или метформином. Все клинические различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 обусловлены коренными различиями патогенеза и метаболических нарушений.
Сахарный диабет типа 1 распространен гораздо меньше, чем сахарный диабет типа 2: на долю сахарного диабета типа 1 приходится всего 5-10% всех случаев болезни. Как правило, сахарный диабет типа 1 начинается в детском или подростковом возрасте. Однако в этом же возрасте может начинаться и сахарный диабет типа 2, и таких случаев в последнее время становится еще больше. Но все же сахарный диабет типа 2 обычно проявляется во взрослом возрасте, чаще всего после 40 лет, и у большинства больных имеются ожирение и инсулинорезистентность. У взрослых больных с нормальным весом может быть как сахарный диабет типа 1, так и сахарный диабет типа 2.

2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
Гипергликемии наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующим повышением уровня глюкозы крови- гипергликемии.
При первые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определится, в какую категорию нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии, представлены на таблице
Диагностика критерии сахарного диабета и у других нарушений углеводного обмена.
Здоровые
и т.д.................